PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS...

8/12/2019 PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIA

1/13

1

PITIRIASIS ROSEA

I. DEFINISIIstilah pitiriasis rosea (PR) pertama kali digunakan oleh Gilbert pada

tahun 1860 yang berarti merah muda (rosea) dan skuama halus (pitiriasis). [1]

Pitiriasis Rosea merupakan penyakit akut, berupa erupsi kulit yang dapat

sembuh sendiri yang menyerang remaja dan dewasa muda, dimulai dengan

sebuah lesi primer yang khas berupa plak berbentuk oval pada tubuh (herald

patch), berbatas tegas, dengan ukuran mulamula berkisar antara 2 4 cm

yang bersifat asimtomatik.[1, 2]

Karakteristik khas dari erupsi yaitu melibatkan

ekstremitas, badan, wajah, telapak tangan, dan telapak kaki. Lesi pada badan

biasanya mengikuti bentuk pola celah kulit, sehingga membetuk pola

Christmass tree, lesi ini biasanya sembuh dalam beberapa minggu hingga

beberapa bulan.[1, 2]

a b

Gambar 1 : a. gambaran lesi herald patch pada pitiriasis rosea.[1]

b. ciri khas distribusi erosi kulit membentuk pola christmass tree.[1]


2/13

2

II. ETIOLOGIEtiologi pasti dari PR tidak diketahui. Banyak pendapat para ahli yang

mengaitkan etiologi PR dengan agen infeksius, dengan (1) kemiripan ruam

PR dengan ruam yang diakibatkan oleh erupsi akibat virus; (2) sangat

rendahnya kejadian rekurensi PR itu sendiri yang dikaitkan dengan imunitas

seumur hidup setelah sekali menderita PR; (3) prevalensi yang tinggi saat

musim dingin; (4) PR terjadi pada beberapa orang sekaligus pada suatu

komunitas; (5) adanya gejala prodromal sepertiflu-like symptoms.[1]

Beberapa

penelitian yang terkait dengan PR menyatakan etiologi PR sangat bervariasi,

yaitu bakteri, fungi, dan virus.[1]

Sekarang ini, perhatian difokuskan pada

kelompok human herpes virus (HHV-6 dan HHV-7), terlibatnya kedua jenis

virus herpes ini sebagai penyebab erupsi kulit dikaitkan dengan ditemukan

nya DNA virus pada sel mononuklear, lesi kulit, dan pada daerah kulit yang

tidak terjadi kelainan pada mayoritas individu dengan pitiriasis rosea akut.[1-4]

Tetapi studi lainmenunjukkan hasil yang bertentangan atau masih menjadi

kontroversi.[1]

Kemungkinan lain PR akibat reaktivasi virus laten daripada

infeksi virus primer. Sehingga telah dihipotesiskan bahwa proses autoimun

mungkin mendasari terjadinya PR.[5]

III. EPIDEMIOLOGIBerdasarkan penelitian, PR mengenai seluruh bangsa di dunia, terlepas

dari pengaruh iklim lingkungan. Rata rata insidensi kasus PR adalah sekitar

158 kasus per 100.000 orang per tahun.[1]

Meskipun PR biasanya lebih sering

terjadi pada musim semi dan gugur, tapi belum ada penelitian yang

membuktikan mengenai pengaruh musim terhadap insidensi PR.

Terkumpulnya kasus pada suatu tempat mendukung bukti bahwa etiologi dari

PR adalah sebuah infeksi. PR paling sering terkena pada usia 10 tahun dan 35

tahun, dan sangat jarang terjadi pada usia di bawah 2 tahun dan setelah 65

tahun.[1]


3/13

3

IV. PATOFISIOLOGIPatofisiologi dari PR masih sering diperdebatkan, dan banyak yang

mengaitkan hal tersebut dengan virus herpes, keterlibatan dua virus herpes

yaitu HHV-6 dan HHV-7, telah diusulkan sebagai penyebab erupsi.[1, 3, 6]

Dilaporkan terdapat DNA virus dalam peripheral blood mononuclear cell

(PBMC) dan lesi kulit dan hal ini tidak terpengaruh dari banyaknya orang

dengan PR akut. HHV-7 terdeteksi sedikit lebih banyak daripada HHV-6,

tetapi sering kedua virus ditemukan. Bukti dari adanya HHV-6 atau HHV-7

dan aktivitasnya juga ditemukan dalam proporsi (10-44%) dari individu yang

tidak terpengaruh, hal ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan dengan

infeksi, di mana virus tidak selalu menyebabkan penyakit.[3]

HHV-8 juga telah

dilaporkan sebagai agen penyebab yang mungkin dapat menjadi penyebab

infeksi ini. Namun mekanisme terjadinya reaksi inflamasi dan reaktifasi oleh

virus HHV 7 dan HHV 6 masih tidak diketahui, serta mekanisme distribusi

lesi dan perbedaan lesi pada tubuh.[1]

Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang

diduga berhubungan dengan timbulnya PR, misalnya faktor penggunaan obat-

obat tertentu. Seperti metronidazole, barbiturat, klonidin, captopril, ketotifen

dan adalimumab.[3, 6]

V. GEJALA KLINISPasien memperlihatkan gambaran klinis non spesifik, gejala dari PR

terutama terdapatnya sebuah lesi pada tubuh (herald patch), yang beberapa

hari kemudian akan bertambah dengan lesi yang lebih kecil dari lesi awal.[1, 7]

Sekitar 50% dari pasien ini mungkin mengalami infeksi saluran pernapasan

atas.[1]

Malaise, mual, demam, nyeri sendi, sakit kepala dan pembesaran


4/13

4

kelenjar getah bening dapat terjadi sebelum munculnya herald patch. Gejala

prutitus juga terdapat pada 25% pasien.[1]

Gambar 2 : gambaran distribusi lesi PR : (a). gambaran herald patch pada region

abdomen kanan. (b) Herald Patch. (c) gambaran herald patch pada dada

kanan, beserta distribusi lesi kecil di sektiar herald patch.[3]

Pada pemeriksaan terlihat erupsi makulopapular berwarna merah-

coklat berukuran 0,5-1 cm, beberapa diantaranya dengan skuama, terlokalisasi

pada leher, badan dan daerah poplitea.[1, 7]

Lesi paling banyak terlokalisasi pada

daerah badan dan ekstremitas bagian proksimal, tetapi lesi dapat melebar

terutama pada daerah lentur.[7]Herald patch biasanya timbul di bagian badan

dan jarang terjadi pada leher atau ekstremitas dan biasanya berukuran 1 sampai2 cm. Lesi tipikal berbentuk oval atau bulat ditutupi oleh skuama halus yang

membuat kulit terlihat berkerut dengan warna salmon atau pink kecoklatan di

tengahnya dan daerah perifer berwarna merah tua.[1, 7]

Dalam waktu 10 hari

terjadi erupsi sekunder.[7]

Erupsi sekunder simetris dan lokal terutama pada


5/13

5

badan dan daerah yang berdekatan dengan leher dan ekstremitas proksimal,dan

area lengkungan kulit.[7]

Gambar 3. (a) erupsi makulopapular berwarna merah-coklat, lokal pada leher badan

(b) erupsi makulopapular berwarna merah-coklat, lokal pada daerah poplitea.[7]

Erupsi sekunder mengikiuti garis Langer. Ketika erupsi kembali

terjadi akan terbentuk pohon natal atau pola pohon cemara. Di perut bagian

bawah dan punggung tampak melintang. Kemudian muncul dalam pola

berbentuk V di dada bagian atas dan dengan cara melingkar di sekitar bahu.

Pada anak-anak di bawah usia 5 tahun lesi mungkin meluas, tetapi distribusi

akan seperti di atas.[1, 7]

Gambar 4. (a) distribusi tipikal plak sekunder berbentuk pohon natal di daerah punggung

(b) distribusi tipikal plak sekunder pada daerah dada orang kulit hitam.[1]


6/13

6

Ruam sekunder berupa patch oval yang eritematosa dengan perifer

yang berskuama. Biasanya ruam berlangsung dari 2 minggu sampai 12

minggu.[7]

Lesi mungkin asimtomatik, pruritis mungkin ada atau mungkin

juga tidak terjadi. Jika gatal terjadi kemungkinan bervariasi dari bentuk ringan

sampai berat. Demam, malaise, arthralgia, dan faringitis dapat dilihat sebagai

sebuah gejala prodromal. Anak-anak jarang mengeluhkan gejala seperti ini.[7]

VI. DIAGNOSISPenegakan diagnosis PR didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan

klinis, dan pemeriksaan penunjang.

1.AnamnesisAnamnesis dibutuhkan untuk mendukung penegakan diagnosis PR

yaitu:

a. Pada PR klasik, pasien biasanya menggambarkan onset dari timbulnyalesi kulit tunggal pada daerah badan, beberapa hari sampai minggu

kemudian diikuti timbulnya berbagai lesi kecil.[1]

b. Gatal hebat dirasakan pada 25% pasien PR tanpa komplikasi, 50%lainnya merasakan gatal dari yang ringan sampai sedang, dan 25%

lainnya tidak mengeluhkan rasa gatal.[1, 7]

c. Sebagian kecil pasien menunjukkan gejala prodromal seperti gejalaflu, demam, malaise, arthralgia, dan faringitis.

[1, 7]

2.Pemeriksaan Fisika. Kelainan berupa bercak berskuama dengan batas tegas berbentuk oval

atau bulat (herald patch) yang meluas ke perifer, terlihat erupsi

makulopapular berwarna merah-coklat berukuran 0,5-1 cm.[7]

b. Bagian tepi lesi terlihat lebih aktif, meninggi, eritematosa denganbagian tengah berupacentral clearing.

[7]


7/13

7

c. Terlokalisasi pada badan, leher, dan daerah poplitea atau pada areayang lembab dan hangat misalnya di daerah yang tertutup pakaian.

[1]

d. Erupsi sekunder mengikiuti garis Langer,berbentuk pola pohon natalatau pola pohon cemara.

[7, 8]

3.Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan darah rutin biasanya memberikan hasil normal dan tidak

direkomendasikan.[1]

Tetapi, pada beberapa pasien dapat terjadi sedikit

peningkatan berupa leukositosis, neutrofilia, basofisilia, limfositosis dan

peningkatan laju endap darah dan peningkatan level protein 1dan 2

globulin, serta peningkatan albumin darah.[1]Tes VDRL dan ujifluorescent

antibody trepenomaldilakukan untuk menyingkirkan adanya sifilis.[1]

Biopsi biasanya tidak selalu diindikasikan untuk menggevaluasi pasien

dengan suspek PR. Pada pemeriksaan biopsy kulit dapat ditemukan

parakeratosis fokal, berkurang hingga menghilangnya lapisan sel granuler,

akantosis ringan, spongiosis ringan, edema papiler dermis, infiltrasi

limfosit dan histiosit pada daerah perivaskuler dan daerah interstitial

dermis superfisial, dan ekstravasasi fokal eritrosit.[1]

Gambar 5. parakeratosis, akantosis

minimal, spongiosis, eksositosis

dengan mononuklear yang cukup

menginfiltrasi perivaskuler di atas

dermis dan ekstravasasi RBC.[5]


8/13

8

VII. DIAGNOSIS BANDINGa. Sifilis sekunder

Sifilis sekunder merupakan tingkat di mana manifestasi klinis

terjadi secara general pada kulit dan membran mukosa. Test serologi selalu

positif. Ruam pada sifilis sekunder memiliki tiga kriteria umum yaitu: tidak

gatal, berwarna merah tembaga, dan distribusi lesi simetris.[3]

Terdapat riwayat chancre primer, tidak ditemukan herald patch,

lesi biasanya berupa roseolar atau makulopapular melibatkan telapak

tangan dan telapak kaki, mukosa genital dan oral harus diperiksa . mungkin

dapat ditemukan kondiloma lata, keluhan biasanya lebih sistemik dan

limfadenopati, adanya sel plasma pada pemeriksaan histologi. Jika ragu,

dapat dilakukan tes serologis untuk menguji pasien sifilis.[1]

Gambar 6. lesi papuloskuamosa, warna merah tembaga

yang khas pada sifilis sekunder.[3]

b. Tinea KorporisTinea korporis biasanya mempunyai skuama pada plakat daerah

perifer, plakat biasanya tidak berbentuk oval dan terdistribusi baik pada

celah celah kulit, dan dengan pemeriksaan KOH yang positif.[1]


9/13

9

Gambar 7. (a) lesi berbentuk annular pada tangan dengan batas sisik yang aktif;

(b) tersebar luas pada daerah belakang dengan batas inferior berlekuk-lekuk; (c)

pustul dalam beberapa bentuk pada lengan bagian atas.[3]

c. Psoriasis GuttataPlakat pada psoriasis guttata biasanya lebih kecil dari lesi plakat

PR, dan tidak mengikuti garis garis celah kulit pada tubuh, skuama nya

tebal dan tidak berbatas tegas. biasanya dipastikan dengan pemeriksaanbiopsy untuk membedakannya dengan PR.

[1]

Gambar 8. Guttate psoriasis. sebuah

papula kecil dan plak psoriasis guttate

pada remaja, terlihat fenomena

Koebner.[3]


10/13

10

d. Pitiriasis Likenoides KronisMempunyai riwayat perjalanan penyakit yang lebih lama, dengan

lesi yang lebih kecil, dan skuama yang lebih tebal, tidak terdapat herald

patch, dan distribusi penyakit ini lebih sering pada ekstremitas. biasanya

dipastikan dengan pemeriksaan biopsy untuk membedakannya dengan

PR.[1]

Gambar 9. Lesi pitiriasis

likenoides kronis.[9]

e. Reaksi ObatAdanya riwayat mengkonsumsi suatu obat, beberapa obat yang

dapat menyebabkan ruam berbentuk pitiriasis.4Misalnya terapi emas, tetapi

beberapa obat-obatan dapat terlibat, termasuk metronidazole, kaptopril,

isotretinoin, asam asetilsalisilat, barbiturat, hidroklortiazid, omeprazole,

terbinafine dan tirosin kinase inhibitor.[1]

Gambar 10. Urtikaria yang

diinduksi oleh asam

asetilsalisilat.[3]


11/13

11

VIII. PENATALAKSANAANPR merupakan penyakit akut, berupa erupsi kulit yang dapat sembuh

sendiri, sehingga tidak ada kebutuhan perawatan aktif dalam kasus tanpa

komplikasi sehingga penatalaksanaan yang paling penting adalah edukasi

mengenai perjalanan penyakit dan kemungkinan untuk sembuh sendiri dan

rendahnya angka relaps dari PR.[1]

Untuk pasien yang mengalami gejala

gejala pruritus dapat diberikan steroid topikal dengan potensi sedang dapat

digunakan untuk mengurangi gejala-gejala pruritus.[1]

Untuk pasien dengan

gejala pruritus yang sangat parah, maka para ahli merekomendasikanpengobatan PR dengan zink oxide, calamine lotion, steroid topikal,

antihistamin oral, dan kortikosteroid oral juga dapat diberikan..[8]

Penggunaan

radiasi ultraviolet melalui alat buatan ataupun radiasi dengan sinar matahari

secara langsung dapat menurunkan durasi gejala ruam dan intensitas pruritus

pada pasien dengan PR.[1, 8]Sesuai dengan kausa yang di hipotesiskan bahwa

PR disebabkan oleh Virus Herpes, maka penggunaan acyclovir juga dapat

diberikan untuk mempercepat resolusi jika diberikan dalam waktu 1 minggu

dari munculnya ruam (800 mg 5 kali sehari selama 7 hari) untuk pasien yang

mengalami gejala prodromal seperti flu-like symptomatau pasien dengan lesi

PR yang sangat luas.[1]

Selain antivirus juga dapat digunakan antibiotik

eritromisin oral (1 gram 4 kali sehari selama 2 minggu), pemberian

eritromisin ini dilaporkan dapat menghilangkan gejala dalam kurun waktu 2

minggu.[1, 3]


12/13

12

IX. PROGNOSISPR bersifat self limiting, sehingga semua pasien dengan PR dapat

sembuh dengan spontan dari penyakitnya. Durasi penyakit biasanya bervariasi

antara 4 dan 10 minggu, dengan beberapa minggu pertama terkait dengan lesi

kulit inflamasi yang baru dan mungkin gejala seperti flu. Dapat terjadi

hipopigmentasi dan hiperpigmentasi paska inflamasi pada kasus PR.[1]


13/13

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Goldsmith, L.A., et al., Fitzpatricks : Dermatology in General Medicine.2012, Mc-Graw Hill: New York. p. 458 - 63.

2. Fitzpatrick, J.E. and J.G. Morelli, Dermatology Secrets Plus. 2011, Elsevier-Mosby: Philadelphia. p. 55.

3. Burns, T., et al., Rooks Textbook of Dermatology. 2010, Wiley-Blackwell:New Jersey. p. 78 - 81.

4. Yasser, F., et al., Evaluation of Pityriasis Rosea Associated With HumanHerpesviruses 6 and 7. Journal of the Egyptian Womens Dermatologic

Society, 2011. 8: p. 21 - 4.

5. Tehranchi-nia, Z. and H. Rahimi, Atypical Pityriasis Rosea with a Target-Shape Herald Patch.Iranian Journal of Dermatology, 2010. 13p. 24 - 6.

6. James, W.D., T.G. Berger, and D.M. Elson, Andrew's Diseases of Skin :Clinical Dermatology. 2006, Elsevier: Canada. p. 208 - 9.

7. Ermertcan, A.T., et al., Childhood Pityriasis rosea inversa without HeraldPatch Mimicking Cutaneous Mastocytosis.Iranian Journal of Pediatric, 2010.

20: p. 237 - 41.

8. Stulberg, D.L. and J. Wolfrey, Pityriasis Rosea.American Family Physician,2004. 69: p. 87 - 92, 94.

9. Browning, J.C.,An Update on Pityriasis Rosea and Other Similar ChildhoodExanthems. Current Opinion in Pediatric - Lippincott William & Wilkins,

2009. 21: p. 481 - 5.

PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS...

Documents

Transcript of PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS ROSEA PITIRIASIS...