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plaguicidascapaciitación
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Comportamiento de las Intoxicaciones por Sustancias Químicas. Nicaragua. 2004.
Plag Agric Medicamento Alcohol Animal VenePlag Domes Droga de Abuso Hidrocarburo Animal No VenPlag Veteri Plantas Plag Uso Pub
Fuente: CNT.n: 7.900
Casos y Fallecidos IAP. Nicaragua 1990 - 2004
AÑOS CASOS FALLECIDOS
1990 322 0
1991 371 0
1992 522 0
1993 692 0
1994 1,019 54
1995 1,298 93
1996 1,516 103
1997 1,951 136
1998 1,734 181
1999 1,789 243
2000 1,651 238
2001 1,556 221
2002 1,352 182
20032004
14391312
245206
No. 18524 Muertos: 1902
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas enNicaragua. Edad de los Casos.
0 200 400 600 800 1000 1200 1400
>50 AÑOS
15-49 AÑOS
<15 AÑOS
Fuente: CNT.
Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en Nicaragua. Sexo de los Casos.
64
36
Mascul Femenn: 18524
%
Fuente: CNT.
507
291
245
10380 79
51 42 41 408 40
100
200
300
400
500
600
Intoxicaciones Aguda por Plaguicidas. Tipo de Plaguicidas Involucrado.
O.F FUM HER PIR CAR DES MEZ FUN O.C ROD OTRO GAR
Fuente: CNT.
Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas según Silais.
Chinan Manag Mata Nueva S J inotLeón Rivas Gran Caraz
Fuente: CNT.
Intoxicaciones Agudas por Plaguicida según modo. Nicaragua, años 1995- 2004
0
200
400
600
800
1000
1200
95 96 97 98 99 2000 2001 2002 2003 2004
Laboral Accidental Intencional Fuente: CNT.
Cualquier sustancia, o mezcla de sustancias, que se utilice para prevenir, controlar o destruir una plaga, incluyendo:
PLAGUICIDA
Principales clasificaciones de los plaguicidas
A. Según tipo de organismo que controlan
B. Según su grupo químico
C. Según su toxicidad aguda
CLASE CONTROL DE
InsecticidaAcaricidaFungicidaHerbicidaNematicidaMolusquicidaRodenticidaAvicida
InsectosÁcarosHongosMalezasNemátodosMoluscosRoedoresAves
SEGÚN TIPO DE ORGANISMO QUE CONTROLAN
Compuestos organofosforados
Compuestos carbamatos
Compuestos organoclorados
Piretroides
Derivados del bipiridilo
Derivados del ácido fenoxiacético
Triazinas
SEGÚN SU GRUPO QÚIMICO
DL50 (mg/kg DE PESO) EN RATAS
ORAL DÉRMICACATEGORÍA
SÓLIDOS LÍQUIDOS SÓLIDOS LÍQUIDOS
La EXTREMADAMENTE PELIGROSOS
5 o menos 20 o menos 10 o menos 40 o menos
Lb ALTAMENTE PELIGROSOS
5-50 20-200 10-100 40-400
II MODERADAMENTE PELIGROSOS
50-500 200-2000 100-1000 400-4000
III LIGERAMENTE PELIGROSOS
Más de 500 Más de 200 Más de 1000 Más de 4000
Según Toxicidad
RO O
P
RO X
RO S
P
RO X
OXONES TIONESSon ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles
FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino
La mayoría tiene baja presión de vapor POCO VOLÁTILES
BAJA PERSISTENCIA
Características generales de los organofosforados
Productos de baja a alta toxicidadRO O
P
RO X
RO S
P
RO X
OXONES TIONES
Metamidofos: DL 50 30 mg/kg
Terbufos: 2 mg/kg
Clorpirifos: 155 mg/kg
Temefos: DL 50 1226 mg/kg
Metilparatión: DL50 20 mg/kg
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
H3C
RN C X
O
H3C
H3C N C X
O
Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos
Baja presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor
y
• En cuanto a su degradación, el sistema enzimático imprescindible para la catabolización, es la intervención de la acetilcolinesterasa (AChE) postsináptica, que se une específicamente a la acetilcolina y la rompe en dos moléculas, liberando los propios precursores de su síntesis, es decir, el acetato y la colina.
Acetilcolinesterasa
La Acetilcolinesterasa se localiza primordialmente en neuronas colinérgicas (dendritas, pericariones y axones), en la proximidad de las sinapsis colinérgicas, y otros tejidos.
De modo predominante, se localiza en las uniones neuromusculares, ganglios vegetativos, terminaciones nerviosas parasimpáticas y núcleo caudado.
El plasma sanguíneo contiene un tipo inespecífico de la misma enzima conocido como Pseudocolinesterasa (Colinesterasa, Esterasa sérica o Butiril Colinesterasa).
Una enzima inhibida que no actúa sobre Acetilcolina provoca
Estimulación sostenida.
Síndrome Colinérgico
Características clínicas • Sobreestimulación muscarínica en sistema
parasimpático– Broncoespasmo– Broncorrea– Miosis – Lagrimeo– Diarrea – Hipotensión – Bradicardia – Vómito – Sialorrea
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
Características clínicas (2)• Sobreestimulación de receptores
nicotínicos en sistema simpático.–Taquicardia –Midriasis –Hipertensión –Sudoración
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
Características Clínicas (3)• Sobreestimulación de receptores
muscarínicos y nicotínicos en el SNC–Confusión–Agitación –Coma –Depresión de centro respiratorio
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
Características Clínicas (4)• Sobreestimulación en receptores
nicotínicos de unión neuromuscular.–Debilidad muscular–Parálisis –Fasciculaciones
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie
Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis
CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADROS
Intoxicación aguda
Síndrome intermedio
Neuropatía retardada
Tipo de producto
Inicio
Pronóstico
OrganofosforadosCarbamatos
Organofosforadosneurotóxicos
Organofosforadosneurotóxicos
Rápido24 a 96 horas después de la crisis colinérgica
1 a 3 semanas después de la exposición
Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente
5-20 díasGeneralmente noquedan secuelas
6-18 mesesPuede persistir parálisis
Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999
Plaguicidas relacionado a síndrome intermedio y polineuropatía retardada
Síndrome Intermedio Polineuropatía retardada
• Dimetoato
• Fentión
• Monocrotofos
• Metamidofos
• Triclorfón • Leptofos • Metamidofos • Mipafox • Triclornat • Clorpirifos • Dimetoato
Fuente: Repetto & Col. Toxicología avanzada, Madrid. Ed. Díaz de Santos;1995:580-581
Diagnóstico
• Historia de exposición • Cuadro clínico compatible (síndrome
colinérgico).• Medición del plaguicida en sangre.• Medir colinesterasa
– Plasmática – Eritrocitaria
• Los organosfosforados inhiben irreversiblemente la enzima.• Los carbamatos la inhiben de una manera reversible
Acetilcolinesterasa
• Butirrilcolinesterasa o plasmática–Más sensible a la
inhibición.–No se relaciona con
cuadro clínico.–Puede servir para
medir eliminación del plaguicida.
– Se reactiva o recupera un 7% diariamente.
• Eritrocitaria–Buen marcador de
función sináptica.– Necesidad de
atropina–Buen marcador de
severidad–Se recupera 1%
diario.–Menos del 10% de
actividad: intoxicación severa.
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Medidas de soporte de las funcionesRespiratoria y cardiovasculares. Garantizar buena oxigenación.l
Descontaminación: disminuir absorción y aumentar excreción
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel y faneras conabundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kgNIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatos
SOLO ATROPINA
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Antidototerapia
ATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración: Intravenosa
ATROPINA
Atropina en infusión: niños: 0.02-0.08 mg/kg/hora¨ adultos: 0.5 mg-2 mgNosotros recomendamos sumar la dosis total que estamos pasando en una Hora.
Se puede mantener una infusión de mantenimiento del 10-20% de dosisNecesaria para la estabilización.
No retirar bruscamente atropina, paciente se reintoxica. Para retiro espaciaral doble el tiempo de aplicación.
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puedehaber reaparición de lossíntomas de intoxicación
Signos de atropinización:
rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia
Signos de intoxicación por atropina:
No reactiva la enzima colinesterasa
No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientescianóticos
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
fiebre, agitación psicomotora ydelirio
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
Pralidoxima
Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607
Toxogonín
DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
EFECTOS ADVERSOS:
TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
Obidoxima
Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Cosas que recordar• Intoxicaciones intencionales son más
severas.• Órganos fosforados y cabarmatos
presentan el mismo cuadro clínico agudo.• Vigilar al paciente: Síndrome Intermedio y
poli neuropatía retardada en caso de intoxicaciones con organosfosforados.
• No retiro brusco de atropina.
HERBICIDAS BIPIRIDILOS
NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL
PARAQUATGRAMOXONERADEXPILLAROXONE
DIQUATAQUACIDEREGLONEDEXTRONE
CARACTERÍSTICAS GENERALES DELOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS
HERBICIDAS DE CONTACTO
INSÍPIDOS E INODOROS (en la formulación seagrega eméticos, colorantes y odorizantes)
MUY SOLUBLES EN AGUA
CORROSIVOS
CARACTERÍSTICAS GENERALES DELOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.)
NEUMOTRÓPICOS
EN EL AMBIENTE SE UNEN A LAS ARCILLAS Y QUEDAN DESACTIVADOS
FORMAN RADICALES LIBRES MUY ACTIVOS
TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDASBIPIRIDILOS
DIGESTIVA (VÍA MÁS IMPORTANTE) DÉRMICA
Vías de absorción
TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDASBIPIRIDILOS
DISTRIBUCIÓN
UNA VEZ ABSORBIDOS SE DISTRIBUYEN ALOS TEJIDOS MÁS VASCULARIZADOSQUE CONSTITUYEN SUS ÓRGANOS BLANCOS: PULMONES, RIÑÓN, HÍGADO,CORAZÓN
TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDASBIPIRIDILOS (CONT.)
BIOTRANSFORMACIÓN
NO SE METABOLIZAN
ELIMINACIÓN
SE EXCRETAN COMO TALES POR LAORINA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOSHERBICIDAS BIPIRIDILOS
Irritantes y corrosivos directos
Forman radicales superóxidos quedesencadenan peroxidaciones lipídicascon destrucción de las membranas celulares
El paraquat tiene acción selectiva a nivel pulmonar, provocando fibrosis pulmonar
El diquat no se acumula en el pulmón por lo que no causa lesiones de fibrosis pulmonar
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
SE DESARROLLA EN TRES FASES
1A. FASE
Corresponde a los efectos corrosivos
Se manifiesta en las primeras 2 a 4horas y en algunos casos mástardiamente
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
1A. FASE (CONT.)
SE OBSERVA:
edema y ulceración de las mucosasde boca, faringe, esófago, estómagoe intestino
perforación esofágica
vómitos reiterados
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
1A. FASE (CONT.)
SE OBSERVA:
disfagia
sialorrea
diarrea y hemorragia digestiva
ardor y dolor orofaríngeo, retro-esternal, epigástrico y abdominal
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
2A. FASE
CORRESPONDE AL DAÑO HEPÁTICO,RENAL, DEL MIOCARDIO Y DEL SISTEMAMÚSCULO-ESQUELÉTICO
APARECE EN LAS PRIMERAS 24-48 HORAS
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
2A. FASE (CONT.)
SE OBSERVA:
insuficiencia renal por necrosis tubular aguda (oliguria, anuria y alteración de pruebas de función renal)
insuficiencia hepática por necrosiscentro-lobular
insuficiencia cardíaca
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
3A. FASE
CORRESPONDE A LA LESIÓN PULMONAR
SE EVIDENCIA DESPUÉS DE 2 A 14 DÍAS
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT
3A. FASE (CONT.) SE OBSERVA:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
disnea con polipnea superficialhipoxemia progresivaedema pulmonarfibrosis pulmonar
MUERTE POR HIPOXEMIA REFRACTARIAY ANOXIA TISULAR Y/O INSUFICIENCIARENAL.
RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LAINGESTIÓN DE PARAQUAT
DOSIS EFECTOS Y PRONÓSTICO
MENOS DE 20 mg/kg intoxicación leve
(menos de 7,5 ml delconcentrado deparaquat al 20%)
manifestacionesgastrointestinales(vómitos y diarreas)
alteración transitoriade pruebas funcionalesrespiratorias
es posible la recuperación
RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LAINGESTIÓN DE PARAQUAT
DOSIS EFECTOS Y PRONÓSTICO
20-40 mg/kg(7,5-15,0 ml)
intoxicación de moderadaa severa
sintomatologíagastrointestinal, fallorenal, alteraciónhepática y afectaciónpulmonar
muerte en 2-3 semanas porfibrosis pulmonar
RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LAINGESTIÓN DE PARAQUAT
DOSIS EFECTOS Y PRONÓSTICO
MÁS DE 40 mg/kg(más de 15,0 ml deconcentrado al20%)
intoxicación aguda fulminante
manifestacionesgastrointestinales(vómitos, diarreas, ulceracionesbucofaríngeas, perforación esofágica con mediastinitis)
fallo multiorgánico
coma y convulsiones
muerte en un lapso de 1a 7 días
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR DIQUAT
Síntomas iniciales debidos al efectocorrosivo, similares a los delparaquat
Vómitos y diarreas intensos (a vecessanguinolentos)
Desorientación
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR DIQUAT
Convulsiones tónico-clónicas
Insuficiencia hepática
Acidosis metabólica
Trombocitopenia
Insuficiencia renal (Proteinuria, anuria)
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS
PRUEBA DE LA DITIONITA EN ORINA (CUALITATIVA)
5 CC DE ORINA +
0,1 g DE BICARBONATO DE SODIO +
0,1 g DE DITIONITA (HIDROSULFITODE SODIO)
COLOR AZUL PARAQUAT
COLOR VERDE DIQUAT
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.)
DOSIFICACIÓN DE PARAQUAT Y DIQUAT PORESPECTROFOTOMETRÍA, CROMATOGRAFÍA GASEOSA Y LÍQUIDA
NIVELES DE PARAQUAT ASOCIADOS CON ALTAPROBABILIDAD DE MUERTE SON:
2 mg/L A LAS 4 HORAS
0,9 mg/L A LAS 6 HORAS
0,1 mg/L A LAS 24 HORAS
DESPUÉS DE LAINGESTIÓN
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.)
OTRAS PRUEBAS:
GASOMETRÍA ARTERIAL
ESTUDIO DE Rx DE TORAX SERIADO
PRUEBAS FUNCIONALES HEPÁTICASY RENALES
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS
NO EXISTE ANTÍDOTO
EL TRATAMIENTO SE BASA EN:
MINIMIZAR LA ABSORCIÓN
ACELERAR LA EXCRECIÓN
MODIFICAR LA FISIOPATOLOGÍA
TRATAR SÍNTOMAS Y SIGNOS
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS(CONT.)
APLIQUE MEDIDAS PARA EL SOSTÉN DEFUNCIONES VITALES
APLIQUE MEDIDAS PARA DESCONTAMINACIÓN
DESCONTAMINE LA PIEL Y MUCOSAS
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS(CONT.)
EN CASO DE INGESTIÓN:
ADMINISTRE INMEDIATAMENTE ADSORBENTES
TIERRA DE FULLER AL 30%
BENTONITA AL 7,5%
100-150 g2g/kg/dosis
En adultosEn niños
CARBÓN ACTIVADO: dosis repetidas de 0,5 g/kgen adultos y 0,25 g/kg en niños cada 4 horas
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS(CONT.)
EN CASO DE INGESTIÓN:
ADMINISTRE CATÁRTICOS (Sólo una dosissi se administra carbón activado)
LAVADO GÁSTRICO (sólo en la primerahora después de la ingestión. Posteriormente podría inducir unahemorragia o perforación)
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS(CONT.)
HEMOPERFUSIÓN CON CARBÓN ACTIVADO,EN FORMA REPETIDA Y PROLONGADA (Se hautilizado, pero no está demostrada su eficacia)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
NO ADMINISTRE OXÍGENO (a menos que el paciente desarrolle una hipoxemia severa)
EN LAS INTOXICACIONES AGUDASCON HERBICIDAS BIPIRIDILOS:
MIENTRAS MÁS RÁPIDO SE INICIE EL TRATAMIENTO, EL DAÑO SERÁ MENOR Y MEJORARÁ EL PRONÓSTICO
¡RECUERDE!
ALGUNOS PRODUCTOS ABASE DE FOSFINA
NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL
Fosfuro de aluminio PhostoxínGastoxínCelphosDetia gasDeliciaFosfinaDetia phosfina G.
Fosfuro de zinc Fosfuro de zinc Phosvin
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PRODUCTOS A BASE DE FOSFINA
Altamente volátiles
La fosfina se forma al contacto de losfosfuros de aluminio y zinc con aire o humedad
Los fosfuros son formulados en tabletasy pallets (bolitas)
Son usados como fumigantes en lugares cerrados como almacenes de granos
FOSFINA TOXICOCINÉTICA
Amplia distribución en hígado, riñón,corazón y cerebro
Biotransformación:Se metabolizan en el hígado
FOSFINAMECANISMO DE ACCIÓN
La fosfina se une a endotelios vasculares produciendo radicales libres con peroxidación lipídica de membranas celulares
Aumenta la entrada de calciointracelular inhibiendo la enzimacitocromooxidasa con lo que sealtera la respiración celular
Estimula la formación de óxidonítrico ocasionando vasoplejía
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA
Ansiedad
Angustia
Halitosis (olor a pescado en descom-posición o a ajo)
Náusea
Vómito
Diarrea
Hepatitis tóxica
Dolor abdominal
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA (cont.)
Opresión torácica
Hipotensión (desde los primeros momentos)
Shock
Arritmias
Pericarditis
Miocarditis
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR FOSFINA
Antecedentes de exposición
Cuadro clínico
Cromatografía de gas
Electrocardiograma
Pruebas de función renaly hepática
Gasometría
Ionograma
Rx de tórax
Pruebas complementarias:
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA
Aplique medidas para el soporte defunciones vitales. De preferenciacoloque catéter para medir presión venosa central
Aplique medidas de descontaminación según vía de entrada
Inhalación: Retire al individuo de laexposición
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
Ingestión:Inducir el vómito o no interrumpirsi se presentaLavado gástricoAdministrar carbón activado ycatártico (si no hay diarreas)
Mucosas:Lavado con abundante aguaRetire restos del producto
Se deben tomar precauciones cuandose está descontaminando al pacientepara evitar riesgos a la persona quelo realiza
No existe antídoto específico
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: ES EL MÁS IMPORTANTE
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
Utilizar soluciones de hartman, ringer, expansores del plasma (dextrán, plasma)
Dopamina (usar tempranamente)
Recordar que la solución salina isotónicay el suero glucosado empeoran el edema pulmonar
Tratar hipotensión:
Tratar la dificultad respiratoria
Valorar digitalización
Asistencia ventilatoria con PEEP(presión positiva al final de larespiración)
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
Administrar corticoides:
HidrocortisonaAdultos 500 mgNiños 5-10 mg/kg
Tratar las arritmias según tipo
Tratar las convulsiones: administre Diazepam
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)