Physio Benajah 26 SEP 2011g

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PHYSIOLOGIEDE LA DÉGLUTITION

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LA DÉGLUTITION

1. Phase orale:Volontaire Phase préparatoire Phase orale:projection du bolus alimentaire contre

la paroi pharyngée postérieure2. Phase pharyngée:Réflexe

Durée 0,5 à 0,7 seconde Raccourcissement de l’hypopharynx Rétractation du voile du palais qui bute sur la paroi

postérieure du pharynx clôture durhinopharynx.

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LA DÉGLUTITION

3 . Phase pharyngée Ascension de l’os hyoïde et du larynx par contractions des

muscles suspenseurs du larynx.

Ouverture du SSO Pause respiratoire4. Phase œsophagienne

Onde péristaltique primaire :vitesse de 4 cm/s

Relâchement du sphincter inférieur de l’œsophage Onde péristaltique secondaire :induite par une distensionou RGO

Onde péristaltique tertiaire : pathologique

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LES DIFFERENTES ETAPES DE LA DEGLUTITION

Temps buccal

Temps pharyngien

Temps oesophagien

Arrêt respi. en inspiration1sec.; pression: 40-140 cm H2O; Pression intra-thoracique; protectiocontre fausses-routes

9-10 sec.; ondes péristaltiques;pression: 40-140 cm H2O;

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Nerfs moteurs impliqués dans la commandemotrice de la déglutition:

- trijumeau V - facial VII- glossopharyngien IX- vague X- spinal XI- grand hypoglosse XII

- fibres issues des motoneurones de C1 à C3Mécanorécepteurs

Centres bulbo-pontiques

Voies afférentes empruntant

- trijumeau V

- glossopharyngien IX

- vague X

Déglutition

COMMANDES NERVEUSES DE LA DÉGLUTITION

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MOTRICITÉ DE L’ ŒSOPHAGE

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ŒSOPHAGE • Phénomènes physiologiques:

– 1- Digestion – 2- Motricité

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• Digestion des glucides• Prolongation de la digestion salivaire

• PH faiblement acide.• Pas de digestion d’autres molécules

ŒSOPHAGE

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•Péristaltisme:

• Début suite à la déglutition

• Ouverture du sphincter supérieur del’oesophage (SSO).

• Déclenchement du peristaltisme

• Fermeture du SSO

• Propagation du persitlatisme vers

l’estomac

ŒSOPHAGE

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Progression du bolalimentaire versl’estomac grâce aupéristaltisme

ŒSOPHAGE

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ŒSOPHAGE

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CONTRÔLE DE LA PHYSIOLOGIEŒSOPHAGIENNE

• La digestion et la motricité sont reflexes

• Implication des IX et X paires crâniennes

• Pas de contrôle hormonal.

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EXPLORATION DE LA MOTRICITÉŒSOPHAGIENNE

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PHYSIOPATHOLOGIE

1. Reflux gastro-œsophagien Hypotonie du SIORTSIO

2. Achalasie ou méga-œsophage Dilataion pneumatique per endoscopiqueMyotomie chirurgicale

3. Troubles moteurs œsophagien

Spasme diffus, œsophage casse-noisetteTraitement médical

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Normale Sclérodermie

PHYSIOPATHOLOGIE

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Normal Achalasie

PHYSIOPATHOLOGIE

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ESTOMAC

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• La sécrétion gastrique

• La motricité de l’intestin grêle

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Pr Dafr-Allah BENAJAH



• Phénomènes physiologiques –1- Digestion mécanique –2- Digestion chimique –3- Péristaltisme –4- Absorption

ESTOMAC

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• 2 principaux rôles: – Fonction de réservoir : estomac proximal

(fundus et corps). – Fonction de fragmentation et d’évacuation :

estomac distal (antre et pylore).

ESTOMAC

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Le bolus est mélangé aux sécrétionsgastriques pour former le chyme

gastrique

ESTOMAC

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- 3 couches musculaires.- Contraction du sphincterdu pylore.

ESTOMAC

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LA DIGESTION CHIMIQUE

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- La digestion des glucides : diminution du PH- Début de la digestion des protides

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2502/05/2012




2602/05/2012




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Ô



1- Gastrine : stimulation de la sécrétion gastrique

2- Somatostatine : inhibition de la sécrétion gastrique.

3- Vasoactive intestinal peptide : inhibition de la sécrétion

gastrique.

4- Sécrétine : inhibition de la sécrétion gastrique.

5- Gastric Inhibitory Peptide : inhibition de la sécrétion

gastrique.

6- Histamine : stimulation de la sécrétion gastrique

CONTRÔLE HORMONAL DE LASÉCRÉTION GASTRIQUE

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EXPLORATION FONCTIONNELLE



EXPLORATION FONCTIONNELLEDU SUC GASTRIQUE

2- Dans le suc gastrique

2-1- Pentagastrine reproduire l’effet de la Gastrine

2-2- Insuline ou repas fictif reproduire effet du Vague

1- Dans le sang

Dosage de la Gastrine, du VIP, du GIP

Chimisme Gastrique par Tubage gastrique

Sécrétion basale à jeun

Sécrétion stimulée : en 2 étapes

Normosécréteur, Hyposécrét., Hypersécrét.

- Prélèvement dure 3 à 4H par échantillon de 15 mn- On mesure le pH, le volume et le débit.

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PHYSIOPATHOLOGIE



PHYSIOPATHOLOGIE1- Les Insuffisances Sécrétoires

- Gastrite chronique atrophique

Atrophie des C. Pariétales et PrincipalesAutoimmune :Anémie de Biermer

Acquise: helicobacter pylori

Manque de FI, carence en Vit. B12

2- Les Hypersécrétions

Conduisent aux maladies ulcéreusesgastroduodénales :

Agression Acide facteurs de Défense

Helicobacter pylori dans >90%Syndrome de Zollinger Ellison : gastrinome

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-Eradication de Hp (Helicobacter pylori )Par antibiotiques et antisecrétoire

- Anti-sécrétoires :

anti-cholinergiquesantagonistes des récepteurs H2

Inhibiteurs de la pompe à protons = IPP

Traitement médical :++++

Traitement Chirurgical : rarement

/ Vagotomie totale ou sélective

/ Antrectomie

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MOTRICITÉ GASTRIQUE

airepacemaker

sens du péristaltisme

- Naissance du péristaltisme au niveau de la régionsous-cardiale (Pacemaker).- Progression de l’onde vers le pylore. - Augmentation de l’intensité des contractionsaccentuation des couches musculaires.

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É



- Région pylorique : 30 ml de chyme.- Liquides et petites particules ( 3ml / contraction).- Les contractions du pylore empêchent l’ouverturedu sphincter Remixage permanent du chyme

gastrique.


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- La fréquence des ondes péristaltiques est constante(3/mn) et l’intensité est variable. - Activité spontanée des cellules du Pacemaker(Couche longitudinale).

- Rythme électrique de base de l’estomac.


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É



- La vidange gastrique < 4 Heures

- Dépend des contenus gastrique et duodénal


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ABSORPTION• Alcool• Aspirine

• Médicaments lipo-solubles.

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Ô



CONTRÔLE• La digestion mécanique

– Les cellules da Cajal : pacemaker (contrôleintrinsèque)

– Le nerf vague (contrôle extrinsèque)

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Ô



CONTRÔLEPhase céphalique- odeur, goût et aspect- Nerf vague

- Sécrétion du chyme gastrique

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Ô



Phase gastriqueLa distension gastrique : stimulation du nerf vague

CONTRÔLE

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Ô



Phase intestinale

CONTRÔLE

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CONTRÔLE HORMONAL DE LA



CONTRÔLE HORMONAL DE LAMOTRICITÉ

1- Gastrine : stimulation de la vidange gastrique

2- Somatostatine : inhibition de la motricité et de la

vidange gastrique.3- Sérotonine : contraction du muscle lisse.

4- Sécrétine : inhibition de la motricité gastrique.

5- Gastric Inhibitory Peptide : inhibition de la motricitégastrique.

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LA MOTRCICTÉ INTESTINALE

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Ê



INTESTIN GRÊLE : 3 FONCTIONS

• Mélange des aliments avec sécrétionsdigestives

• Facilite le contact du chyme avec lamuqueuse

• Assure la propulsion du contenu intestinaldans le sens aboral

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MOTRICITÉ DE L’INTESTIN



• La contraction élémentaire est un anneaude contraction qui se propage sur l’intestin

• Onde péristaltique: – Parcours de quelques cm à 0.5cm/sec – Rush: propagation sur 2-3m à 5cm/sec

• Onde antipéristaltique – Parcours rétrograde

MOTRICITÉ DE L’INTESTIN: ONDE PÉRISTALTIQUE

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É ’



Temps zéro

5 secondes plus tard

Zone decontraction

Zone de relâchement

MOTRICITÉ DE L’INTESTIN: ONDE PÉRISTALTIQUE

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MOTRICITÉ DE L’INTESTIN À JEUN:LE COMPLEXE MOTEUR MIGRANT (CMM)

• Phase I : (20 - 90 min)

• période de quiescence

• Phase II : (60 - 80 min)

• contractions intermittentes etirrégulières

• fréquences progressivement

augmentées pendant la Phase II• Phase III : (3 - 25 min)

• activité maximale

• TOTAL : 90 - 150 min 4702/05/2012

PÉRIODE INTER DIGESTIVE CMM



PÉRIODE INTER-DIGESTIVE : CMM(I, II, III)

Le complexe moteur migrant (CM

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Ô O C O C



RÔLE FONCTIONNEL DU CMM• Contribue à débarrasser l’intestin:

– des particules alimentaires non digérées

– des sécrétions digestives non réabsorbées

– des bactéries ayant résisté à l’action de l’acide gastrique et

des sels biliaires

En pathologie : Anomalie du CMM (sclérodermie, diabète)

favorise pullulation microbienne de l’intestin grêle.

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Ô



CONTRÔLE DE LA MOTRICITE INTESTINALE

1) par le Système Nerveux Intrinsèque2) par le Système Nerveux Extrinsèque: il module les

mécanismes de la régulation

Le parasympathique est excitateur de la motricité

par médiation cholinergique

Le sympathique (nerf splanchnique) ralentit ouarrête les mouvements et diminue le tonus

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Ô



CONTRÔLE DE LA MOTRICITE INTESTINALE

Distension brutale d ’un point quelconque del ’intestin inhibition totale du transit

Le « frein iléal »: rétroaction négative exercée

par l ’iléon sur la vidange gastrique et lamotricité intestinale contrôle de la progression du chyme dans

l ’intestin grêle

Réflexes inhibiteurs (nociceptifs) d ’origine extra-intestinale

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stimulus

ChémorécepteursOsmorécepteursMécanorécepteurs

Vue, odeur, goût, idée de la nourriture

SNC

Réflexe long

Plexus nerveux local(entérique)

Réflexe court

Effecteurs:MusclesGlandes

Réponses:modification de la

contraction ou de lasécrétion

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