_________________________________________________________Revista Cientfica, FCV-LUZ / Vol. XV, N 3, 195 - 203, 2005

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA, GASTROENTERITISY COLANGIOHEPATITIS PARASITARIA (PLATINOSOMIASIS)CON COLANGIOCARCINOMA HEPTICO: ESTUDIO CLNICO

Y ANATOMOPATOLGICO DE TRES CASOSFeline Infectious Peritonitis, Parasitic Gastroenteritis and Colangiohepatitis

with Colangiocarcinoma: Clinical and Pathologic Anatomy Study of Three Cases

Oswaldo E. Vale Echeto1, Karina Madrigal 2, Mara Admad2, Oswaldo R. Vale Oviedo2, Alejandro Moreno2 y David Simoes3

1Ctedra de Anatoma Patolgica, Facultad de Ciencias Veterinarias, Apartado 15252. Universidad del Zulia.2Mdicos Veterinarios. Ejercicio Libre. 3Ctedra de Parasitologa, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad del Zulia.

Maracaibo 4005-A, Edo. Zulia, Venezuela. e-mail: lupecheto@latinmail.com

RESUMEN

La Peritonitis Infecciosa Felina (PIF) es una enfermedad viralsistmica producida por un coronavirus (ARN) que ocurre confrecuencia en los felinos domsticos. Este proceso patolgicoha sido referido en el felino domstico y relacionado concu-rrentemente con otras enfermedades virales tales como lapanleucopenia felina, leucemia felina y enteritis por coronavi-rus. En el presente trabajo se reportan los hallazgos clnicos yanatomopatolgicos de tres casos de PIF, asociados a gas-troenteritis parasitaria, colangiohepatitis parasitaria (Platinoso-miasis) y colangiocarcinoma heptico referidos al servicio delaboratorio de anatoma patolgica de la Facultad de CienciasVeterinarias de la Universidad del Zulia. Los signos clnicos yhallazgos de laboratorio orientaron el diagnstico presuntivode la PIF junto a los cambios morfolgicos ms relevantes enlos rganos estudiados, permitiendo establecer el diagnsticode las enfermedades, as como su diferenciacin con otrosprocesos patolgicos reportados en este trabajo tales como,gastritis parasitaria y colangiohepatitis crnica (Cirrosis) para-sitaria por Platynosomun spp., la cual se aprecia asociada aun calangiocarcinoma heptico.

Palabras clave: Peritonitis infecciosa felina, PIF, gastroenteri-tis, colangiohepatitis parasitaria, colangiocar-cinoma heptico.

ABSTRACT

Feline Infectious peritonitis ( FIP ) is a viral systemic diseaseproduced by a coronavirus (RNA) that often occurs in domes-tic cats. This disease has also been referred in wild cats andrelated in association to other viral diseases, such as, felinepanleucopenia, feline leukemia and coronavirus enteritis. Inthe present work, the clinical signs, laboratory findings andpathologic anatomy from three cases were studied. The clini-cal signs and laboratory findings induced to the diagnostic ofFIP supported by the morphological changes observed in or-gans and tissues. This allowed to establish the diagnostic ofthis disease and its association with other pathological pro-cesses reported, such as parasitic gastritis and colangiohepa-titis (Platynosomiasis) associated with hepatic colangiocarci-noma.

Key words: Feline infectious peritonitis, FIP, gastroenteritis,parasitic colangiohepatitis, hepatic colangiocarci-noma.

INTRODUCCIN

La peritonitis Infecciosa Felina (PIF) es una enfermedadproducida por un coronavirus y descrita durante la dcada delos 60 en gatos domsticos y salvajes [1, 3, 10]. La enferme-dad fue primero descrita por el Dr. Jean Nolsworth en 1963 yse caracteriza por presentarse como un sndrome clnico quecursa con vasculitis inmunomediada e inflamacin piogranulo-matosa del peritoneo y otras serosas como la pleura [3, 8, 9].

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Recibido: 06 / 10 / 2004. Aceptado: 22 / 02 / 2005.

Inicialmente se aisl un coronavirus de gatos con PIF, pudien-do reproducir la enfermedad en forma experimental en otrosgatos [3, 8-12, 14]. Otros autores reportaron el aislamiento deotro coronavirus morfolgica y antignicamente idntico quecausaba una enteritis moderada y lo denominaron coronavirusfelino entrico (CVFE) [1]. Actualmente estos virus son indis-tinguibles serolgicamente y han sido llamados coronavirus fe-lino (CoVF). Estos virus (coronavirus) contienen una cadenasimple de ARN, y se ha relacionado con otros como el de lagastroenteritis transmisible (GET) de los cerdos y el coronavi-rus canino (CVC) [1].

Inicialmente se aisl un coronavirus de gatos con PIF, pudien-do reproducir la enfermedad en forma experimental en otrosgatos [3, 8-12, 14]. Otros autores reportaron el aislamiento deotro coronavirus morfolgica y antignicamente idntico quecausaba una enteritis moderada y lo denominaron coronavirusfelino entrico (CVFE) [1]. Actualmente estos virus son indis-tinguibles serolgicamente y han sido llamados coronavirus fe-lino (CoVF). Estos virus (coronavirus) contienen una cadenasimple de ARN, y se ha relacionado con otros como el de lagastroenteritis transmisible (GET) de los cerdos y el coronavi-rus canino (CVC) [1].

El coronavirus felino (CoVF) posee 2 tipos serolgicos:serotipo I y II, y el ms comnmente aislado (70-95%) es el se-rotipo I. Estos coronavirus en general han sido referidos paraproducir mutaciones establecindose una variacin en la viru-lencia y por ende en la aparicin de la enfermedad y severidadde las lesiones [3, 8, 9]. Esta particularidad sugiere que debidoa la plasticidad fenotpica y alta mutabilidad del virus, toda in-feccin por (CoVF) debe ser tratada como potencialmente ca-paz de ser producida por el virus de la PIF [1, 2, 10-12, 14-16].

La patogenia y desarrollo de la enfermedad e induccinde las lesiones en los diferentes rganos y tejidos estn biendocumentados [3, 8, 9, 11, 12, 14]. La infeccin por coronavi-rus puede estar limitada al tracto gastrointestinal causandosignos moderados de inflamacin con destruccin temporal delas vellosidades intestinales. Estos virus (CoVF) una vez quemutan desarrollan la capacidad de replicacin dentro de losmacrfagos resultando con un proceso sistmico ms seve-ro(PIF) debido a una deplecin del sistema inmune [1, 3]. Ladiseminacin linftica de estas clulas permite una viremia connuevas replicaciones y acmulos en el endotelio de las vnu-las y capilares, lo cual induce a una respuesta inmune media-da tratando de eliminar el virus. Este proceso induce a unarespuesta inflamatoria, intensa con vasculitis piogranulomato-sa, en donde los macrfagos infectados y los complejos Ag-Acson depositados en el endotelio capilar establecindose unainflamacin perivascular mediada por el complemento y produ-ciendo una efusin peritoneal y pleural tpica de variada inten-sidad de acuerdo con la respuesta inmunolgica del husped,establecindose de esta manera la clasificacin reportada dePIF seca (no efusiva) y hmeda (efusiva) [3, 8, 9].

Otros factores han sido reportados para estar asociadospor la severidad del proceso entre ellos estn, la edad, el es-trs asociado a mal nutricin y fallas en el alojamiento que per-miten reactivar la infeccin latente y resultar en PIF fulminante[1, 3, 8, 9, 14, 15].

La clnica de la enfermedad es variable, desde una fie-bre pasajera, prdida de peso, anorexia y letargia con vmito ydiarrea. En la medida en que se producen las lesiones conmayor severidad los signos clnicos se hacen ms evidentescon la presencia de disnea y distensin abdominal progresivasin dolor. La forma no efusiva de la enfermedad tiende a serms crnica y produce granulomas perivasculares en varios

rganos establecindose algunos signos clnicos adicionalescon complicacin neurolgica y ocular. Se han reportado uveitisanterior bilateral con hipopin e hifema y miosis con hemorragiaretinal, mientras que se han observado cambios neurolgicosprogresivos caracterizados por meningitis y coroiditis con tremo-res, hiperestesia dorsal y nistagmos verticales [1, 3, 8, 9].

No existe un indicador de PIF (signos, hematologa,PCR o sexologa) suficientemente seguro para confirmar eldiagnstico ante mortem de PIF [1, 3, 10, 13, 14]. Los cambiosanatomopatolgicos descritos encontrados en animales quesucumben, son altamente relevantes y de gran valor diagnsti-co postmortem y se caracterizan por la presencia de lesionesde variable intensidad en concordancia con las formas hme-da y seca de la enfermedad. Se han reportado acmulos dematerial liquido y fibrina en pleura y peritoneo as como enotras serosas. En los casos no efusivos (seca) las caractersti-cas histopatolgicas reportadas son una vasculitis diseminadapiogranulomatosa y reaccin fibronecrtica alrededor de laspequeas vnulas y capilares [8, 9].

Los procesos parasitarios gastrointestinales en gatoshan sido referidos en la literatura [2, 3, 4] en asociacin con in-munodeplecin por enfermedades virales tales como la leuce-mia y panaleucopenia felina. La PIF induce una inmunodeple-cin sistmica en los felinos [4, 5, 8, 9] permitiendo el estable-cimiento de otras entidades patolgicas asociadas bien de na-turaleza parasitaria como gastritis parasitaria y colangiohepati-tis parasitaria crnica (Cirrosis) la cual puede inducir al desa-rrollo de neoplasmas como el colangiocarcinoma heptico. Es-tos procesos patolgicos estn bien documentados [5, 8, 9].

El objetivo fundamental del presente trabajo es reportarlos signos clnicos y describir los cambios anatomopatolgicosms relevantes de PIF, gastroenteritis parasitaria y platinoso-miasis felina con colangiocarcinoma heptico en tres casos re-feridos al servicio de anatoma patolgica de la Facultad deCiencias Veterinarias de la Universidad del Zulia.

MATERIALES Y MTODOS

Fueron estudiados tres (3) felinos domsticos mestizos,dos hembras de diez y dos aos respectivamente y un machode cuatro meses de edad. Se realiz la anamnesis y la evalua-cin clnica en el Servicio de Consulta Externa de PequeosAnimales de la Policlnica Veterinaria, la informacin sobre losparmetros fisiolgicos y los signos clnicos fueron registradosen las historias. Se tomaron muestras de sangre para estudiohematolgico y de lquido de las cavidades peritoneal y torci-ca para su anlisis en el laboratorio [1, 2, 3].

Los cadveres de los animales fueron referidos al labo-ratorio de Anatoma Patolgica de la Facultad de Ciencias Ve-terinarias de la Universidad del Zulia, los mismos estaban enbuen estado de conservacin y con acentuada prdida depeso. Se realiz la tcnica de necropsia por el mtodo de Ro-

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kitansky [6] y se tomaron macrofotografias. Se tomaron mues-tras de lquidos y rganos por los mtodos rutinarios durante lanecropsia para su ulterior estudio histopatolgico. Se realiza-ron coloraciones de Hematoxilina y Eosina (H-E) [7, 13] y setomaron microfotografas de los diferentes tejidos afectados.

Las muestras de lquido abdominal y torcico as comolas muestras de sangre fueron enviadas en tubos de ensayoestriles al laboratorio de Patologa Clnica para su evaluaciny anlisis por los mtodos rutinarios [1, 2, 3]. Se realiz la eva-luacin hematolgica por los mtodos rutinarios [1, 2]. Se to-maron muestras de parsitos a nivel de hgado, estmago eintestino, identificndolos en el laboratorio de Parasitologa porlos procedimientos rutinarios [5] y se tomaron fotografas.

RESULTADOS

ClnicaLa evaluacin clnica del caso de una hembra mestiza

de dos aos de edad demostr la presencia de abdomen agu-do con disnea inspiratoria, dolor abdominal y temperatura cor-poral alta 40,1C con muerte fulminante. En este caso se reali-z un ecograma previo a la muerte, demostrando evidenciasde imgenes hiperecoicas en lquido peritoneal, y sobre la su-perficie de las vsceras y pared abdominal. El bazo estaba de-formado. El anlisis y evaluacin del lquido abdominal y tor-cico arroj la presencia de un lquido blanco lechoso turbioacuoso con flculos gelatinosos (exudado fibrinopurulento),diagnosticando un proceso inflamatorio (Peritonitis) con pre-sencia de leucocitos 1.750 clulas por mL y fibrina en hebrascon alto contenido proteico (Protena Total =70 g/dL), pH = 7,5y densidad de 1.040. Al frotis se observ gran cantidad de lin-focitos normales y escasos neutrfilos segmentados y eritroci-tos. La evaluacin hematolgica arroj niveles normales dehemoglobina = 10,4 g% y hematocrito = 32% as como en elcontaje leucocitario = 17.250 y plaquetas = 329.000, mientrasque se reflej una linfopenia severa = 7%, con neutrofilia seg-mentados = 79% y cayado = 14% con un nivel de protena to-tal plasmtica = 7,8 g.

La evaluacin coprolgica de este caso por examen di-recto de frotis de heces permiti establecer la presencia dehuevos tpicos de Platynosomun concinum y Trichuris, adicio-nalmente se pudo identificar la presencia de parsitos adultosdel orden Trematode, Gnero Platynosomun en el sistema he-patobiliar.

Otro caso referido de un macho mestizo de cuatro me-ses de edad presentaba signos clnicos de neumona con insu-ficiencia respiratoria, temperatura de 37,8C, disnea, mucosasplidas y secreciones nasales sanguinolentas y oculares puru-lentas. Este animal no haba sido vacunado y no present evi-dencias de parasitosis gastrointestinal.

El tercer caso reportado era una hembra mestiza de 10aos de edad a la cual se le practic eutanasia con Ketalar y

Nesdonal va intravenosa. Este animal present ascitis, prdi-da de peso acentuada, a la palpacin haba hepatomegalia yendurecimiento del hgado, se le realiz puncin abdominalcon presencia de lquido sanguinolento. Al examen coprolgi-co haba huevos tpicos de los gneros Platynosomun,Ancylostoma y Physaloptera.

Anatoma patolgicaCambios macroscpicos. La evaluacin y examen ex-

terno de los animales revel una pobre condicin corporal conescasa grasa subcutnea; las cavidades torcica y peritonealtenan aproximadamente 30 cc de lquido lechoso o ambarinocon filamentos de fibrina y adherencias entre la pleura parietaly visceral (FIG. 1) en el caso del macho de cuatro meses, ascomo en el peritoneo (FIG. 2) de los otros dos casos. Los lbu-

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FIGURA 1. MACROFOTOGRAFA. FELINO MACHO. 4 ME-SES. CAVIDAD TORXICA. NTESE EFUSIN PLEURAL,LQUIDO PURULENTO Y FIBRINA SOBRE LA SUPERFICIEDEL PULMN. PLEURITIS (FLECHAS).

FIGURA 2. MACROFOTOGRAFA. FELINO HEMBRA. 2 AOS.CAVIDAD ABDOMINAL. NTESE MATERIAL INFLAMATO-RIO (EXUDADO) DE COLOR AMBARINO Y ASPECTO LE-CHOSO CON HEBRAS DE FIBRINA SOBRE LA SUPERFI-CIE VISCERAL (A) Y ADHERENCIAS A LA SUPERFICIEPARIETAL DE LA CAVIDAD (B).

los pulmonares derechos apical, cardaco y diafragmticoestaban consolidados, colapsados y recubiertos con una mem-brana gruesa fibrinopurulenta (Pleuritis) (FIG. 3) en el felinomacho. El corazn estaba redondeado y dilatado con pltorasangunea en el epicardio. Los lbulos pulmonares izquierdosse observaron de color rojo oscuro con bordes romos, trgidosy edematosos, evidenciando un proceso de congestin y ede-ma clsico (Neumona) (FIG. 3). En los casos de las hembras,a nivel heptico se observ resistencia al corte y endureci-miento marcado del parnquima, con palidez y superficie irre-gular nodular (FIG. 4). La vescula biliar se present distendiday con abundante lquido biliar denso y grumoso. Al corte, el pa-rnquima heptico estaba fibrosado, pudiendo detectarse lapresencia de estructuras parasitarias diminutas lanceoladas(Platinosomun) y prominencia de conductos biliares. El tractodigestivo (estmago e intestino) presentaron abundante mate-rial mucinoso adherido a la mucosa y engrosamiento de la pa-red del estmago con presencia de estructuras parasitariasalargadas y filamentosas sobre la mucosa (FIG. 5).

Histopatologa. Los tejidos procesados y evaluados delos rganos lesionados, presentaron cambios relevantes denaturaleza inflamatoria y variada severidad. En el caso del feli-no macho, el pulmn derecho present infiltrado inflamatoriode clulas (leucocitos) en luz bronquial y alveolar tapizando losespacios areos (FIG. 6). La membrana pleural visceral tenaun material denso fibrinopurulento con presencia de polimorfo-monucleares neutrfilos y macrfagos en forma severa(FIG. 7). Este infiltrado inflamatorio tambin estaba presenteen la superficie parietal de la cavidad torcica y penetraba lasfibras musculares en capas profundas desarrollando una infla-macin piogranulomatosa (FIG. 8).

Los cortes de tejido heptico en las dos hembras, reve-laron la presencia de un proceso inflamatorio crnico (Cirrosis)parasitario a nivel del sistema biliar (Colangiohepatitis), con fi-brosis severa de las reas portales e infiltrado inflamatorio demononucleares con presencia de estructuras parasitarias lan-ceoladas del orden Trematode, Platinosomun concinum(FIG. 9). En el rea portal se observ la presencia de hiperpla-sia y anaplasia del epitelio del conducto biliar. Las clulas epi-teliales eran pleomrficas y anaplsicas con permeacin de lamembrana basal hacia el intersticio (FIG. 10), las clulas neo-plsicas eran pleomrficas con inversin ncleo:citoplasma,evidenciando la presencia de un colangiocarcinoma hepatobi-liar. El peritoneo visceral present reas de adherencia entrebazo y pncreas con exudado inflamatorio fibrinopurulentodenso. Los ndulos linfticos presentaron evidencia de deple-cin linfoide e inflamacin piogranulomatosa caracterizada porla presencia de PMNN y macrfagos. La serosa del intestinose observ engrosada e inflamada con presencia de leucocitos(PMNN y macrfagos) en una malla de fibrina (FIG. 11).

ParasitologaEl estudio de los especmenes parasitarios de las mues-

tras recolectadas revel en uno de los felinos hembra la pre-

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FIGURA 3. MACROFOTOGRAFA. FELINO MACHO. PUL-MN Y CORAZN. ASPECTO VENTRAL. NTESE EL CO-LAPSO DEL PARNQUIMA EN LBULOS DEL PULMNDERECHO (FLECHA) Y ASPECTO GLOBOSO REDONDEA-DO DEL CORAZN (DILATACIN CARDACA) (A).

FIGURA 4. MACROFOTOGRAFA DE HGADO. FELINOHEMBRA. 2 AOS. NTESE EL PATRN NODULAR (A) YLA CONSISTENCIA FIBROSA CON COLOR BLANQUECI-NO (B).

FIGURA 5. MACROFOTOGRAFA. ESTMAGO. FELINOHEMBRA. 10 AOS. NTESE LA PRESENCIA DE MOCO(A) Y PARSITOS (FLECHAS) EN SUPERFICIE MUCOSA.

sencia de nematelmintos del gnero Trichuris en el intestino del-gado (FIG. 12) con su tpica morfologa, observndose en ambosfelinos hembras un proceso parasitario severo en el tejido hepti-co con presencia de platelmintos del orden Trematode, Platyno-somun concinum como los descritos en la FIG. 9. El parsitomostrado en la FIG. 5 result ser Physaloptera preputialis sobrela mucosa del estmago de la hembra de 10 aos de edad indu-ciendo a la presencia de una gastritis catarral parasitaria.

DISCUSIN

Los signos clnicos, hallazgos de laboratorio y los cam-bios morfolgicos macro y microscpicos de los tres felinos

evaluados y descritos en el presente reporte son consistentescon lesiones previamente reportadas como peritonitis y pleuri-tis piogranulomatosa en casos de infecciones naturales y ex-perimentales de PIF [1, 2, 10, 11] aun cuando pueden ser cau-sadas por agentes bacterianos.

Morfolgicamente los cambios anatomopatolgicos ob-servados son relevantes y evidencian claramente la presenciade un proceso sptico viral con deplecin linfoide y permiteorientar al diagnstico de PIF, asociado a otras enfermedadesque complican los casos, esto concuerda con previos reportes[1, 2, 10, 12, 14].

La PIF es una entidad patolgica a la cual se le atribuyela caracterstica de presentarse con un cuadro de inmunodefi-

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FIGURA 6. MICROFOTOGRAFA DE PULMN. FELINO MACHO. NTESE EL INFILTRADO INFLAMATORIO (LEUCOCITOS)EN LUZ BRONQUIAL (A) Y TAPIZANDO LOS ALVOLOS (B). X 20 H-E.

FIGURA 7. MICROFOTOGRAFA DE SEROSA PLEURAL. FELINO MACHO. NTESE LA REACCIN INFLAMATORIAPIOGRANULOMATOSA (A) CON EXUDADO FIBRINOPURULENTO (B). X 20. H-E.

ciencia [4, 10, 11, 15, 16], esto permite que su aparicin esteasociada a otros procesos patolgicos de origen parasitariocomo los descritos en este reporte (Platinosomiasis y Nemato-diasis) referidos en previas publicaciones [2, 5].

La infeccin en gatos ha sido referida por algunos auto-res y ocurre con variada severidad, pudiendo producirse la re-cuperacin o complicarse con la presencia de otros procesosinfecciosos de naturaleza viral, tales como la panleucopeniafelina e infeccin entrica con Coronavirus Felino [10] quepueden agravar el cuadro clnico [1, 3, 10, 11, 12].

Existe la posibilidad de que esta enfermedad (PIF) pue-da tener relacin con otros procesos patolgicos que cursan

con inmunodeficiencia e inclusive se ha considerado por partede los criadores de gatos la posibilidad de cierta relacin conel virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) [10, 11, 12], situa-cin sta que no se ha demostrado.

Aun cuando la clnica as como los exmenes de labora-torio no son concluyentes para el diagnstico definitivo de laenfermedad (PIF), los cambios anatomopatolgicos observa-dos en las serosas pleural y peritoneal contribuyen para de-mostrar las lesiones consistentes con las referidas en la litera-tura, la cual puede estar asociada a otros procesos patolgi-cos descritos en el presente trabajo. Estos hallazgos concuer-dan con previos reportes de los cambios morfolgicos de PIF,donde se establece que las pruebas existentes para demostrar

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FIGURA 8. MICROFOTOGRAFA. FELINO MACHO. CORTE DE DIAFRAGMA. NTESE INFILTRADO CELULARINFLAMATORIO EN PLANOS PROFUNDOS E INTERSTICIO DEL TEJIDO MUSCULAR (A). X 40. H-E.

FIGURA 9. MICROFOTOGRAFA DE HGADO. FELINO HEMBRA. NTESE REA PORTAL CON CONDUCTO BILIARDILATADO (A) Y CORTE DEL PARSITO (PLATINOSOMUN) (B). X 40. H-E.

la enfermedad clnicamente son insuficientes en la actualidad[10-12, 14-16]. Los cambios morfolgicos observados en el h-gado son consistentes con un colangiocarcinoma heptico in-ducido por la parasitosis severa (platinosomiasis) en el siste-ma biliar, esto esta en concordancia con previos reportes [2, 5,8, 9, 14].

CONCLUSIONES

La PIF es una entidad patolgica de origen viral queexiste en nuestro pas y afecta mortalmente a los gatos, pu-

diendo presentarse complicada con otros agentes infecciososbacterianos y parasitarios.

Se reportan los cambios morfolgicos consistentes conuna infeccin viral de FIP, as como la presencia de Gastroenteri-tis parasitaria, colangiohepatitis parasitaria asociadas al proceso.

Se reporta la presencia de un colangiocarcinoma hepti-co inducido por una parasitosis crnica del sistema hepatobi-liar (Platinosomiasis).

Actualmente en Venezuela no se cuenta con pruebas delaboratorio que permitan el diagnstico temprano de la enfer-

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FIGURA 11. MICROFOTOGRAFA. FELINO HEMBRA. SECCIN DE INTESTINO, CAPA MUSCULAR (A) Y SEROSA EXTERNA(B). NTESE EL GROSOR Y EL INFILTRADO INFLAMATORIO PIOGRANULOMATOSO EN LA SEROSA (FLECHA).

PERITONITIS. X 20 H-E.

FIGURA 10. HGADO. MICROFOTOGRAFA. FELINO HEMBRA. NTESE PROLIFERACIN DEL EPITELIO DEL CONDUCTOBILIAR (A) CON ANAPLASIA Y PERMEACIN DE LA MEMBRANA BASAL POR CLULAS NEOPLSICAS (B). X 40. H-E.

medad por lo que puede considerarse como causa de muerteen algunos casos.

Los signos clnicos y hallazgos de laboratorio permitenorientar el diagnstico hacia una PIF, sin embrago los hallaz-gos anatomopatolgicos son de gran valor para el conocimien-to de la patogenia y el diagnstico morfolgico definitivo de lasenfermedades reportadas en este trabajo.

Los cambios anatomopatolgicos observados son con-sistentes con FIP ms no conclusivos, pudiendo ser produci-dos por otros agentes infecciosos bacterianos.

Las parasitosis asociadas reportadas, son consistentescon gastritis por Physaloptera, enteritis por Trichuris y colan-giohepatitis por Platynosomun.

La PIF es una enfermedad que cursa con inmunodefi-ciencia en gatos y propicia la aparicin de otros procesos pato-lgicos asociados que complican el cuadro en el paciente pro-duciendo la muerte fulminante.

RECOMENDACIONES

Continuar la investigacin hasta determinar pruebas fi-dedignas de laboratorio que ayuden al diagnstico de laenfermedad a travs de pruebas serolgicas en pacien-tes clnicamente afectados.

Desarrollar ensayos experimentales para reproducir laenfermedad y comprender la patogenia con ms preci-sin.

Estudiar la relacin y posible interdependencia de otrosprocesos patolgicos asociados con PIF.

Revisar el status inmunolgico y los ttulos serolgicos acoronavirus en la poblacin de gatos en nuestra regin.

Realizar estudios de identificacin de agentes infeccio-sos bacterianos que puedan inducir peritonitis severa opleuritis a objeto de determinar la naturaleza infecciosaen casos de felinos afectados clnicamente.

Caracterizar las enfermedades virales que afectan a lapoblacin de felinos domsticos en Venezuela.

Continuar la evaluacin clnico-patolgica de pacientesfelinos con signos de PIF y su asociacin con otros pro-cesos patolgicos.

Continuar la investigacin sobre la induccin por parsi-tos de neoplasmas malignos de las vas biliares.

AGRADECIMIENTO

Al Consejo de Desarrollo Cientfico y Humanstico (CON-DES) de la Universidad del Zulia (LUZ), ente rector de la in-vestigacin; Tambin a los servicios de pequeos animales,laboratorio clnico y de Anatoma Patolgica de la PoliclnicaVeterinaria Universitaria de la Facultad de Ciencias Veterina-rias de la Universidad del Zulia por el procesamiento de lasmuestras.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

[1] ADDIE, D, D.; JARRET, O. Virus Excretion of Feline Co-ronavirus. In: Feline Infectious Peritonitis- virus Shed-ding and Infection. The British Experience. Progressreport. Winn@winnfelinehealth. Org. N.J. 1-7 pp. 1998.

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FIGURA 12. FELINO HEMBRA. MICROFOTOGRAFA DE PARSITO HELMINTO (TRICHURIS). NTESE LA MORFOLOGADE LA EXTREMIDAD CEFLICA (FLECHA). X 40. KOH.

[2] Argero de, N. Citologa Diagnstica Veterinaria. 1Ed. Editorial Manual Moderno. Mxico. 1-10 pp. 2001.

[3] AUGUST, J. New Test Being Comercially Marketedfor FIP Detection. The Winn Feline Foundation Inc. N.J.1-5 pp. 1998.

[4] CHEVILLE, NF. Inmunopatologa. Patologa Celular. 1Ed. Editorial Acribia. Zaragoza. Espaa. 194-256 pp.1980.

[5] FERREIRA, A.M.R.; ALMEIDA, E.C.P.; LABARTH, N.Liver infection (Platynosomun concinun) in BrazilianCats: Prevalence and Pathology. Universidade FederalFluminense. Feline Practice. 27(2): 19-22. 1999.

[6] GASKEZ, A. La necropsia. Parte I. La necropsia en losmamferos domsticos. 1 Ed. Editorial Interamericana:13-21 pp. 1989.

[7] HUMASON, G.L. Tissue Staining Methods. Animal Tis-sue Techniques. 4 Ed., Freeman and Company 76-84.1979.

[8] JUBB, K.V.F.; KENNEDDY, P.C.; PALMER, N. The Di-gestive System. Pathology of Domestic Animals. 4thEd. Vol. II: 319-336. 1993.

[9] JONES, T.C.; HUNT, R.D. Digestive System. VeterinaryPathology. 5th Ed. Lea&Febiger: 992-993 pp. 1998.

[10] LITTLE, S. Feline Infectious Peritonitis. CFA HealthCommitte. Updated information for breeders. The CatFanciers Association. 1-6.1995-2002.

[11] MILLER, E. Feline Infectious Peritonitis FAQ. 1-9 pp.1995.

[12] RICHARDS, M. Feline Infectious Peritonitis (FIP) andFeline coronavirus (FeCoV). Tier Com, Inc. Web page.Letters. www. vetinfo.com. 2002.

[13] SANDRITTER, W.; THOMAS, C. Histopatologa. Ma-nual y Atlas para Estudiantes y Mdicos. 3 Ed. Edito-rial Cientfica Mdica: 135-152 pp. 1979.

[14] WEISS, R.C. Treatment of Feline Infectious PeritonitisUIT Inmunomodulating Agents and Antiviral Drugs: AReview. Feline Practice. 23(3): 103-106. 1995.

[15] WOLF, J. Feline Infectious Peritonitis. Updates ProgressReport. A Winn Feline Foundation Report on. The WinnFeline Foundation, Inc. N. J. 1-4 pp. 1992.

[16] WOLF, J. The Impact of Feline Infectious Peritonitis onCatteries. Feline Practice. 23(3):21-23.1995.

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