periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº2 Fasc. 11: 69-140 · Se realizó una incisión...

Número 2Volumen 17 Año 2007

periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº2 Fasc. 11: 69-140

Portada PE 2 22/2/08 12:01 Página 1

Nota del Presidente/Note of the President

Puesta al día enPeriodonciaUpdating inPeriodontology

Periodoncia clínica,paso a pasoClinical Periodontologystep by step

Resúmenes bibliográficos/Abstracts

Periodoncia para el higienista dentalPeriodontology for the dental hygien

Libros/Books

Noticias de SEPA/SEPA News

Volumen 17Número 2Abril-Junio 2007

SEPA, industria y compromisoJ. Blanco Carrión 71

Tratamiento de la lesión de clase V: ¿Alargamiento o acortamiento de la corona?Treatment of the Class V Lesion: Crown lengthening or crown shortening?

T.J. Hempton, D. Dragos, J. Nart, A. Santos 75Aumento de la cresta alveolar con injerto de hueso autólogoparticulado y hueso bovino inorgánico (Bio-oss®). Caso clínicoRidge augmentation using particulated autogenous bone and Bio-Oss®. Case report

R. Naranjo Motta 87

Medicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas enfermedades sistémicas que afectan a las enfermedades periodontales y viceversa (1º parte)Periodontal Medicine. A review of systemic diseases related to periodontal disease and viceversa. Part I

A. Pujol García, V. Ramón Gil, F. Gil Loscos 107

S U M A R I O / S U M M A R Y

125

127

97

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

Periodoncia 17/2 22/2/08 12:02 Página 69

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 2) Fasc. 11:71

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 2Abril-Junio 2007

71

Desde hace aproximadamente un año venimos trabajando en el nuevo proyecto de relación con laindustria que todos ya conocéis. Es ahora cuando ve la luz esta nueva etapa, quizá arriesgada paraalgunos e ilusionante para otros. De lo que no tengo ninguna duda, es del compromiso adquirido pormí como presidente y de toda la Junta para trabajar mano con mano con nuestros nuevos socios plati-no y oro, para de esta forma mejorar y ampliar, si cabe, nuestros objetivos como sociedad y por supues-to, ayudar a las empresas que apuestan por nosotros. Y lo digo así de claro, “los que apuestan por noso-tros”, ya que sabemos que para algunos ha sido y es un importante esfuerzo que espero vean recom-pensado.

A todos los socios decirles, que hemos dado un paso adelante y que esperemos se puedan ver los fru-tos con nuevas ofertas para formación e investigación. Nuestro compromiso con todos ellos es dedica-ción, esfuerzo y trabajo.

Juan Blanco CarriónPresidente de SEPA

Nota del Presidente

SEPA, industria y compromiso


Colaboradores S.E.P.A. 2007


RESUMEN

Como resultado de caries, abrasión, erosión quí-mica, recesión gingival o abfracción pueden ocurrirdefectos en la estructura dentaria de la porción cer-vical de la corona clínica. Las caries de clase V ocu-rren en los aspectos vestibulares y linguales y puedenextenderse subgingivalmente, limitando la habilidaddel profesional para eliminarlas y restaurarlas ade-cuadamente. Las lesiones no cariosas, como las abfrac-ciones, también pueden extenderse subgingivalmen-te. La exposición de la dentina en la porción cervicaldel diente causada por caries, lesiones no cariosas opor la pérdida de inserción pueden originar sensibi-lidad radicular y una posible destrucción continuadade la estructura dentaria. Para el tratamiento de lesio-nes de clase V se utilizan frecuentemente las restau-raciones compuestas. En circunstancias donde la lesiónde clase V se extiende subgingivalmente puede ser uti-lizada la cirugía de alargamiento de corona. Por con-tra, si la lesión de clase V está localizada apicalmen-te a la línea amelo-cementaria (LAC), los procedi-mientos de cubrimiento radicular podrían ser emple-ados para su tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Lesión de clase V; Alargamiento de corona;Cubrimiento radicular.

INTRODUCCIÓN

Los defectos en la porción cervical de la corona clí-nica del diente pueden ocurrir como resultado decaries, abrasión, erosión química, recesión gingival oabfracción. La caries de clase V ocurre en los aspec-tos vestibulares y linguales del diente y puede exten-derse subgingivalmente, limitando la habilidad del pro-fesional para eliminarla totalmente y colocar una res-tauración adecuada. Lesiones no cariosas, como porejemplo las abfracciones, pueden también extendersesubgingivalmente.

La exposición de la dentina en la porción cervicaldel diente causada por las lesiones cariosas y no cario-sas, o por la pérdida de inserción periodontal puededar lugar a sensibilidad radicular y posible destruccióncontinuada de la estructura del diente. La dentina estámenos mineralizada que el esmalte y, por lo tanto, es

T.J. Hempton1

D. Drakos2

J. Nart3

A. Santos4

Tratamiento de la lesión de clase V: ¿Alargamiento oacortamiento de la corona?

1 Profesor Clínico Asociado y Director

Asistente del Departamento de

Periodoncia

Tufts University, School of Dental

Medicine Boston, MA

Práctica privada en Periodoncia e

Implantes, Dedham, MA

2 Practica privada en Periodoncia e

Implantes, Larisa, Grecia

3 Estudiante de Postgrado del

Departamento de Periodoncia, Tufts

University, School of Dental Medicine,

Boston, MA

4 Profesor y Director del Departamento de

Periodoncia. Universitat Internacional de

Catalunya. Barcelona, España.

Practica privada en Periodoncia e

Implantes, Barcelona, España

Correspondencia:

Dr. Antonio Santos

C/ Muntaner 555-559, esc A, 3º, 2º

08022 Barcelona

mail: [email protected]


75

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 2) Fasc. 11:75-84

Puesta al día enPeriodoncia


T.J. HemptonD. DrakosJ. NartA. Santos

Tratamiento de la lesión de clase V: ¿Alargamiento o acortamientode la corona?

76


menos resistente a la degradación ácida. Las restaura-ciones de resinas compuestas se utilizan a menudocomo tratamiento para la caries cervical o lesiones declase V no cariosas. Este tratamiento se proporcionapara reducir o eliminar la sensibilidad y prevenir lafutura destrucción de la estructura dentaria.

En circunstancias donde la lesión de clase V seextiende subgingivalmente, puede ser utilizada la ciru-gía periodontal de alargamiento de corona. Para expo-ner la lesión de una forma predecible puede ser nece-sario colocar apicalmente el aparato de inserción pormedio de un colgajo de reposición apical, en combi-nación con resección ósea. Para conseguir una res-tauración más segura, pueden ser realizadas retencio-nes en la estructura del diente. Esta eliminación adi-cional de estructura dental para facilitar el tratamien-to restaurativo junto con la ostectomía y la posiciónmás apical del tejido de soporte periodontal puede serdescrito como terapia resectiva.

Una alternativa a las restauraciones de clase Vpuede encontrarse en la cirugía periodontal estéticareconstructiva. La colocación coronal del margen gin-gival y su aparato de inserción tras a la eliminaciónde la caries puede conseguirse a través de la inter-vención quirúrgica(1, 2). Estos procedimientos recons-tructivos que acortan la corona clínica son conocidoscomúnmente como procedimientos de cubrimientoradicular.

El propósito de este artículo es describir las consi-deraciones anatómicas que dictan al profesional haciala utilización de un procedimiento de alargamiento oacortamiento de corona para obtener salud, función yestética. Se presentan dos casos clínicos para ilustrarlas ventajas y limitaciones de la terapia resectiva yreconstructiva.

ALARGAMIENTO DE LA CORONA CLÍNICA

La exposición quirúrgica de una lesión de clase Vpuede ser alcanzada por medio de una gingivectomíao de un colgajo de reposición apical. Los factores queinfluencian la decisión de los profesionales en elegir

un procedimiento sobre el otro incluyen la altura oclu-so-apical de la encía queratinizada y la localizacióny grosor del tejido óseo. Se ha recomendado por algu-nos autores un mínimo de 5 milímetros altura ocluso-apical de encía queratinizada, con 3 milímetros deencía adherida adyacente a las restauraciones subgin-givales(3). Un espacio biológico de 3 milímetros es nece-sario entre el margen más apical de la restauración yla cresta ósea(4).

La preservación de la banda existente de tejido que-ratinizado menor o igual a 5 milímetros así como elacceso a los tejidos óseos subyacentes, requiere la ele-vación de un colgajo para realizar el recontorneadoóseo. El procedimiento de alargamiento de corona espredecible cuando se establece una arquitectura óseapositiva, estando la cresta ósea localizada a 3 milí-metros de los márgenes restaurativos existentes y pro-puestos(5, 6).

En presencia de salud periodontal, los tejidos óseosinterdentales son coronales a las estructuras óseos apro-ximales. Contornos óseos parabólicos en los aspectosfaciales y linguales de la dentición, los cuales son api-cales a los contornos planos o convexos en el áreainterdental, definen la arquitectura positiva. En casode que una lesión de clase V ocurra en salud perio-dontal, no es necesario el acceso a los tejidos inter-dentales si la caries, fractura, o abfracción no invadelas superficies proximales del diente. El profesionaltiene la necesidad de contornear festoneando el aspec-to facial de la cresta ósea hasta situarlo tres milímetrosapicalmente al margen restaurativo propuesto parala clase V.

CASO CLÍNICO 1. ALARGAMIENTO DE CORONA

Un varón de 27 años se presentó con lesiones cario-sas de clase V situadas en los aspectos faciales de ladentición maxilar anterior y premolares (Fig. 1). Elpaciente no reportó ninguna condición médica signi-ficativa y era no fumador. La evaluación clínica y radio-gráfica no reveló ninguna pérdida de inserción o pér-dida de hueso. Una vez realizada la anestesia de la




77


zona, el sondaje subgingival con un explorador dela dentición implicada, reveló una superficie duravidriosa consistente con el esmalte. Una sonda perio-dontal fue utilizada para sondar la línea amelo-cemen-taria (LAC), que se encontraba aproximadamente 3milímetros apical del margen gingival. Radiografíasperiapicales indicaron varios milímetros de esmalte,localizados apicalmente a las lesiones y en la super-ficie aproximal de la dentición implicada (Fig. 2).

Estos signos clínicos y radiográficos conducen a undiagnóstico de erupción pasiva incompleta. La exci-sión quirúrgica de la apropiada cantidad de tejidosblandos y óseos puede facilitar la terapia restaurado-ra cuando existe caries subgingival. Por lo tanto, el tra-tamiento proporcionado fue la elevación de un col-gajo que permitía la evaluación y posible alteraciónde contornos óseos.

Se realizó una incisión festoneada siguiendo los con-tornos de la LAC de los dientes implicados que fueronsondados previamente (Fig. 3). Como el paciente teníauna banda de 6 a 7 milímetros de tejido queratinizado,un margen de encía fue eliminado para crear un col-gajo que coincidiera con los contornos de la LAC. Trasla siguiente elevación del colgajo facial, las coronasanatómicas fueron completamente expuestas.

Existían 2 ó 3 mm de esmalte apical a la caries (Fig.4). Se observó que la cresta ósea estaba situada muy

próxima a la LAC en múltiples áreas de los dientes.Para facilitar un resultado predecible y evitar el rebo-te del tejido blando coronalmente, se realizó ostecto-mía para dejar la cresta ósea en una posición más api-cal, a 3 milímetros de la LAC. Como el paciente notenía pérdida de inserción clínica y las radiografíasindicaban adecuada altura de hueso, los tejidos inter-dentales permanecieron intactos. Subsiguiente a laostectomía, se establecieron unos contornos óseospositivos en los aspectos faciales de la dentición tra-tada (Fig. 5).

Finalmente, el colgajo fue colocado apicalmente ysuturado con seda 5-0 (Fig. 6). En 3 meses, el pacien-

Figura 1. Vista preoperatoria de un paciente de 27 años con erupciónpasiva incompleta y lesiones subgingivales de clase V.

Figura 3. Incisión a bisel interno en bucal, de los dientes 14 al24.

Figura 2. Radiografías de la dentición maxilar anterior indicanque la caries no se extiende apicalmente a la LAC.




78


te fue referido a su dentista para la colocación de res-tauraciones de resina compuesta (Fig. 7) se recomien-da. Un período de espera de tres meses porque los cam-bios posicionales del margen gingival que ocurrirán des-pués de ese período no serán significativos(7).

Acortamiento de la corona clínica

El cubrimiento de las superficies radicularesexpuestas fue descrito por primera vez en los años60 utilizando un colgajo de reposición lateral(8). En

1985 se estableció una clasificación para definir losdiferentes tipos de recesiones y utilizar de una formapredecible injertos autólogos gingivales del paladarpara la cobertura radicular. Esta clasificación no tuvoen cuenta la anchura y altura de la raíz expuestacomo determinantes del cubrimiento radicular, siem-pre que los tejidos interdentales estuvieran intactos(clase de Miller I y II)(9). La premisa básica es que lostejidos interdentales proporcionen una fuente adi-cional de vascularizacion para nutrir el injerto de teji-do blando.

Figura 4. Vista subsiguiente a la elevación del colgajo y previa a laresección ósea.

Figura 5. Resección ósea realizada para descubrir las lesiones declase V y establecer el espacio biológico.

Figura 6. El colgajo mucogingival es suturado apicalmente,exponiendo las coronas anatómicas.

Figura 7. Tres meses después las lesiones de clase V son restauradascon resinas compuestas. Cierre parcial del diastema se ha conseguido.




79


Antes del trabajo de Miller(9), se había propuesto unprocedimiento en dos etapas en el que un injerto deencía libre se colocaba apicalmente al margen gingi-val y posteriormente se colocaba coronalmente(10). Elavance coronal del colgajo se consigue por mediode un colgajo de espesor parcial diseccionado apical-mente a la línea mucogingival. En los años 80, otrosautores demostraron que colgajos colocados sobreinjertos de tejido conectivo podrían resultar en unaforma predecible de cubrimiento radicular en la claseI y II de Miller(11). Recientemente, otra clave del éxitoha sido descrita como la eliminación de la tensión delcolgajo, así como un mínimo de grosor en éste de alre-dedor de 1 mm(12).

En cuanto a la descontaminación de la superficieradicular era inicialmente conseguida aplanando la raízcon instrumentación manual y rotatoria, así como conel uso del ácido cítrico(13). El ácido etilenodiaminote-traacético (EDTA) y las tetraciclinas para la descon-taminación de la raíz también han sido investigados.Sin embargo, estudios comparando estos 2 agentes,así como el ácido cítrico, al alisado radicular no handemostrado ninguna ventaja clínica(14). Fue tambiéndemostrado que la eliminación excesiva de estructu-ra de la raíz con raspado y alisado radicular no es nece-saria, y que la decontaminación de lesiones no-cario-sas podía ser alcanzada puliendo(15).

En cuanto a la naturaleza de la unión entre la super-ficie de la raíz previamente expuesta a la cavidad oraly el tejido injertado ha sido descrita en muchos estu-dios histológicos. Se ha mostrado como una adhesiónfibrosa(16), como una unión a través de un epiteliolargo(17), o como la combinación entre regeneración,adhesión, y epitelio largo de unión(18).

Independientemente de la naturaleza de la inser-ción, ha sido demostrado que el cubrimiento radicu-lar es exitoso a largo plazo y tiende a mejorar con eltiempo (por ejemplo, el «creeping» coronal del injer-to una vez cicatrizado)(19).

Se han descrito en la literatura tres casos en los quese retiraron previamente restauraciones de clase V conresinas compuestas, seguidas por riguroso alisado radi-cular(20). Los colgajos fueron colocados sobre injertosde tejido conectivo para conseguir las dimensionesideales del diente. Además, hay evidencia científicapara demostrar que el cubrimiento de raíces con pre-vias lesiones de caries es un procedimiento tan pre-decible como el cubrimiento de raíces intactas(21).

CASO CLÍNICO 2. ACORTAMIENTO DE CORONA

Un varón de 43 años de edad, sano, no fumador,se presentó con lesiones de clase V no cariosas en los

Figura 8. Vista preoperatoria de un paciente de 43 años con lesionesgeneralizadas de clase V no cariosas.

Figura 9. Un colgajo sin tensión es elevado mas allá de la líneamucogingival, mostrando la extensión de las lesiones en las raíces.




80


dientes 14 al 24 (Fig. 8). El paciente manifestó sensi-bilidad radicular así como preocupación por la lon-gitud clínica de sus dientes.

El cubrimiento radicular de todos los dientes se hizoen tres procedimientos diferentes. En el primero se tra-taron los dientes 14 y 13. Se realizaron incisiones verti-cales de descarga en mesial del diente 15 y en distal del12. Estas incisiones verticales se extendieron apicalmentemás allá de la línea mucogingival. Un colgajo de espe-sor total fue elevado hasta el nivel de la línea muco-gingival. Apical a este nivel se realizó una disecciónde espesor parcial para liberar tensión en el colgajo yfacilitar su recolocación coronal. Se observaron lesionesen las raíces, con pérdida significativa de dentina en unaconfiguración en forma de V (Fig. 9). Las superficiesradiculares fueron alisadas con un instrumentos rota-torios de diamante a alta velocidad e instrumentaciónmanual para conseguir descontaminación y facilitar laadaptación del colgajo. El esmalte fue recontorneadocon una fresa de pulido para crear una línea amelo-cementaria más aceptable clínicamente (Fig. 10).

Se obtuvo un injerto de tejido conectivo del pala-dar derecho, en la zona de los dientes 17 y 16. El injer-to fue colocado sobre la superficie de las raíces tra-tadas y estabilizado en su posición utilizando suturasreabsorbibles bilateralmente (Fig. 11). Subsiguiente ala estabilización del tejido conectivo, el colgajo libre

de tensión fue avanzado coronalmente para aproxi-marlo en las zonas interproximales a las papilas pre-viamente desepitelializadas. El colgajo fue suturado ensu posición más coronal pasivamente, utilizando sutu-ras de seda de 5-0 (Fig. 12).

De un modo parecido, los dientes 23 y 24 fuerontambién tratados con un injerto de tejido conectivodebajo de un colgajo de reposición coronal. La denti-ción maxilar anterior, incluyendo los dientes 12, 11,21 y 22, fue simplemente tratada con un colgajo dereposición coronal. Seis meses después, se realizó una

Figura 10. Las raíces son alisadas y moderadamente recontorneadas. Figura 11. El injerto de tejido conectivo está suturado sobre lassuperficies radiculares expuestas.

Figura 12. El colgajo está coronalmente posicionado y suturado alas papilas de-sepitelializadas.




81


fotografía de la zona tratada, demostrando un cubri-miento radicular significativo (Figs. 13a y 13b). Elpaciente estaba satisfecho con la mejora estética y laeliminación de la sensibilidad radicular.

CONCLUSIÓN

Estos 2 casos clínicos representan dos formas demanejo diferentes para el tratamiento de las lesiones

de clase V. La decisión sobre que procedimiento uti-lizar depende de la localización de la LAC. Si la lesiónes coronal a la LAC (Fig. 14) y situada subgingival-mente, el profesional puede utilizar un procedimien-to de alargamiento de corona. Por el contrario, si laclase V está localizada apicalmente a la LAC (Fig. 15)y no se extiende a la superficie proximal del diente,el aumento gingival con cubrimiento radicular puedeser utilizado como una alternativa biológica a la colo-cación de una restauración de resina. El porcentaje deéxito para el acortamiento de corona, sin embargo,

Figura 13a. Vista seis meses post-tratamiento del colgajo de reposicióncoronal en la parte facial de los dientes 13 y 14.

Figura 13b. Seis meses post-tratamiento de la dentición maxilaranterior y primeros premolares, el margen gingival está muy próximoa la LAC de la dentición tratada.

Figura 14. La lesión de clase V es coronal a la LAC y la caries essubgingival. Tratar con un procedimiento de alargamiento de coronay la colocación de restauraciones de composite.

Figura 15. Cuando la clase V es apical a la LAC, realizar unprocedimiento de cubrimiento radicular para acortar la corona.




82


depende de la anatomía de los tejidos interdentalesduros y blandos.

Entre estos dos extremos, el profesional puedeencontrar una LAC obliterada debido a la extensión

de la caries desde un punto coronal a la LAC a unpunto apical a la LAC (Fig. 16). En este caso, la lon-gitud ocluso-apical de la corona clínica sería determi-nada por el terapeuta. Factores estéticos, como la lon-gitud ideal de un diente determinado y la localizaciónrelativa de las adyacentes LAC, deben ser considera-dos. Estos parámetros facilitan la determinación dela extensión apical del material de restauración y laextensión coronal del tejido injertado.

Un factor adicional a considerar cuando se escogeentre un procedimiento para acortar la corona o lacolocación de una restauración de composite en lasuperficie radicular es el potencial de degradación delos puentes entre la resina y la dentina a lo largo deltiempo. La degradación de las estructuras en los puen-tes entre la resina y la dentina ocurre con el enveje-cimiento en la cavidad oral(22). En las zonas no estéti-cas, otros materiales como la amalgama podrían serconsiderados si la extensión apical de la lesión resideen la dentina.

TREATMENT OF THE CLASS V LESION: CROWN LENGTHENING OR CROWN SHORTENING?

ABSTRACT

Defects in tooth structure at the cervical portion of the clinical crown can occur as a result of caries, abrasion, chemical ero-

sion, gingival recession, or abfraction. Class V caries occur on the buccal and lingual aspects and may extend subgingivally, limi-

ting the therapist’s ability to remove them completely and place a proper restoration. Non-carious lesions, such as abfractions, may

also extend subgingivally. The exposure of dentin in the cervical portion of the tooth caused by caries, noncarious lesions, or

periodontal attachment loss may result in root sensitivity and possible continued destruction of tooth structure. Composite resto-

rations are often utilized as a treatment for Class V lesions. In circumstances where Class V lesions extend subgingivally, perio-

dontal crown lengthening surgery may be employed. By contrast, if the class V lesion is located apically to the cemento-enamel

junction (CEJ) root coverage procedures can be utilized.

KEY WORDS: Class V lesions; Crown lengthening; Root coverage.

TRAITEMENT DES LÉSIONS DE CLASSE V: ELONGATION OU RACCOUCISSEMENT DE LA COURONNE?

RESUMÉ

Á cause de caries, abrasion, erosion chimique, recession gingivaleou abfraction, il peuvent se produire des défauts dans la struc-

ture dentaire au niveau de la region cervicale de la couronne clinique. Les caries de classe V se produisent dans les aspects ves-

Figura 16. La lesión de clase V es coronal y apical a la LAC. Tratarcon la combinación de los procedimientos de acortamiento yalargamiento de corona.




83


tibulaires et linguaux et peuvent s’etendre sous la gencive. Ce qui crée des difficultés au clinicien pour les eliminer et restaurer de

façon adequate. Les lésions d’autre genre peuvent aussi s’etendre sousgingivalement. La dentine exposée au niveau cervical de

la dent, par differentes causes, peuvent causer une sensibilité dentinaire et une possible destruction continue de la structure

dentaire. Pour le traitement des classe V, il est frequent d’utiliser les composites. Dans des circonstances oú les classe V sont sous-

gingivales, une elongation coronaire est possible. Mais si la classe V est apicale à la ligne amelocementaire, il est possible d’utili-

ser des techniques de recoubrement radiculaire.

MOTS CLÉS: Classe V; Elongation coronaire; Recoubrement radiculaire.

TRATTAMENTO DELLE LESIONI DI CLASSE V: ALLUNGAMENTO O RICOPERTURA DELLA CORONA?

RIASSUNTO

Come risultato di carie, abrasione, erosione chimica, recessione gengivale o infrazione, possono sopravvenire difetti nella strut-

tura dentaria della porzione cervicale della corona clinica. Le carie di classe V si presentano nei versanti vestibolari e linguali e

possono estendersi nella porzione sottogengivale, limitando la possibilità del loro adeguato restauro ed eliminazione. Le lesioni

non cariose, come le infrazioni, si possono estendere anche loro sottogengiva. L’esposizione della dentina nella porzione cervi-

cale del dente causata da carie, lesioni non cariose o dalla perdita di attacco possono dar luogo a sensibilità radicolare e ad una

possibile distruzione continuata della struttura dentaria. Nel trattamento delle lesioni di classe V si utilizzano frequentemente i res-

tauri in composito. Nei casi in cui la lesione di classe V si estende sottogengiva si può utilizzare la chirurgia di allungamento di

corona. Invece, se la lesione di classe V è localizzata apicalmente alla linea amelo cementizia (LAC), le procedure di ricoprimen-

to radicolare potrebbero essere opportunamente utilizzate nel loro trattamento.

PAROLE CHIAVE: Lesione di classe V; Allungamento di corona; Ricopertura radicolare.

TRATAMENTO DA LESÃO DE CLASSE V: AUMENTO OU DIMINUIÇÃO DA COROA?

RESUMO

As cáries, abrasão, erosão química, recessão gengival ou abfracção podem originar defeitos na estrutura dentária da porção cer-

vical da coroa clínica. As cáries de classe V ocorrem nas porções vestibulares e linguais e podem estender-se de forma subgen-

gival, o que limita a habilidade do profissional para as eliminar e restaurar adequadamente. As lesões não cariosas, como as

abfracções, também se podem estender subgengivalmente. A exposição da dentina na porção cervical do dente causada por cáries,

lesões não cariosas ou pela perda de inserção podem resultar em sensibilidade radicular e numa possível destruição continuada

da estrutura dentária. Para o tratamento de lesões de classe V utilizam-se frequentemente restaurações compostas. Nas circunstâncias

onde a lesão de classe V se estende subgengivalmente pode-se utilizar a cirurgia de aumento de coroa. Ao contrário, se a lesão

de classe V está localizada apicalmente à linha amelo-cementária (LAC), os procedimentos de recobrimento radicular poderiam

ser utilizados para o seu tratamento.

PALAVRAS-CHAVE: Lesão de classe V; Aumento de coroa; Cobrimento radicular.




84


1. Camargo PM, Lagos RA, Lekovic V, et al. Soft tissue root cove-rage as treatment for cervical abrasion and caries. Gen Dent2001;49(3):299-304.

2. Reiser GM, Bruno JF. The subepithelial connective tissue graftfor achieving root coverage. In: Nevins M, Mellonig JT (eds).Periodontal Therapy, Clinical Approaches and Evidence ofSuccess. Carol Stream: Quintessence Publishing Co., Inc.;1998:355-64.

3. Maynard JG Jr, Wilson RD. Physiologic dimensions of the perio-dontium significant to the restorative dentist. J Periodontol 1979;50(4):170-4.

4. Ingber JS, Rose LF, Coslet JG. The «biologic width»-a concept inperiodontics and restorative dentistry. Alpha Omega 1977;70(3):62-5.

5. Palomo F, Kopczyk RA. Rationale and methods for crown lengt-hening. J Am Dent Assoc 1978;96(2):257-60.

6. Rosenberg ES, Garber DA, Evian CI. Tooth lengthening proce-dures. Compend Contin Educ Dent 1980;1(3):161-72.

7. Lanning SK, Waldrop TC, Gunsolley JC, et al. Surgical crownlengthening: evaluation of the biological width. J Periodontol2003;74(4):468-74.

8. Sugarman EF. A clinical and histological study of the attachmentof grafted tissue to bone and teeth. J Periodontol 1969;40(7):381-7.

9. Miller PD Jr. A classification of marginal tissue recession. Int JPeriodontics Restorative Dent 1985;5(2):8-13.

10. Bernimoulin JP, Lusher B, Muhlemann HR. Coronally reposi-tioned periodontal flap. Clinical evaluation after one year. J ClinPeriodontol 1975;2(1):1-13.

11. Langer B, Langer L. Subepithelial connective tissue graft tech-nique for root coverage. J Periodontol 1985;56(12):715-20.

12. Baldi C, Pini-Prato G, Pagliaro U, et al. Coronally advanced flap

procedure for root coverage. Is flap thickness a relevant pre-dictor to achieve root coverage? A 19-case series. J Periodontol1999;70(9):1077-84.

13. Miller PD Jr. Root coverage using a free soft tissue autograft follo-wing citric acid application. Part 1: Technique. Int J PeriodonticsRestorative Dent 1982;2(1):65-70.

14. Mariotti A. Efficacy of chemical root surface modifiers in the tre-atment of periodontal disease. A systematic review. AnnPeriodontol 2003;8(1):205-26.

15. Pini-Prato G, Baldi C, Pagliaro U, et al. Coronally advanced flapprocedure for root coverage. Treatment of root surface: root pla-ning versus polishing. J Periodontol 1999;70(9):1064-76.

16. Bruno JF, Bowers GM. Histology of a human biopsy sectionfollowing the placement of a subepithelial connective tissuegraft. Int J Periodontics Restorative Dent 2000;20(3):225-31.

17. Majzoub Z, Landi L, Grusovin MG, et al. Histology of connec-tive tissue graft. A case report. J Periodontol 2001;72(11):1607-15.

18. Harris RJ. Successful root coverage: a human histologic eva-luation of a case. Int J Periodontics Restorative Dent 1999;19(5):439-47.

19. Harris RJ. A short-term and long-term comparison of root cove-rage with an acellular dermal matrix and a subepithelial graft. JPeriodontol 2004;75(5):734-43.

20. McGuire MK. Soft tissue augmentation on previously restoredroot surfaces. Int J Periodontics Restorative Dent 1996;16(6):570-81.

21. Goldstein M, Nasatzky E, Goultschin J, et al. Coverage of pre-viously carious roots is as predictable a procedure as coverageof intact roots. J Periodontol 2002;73(12):1419-26.

22. Hashimoto M, Ohno H, Kaga M, et al. In vivo degradation ofresin-dentin bonds in humans over 1 to 3 years. J Dent Res2000;79(6):1385-91.

BIBLIOGRAFÍA


RESUMEN

Los defectos de la cresta alveolar que impiden lacorrecta colocación de los implantes son un hallaz-go frecuente en la práctica clínica. Se han descritodiversas técnicas para el tratamiento de estas altera-ciones, considerándose al hueso autólogo como lareferencia dentro de los materiales de injerto utili-zados. Los injertos de hueso en bloque monocorti-cales constituyen la técnica más extendida; sin embar-go, su biodisponibilidad y su alta morbilidad en lazona donante siguen constituyendo una adversidada la técnica.

El presente artículo describe un procedimiento qui-rúrgico para la regeneración de la cresta alveolarmediante el injerto de una primera capa de huesoautólogo particulado y una segunda capa de Bio-Oss®.

PALABRAS CLAVE

Aumento de cresta; Defectos de cresta; Regeneraciónósea.

INTRODUCCIÓN

En aquellas áreas donde el volumen óseo es ina-decuado para el correcto posicionamiento de losimplantes son necesarias técnicas de aumento de lacresta alveolar(1). Estas técnicas tienen por objetivoconseguir una morfología y contorno óseo adecua-do que permita la colocación de los implantes en laslocalizaciones óptimas desde el punto de vista de larestauración protética. La colocación de los implan-tes guiados por la prótesis será, así, el primer pasopara la obtención del éxito estético y funcional.

Las técnicas de regeneración ósea guiada, usandomembranas barrera, se suelen combinar con injertosóseos autólogos o sustitutos óseos. Las membranasactúan de barrera física que impide el acceso de célu-las del tejido blando, ayudando así al mantenimientodel espacio, protegiendo el coágulo sanguíneo y esta-bilizando la herida(2).

De todos los materiales de injerto, el hueso autó-logo se considera como la referencia debido a sus pro-piedades osteogénicas, osteoinductoras y osteocon-ductoras. El hueso autólogo puede obtenerse de áreasintraorales o, en casos de grandes demandas, extrao-

R. Naranjo Motta Aumento de la cresta alveolarcon injerto de hueso autólogoparticulado y hueso bovinoinorgánico (Bio-oss®). Caso clínico

Master en Periodoncia U.C.M.

Profesor colaborador Master en Periodoncia

U.C.M.

Correspondencia:

Rafael Naranjo Motta

Muelle de Heredia 24 2º 4

29001 Málaga

e-mail: [email protected]


87


Periodoncia clínica,paso a paso


R. Naranjo Motta Aumento de la cresta alveolar con injerto de hueso autólogo particulado y hueso bovino inorgánico (Bio-oss®). Caso clínico

88


rales. Las principales zonas intraorales usadas comodonantes son el cuerpo mandibular, la rama ascen-dente , la zona sinfisaria , la tuberosidad, la apófisiscoronoides o el hueso cigomático. El uso de huesoautólogo obtenido en forma de bloque monocorticaltiene las limitaciones propias de su disponibilidad(3),a las que hay que añadir el riesgo de lesión y morbi-lidad que se asocia con la toma de bloques de la sín-fisis y de la rama mandibular.

Estas limitaciones pueden ser, en parte, subsanadascon el empleo de hueso autólogo particulado de formaque se aumenta su volumen y se minimizan los posi-bles efectos indeseables en la zona donante. Es poreso por lo que describimos una técnica de aumentode reborde en la que se utiliza hueso autólogo parti-culado en una primera capa y hueso bovino inorgá-nico (Bio-Oss®) en otra capa superior.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

El procedimiento quirúrgico tiene por objeto el crearuna doble capa de injerto. Una primera capa, en contactocon la zona receptora, está constituida por hueso autó-logo particulado. Este hueso es obtenido principalmen-te de la zona sinfisaria mediante el uso de rascadores dehueso, pudiéndose obtener unos volúmenes lo suficien-temente importantes para abordar la regeneración de tra-mos de cresta que involucran a 5 piezas dentarias.

Sobre esta primera capa de hueso autólogo parti-culado se sitúa una segunda capa de Bio-Oss® quedebe cubrir totalmente la primera capa y tener un espe-sor uniforme. Todo el material de injerto debe sercubierto por una membrana barrera para impedir elacceso de células del tejido blando.

Procederemos a describir pormenorizadamente latécnica mediante la presentación del siguiente casoclínico:

Paciente mujer de 54 años de edad que acude anuestra consulta presentando ausencias de las piezasdentarias 12-11-21-22 y 23. Su motivo de consulta eraestudiar la posibilidad de reemplazar las piezas per-didas mediante implantes.

En la exploración clínica inicial ya detectamos lapresencia de una cresta estrecha (Figs. 1, 2 y 3) queimposibilitaría la colocación de los implantes en lalocalización requerida por la prótesis. El estudio radio-

Figuras 1, 2 y 3. Situación clínica inicial. Se observa la inadecuadaanchura del reborde alveolar para la colocación de los implantes.



Aumento de la cresta alveolar con injerto de hueso autólogo particulado y hueso bovino inorgánico (Bio-oss®). Caso clínico

89

lógico y el Dentascan (Figs. 4 y 5) confirmaron la sos-pecha clínica, observándose una cresta estrecha, quedificultaría la estabilidad primaria de los implantes.

Con los datos clínicos y radiológicos comentadosestablecimos el plan de tratamiento que incluía la rea-lización de un aumento de cresta alveolar mediante elinjerto de hueso autólogo particulado y una segundacapa de Bio-Oss®. En una segunda intervención se pro-cederá a la colocación de 3 implantes en las posicio-nes 12-22 y 23.

La intervención quirúrgica se realizó bajo sedaciónintravenosa con el siguiente protocolo: perfusión deoxígeno 3l/min al 50%, conexión de pulsiosímetro paracontrol de la frecuencia cardíaca y saturación de oxí-geno, administración de 2 mg de Midazolán para obte-ner amnesia anterógrada y confort y a los 10 min, 20mg de Propofol, momento en el que realizamos la infil-tración de anestesia local. Una vez comenzada la ciru-gía se mantiene con 1-1,5 mg/kg/hora de Propofol.

Comenzamos con la preparación del lecho receptormediante la elevación de un colgajo de espesor totalque abarca la zona edéntula con una incisión crestal ydos incisiones liberadoras en el ángulo distovestibularde las piezas 13 y 24 que sobrepasan ampliamente lalínea mucogingival. Se realizó una incisión liberadoraen periostio para permitirnos posteriormente la suturadel colgajo sin tensión. Una vez despegado el colgajopodemos observar la morfología de la cresta (Fig. 6) yprocedemos con una fresa lanceolada (Fig. 7) a reali-zar perforaciones en la cortical para «sangrar» el huesofavoreciendo la salida de células de la medular (Fig.8). Una vez preparado la zona receptora, pasamos aactuar en la zona donante.

Como zona donante elegimos la sínfisis mandibu-lar por su accesibilidad a la hora de la toma de hueso(7).Se realiza un colgajo de espesor total que discurre


Figuras 4 y 5. Dentascan preoperatorio. Los cortes revelan laexistencia de una cresta fina, confirmándose la sospecha clínica.

Figura 6. Colgajo de espesor total levantado y visualización de lacresta. La colocación de los implantes de manera simultánea a laregeneración ósea queda descartada.



90


intrasulcular a nivel vestibular de los incisivos infe-riores, con dos liberadoras en los ángulos distovesti-bulares de las piezas 33 y 43. De esta forma obtene-mos una zona amplia de hueso para acceder con elrascador curvo de hueso (Safescraper® de Meta®).

Para este caso en concreto, obtenemos 2,5 cc dehueso particulado cortical (Fig. 9).

El hueso obtenido se coloca sobre la zona donan-te, obteniéndose una gruesa capa (Fig. 10) que debeextenderse de manera uniforme a lo largo del defec-to. Esta constituye la primera capa de nuestro injer-to.

Sobre la capa de hueso autólogo particulado se colo-ca una segunda capa de Bio-Oss® (Fig. 11) que debe cubrirtotalmente a la primera capa y tener un grosor uniforme.

Una vez obtenidas estas dos capas de injerto, secubre todo el material con membranas reasorbiblesBio-Gide®. En este caso fueron necesarias 2 membra-nas (Figs. 12 y 13) debido al tamaño de la cresta edén-tula a regenerar. Con las membranas adaptadas al mate-rial de injerto se procede a la sutura del colgajo; esfundamental que ésta sea de forma pasiva, sin tensión.La sutura se realiza con Supramid® de 5 ceros median-te puntos simples (Fig. 14).

Figura 7. Fresa lanceolada utilizada para realizar las perforacionesen la cortical.

Figura 8. Perforaciones realizadas en la cortical para favorecerla salida de células de la medular.

Figura 9. Hueso particulado recolectado de la zona del mentón. Seha obtenido una cantidad de 2,5 cc.

Figura 10. Hueso particulado posicionado a modo de primera capasobre el lecho receptor.




91


En último lugar procedemos a suturar la zonadonante con idéntico material y técnica.

Tras la intervención a la paciente se le prescribie-ron antibióticos (amoxicilina más ácido clavulánico)antiinflamatorios (Ibuprofeno) y enjuagues conClorhexidina al 0,12% dos veces al dia durante dossemanas, hasta la retirada de las suturas.

Después de un periodo de espera de 24 semanas,se realiza un nuevo estudio radiográfico con Dentascan(Figs. 15 y 16) en el cual podemos observar el aumen-to de cresta logrado. Ante esta situación sí podemoscolocar nuestros implantes programados en las loca-lizaciones del espacio demandadas por la prótesis.

Procedemos a realizar una cirugía para la coloca-ción de 3 implantes en las localizaciones 12-22 y 23.

Una vez despegado el colgajo mucoperióstico pode-mos observar la nueva morfología de la cresta en anchu-ra (Fig. 17), lo que nos va a permitir guiarnos por laférula quirúrgica para la colocación de los implantes.En la figura 18 se observa la colocación de los tres para-lelizadores que están determinando la ubicación de losimplantes. En la figura 19 podemos observar los 3implantes de 13 mm de longitud por 3,75 mm de diá-metro Screw-vent® de Zimmer® en las posiciones corres-pondientes a las unidades dentarias 12-22 y 23.

DISCUSIÓN

El tratamiento de los defectos de cresta parcial-mente desdentadas ha sido abordado desde distin-tas alternativas(4). El patrón de oro lo constituye losinjertos de hueso autólogo en bloque (monocorti-cales) que han demostrado una tasa de éxito ele-vada. No obstante esta técnica presenta ciertos incon-venientes, de una parte la biodisponibilidad, ya quepara grandes tramos de cresta a regenerar el bloquemonocortical tendría que ser de excesiva extensión,lo que aumentaría las posibilidades de morbilidaden la zona dadora. El hueso particulado ocupa más

Figura 11. Segunda capa de injerto compuesta por Bio-Oss®. Secubre totalmente la primera capa de hueso particulado, y su grosordebe ser uniforme.

Figuras 12 y 13. Colocación de dos membranas reabsorbibles Bio-Gide® debido al tamaño de la cresta a regenerar. Momento en elque estamos procediendo a adaptar las membranas sobre el materialde injerto.



92


volumen (para una misma cantidad de hueso donan-te) y nos permite abordar áreas extensas para rege-nerar, más aún si añadimos la segunda capa de Bio-Oss® con lo que aseguramos el mantenimiento delespacio, requisito fundamental para toda técnica deROG.

La obtención de hueso particulado mediante ras-cadores de hueso constituye una técnica sencilla, queapenas crea molestias postoperatorias al paciente. Conlos rascadores comerciales de un solo uso se puedenobtener hasta 2,5 cc de hueso, volumen suficiente paraabordar la regeneración de crestas que afectan a 4 pie-zas dentarias. Este hueso, en íntimo contacto con lacresta a regenerar, proporciona células osteogénicasviables además de poseer propiedades osteoinducto-ras y osteoconductoras.

La segunda capa de Bio-Oss®, además de contribuira mantener el espacio, posee propiedades osteocon-ductoras(5) y debido a su reabsorción lenta en el tiem-po actuarían reforzando el efecto barrera de las mem-branas. Este efecto barrera conjunto formado por elBio-Oss® y las membranas permitiría la creación de unsoporte ideal para la migración y proliferación de célu-las osteogénicas, así como el reemplazo posterior delmaterial del injerto por hueso recién formado.

El uso conjunto de hueso particulado y Bio-Oss® porcapas ha sido descrito para regenerar pequeños defec-

tos (dehiscencias o fenestraciones)(6), pero en esta téc-nica el hueso autólogo procede del fresado de los implan-tes, y cuando éste no es suficiente se usa una segundacapa de hueso liofilizado desmineralizado (DFDBA) sobrela cual se coloca la tercera capa de Bio-Oss®.

Con la técnica descrita se puede conseguir la rege-neración de considerables volúmenes de hueso conuna aportación de hueso autólogo relativamente esca-sa, pues al estar dispuesto de forma particulada su

Figura 14. Sutura del colgajo mediante puntos simples evitando latensión del mismo.

Figuras 15 y 16. Dentascan postoperatorio a las 24 semanas. Puedeobservarse la ganancia ósea obtenida si lo comparamos con lasfiguras 4 y 5.




93


volumen aumenta y es necesario una menor cantidadde injerto en comparación con los monocorticales. Estominimiza las alteraciones sensoriales (parestesias, hipo-anestesias) descritas en la zona sinfisaria, pues no hayposibilidad de lesión neural. Las ventajas que pode-mos obtener con la técnica descrita son:1. Necesidad de una menor cantidad de hueso donan-

te para una misma cantidad de hueso a regenerar(al presentarse de forma particulada se aumenta susuperficie, y por tanto su volumen).

2. Menor incidencia de efectos indeseables en la zonadonante.

3. Mayor facilidad y rapidez en la obtención del teji-do donante.

4. No se precisan de tornillos de fijación del materialde injerto, por lo que se simplifica la técnica.

Figura 17. Imagen de la cresta ósea en la reentrada para lacolocación de los implantes. La anchura obtenida nos permite lacolocación de los implantes en las localizaciones demandadas porla prótesis.

Figura 18. Postes de paralelización ubicados en los futuros lechosde los implantes, según nos determina la férula quirúrgica.

Figura 19. Tres implantes Screw-vent® (Zimmer®) de 13 por 3,75mm en las localizaciones 12-22 y 23.

RIDGE AUGMENTATION USING PARTICULATED AUTOGENOUS BONE AND BIO-OSS®. CASE REPORT

ABSTRACTA common finding in clinical practice is the presence of defects in alveolar crest avoiding the correct insertion of implants. A few techniques

have been described for the treatment of these defects, but autogenous bone grafting is considered to be the gold standard of most used graftingmaterials. Blocks autografts is the most extended technique, nevertheless side-effects to the technique are biodisponibility and high morbidity inthe donor site.

In this paper we describe a surgical procedure to regenerate the alveolar crest through a particuled autogenous bone first-layer graft and a Bio-Oss® second layer graft.

KEY WORDS: Ridge augmentation; Ridge defects; Bone regeneration.



94


1. Buser D, Dula K, Belser UC, Hirt H-P, Berthold H. Localizedridge augmentation using guided bone regeneration. I. Surgicalprocedure in the maxilla. Int J Periodontics Restorative Dent1993;13:29-45.

2. Bunyaratavej P, Wang HL. Collagen membranes: A review. JPeriodontol 2001;72:215-29.

3. Proussaefs P, Lozada JL, Kleinman A, Roher M. The use of ramusautogenous block grafts for vertical alveolr ridge augmenta-tion and implant placement: A pilot study. Int J Oral MaxillofacImplants 2002;17:238-48.

4. Simion M, Trisi P, Piatelli A. Vertical ridge augmentation using

a membrane technique associated with osseointegrated implants.Int J Periodont Rest Dent 1994;14:497-511.

5. Camelo M, Nevins ML, Lynch SE, Schenk RK, Simion M, NevinsM. Periodontal regeneration with an autogenous bone-Bio-Osscomposite graft and a Bio-Gide membrane. Int J PeriodonticsRestorative Dent 2001;21:109-19.

6. Wang HL, Misch C, Neiva R. Técnica «sandwich» de aumento dehueso: Base teórica y registro de casos piloto. Int J PeriodonticsRestorative Dent 2004;24:232-245.

7. Hunt DR, Jovanovic SA. Autogenous bone harvesting: A chingraft o technique for particulate and monocortical bone blocks.Int J Periodontics Restaurative Dent 1999;19:165-73.

AUGMENTATION DE CRÊTE ALVEOLAIRE AVEC DE L’OS AUTOLOGUE EN PARTICLES ET DE L’OS BOVIN INORGANIQUE (BIO-OSS®)CAS CLINIQUE

RESUMÉLes defauts de crête alveolaire qui empechent le correct placement d’implants est frequent dans la pratique clinique. Differentes techniques ont

étè décrites pour le traitement de ces problemes, l’os autologue peut être consideré le meilleur choix pour un materiau de greffe. Les greffes deblocs d’os monocorticales sont des techniques repandues mais sa disponibilité biologique et la morbidité au niveau du site donneur sont un pro-bleme de ces techniques. Cet article presente un cas pour une augmentation de crête alveolaire avec de l’os autologue en particles et de l’os bovininorganique (Bio-oss®).

MOTS CLÉS: Augmentation de crête alveolaire; Defauts de Crête; Regeneration osseuse.

AUMENTO DELLA CRESTA ALVEOLARE CON INNESTO DI OSSO AUTOLOGO PARTICOLATO E OSSO BOVINO INORGANICO (BIO-OSS®). CASO CLINICO

RIASSUNTOI difetti della cresta alveolare che impediscono il corretto posizionamento degli impianti si presentano frequentemente nella pratica clinica.

Sono state descritte diverse tecniche per il trattamento di queste alterazioni, fermo restando che l’osso autologo risulta il migliore tra i materialida innesto utilizzati. Gli innesti di osso monocorticale in blocco costituiscono la tecnica più estesa, sebbene la sua biodisponibilità e la sua mor-bilità nella zona donante costituiscono un impedimento alla tecnica.

Il presente articolo descrive una procedura chirurgica per la rigenerazione della cresta alveolare tramite innesto di un primo strato di osso auto-logo particolato e un secondo strato di Bio-Oss®.

PAROLE CHIAVE: Aumento di cresta; difetti della cresta; rigenerazione ossea.

AUMENTO DA CRISTA ÓSSEA ALVEOLAR COM ENXERTO DE OSSO AUTÓLOGO EM PARTÍCULAS E OSSO BOVINO INORGÂNICO (BIO-OSS®). CASO CLÍNICO

RESUMOOs defeitos da crista alveolar que impedem a colocação correcta de implantes são um frequentes na prática clínica. Descreveram-se várias téc-

nicas para o tratamento destas alterações, considerando-se o osso autólogo como o padrão de ouro dentro dos materiais de enxerto utilizados. Osenxertos monocorticais de osso em bloco constituem a técnica mais frequente. No entanto, a sua biodisponibilidade e a alta morbilidade nazona dadora continuam a constituir sérios reveses para esta técnica.

O presente artigo descreve um procedimento cirúrgico para a regeneração da crista alveolar utilizando uma primeira camada de enxerto deosso autólogo em partículas e uma segunda camada de Bio-Oss®.

PALAVRAS-CHAVE: Aumento da crista; Defeitos da crista; Regeneração óssea.

BIBLIOGRAFÍA


IntroducciónEl liquen plano es una enfermedad crónica infla-

matoria de piel y mucosas que frecuentemente afec-ta a la mucosa oral. Su etiopatogenia es desconoci-da, si bien se cree que el sistema inmunológico tieneuna gran importancia.

El LPO afecta aproximadamente al 1-2% de la pobla-ción, siendo más frecuente en mujeres y en edadescomprendidas entre los 40 y los 50 años.

Las lesiones de LPO son crónicas, raramente remi-ten espontaneamente, potencialmente premalignas yson a menudo una fuente de morbilidad. Además, laslesiones orales del LPO son difíciles de paliar.

Formas clínicas:1) Blancasa) Reticularb) En placa2) Rojasa) Atróficasb) Erosivas3) Mixtas

El LPO es una enfermedad caracterizada por loca-lizaciones múltiples, bilaterales y simétricas. El lugarque se ve más frecuentemente afectado es la mucosayugal posterior, seguido por la lengua, encía, mucosalabial y bermellón del labio inferior.

Aproximadamente un 10% de los pacientes con LPO,presentan lesiones localizadas exclusivamente en laencía (es muy poco frecuente ver lesiones aisladas encualquier otro sitio). Cuando son lesiones blancas, estasson en placa y recuerdan a leucoplasias. Si son erite-

matosas evolucionan a gingivitis descamativa. Cuandoson erosivas y aisladas el diagnóstico diferencial conlesiones vesículo-ampollosas es complicado, y tambiéndesembocan en una gingivitis descamativa.

El propósito del estudio es analizar la prevalenciay el aspecto clínico de las lesiones gingivales en 213pacientes con LPO.

Material y métodos213 pacientes (43 hombres y 170 mujeres) de 14 a

90 años con LPO participaron en el estudio. Este fuerealizado en la universidad de Murcia, con consenti-miento informado y todos los requisitos legales nece-sarios. A los pacientes se les realizó un reconocimientomédico y sexológico así como biopsias para la con-firmación diagnóstica del LPO, como dicta la OMS.

Criterios de exclusión: Pacientes que estuvierantomando medicamentos que pudieran causar reaccio-nes liquenoides.

Las lesiones fueron clasificadas por su aspecto clí-nico según la clasificación antes expuesta. También seregistraron las localizaciones y los síntomas que per-cibía el paciente (ninguno, molestias, ligero dolor,dolor moderado, dolor severo y sensación de que-mazón).

Los datos fueron analizados con el programa esta-dístico SPSS 12.0. Se hizo un estudio descriptivo decada variable. Las asociaciones entre distintas varia-bles cuantitativas fueron analizadas con el test chi cua-drado de Pearson. El nivel de significación estadísticatomado fue p ≤ 0,05.

97



Resúmenes bibliográficos

COLABORAN EN ESTE NÚMEROFernando Blanco-Moreno Alvarez-Buylla, Armando Pordomingo Sánchez, Alfonso Suárez Cuadra, Ana Vargas SolanaAlumno del Master de Periodoncia de la U. de Oviedo.

AFECTACIÓN GINGIVAL DEL LIQUEN PLANO ORAL (LPO)Gingival Involvement of Oral Lichen Planus

Fabio Camacho-Alonso, Pia López-Jornet, Ambrosio Bermejo-Fenoll.J Periodontal 2007;78:640-4.



98 Resultados82 (38,4%) de los 213 pacientes mostraron afecta-

ción gingival. 67 (81,7%) eran mujeres y 15 (18,3%)eran hombres, con una edad media de 57,35 años.

Formas blancas: 35 casos (42,7%). Todas asinto-máticas, de ellos 25 casos (30,5%) reticulares: sin dis-tinción entre encía libre e insertada y 10 casos (12,2%)en placa: localizadas exclusivamente en la encía inser-tada. Todas las formas clínicas blancas eran asinto-máticas.

Formas rojas: 21 casos (25,6%). Asintomáticas: 6casos. El resto (15) gran variedad de síntomas, 4 sen-sación de quemazón (todas formas erosivas) y ningu-na dolor severo. (Diferencia estadísticamente signifi-cativa p=0,002). Afectación simultanea de encía libree insertada.

Formas mixtas: 26 casos (31,7 %). Asintomáticas:6 casos. (Diferencia estadísticamente significativap<0,001). De los 20 casos restantes: 8 presentaban sen-sación de quemazón y 2 casos dolor severo. Afectaciónsimultanea de encía libre e insertada.

DiscusiónEpidemiología: Tanto el rango de edad de aparición

más frecuente (40-59 años) como la predilección porlas mujeres observada coincide con estudios anterio-res.

Localización: La encía es el tercer lugar donde másfrecuentemente se asienta le LPO (38,4%), tras muco-sa yugal y lengua. Los porcentajes son similares a losmostrados en la bibliografía.

Formas clínicas: Las lesiones blancas aparecen comolas más frecuentes (42,7%) seguidas de las mixtas(31,7%) y las rojas (25,6%). Estos porcentajes son simi-lares a los encontrados en estudios anteriores, si bien

en otros las formas mixtas aparecen como las más fre-cuentes. En el LPO gingival afecta tanto a la encía librecomo a la insertada, tan sólo las formas blancas y enplaca respetan la encía libre. Estos hallazgos coinci-den con los encontrados en la literatura.

Sintomatología: Muchos autores coinciden con laausencia de síntomas en los pacientes con formas blan-cas. Esto conlleva a que el paciente no está concien-ciado de su enfermedad y el diagnóstico no se reali-za correctamente. La alta prevalencia del LPO haceque el reconocimiento de las lesiones por parte delperiodoncista durante un examen rutinario, ayudaríaal diagnóstico precoz de la enfermedad. La identifica-ción clínica de estas lesiones ha de ser confirmada conun análisis histopatológico.

En cambio, y como ya mostraban anteriores estu-dios, las formas rojas y mixtas, muestran un ampliorango de síntomas, que van desde molestias a sensa-ción de quemazón y dolor severo. Probablemente debi-do a estos síntomas, los pacientes con lesiones rojasy mixtas suelen tener peor higiene oral e índices deplaca más elevados. Esto último hay que tomarlo conrecelo ya que la placa puede actuar como un irritan-te, contribuyendo al empeoramiento de las lesiones yfomentando la relación observada entre lesiones másagresivas e índices de placa elevados.

ConclusiónTeniendo en cuenta el alto grado de afectación gin-

gival del LPO, sus diversas manifestaciones, y su poten-cial relación con la salud general y oral de estos pacien-tes, el periodoncista debe estar familiarizado con lasformas clínicas más frecuentes del LPO en la encía.

Fernando Blanco-Moreno Alvarez-Buylla





99



EL NUEVO CONCEPTO DE LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NECESITA NUEVAS YNOVEDOSAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASThe new concept of periodontal disease pathogenesis requires new and novel therapeutic strategies

Taubman MA, Kawai T, Han X. J Clin Periodontol 2007;34:367-9.

Hay evidencia para apoyar los hallazgos de que lospacientes periodontales muestran mayor expresión delRANKL en CGF que los sujetos periodontalmente sanos(Mogi et al. 2004). Estos hallazgos señalan la apariciónde un nuevo concepto de los patógenos periodonta-les de la enfermedad periodontal.

RANKL y su receptor OPGRANKL (Receptor activador del ligante NF-kB) y su

receptor RANK y el receptor señuelo OPG(Osteoprotegerin) son las tres llaves moleculares que regu-lan el desarrollo y función osteoclástica (Boyle et al. 2003).

La OPG inhibe la capacidad del RANKL para indu-cir la osteoclastogénesis.

Está demostrado que el nivel de RANKL mRNA eramayor en células inflamatorias y en el epitelio enpacientes con periodontitis avanzada y puede estarasociado con la activación de la destrucción ósea oste-oclástica en periodontitis (Liu et al. 2003).

Mayoritariamente RANKL tiene dos formas: 1- mem-brana RANKL (mRANKL) y 2- RANKL soluble (sRANKL)(Nakashima et al. 2000).

La evidencia muestra que el sRANKL es más poten-te en provocar osteoclastogénesis que el mRANKL.(Mizuno et al. 2002). Según Bostanci et al. el RANKLdetectado en el CGF parece ser el sRANKL.

Soporte osteoinmunológico. Patógenos periodontales

Los estudios indican una relación cercana entre elsistema óseo y el inmunológico. Se ha demostrado queel RANKL no sólo se expresa por osteoblastos y célu-las de la médula ósea sino también por células T yB. (Lacey et al. 1998, Kong et al. 1999).

Los hallazgos más importantes indican que la perio-dontitis es una enfermedad inflamatoria causada por

una respuesta inmunológica del huésped a la acumu-lación de la biopelícula periodontal asociada a micro-organismos.

Bases de nuevos procedimientos de diagnósticoy métodos terapéuticos de perdida óseaperiodontal

La hipótesis específica es que la destrucción de teji-do en la enfermedad periodontal puede ser potencia-da por la inhibición de actividad y/o la producción deRANKL derivado de células efectoras inmunes. Se tieneque aclarar si la osteoclastogénesis mediada por RANKLes responsable de toda la pérdida ósea periodontal.

El objetivo es desarrollar y evaluar estrategias enfo-cadas a la reducción de la destrucción de tejido enla enfermedad periodontal mediante una regulaciónde la expresión RANKL y/o la actividad de las célu-las efectoras inmunes.

Estrategias importantes de intervenciónEl objetivo de estos tratamientos estará en el RANKL.

Se ha demostrado que la proteína fusionada OPG/FCes un potente inhibidor de las células T y B de la reab-sorción ósea periodontal.

La estrategia de un bloqueo fisiológico de la inte-racción RANKL y RANK y por consiguiente de la oste-oclastogénesis con OPG/FC es muy poderosa. Aunqueaun queda mucho para determinar que tal estrategiallegue a ser usada eficazmente en la planificación deltratamiento de las enfermedades con reabsorción ósea.

Implicaciones terapéuticas en la manipulaciónde respuestas inmunes

Los estudios sugieren que el exceso de RANKLmodifica el equilibrio del metabolismo óseo hacia ladirección del catabolismo, causando la reabsorción


IntroducciónEl tabaco es uno de los principales factores de ries-

go para la salud en general y para la salud oral en par-ticular. Por lo que los profesionales de la salud jueganun papel importante en su control y deshabituación,debiendo tenerse en cuenta previo a un tratamientoquirúrgico oral.

Existe un riesgo creciente tanto de pérdida de huesoperiimplantario, como de incremento en el fracaso delos implantes, demostrándose una disminución de laformación de colágeno, reducción de aporte sanguí-neo periférico y comprometiendo la función de poli-morfonucleares, leucocitos y macrófagos.

Además, fumar esta indicado como uno de los de ries-gos preponderantes en la aparición de periodontitis.

Por todo ello, una correcta información al pacien-te previa al tratamiento con implantes sobre los ries-gos y expectativas se antoja necesaria para la toma dedecisiones de tratamiento, pareciendo necesaria la ela-boración de un análisis sistemático de la literatura, querelacionen el tabaco y el pronóstico de tratamientocon implantes.

Este meta-análisis y revisión sistemática se centraen responder a la pregunta de si existe o no variación

significativa en el riesgo de fracaso de un implanteentre población fumadora y la que no lo es.

Material y métodoEstrategia de búsqueda: Se realizo una búsqueda

sistemática en una base de datos electrónica combi-nando los siguientes términos:• “ implantes dentales y fumar”,• “implantes dentales y tabaco”,• “ implantes orales y fumar” y• “implantes orales y tabaco”.

Combinada con una búsqueda manual en tres revis-tas alemanas, centrándose en artículos relacionadoscon el efecto del tabaco en tratamientos con implan-tes.

Criterios de inclusión: en la búsqueda se ordenaronmeta-análisis, revisiones sistemáticas así como ensa-yos clínicos randomizados, estudios clínicos prospec-tivos y retrospectivos, estudios de cohortes y estudiode casos y controles.

Como meta-análisis y revisiones sistemáticas seadmitieron aquellas publicadas en ingles entre Enero1989 y Diciembre 2005 en las bases de datos electró-nicas Medline/Pubmed y Embase, en las publicacio-

FUMAR INTERFIERE EN EL PRONÓSTICO DEL TRATAMIENTO CON IMPLANTES DENTALES: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y META-ANÁLISISSmoking interferes with the prognosis of dental implant treatment: a systematic review and meta-analysis

Strietzel FP, Reichart PA, Kale A, Kulcarni M, Wegner B, Küchler I.J Clin Periodontol 2007;34:523-44.


100 ósea periodontal. Por tanto la inhibición RANKL ofre-ce la posibilidad terapéutica de tratar la reabsorciónósea periodontal. Esto puede incluir la reducción delRANKL soluble o la interferencia con la expresiónRANKL mediante células T y B.

La interferencia con estos procesos deberá contri-buir a la disminución de la reabsorción ósea perio-dontal y a la prevención de la progresión de la enfer-medad periodontal.

Armando Pordomingo Sánchez





101nes alemanas Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift (Enero1968-Diciembre 2005) y Zeitschrift für ZahnärztlicheImplantologie (Enero 1998-Diciembre 2005) y en lapublicación Implantologie (Enero 1996-Diciembre2005).

Fueron incluidas como meta-análisis publicacionesen las que el ratio de supervivencia y fracaso esta-ban en relación a paciente fumadores y no fumado-res. Siendo incluidas como revisiones sistemáticas aque-llas cuya Odds ratio (OR), riesgo ratio (RR) y azar ratio(HR), tuvieran influencia sobre tratamiento prosto-dóntico posterior a los implantes.

Considerando para ello la definición de fumadordada por Wallace (2000).

Selección de estudios: fueron incluidas en el estudiolas publicaciones cuyo diseño de estudio introducíanen su Resumen los criterios de inclusión. Organizándosedos grupos.1. Grupo 1: periodos de observación < 1 año.2. Grupo 2: periodos de observación >1 año y ≤ 5.

También fueron considerados los riesgos de reha-bilitación protésica, tras tratamiento con implantes juntocon procedimientos de aumento y regeneración óseay elevación de seno, considerando en el meta-análisispacientes fumadores y no fumadores.

Extrayéndose las distribuciones y los porcentajes deéxito y fracaso en fumadores y no fumadores a partirde los estudios incluidos en el meta-análisis.

Estudios excluidos: todos aquellos que no cumplencriterios de inclusión y no poseen material y métododel mismo, los estudios excluidos y la razón aparecenen la lista de referencia.

Análisis estadístico: los cálculos estadísticos se rea-lizaron con SPSS. 12.0, y SAS 8.2, confrontando unaOdss ratio con “SE”. Para certificar la homogeneidaden los parámetros.

Los efectos estimados del parámetro “fumar” seexpresa como una Odds ratio con un intervalo de con-fianza del 95%

Resultados De un total de 139 publicaciones identificadas, fue-

ron excluidas 75 tanto para meta-análisis como para

revisión sistemática después de revisar su contenidocompleto. Incluyéndose finalmente 29 estudios parael meta-análisis, de los cuales, 15 fueron estudios pros-pectivos, 14 retrospectivos y 35 estudios para la revi-sión sistemática, de estos, uno fue un estudio con-trolado y randomizado, 11 estudios prospectivos y 21estudios retrospectivos, adicionalmente se incluyeronun meta-análisis y una revisión sistemática.

Resultado obtenido del meta-análisis: Asumiendoque los efectos del tabaco son homogéneos y sindetectar asimetrías. Considerando los datos de losimplantes obtenidos de los estudios para el meta-aná-lisis, la recta de regresión lineal fue -0,014 (CI95%-0.048-0.020, p=0.412), y para los datos obtenidos delos pacientes la recta de regresión fue -0.084 (CI95%,0.529-0.361, p=0.682), revelando que no hay diferen-cias significativas de las rectas de regresión lineal decero. Por lo que estos estudios se consideraron ade-cuados para el meta-análisis. • Análisis de datos de los implantes: Se muestra que

el riesgo de fracaso de implante es significativa-mente mayor en pacientes fumadores 2.25 (CI95%1.96-2.59), debido a la heterogeneidad de losimplantes nos da una p=0,013.

• Análisis de los datos de los pacientes: Muestra unaOR de 2.64 (CI95% 1.70-4.09) con una p= 0.07, loque nos revela que no existe heterogeneidad en losestudios incluidos.

• Análisis de los datos de los estudios considerandotécnicas de regeneración: Muestra una OR de 2.15(CI95% 1.86-2.49) para implantes fallados en pacien-tes fumadores sin técnicas de regeneración muestrade 18 estudios, mientras en fumadores sometidos atécnicas de regeneración OR de 3.61 (CI95% 2.26-5.77) con una p= 0.039, significativamente distinta.Resultados obtenidos de la revisión sistemática de

la literatura:• Fracaso de Implantes: 5 estudios de fracaso de implan-

tes en fumadores y uno más de fracaso de implan-tes en fumadores con técnicas de regeneración.

• Riesgo de inflamación periimplantaria: se encuen-tran 5 estudios retrospectivos y dos prospectivosrevelando un riesgo incrementado.





102 • Riesgo de pérdida de hueso periimplantario: 13 estu-dios centrados en análisis radiográfico de pérdidade hueso periimplantario. En 11 casos, existe unincremento significativo de pérdida de hueso periim-plantario en fumadores en comparación con nofumadores incluyendo pacientes en los que se esta-ba realizando algún tipo de tratamiento periodon-tal y periimplantario.

• Fumar, como factor de riesgo de técnicas de rege-neración: 4 estudios retrospectivos estudiaron elimpacto de fumar en el curso de los tratamientosde regeneración. Tres de ellos, nos muestran sig-nificativamente más fracasos y complicaciones enfumadores en comparación con no fumadores. Elrelleno del defecto fue comparativamente menorpero no se encontraron diferencias significativas.En la revisión sistemática, se confirmó que fumar

era un factor de riesgo significativo de fracaso deimplantes al conjugarlo con técnicas de aumento yregeneración ósea (0,03<p<0,05).

Discusión Los métodos basados en la evidencia Odontológica,

se han introducido para optimizar decisiones en el diag-nóstico y tratamiento odontológico, así como mejorarla comunicación con el paciente, para hacer más fácilla toma de decisión sobre el tratamiento a realizar.

Es muy importante el papel del profesional acon-sejando al paciente sobre el tabaco en su relación conla salud dental.

No obstante el tabaco está ampliamente aceptadocomo factor de riesgo de salud dental en general.

Una revisión realizada entre dentistas finlandeses,sobre contraindicaciones de tratamiento con implan-tes, revela que significativamente más dentistas, tantocon práctica privada como pública, recomiendanimplantes en comparación con los tratamientos rea-lizados en Universidades (p= 0,002), siendo los den-tistas de más edad, entre 40-49 años, más favorablesque los de menor edad, entre 30-39 años. En esteestudio se consideró fumador cualquier tipo con inde-pendencia de la cantidad de acuerdo con Wallace(2000).

Este meta-análisis revela la existencia de un incre-mento significativo en el riesgo de fracaso de trata-miento con implantes entre fumadores y no fumado-res expresada en una OR sintetizada de 2.4, si consi-deramos los datos relacionados con los implantes y deOR 2.6 en relación con los pacientes.

En cualquier caso, los factores de riesgo médicoshan de ser considerados cuidadosamente en la histo-ria de un fumador ante una decisión de tratamientocon implantes. Habrá que seguir investigando la impor-tancia de la superficie del implante en el riesgo de fra-caso entre pacientes fumadores y no fumadores, yaque, existe un número muy limitado de estudios sobreel tema y que, en la actualidad, no muestran una aso-ciación significativa.

Alfonso Suárez Cuadra





103



El desarrollo de la implantología y los avances enbiomateriales han contribuido a la mayor utilización deimplantes dentales en pacientes parcial o totalmenteedéntulos que, con frecuencia, presentan defectos enlos tejidos blandos y óseos, derivados de infección, trau-matismo o pérdida dental. La reconstrucción del huesoalveolar a través de una serie de técnicas quirúrgicasregenerativas se ha convertido en un procedimientopredecible; puede ser necesario previamente a la ciru-gía de implantes o simultáneo a ésta. Estas técnicas seutilizan para preservación del alveolo, elevación de senomaxilar, y aumento de cresta horizontal y vertical.

Material y MétodoSe realizó una revisión de la bibliografía publica-

da en inglés, con referencia a las distintas técnicasde aumento óseo. Se utilizaron diversas bases de datos,incluyendo Medline y PubMed. Se seleccionaron untotal de 267 artículos.

ResultadosLas aplicaciones de las técnicas de aumento óseo

incluyen injertos en alvéolos post-extracción, aumen-to de cresta horizontal y/o vertical y elevación de senomaxilar. Para ello, son necesarios injertos particulados,injertos en bloque, membranas y distracción osteogé-nica, de forma individual o combinada.

En la región anterior del maxilar superior, la corti-cal vestibular suele ser fina y friable, dando lugar auna reabsorción ósea patente tras la extracción. Paraminimizarla, se recomienda emplear técnicas de extrac-ción atraumáticas y posteriormente rellenar el alveo-lo con injertos óseos particulados, con o sin la utili-zación de membranas. Otra opción es la colocaciónde implantes inmediatos junto con técnicas regene-rativas, si puede obtenerse suficiente estabilidadimplantaria.

Los defectos horizontales y verticales del rebordealveolar se producen por pérdida dental, fracturas oprocesos patológicos. El aumento horizontal de cres-ta alveolar se ha descrito con diferentes materiales ytécnicas; el aumento vertical ha resultado positivo conmembranas no reabsorbibles combinadas con autoin-jerto, erupción forzada, injertos en bloque autógenosy distracción osteogénica.

La zona posterior del maxilar representa en oca-siones un desafío para la colocación de implantes,debido a la neumatización del seno maxilar, la atrofiaósea post-extracción y la baja calidad del hueso. Estoimplica la necesidad de elevación del suelo del senomaxilar mediante la técnica de Caldwell-Luc. Ésta con-siste en la cuidadosa elevación de la membrana deSchneider, creándose un espacio definido entre dichamembrana y el suelo del seno maxilar, donde se colo-cará el injerto óseo. La alternativa es la elevaciónmediante osteotomos, menos invasiva, con una limi-tación de aumento óseo de 3 a 5 mm. Las posiblescomplicaciones, a pesar de la baja incidencia, son:infección, sangrado, formación de un quiste, encap-sulamiento del injerto, rasgado de la membrana y sinu-sitis, entre otras. Se sugiere profilaxis antibiótica pre-operatoria y postoperatoria (amoxicilina, con o sin cla-vulánico, de 7 a 10 días).

A pesar de que la GBR (guided bone regenerationo regeneración ósea guiada) y la GTR (guided tissueregeneration o regeneración guiada del periodonto)se basan en los mismos principios, debe aclararse quela regeneración ósea guiada se refiere sólo al hueso,mientras que la GTR incluye además el ligamentoperiodontal y el cemento. En ambas técnicas se utili-zan membranas de barrera para mantener el espacioen los defectos, promocionando el crecimiento de célu-las osteogénicas y evitando la migración de células nodeseadas desde los tejidos blandos suprayacentes a la

TÉCNICAS DE REGENERACIÓN ÓSEA. REVISIÓN DE LA LITERATURABone augmentation techniques (American Academy of Periodontology- Commissioned Review)

McAllister BS, Haghighat K.J Clin Periodontol 2007;78:377-96.



104


herida. La regeneración depende en gran medida deltamaño y morfología del defecto óseo. Es imprescin-dible evitar la exposición de la membrana al mediooral. Existen dos tipos de membranas: las no reabsor-bibles (PTFE, reforzadas con titanio o no, y conside-radas estándar) y las reabsorbibles, más actuales, fabri-cadas a partir de materiales sintéticos o naturales.Ambas pueden combinarse con materiales para injer-to óseo.

Los injertos óseos pueden clasificarse en cuatro cate-gorías: autoinjertos, aloinjertos, xenoinjertos e injertosaloplásticos. Su uso se basa en su potencial osteogé-nico, osteoconductor y/o osteoconductor. El autoin-jerto particulado es el más utilizado en técnicas rege-nerativas. Otra posibilidad son los injertos en bloque,que suelen obtenerse de la región posterior mandi-bular, de la rama o de la sínfisis. Éstos son útiles paraaumentar la cresta alveolar horizontalmente.

La técnica de distracción osteogénica se basa en

el fenómeno biológico por el cual se produce el relle-no óseo de un defecto creado entre dos porciones dehueso separadas progresivamente bajo tensión, apro-ximadamente 1 mm diario.

Se están desarrollando nuevas técnicas para aumen-to óseo, entre las que destacan las BMPs (proteínasmorfogenéticas óseas), el ya conocido plasma rico enplaquetas (PRP) o la terapia génica localizada.

ConclusionesExisten numerosas técnicas de aumento óseo. El

enfoque depende principalmente de la extensión deldefecto y de los procedimientos específicos a realizarpara la rehabilitación con implantes. Lo más adecua-do es utilizar un enfoque basado en la evidencia cien-tífica cuando se planifique el tratamiento de casos querequieran técnicas regenerativas.

Ana Vargas Solana



RESUMEN

La medicina periodontal tiene por objetivo esta-blecer una relación entre las enfermedades periodon-tales y las enfermedades sistémicas. Cada vez más seestá poniendo en conocimiento de la sociedad la posi-ble interacción que podría crear dudas o inquietudesacerca de la salud bucal de un paciente y su salud sis-témica. Por ello, la higienista dental debe conocer quees la medicina periodontal, que enfermedades sisté-micas se relacionan con la enfermedad periodontal yde que manera afecta cada una de las enfermedadessistémicas a la enfermedad periodontal.

Revisaremos en este artículo las enfermedades sis-témicas que más se han relacionado con la enfermedadperiodontal siendo la osteoporosis, artritis reumatoide,diabetes mellitus, nacimientos de niños prematuros obajo peso al nacer y enfermedades cardiovasculares.

INTRODUCCIÓN

El término medicina periodontal se considera unarama de la periodontologia que tiene por objetivo esta-

blecer una relación entre las enfermedades periodon-tales y las enfermedades sistémicas. Por consiguiente,trata de estudiar una relación bidireccional en dondela enfermedad periodontal podría afectar a la evolu-ción de la enfermedad sistémica de la persona que losufre o viceversa (Williams, 2000).

Cada vez más se está poniendo en conocimientode la sociedad la posible interacción que podría creardudas o inquietudes acerca de la salud bucal de unpaciente y su salud sistémica (Cabeza, 2006). Por ello,la higienista dental debe conocer que es la medicinaperiodontal, que enfermedades sistémicas se relacio-nan con la enfermedad periodontal y de que maneraafecta cada una de las enfermedades sistémicas a laenfermedad periodontal.

Para determinar el estado de conocimiento que exis-te sobre el tema, se realiza una búsqueda en la base dedatos PubMed, Cochrane y Medline sobre las enfer-medades sistémicas que pueden afectar a la enferme-dad periodontal y viceversa. Los artículos más relevantesse han encontrado en la hemeroteca de la Facultad deMedicina y Odontología de la Universidad de Valencia.

Muchas enfermedades sistémicas se han relacio-nado con la enfermedad periodontal (García, 2001)

A. Pujol García1

V. Ramón Gil1

F. Gil Loscos2

Medicina Periodontal. Revisiónbibliográfica de distintasenfermedades sistémicas queafectan a las enfermedades periodontales y viceversa (1º parte)

1 Alumno de Master de Periodoncia

e Implantes.

2 Profesor asociado del departamento

de Periodoncia.

Facultad de Medicina y Odontología.

Universidad de Valencia.

Correspondencia:

Dra. Àngels Pujol García

Periodoncia. Clínica Odontológica

C/ Gascó Oliag 1

46010 Valencia

e-mail: [email protected]


107


Periodoncia para elhigienista dental


A. Pujol GarcíaV. Ramón GilF. Gil Loscos

Medicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas enfermedades sistémicas que afectan a las enfermedades periodontales y viceversa (1º parte)

108


(Tabla 1). Revisaremos en este artículo las que más sehan relacionado con la enfermedad periodontal sien-do la osteoporosis, artritis reumatoide, diabetes melli-tus, nacimientos de niños prematuros o bajo peso alnacer y enfermedades cardiovasculares.

DIABETES MELLITUS

Definición

La diabetes melllitus es un síndrome orgánico mul-tisistémico que tiene como característica el aumentode los niveles de glucosa en sangre (signo clínico cono-cido como hiperglucemia), resultado de defectos enla secreción de insulina, en su acción o ambos.

Se trata de una patología compleja que incluye avarias enfermedades en las cuales coexiste un tras-torno global del metabolismo de los hidratos de car-bono, grasas y proteínas. La diabetes se clasifica entres grupos según la American Diabetes Association(2005):

Diabetes tipo 1: Característicamente se da en laépoca temprana de la vida y se debe a un déficit abso-luto de insulina, dado por la destrucción de las célu-las beta del páncreas por procesos autoinmunes o idio-páticos. Sólo cerca de 1 entre cada 20 personas dia-béticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta másfrecuentemente en jóvenes y niños. Este tipo de dia-betes se conocía como diabetes mellitus insulinode-pendiente o diabetes juvenil. En ella, las células betadel páncreas no producen insulina o apenas produ-cen. En los primeros años de la enfermedad suelenquedar reservas pancreáticas que permiten una secre-ción mínima de insulina.

Diabetes tipo 2: Se caracteriza por un complejomecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal esel déficit relativo de producción de insulina y unadeficiente utilización periférica por los tejidos de glu-cosa (resistencia a la insulina). Se desarrolla a menu-do en etapas adultas de la vida, y es muy frecuentela asociación con la obesidad; anteriormente llama-da diabetes del adulto, diabetes relacionada con la

obesidad, diabetes no insulino dependiente. Variosfármacos y otras causas pueden, sin embargo, cau-sar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la dia-betes tipo 2 asociada a la toma prolongada de cor-ticoides, frecuentemente asociada a la hemocroma-tosis no tratada.

Diabetes gestacional: forma de diabetes mellitusinducida por el embarazo. No se conoce una causaespecífica de este tipo de enfermedad pero se creeque las hormonas del embarazo reducen la capacidadque tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acciónde la insulina.

Se ha estimado que la prevalencia en España, sesitúa entre el 2 y el 6% de la población.

La diabetes no controlada presenta varias compli-caciones a largo plazo, como son las enfermedadesmicrovasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía),alteraciones macrovasculares (cardiovasculares y cere-brovasculares), mayor propensión a infecciones y malacicatrización de las heridas.

Tabla 1 Enfermedades sistémicas que se relacio-nan con la enfermedad periodontal

• Diabetes Mellitus

• Osteoporosis

• Artritis reumatoide

• Úlcera gástrica

• Enfermedades cardiovasculares

• Nacimiento de niños prematuros/ Bajo peso al nacer

• Enfermedades del colágeno

• Enfermedades vesiculoampollosas

• Enfermedades granulomatosas

• Alteraciones hematológicas e inmunes

• Neoplasias benignas y malignas en el periodonto

• Sida

• Infecciones pulmonares

• Disfunción renal




109

Relación diabetes-enfermedad periodontal

A nivel bucal se ha descrito en diabéticos la pre-sencia de queilosis, xerostomía con desecamiento yagrietamiento, y escozor de la lengua y mucosas,mayor prevalencia de candidiasis, alteraciones de laflora bucal, mayor prevalencia de caries y enferme-dades periodontales (Moore 99 y Arrieta 03).

Estudios epidemiológicos han mostrado una pre-valencia de enfermedades periodontales en sujetoscon diabetes tipo 1 entre 11 y 18 años del 9,8% fren-te al 1,7% en sujetos no diabéticos del mismo rangode edad. Entre 40 y 49 años la prevalencia es del58,4% en diabéticos tipo 1 frente a 7,1% en no dia-béticos.

En pacientes con diabetes tipo 2 menores de 35

años la prevalencia es del 45-48% frente al 8% depacientes no diabéticos.

Por lo tanto la posibilidad de padecer periodontitisen diabéticos es 2,6 veces mayor que en no diabéti-cos.(Guthmiller 2001).

Han sido numerosos los estudios realizados paracomparar la relación del estado periodontal con la pre-sencia y tipo de diabetes. Uno de ellos es el realizadopor Campus y cols (2005) en el que observaron enadultos con y sin diabetes tipo 2, que había mayor pro-babilidad de padecer periodontitis en pacientes dia-béticos que no diabéticos. La gravedad de la enfer-medad fue mayor cuanto peor fue el control de la dia-betes.

Por lo observado en la epidemiología parece evi-dente que ambos tipos de patologías se influyen


Figura 1. Esquema de la interacción entre enfermedad diabética y enfermedad periodontal.




110


mutuamente, y partiendo de esta idea se han realiza-do numerosos estudios para determinar dicha influen-cia.

Influencia de la periodontitis sobre la diabetesLa periodontitis, como infección crónica que es, va

a afectar al control metabólico de la diabetes, además,la pérdida de eficacia masticatoria muchas veces con-secuencia de la pérdida de soporte periodontal o dedientes, va a modificar los hábitos alimenticios modi-ficando también el control de la glucemia (Arrieta ycols. 2003).

Influencia recíproca diabetes-enfermedadesperiodontales

Modificaciones en la respuesta del hospedadorLa hiperglucemia crónica produce glicación no

enzimática de las proteínas tisulares y la generaciónde productos finales de glicación avanzada (AGEs).En las células endoteliales y fagocitos mononuclea-res se encuentran receptores para los AGES (RAGES).La activación de estos receptores va a producir modi-ficaciones de las células sobre las que actúan, gene-rando intermediarios reactivos a oxígeno y potencianla expresión de citoquinas proinflamtorias. De estemodo la hiperglucemia va a producir un aumento delos AGEs que van a activar a los fagocitos mononu-cleares que aumentaran la producción de citoquinas,la quimiotaxis y el estrés oxidativo (Takeda 06).

En pacientes obesos con diabetes tipo 2 se hanencontrado aumentados los niveles de FNTα en suero.Esta citoquina ve aumentada su producción debidoa que el tejido adiposo es capaz de estimular su pro-ducción, a su vez, esta molécula va a estimular a losfibroblastos a sintetizar colagenasas y/o a los osteo-clastos para producir reabsorción ósea.(Nishimura2003).

Se ha observado que tanto controlando la perio-dontitis como la diabetes, los niveles de FNTα en suerose van a ver reducidos (Nishimura 2003).

En estudios como el de Engebretson (2004), se haobservado que la IL1ß se encuentra elevada en el líqui-

do crevicular gingival de pacientes con mal control desu diabetes tipo 2. Los autores apoyan la hipótesisde que la hiperglucemia influye en los mediadoresinflamatorios del LCG. Otros autores opinan que setrata de polimorfismos concretos de los monocitos(Salvi y cols 97,98).

En un trabajo de Esposito (2002), mostraron que losniveles de FNTα e IL-6 se aumentó en sujetos conaumento de la glucemia, concluyendo que la hiper-glucemia aumenta las citoquinas por un mecanismooxidativo.

En el esquema podemos visualizar la influenciamutua de la diabetes tipo 2 y la periodontitis de formaresumida.

Modificaciones en la composición de la placa bacteriana

La placa bacteriana de los pacientes diabéticos vaa verse modificada respecto a pacientes no diabéticosdebido a la presencia de mayor cantidad de glucosaen saliva y sangre. Los resultados de los estudios sobrecomposición de la flora bucal comparando pacientescon y sin diabetes y con y sin periodontitis, no hanpodido llegar a encontrar diferencias significativas res-pecto a la presencia de periodontopatógenos enpacientes con periodontitis diabéticos y no diabéticos.

Cambios vascularesLos cambios en la microcirculación van a modificar

el aporte celular a la encía y va a alterar la cicatriza-ción, por lo que la respuesta ante la agresión perio-dontal va a ser más tórpida.

Conclusiones

Como se ha mostrado extensamente en la litera-tura, la relación entre la fisiopatología de la perio-dontitis y la diabetes mellitus es bilateral. En esta rela-ción, las citoquinas ocupan un papel central, de modoque ante la hiperglucemia y la enfermedad perio-dontal se va a aumentar su producción, además deinfluir mutuamente el agravamiento de ambas pato-logías.




111


OSTEOPOROSIS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

Definición

La osteoporosis es una enfermedad que se carac-teriza por una disminución de la densidad ósea, unaumento de la esponjosidad del hueso por disminu-ción del espesor de la cortical y del perímetro de lastrabeculas óseas. Ello conlleva un mayor riesgo de frac-turas y alteraciones de las propiedades físicas del hueso(Comella 1998, Kanis 1994, Wactawski-Wende 2001)Se han descrito varias clasificaciones de la osteopo-rosis según su etiología. Según la Organización Mundialde la Salud (OMS) establece cuatro tipos de nivelesdiagnósticos en función de la densidad mineral delhueso.

La que se presenta con mayor frecuencia es la oste-oporosis senil o posmenopáusica. En la mujer, el défi-cit de la actividad estrogénica en la menopausia esla responsable de la reabsorción ósea incrementada.La osteopenia se caracteriza por una reducción de lamasa ósea debido a un desequilibrio entre la reab-sorción y formación ósea, favoreciendo la reabsorción,teniendo como resultado una desmineralización óseay una consecuente osteoporosis.

La enfermedad periodontal es una enfermedadinflamatoria caracterizada por una pérdida de los teji-dos de sostén alveolar y de hueso alveolar. La oste-oporosis se ha considerado como factor secundarioen la enfermedad periodontal modulando el inicioy progresión de la enfermedad periodontal. Ambasenfermedades se han convertido en un problema queafecta a un gran número de hombres y mujeres conuna incidencia que va aumentando directamente conla edad (Wactawski-Wende 1996, Mohammad 1996).

Relación osteoporosis y enfermedadperiodontal

Factores de riesgo comunesEn la literatura existen estudios donde concuer-

dan que la osteoporosis generalizada afecta la veloci-

dad de reabsorción y la densidad ósea del maxilar yla mandíbula (Mohammad 1996). Ello conllevaría que,en presencia de una infección periodontal, la pérdidade hueso producida por la misma sería más rápidadebido a la menor densidad ósea del hueso alveolarproducida por la osteoporosis (Klemetti 1995). Aunqueeste argumento podría ser muy probable, es sólo unade las muchas hipótesis que varios investigadores estánintentando averiguar.

La pérdida sistemática de masa ósea podría ser unfactor de riesgo para la pérdida ósea dental, incluyendopérdida del proceso alveolar asociado con infecciónperiodontal.

Hay un conjunto de factores que incrementan elriesgo de desarrollar osteoporosis (Geurs 2003,Albandar 2002, García 2001, Jeffcoat 1993, Vinco 1992,Cooper 1996) como son el tabaco y el alcohol, la bajaingesta de calcio y la menopausia temprana o qui-rúrgica. En la osteoporosis existen factores de riesgomodificables y no modificables:• Factores de riesgo no modificables incluyen la

raza, historia familiar de osteoporosis, tipo deconstitución corporal, factor hereditario, sexofemenino, historias de fractura óseas y edad avan-zada.

• Factores de riesgos modificables son la deficienciade calcio, la menopausia temprana natural o qui-rúrgica, la ingesta de corticoesteroides, anticonvul-sivantes y medicación tiroidea, la falta de actividadfísica, el tabaquismo, excesivo consumo de alcoholy la cafeína (Geurs 2003, Bando 1998, Wactawski-Wende 1996, Weyant 1999).Factores asociados con la progresión de la enfer-

medad periodontal incluyen la placa bacteriana pato-génica, el incremento de edad, alteraciones inmu-nológicas, deficiencias nutricionales, uso de corti-coesteroides y otros fármacos, sexo, stress, hábitotabáquico, herencia genética, y condiciones sistémi-cas alteradas (Nunn 2003). Comparando los facto-res de riesgo de ambas enfermedades se observa queexisten una serie de factores de riesgo comunes ala enfermedad periodontal y a la osteoporosis sien-do el hábito tabáquico, deficiencias nutricionales, uso




112


de corticoesteroides, disfunciones inmunes así comoel incremento de edad(Wactawski-Wende 1996)(Tabla 2).

Jeffcoat y cols. (Jeffcoat 1998) y Palomo y cols.(Palomo 2006) observaron en sus investigaciones losmismos factores de riesgo que se han mencionadoanteriormente y que además había evidencia de queterapias designadas a mantener la densidad del hueso,como tratamiento hormonal o tratamiento con bifos-fonato, podrían estar asociadas con una menor pérdi-da dental y una pérdida más lenta de hueso alveolar.Un estudio realizado por Hildebolt y cols. demostra-ron que a partir de los 50 años de edad la porosidadde la cortical ósea mandibular se incrementa marca-damente sobretodo en el hueso alveolar, existen gran-des cantidades de pérdida de inserción y al mismotiempo se genera un descenso de masa ósea (Hildebolt1997) (Von Wowern 1994). Estos cambios son mayo-res en mujeres que en hombres, quedando reflejadoen el hecho de que las mujeres tienen una menor den-sidad mineral ósea.

Esta diferencia entre sexos en cuanto a la densidadósea se ha observado en otros huesos y se ha suge-

rido que este incremento en la porosidad del huesoalveolar en combinación con factores locales podríatener una importancia etiológica en el grado de per-dida de hueso alveolar en pacientes con periodonti-tis. Payne y cols. observan que al estudiar a 70 muje-res posmenopáusicas la media de perdida de huesoalveolar se correlacionaba de manera estadísticamentesignificativa con la densidad ósea mineral (Payne1999). Streckfus y cols. utilizando mediciones cuanti-tativas de aletas de mordida verticales y radiografíasde mano en pacientes con periodontitis activa obser-varon que en pacientes mujeres posmenopáusicasbajo terapia estrogénica tenían mayor pérdida dehueso alveolar y mayor pérdida dental que en muje-res premenopáusicas (Geurs 2003). Así, parece serque la existencia de osteoporosis o de una baja den-sidad ósea sistémica debe considerarse como un fac-tor de riesgo para la progresión de la enfermedadperiodontal.

Densidad óseaMientras que la periodontitis es una enfermedad

localizada, la osteoporosis es una enfermedad sisté-

Tabla 2 Factores de riesgo de la Osteoporosis y la Periodontitis

Osteoporosis Factores comunes Periodontitis

Sexo femenino Tabaquismo Placa patogénica bacteriana

Raza caucásica o Asiática Deficiencias nutricionales Estrés

Herencia Disfunciones inmunes Diabetes

Menopausia Incremento edad Cambios hormonales

Amenorrea Uso corticoesteroides Desordenes sistémicos

Dieta baja en calcio, Vit. D Osteoporosis

Alta ingesta de café, proteínas

Exceso de alcohol

Sedentarismo

Bajo pico de masa ósea

Desordenes Sistémicos

Bajo peso




113mica. Sin embargo, ambas enfermedades tienen encomún la pérdida de hueso.

Existen estudios que describen la relación entre ladensidad ósea sistémica y la enfermedad periodontal.Tezal y cols. donde valoraron la relación entre den-sidad mineral ósea sistémica y la enfermedad perio-dontal, observando experimentalmente en mujeresposmenopáusicas que la densidad ósea esqueléticaestaba relacionada con la pérdida interproximal dehueso alveolar, con la pérdida de niveles de inserción,implicando la osteopenia posmenopáusica como unindicador de riesgo para la enfermedad periodontalen mujeres (Tezal 2000). Von Wowern y cols. obser-varon que pacientes jóvenes con periodontitis severapadecían un desorden local asociado con una dismi-nución del contenido óseo mineral en las mandíbulassin que hubiera alteración sistémica de densidad óseao contenido mineral óseo y metabolismo óseo (VonWowern 2001).

Wactawski-Wende y cols. evaluaron la posible rela-ción de la densidad ósea esquelética y la enfermedadperiodontal, y encontraron una fuerte y directa rela-ción entre pérdida de hueso, periodontitis y pérdidadental en un estudio donde incluyeron a 2600 muje-res (Wactawski-Wende 1996).

Bando y cols. examinaron el efecto que tenía serdesdentado o dentado en la densidad mineral ósealumbar en mujeres posmenopáusicas. Concluyeronque el hecho de estar dentado y realizar una funciónmasticatoria con una dentición periodontalmente sanapodía inhibir o retrasar el progreso de un cambio oste-oporótico en el hueso esquelético o que las mujeresdesdentadas podían ser más susceptibles a la osteo-porosis (Bando 1998).

Sin embargo también hay estudios que sugieren queno hay una clara relación entre osteoporosis y enfer-medad periodontal. Pilgram y cols. observan en unestudio que no hay una clara asociación entre el nivelde inserción clínico y la densidad mineral ósea de laespina lumbar y fémur, concluyendo así que podríahaber poca asociación entre la densidad ósea y cam-bios longitudinales en el nivel de inserción (PILGRAM2002). Weyant y cols. en otro estudio observan que la

osteopenia es solo un factor de riesgo pobre para laenfermedad periodontal en mujeres ancianas (Weyant1999).

Algunos estudios han utilizado herramientas dediagnóstico complementarias, como son las radio-grafías convencionales y radiografías dentales digi-talizadas, para obtener una posible relación entreosteoporosis y enfermedad periodontal (Chesnut2001). Utilizando estas herramientas de diagnósticoPayne y cols. realizaron una evaluación radiográfi-ca de la pérdida de hueso alveolar en 21 mujeres condensidad ósea normal de la espina lumbar y 17 muje-res con osteoporosis u osteopenia de la espina lum-bar. Concluyeron que las pacientes con osteoporo-sis/osteopenia exhibían una elevada frecuencia deperdida de hueso alveolar en altura y perdida dehueso crestal y subcrestal en comparación con muje-res con niveles de densidad ósea normales (Payne1999). White y cols. realizaron radiografías periapi-cales digitales de maxilar y mandíbula de pacientesosteoporóticos realizando grupos control y obser-varon que los pacientes osteoporóticos presentabanalteraciones en las trabeculas óseas en comparacióncon el grupo control (White 1999). Pilgram y cols.querían determinar si había alguna relación entre laaltura del hueso alveolar y el nivel de inserción enmujeres posmenopáusicas sanas. Observaron cam-bios esporádicos o temporales en el nivel de inser-ción o en la altura ósea alveolar los cuales se resol-vían sin afectar el uno al otro (Pilgram 2000). VonWowern y cols. realizaron otro estudio donde ana-lizaron la posible relación entre osteoporosis y elgrado de pérdida de hueso periodontal en mujeresde edad avanzada. Se incluyeron a mujeres que habí-an tenido fracturas por osteoporosis y mujeres nor-males, con edades de tener la menopausia y con habi-to tabáquico. Observaron que en mujeres con oste-oporosis se reduce significativamente la densidadósea de las mandíbulas y que esta reducción puedeestar asociada con una reducción del nivel de inser-ción en caso de padecer enfermedad periodontal(Von Wowern 1994). Shrout y cols. concluyen queno había una correlación discernible en mujeres pos-





114 menopáusicas sin enfermedad o con enfermedadperiodontal leve (Shrout 2000).

Tratamiento de la osteoporosis y de laperiodontitis

El déficit de estrógenos frecuentemente es el resul-tado de padecer una osteoporosis posmenopáusica.Este déficit parece ser un factor patogénico dominan-te en la osteopenia y en la pérdida acelerada de hueso,lo cual justifica la mayor prevalencia de osteoporosisen mujeres que en hombres y el efecto positivo dela terapia sustitutiva con estrógenos en la mujer oste-oporótica (Comella 1998, Payne 1999). Cada vez exis-te mayor evidencia de una asociación entre el esta-tus estrogénico del paciente y la enfermedad perio-dontal (Norderyd 1993, Reinhardt 1999). Los estróge-nos modulan, a nivel de hueso, los osteoblastos pordiferentes mecanismos: de forma general intervienenen la homeostasis del calcio aumentando los nivelesde calcitonina por un lado y por el otro aumentandola absorción del calcio a nivel intestinal. A nivel locallos estrógenos estimulan la reabsorción ósea y aumen-tan la formación ósea (Dempster 1993, Friedlander2002).

Payne y cols. valoraron la relación entre el estatusestrogénico de la mujer posmenopáusica y los cam-bios en la densidad ósea alveolar. Observaron que lasmujeres con insuficiente aporte de estrógenos pre-sentaban mayor pérdida de densidad del hueso alve-olar, siendo posible que la pérdida de densidad dehueso alveolar conllevase a una mayor susceptibilidaddel hueso a bacterias periodontopatógenas incremen-tando así el riesgo de presentar periodontitis y pérdi-da dental (Payne 1997). En otro estudio realizado porel mismo grupo observaron que la deficiencia de estró-genos en pacientes con osteoporosis/osteopenia seasociaba a una incrementada pérdida de hueso alve-olar crestal. Este estudio sugiere que la falta de estró-genos y la osteoporosis/osteopenia podrían ser con-siderados como factores de riesgo potenciales para lapérdida de hueso alveolar en mujeres posmenopáu-sicas con periodontitis (Payne 1999).

Reinhardt y cols. observan que unos niveles de estró-genos suficientes, en mujeres osteoporoticas con unamenopausia temprana reducen la inflamación gingival yla pérdida de los niveles de inserción (Reinhardt 1999).

Estudios realizados en animales como el de Johnsony cols. indican que la reducción de estrógenos puededar como resultado una rápida pérdida de soporteperiodontal asociado con una sobre regulación de lasíntesis de interleukina-6 (IL-6). La interleukina-6 estáasociada con la etiología de enfermedades óseas meta-bólicas ya que estimula la reabsorción ósea incre-mentando la formación de osteoclastos (Johnson 2002).Otro estudio realizado por este grupo de investiga-dores, observaron que cambios en la densidad óseapreceden a la falta de estrógenos, sugiriendo que lossignos precoces de una reducción en la densidad óseapodrían ser detectados en mujeres posmenopáusicas(Johnson 1997).

Horiuchi y cols. observaron un aumento modestode la densidad ósea mineral de hueso esponjoso perono de hueso cortical cuando se administraban estati-nas. En este estudio se observa que la administraciónde estatinas (aumentan la expresión de la BMP-2, unpotente estimulador de la diferenciación osteoblasticay promueven la mineralización) en ratas ovarioecto-mizadas en combinación con la terapia osteoporoti-ca mejora la arquitectura ósea alveolar y podría ser unagente terapéutico para la osteoporosis y la enferme-dad periodontal (Horiuchi 2006).

Ronderos y cols. concluyen que mujeres con oste-oporosis tenían un riesgo incrementado de pérdida deniveles de inserción y que este riesgo podía atenuar-se mediante el uso de una terapia sustitutiva de estró-genos (Ronderos 2000). Otros investigadores tambiénobservaron que el uso de estrógenos en pacientes pos-menopáusicas de avanzada edad contribuía a una dis-minución significativa del riesgo de pérdida dental(Grodstein 1996) (Paganini 1995) (Krall 1996).

Conclusiones

1. La literatura apoya la existencia de una relaciónentre osteoporosis y enfermedad periodontal.





1152. Ambas enfermedades tienen factores de riesgocomunes los cuales directamente modulan ambasenfermedades.

3. La relación entre la osteoporosis en la pérdida óseaoral y enfermedad periodontal ha sido estudiada enun número limitado de estudios quedando cues-tiones sobre el papel exacto que juega la osteo-porosis en el establecimiento de la enfermedadperiodontal.

4. El papel que juegan los estrógenos en la pre-vención y tratamiento de la osteoporosis es impor-tante. Sin embargo, el efecto que tienen los estró-genos en la densidad del hueso alveolar, en lapérdida dental y en la periodontitis no está tanclaro.

5. El tratamiento hormonal con estrógenos podría mini-mizar la apariencia de hallazgos clínicos negativosen mujeres posmenopáusicas.

6. Aunque no está claramente demostrado, la pérdidaósea oral como resultado de la osteopenia que seproduce en la osteoporosis sería un factor a teneren cuenta en un paciente susceptible a enfermedadperiodontal.

ARTRITIS REUMATOIDE

Definición

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad cró-nica destructiva inflamatoria que se caracteriza porla acumulación y la persistencia de un infiltrado infla-matorio en la membrana sinovial (sinovitis) y por ladestrucción de la arquitectura de la articulación(Mercado 2003, Bartold 2005, Treister 1999). La AR pre-senta manifestaciones extra articulares en el sistemapulmonar, ocular, vascular y otros órganos o estruc-turas que pueden ser afectadas por procesos inflama-torios (Mercado 2003).

Las enfermedades periodontales varían desde for-mas relativamente benignas como la gingivitis hastaformas de periodontitis agresivas. Todas las formas deenfermedades periodontales inflamatorias están aso-

ciadas con inflamaciones crónicas dando lugar a unadestrucción del hueso alveolar y del ligamento perio-dontal (Bartold 2005).

Relación entre periodontitis y artritis reumatoide

Recientes estudios han demostrado que la enfer-medad periodontal puede estar relacionada con nume-rosas enfermedades sistémicas (DeStefano 1993,Offenbacher 1996, Beck 1996, Haraszthy 1998, Oliver1998). La artritis reumatoide tiene un interés espe-cial ya que es una enfermedad inflamatoria crónicaque tiene patrones de destrucción de tejido blando yduro similar a los que tiene la periodontitis (Bartold2005). Mercado y cols. realizaron un estudio dondequerían determinar si había relación entre artritis reu-matoide y enfermedad periodontal. A través de infor-mación recogida mediante un cuestionario observa-ron que de los pacientes que acudían para realizartratamiento periodontal un 3,95% padecían artritis reu-matoide, y que aquellos pacientes que padecían artri-tis reumatoide, un 62,5% padecían enfermedad perio-dontal avanzada. Concluyó que existía evidencia deque sujetos con enfermedad periodontal moderada oavanzada tenían un riesgo elevado de padecer artri-tis reumatoide y viceversa (Mercado 2000). En otroestudio realizado por el mismo autor determinaron lagravedad de la enfermedad periodontal y su corre-lacion con varios indicadores de AR. Concluyeron unaasociación significativa entre ambas enfermedades quepodría ser debida una falta de regulación de la res-puesta inflamatoria común entre ambas enfermeda-des(Mercado 2001). Al-Shammari y cols. estudiaronlos indicadores de riesgo para la enfermedad perio-dontal y la pérdida dental. Observaron que la artritisreumatoide era un indicador de riesgo para la pérdi-da dental además de la edad, sexo masculino, taba-co, falta de mantenimiento, higiene oral inadecua-da, diabetes mellitus, hipertensión y anatomía de losdientes anteriores (Al-Shammari 2005).

Recientemente, utilizando un modelo animal, se haobservado una evidencia adicional en la relación posi-tiva entre la periodontitis y la AR. Al inducir una artri-





116 tis experimental en ratas se produce un desequilibrioperiodontal que da lugar a la pérdida de hueso alve-olar en los tejidos gingivales adyacentes. Estas reac-ciones ocurrieron sin cambios en la placa bacteriana(Ramamurthy 2005).

Otros estudios no encuentran diferencias en el esta-do periodontal en pacientes que presentan artritis reu-matoide. Yavuzylmaz y cols. realizan un estudiodonde, en base a parámetros clínicos e inmunológi-cos determinados en pacientes con artritis reumatoi-de, concluyen que estos pacientes no son un grupode riesgo para padecer problemas periodontales(Yavuzylmaz 1992). Biyikoglu y cols. valoraron lascondiciones periodontales, así como los niveles delfluido crevicular de interleuquinas, prostaglandina E2y plasminógenos en pacientes con y sin AR.Observaron que la coexistencia de AR y periodonti-tis no parece ser que afectara clínicamente los hallaz-gos periodontales o marcadores sistémicos de la AR(Biyikoglu 2006).

Por lo tanto, existen discrepancias en cuanto a sihay o no relación entre estas dos enfermedades infla-matorias, aunque estas discrepancias se deben mayo-ritariamente a la falta de uniformidad en la clasifi-cación de las distintas formas de la periodontitis y laAR. Igualmente, muchos estudios no tienen en cuen-ta las distintas formas de AR y de enfermedad perio-dontal, por lo que, al agrupar estas enfermedades sepierden detalles al analizar los datos (BARTOLD2005).

¿Porque puede existir una etiología común a laperiodontitis y a la artritis reumatoide?

En general, las citoquinas juegan un papel impor-tante en la patogénesis de las enfermedades inflama-torias (Bartold 2005). Havemose-Poulsen y cols. valo-raron si pacientes con periodontitis agresivas, artritisidiopáticas juveniles o artritis reumatoide compartíancitoquinas sanguíneas que se distinguieran de indivi-duos sanos. Observaron que aquellos individuos quetenían periodontitis agresivas y artritis mencionadasanteriormente tenían citoquinas sanguíneas similares

y que eran distintas a los individuos sanos (Havemose-Poulsen 2005, 2006). En pacientes que padecen artro-patías incluyendo la artritis reumatoide se ha obser-vado niveles elevados de interleucina-6 en el líquidosinovial (Ebersole 2000). Bozkurt y cols. realizaron unestudio donde quisieron determinar y comparar losniveles de interleucina-6 en el fluido crevicular conhallazgos clínicos de enfermedad periodontal enpacientes con artritis reumatoide. Observaron que lasíntesis y degradación de la IL-6 en el tejido gingivalen pacientes con artritis reumatoide era diferente queaquellos pacientes sin artritis y que medicamentoscomo corticoesteroides y antiinflamatorios no esteroi-deos podían disminuir la inflamación gingival (Bozkurt2000).

La calprotectina también se encuentra en el líquidosinovial además de otras zonas y sus niveles elevadosson importantes en enfermedades inflamatorias inclu-yendo la artritis reumatoide y en desordenes dondeexiste daño tisular. Nakamura y cols. estudiaron la aso-ciación entre los niveles de calprotectina en el líqui-do crevicular con la inflamación periodontal.Observaron que los niveles de calprotectina se corre-lacionan de manera significativa con indicadores clí-nicos de enfermedad periodontal y que podría ser unmarcador de inflamación periodontal muy útil(Nakamura 2000).

Bartold y cols. concluyen que al menos existe unavía molecular común en la periodontitis y en la artri-tis reumatoide (Bartold 2005).

Tratamiento de la periodontitis y la artritisreumatoide

La primera línea de tratamiento de la AR pasa porlos AINE’s (aspirina, naproxeno, diclofenaco, ibupro-feno). Estos medicamentos son efectivos en la reduc-ción de los síntomas dolorosos pero no alteran su curso(Bartold 2005). Por otro lado se han utilizado los AINE’spara el tratamiento de la periodontitis, sin embargo sehan observado que había un efecto rebote al cesaral administración de los mismos. También se han desa-rrollado fármacos antirreumáticos modificadores como





117sales de oro, metrotexate, drogas antimaláricas entreotros. Sin embargo se ha observado que tienen comodesventajas su considerable toxicidad, por lo que nose utilizan para el manejo de la periodontitis (Mercado2003, Bartold 2005).

Actualmente se están considerando tratamientosemergentes que consisten en la modulación del hués-ped mediante el control de las metaloproteinasas(MMP). Estas son mediadores importantes en la estruc-tura del tejido conectivo del tejido duro y blando. Eneste sentido, las tetraciclinas inhiben la actividad delas MMP por un mecanismo que es independiente delas propiedades antimicrobianas. El papel que jueganlas MMP en el tratamiento de la AR se ha estudiadomenos pero están obteniendo resultados prometedo-res. También se han estudiado el uso de dosis bajasde doxiciclina junto con metrotexate y se ha visto queuna mejora en la severidad de la AR en humanos(Mercado 2003, Bartold 2005, Treister 1999).Igualmente, está surgiendo otro campo consistente enel control de las citoquinas y sus receptores, aunqueestas estrategias están bajo investigación (Mercado2003, Bartold 2005).

Por otro lado se han realizado estudios donde valo-ran los efectos del tratamiento periodontal en pacien-tes con artritis. Ribeiro y cols. han valorado los efec-tos del tratamiento periodontal en los marcadores clí-nicos y bioquímicos en la severidad de la enfermeda-des en pacientes con AR con enfermedad periodon-tal. Observan que el tratamiento periodontal con ras-pado radicular podría tener un efecto de disminuciónen la velocidad de sedimentación de los eritrocitos,uno de los indicadores de gravedad de la AR (Ribeiro2005).

Conclusiones

La periodontitis y la artritis reumatoide parecen com-partir muchas similitudes patogénicas. La evidenciasugiere una fuerte relación entre la extensión y seve-ridad de la enfermedad periodontal y la artritis reu-matoide. Se ha observado que individuos con artritisreumatoide tienen más probabilidades de experimen-

tar más problemas periodontales en comparación conlos que no padecen AR y viceversa. Se cree que estasdos enfermedades están muy relacionadas con dis-funciones en los mecanismos inflamatorios. La natu-raleza de esta disfunción es desconocida, aunque hayevidencia que la manifestación de estas patologías ocu-rre como resultado de un desequilibrio entre citoqui-nas proinflamatorias y anti-inflamatorias.

Así, se espera que en un futuro aparezcan trata-mientos dirigidos a inhibir estas citoquinas y protea-sas destructivas que afectan en la progresión de la ARcomo de la enfermedad periodontal. Dado que lospacientes con enfermedad periodontal aumentan losniveles de estas citoquinas y mediadores inflamatoriosen pacientes con AR sería ,muy importante controlarel estado periodontal.

4.ÚLCERA GÁSTRICA

Definición

La bacteria más relacionada con la úlcera gástricaes el Helicobacter Pylori, una bacteria gram negati-va. La erradicación de esta bacteria del estómago escomplicada, siendo frecuente la recidiva de la pato-logía. Uno de los posibles nichos de Helicobacter seencuentra en la boca.

El Helicobacter pylori se ha observado en la saliva,en el dorso de la lengua, en la placa dental supra ysubgingival, en la superficie de la aftas bucales y lasneoplasias.

Relación úlcera gástrica-enfermedad periodontal

La hipótesis de que la boca sea un nicho de rein-fección gástrica, es controvertida, por lo que se hanrealizado diversos estudios para probarla o refutarla:

Young y cols. (2001) observaron al microscopioelectrónico muestras de placa dental y del antro esto-macal de 5 pacientes adultos con úlcera gástrica.Observaron formas cocoides y bastones en las mues-





118 tras de ambas fuentes, siendo esta la primera vez quese observan H. pylori en forma cocoide y bastones enla placa dental. De esta forma se comprobó que lasbacterias estomacales y bucales no presentaban dife-rencias morfológicas.

En el estudio de Gerbara (2004) tomaron mues-tras en 30 pacientes (15 con gingivitis y 15 con perio-dontis) de placa supra y subgingival, placa del dorsode la lengua, saliva y del estómago que analizaron porPCR. De los 30 pacientes el 43,3% presentaban H. pylo-ri en la boca (10% en saliva, 20% en placa supragin-gival y 26% en placa subgingival).

En un segundo estudio de Gerbara (2006), se ana-lizó la presencia de H. pylori en los mismos pacientesantes y después de la triple terapia de erradicación delmicroorganismo del estómago. Esta terapia consisteen administrar antimicrobianos, antibióticos y medi-camentos que aumentan el pH gástrico. Tras la tera-pia se consiguió eliminar el microorganismo en el estó-mago del 90% de los pacientes, mientras que en laboca se consiguió eliminar únicamente del 40% de losmismos. Esto puede deberse a la asociación bacte-riana en la placa supra y subgingival en forma de bio-films que inhiben el efecto de los antibióticos.

En un estudio de Martinez-Gomis y cols (2006),observaron mediante análisis con PCR de tiempo realde 290 muestras (saliva, mucosa oral, placa supra ysubgingival y lengua) en pacientes sin úlcera gástri-ca. Comprobaron que en estos pacientes no se pudolocalizar H. pylori en ninguna muestra, por lo que sepuede afirmar que en pacientes sin H. pylori en elestómago tampoco se presenta en la cavidad oral.

En contraposición a estos estudios, Savoldi y cols(1998) no encontraron relación entre la presencia deH. pylori y el nivel de higiene bucal, ni tampoco detec-taron H. pylori en muestras de placa dental de 80pacientes con úlcera. Kignel y cols. (2005), tampoco

detectaron H. pylori en muestras de placa y saliva depacientes con úlcera estomacal positivos a dicho micro-organismo en el estómago. Sólo se mostró positivala presencia de H. pylori en una muestra de placa de49 pacientes. Por lo que este trabajo indica que no hayrelación entre la presencia de H. pylori en el estóma-go de pacientes con úlcera y la boca.

Pearce y cols. (2005) en su estudio epidemiológicosobre 334 individuos de 50 años, observaron una corre-lación entre el número de dientes perdidos y la sero-positividad a H. pylori, sin tener correlación ningunacon el estatus socioeconómico.

Otro estudio epidemiológico de Namiot y cols.(2007) analizó la posible relación entre el padecimientode úlcera gástrica con presencia de H. pylori y la saluddental de 137 pacientes. No se encontró ninguna aso-cicación entre la eficacia en la eliminación de H. pylo-ri del estómago y el número de dientes naturales, dien-tes perdidos, uso de dentaduras, indice de placa yperiodontal. Aunque la diferencia no fuese estadísti-camente significativa, se presentó mayor porcentajede eliminación de H. pylori en el estómago en pacien-tes que se cepillaron los dientes dos veces al día y/olas prótesis.

Conclusiones

La bibliografía revisada muestra datos contradicto-rios en cuanto a la posibilidad de que la boca sea unnicho que posibilite la reinfección estomacal de pacien-tes con infección por H. pylori, ya que mientras enunos trabajos se ha mostrado la presencia concomi-tante de dicho microorganismo tanto en boca comoestómago de pacientes con úlcera gástrica, y ademásse ha visto que si no hay en estómago, en boca tam-poco. Hay otros trabajos que muestran datos total-mente contrarios.





119

1. Albandar J. Global risk factors and risk indicators for periodon-tal diseases. Periodontology 2000 2002;29:177-206.

2. Al-Shammari KF, Al-Khabbaz AK, Al-Ansari JM, Neiva R, Wang,HL. Risk indicators for tooth loss due to periodontal disease. JPeriodontol 2005;76:1910-8.

3. American Diabetes Association. Diagnosis and classification ofdiabetes mellitus: position statement. Diabetes Care 2005;28(supplement 1):S37-S42.

4. Arrieta Blanco JJ, Bartolomé Villar B, Jiménez Martínez E,Saavedra Vallejo P y Arrieta Blanco FJ. Problemas bucodentales


PERIODONTAL MEDICINE. A REVIEW OF SYSTEMIC DISEASES RELATED TO PERIODONTAL DISEASE AND VICEVERSA. PART I

ABSTRACT

Periodontal medicine has for aim to establish a relation between periodontal diseases and systemic diseases. Increasingly, it is put-

ting in knowledge of the society this possible interaction which can create doubts or worries at patients. For it, the dental hygienist must

know what it is periodontal medicine, which systemic diseases are related to periodontal disease and how affects systemic diseases at

periodontal disease.

This article reviews the systemic diseases that have been related to periodontal disease being osteoporosis, reumathoid arthritis, dia-

betes mellitus, low birth weight and cardiovascular diseases.

MÉDECINE PARODONTALEE. RÉVISION BIBLIOGRAPHIQUE DE DIFFÉRENTES MALADIES SYSTÉMIQUES QUI AFFECTENT

LES MALADIES PARODONTALES ET VICE VERSA (1º PARTIE)

RESUMÉ

La médecine parodontale a pour but d'établir une relation entre les maladies parodontales et les maladies systémiques. Chaque fois

plus on porte à la connaissance de la société la possible interaction qui pourrait créer des doutes ou des inquiétudes sur la santé bucca-

le d'un patient et sa santé systémique. Pour cette raison, l'hygiéniste dentaire doit connaître la médecine parodontale, quelles maladies

systémiques sont mises en rapport avec la maladie parodontale et comment affecte chacune des maladies systémiques la maladie paro-

dontale.

Nous réviserons dans cet article les maladies systémiques qui ont été mises en rapport avec la maladie parodontale en étant l'ostéo-

porose, l'arthrite reumatoïde, le diabète mellitus, les naissances d'enfants prématurés ou avec sous-poids lors de la naissance et maladies

cardiovasculaires.

MEDICINA PERIODONTAL. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DAS DIFERENTES DOENÇAS SISTÉMICAS QUE AFECTAM AS DOENÇAS

PERIODONTAIS E VICE-VERSA (1ª PARTE)

RESUMO

A medicina periodontal tem como objectivo estabelecer uma relação entre as doenças periodontais e as doenças sistémicas. A socie-

dade cada vez tem mais conhecimento desta possível interacção e podem surgir dúvidas ou inquietudes acerca da saúde bucal de um

doente e da sua saúde sistémica. Por este motivo a higienista oral deve saber o que é a medicina periodontal e de que forma cada uma

das doenças sistémicas afecta a doença periodontal.

Neste artigo faremos uma revisão das doenças sistémicas que mais se têm relacionado com a doença periodontal, sendo estas a oste-

oporose, artrite reumatóide, diabetes mellitus, nascimento de bebés prematuros ou de baixo peso ao nascer e doenças cardiovascula-

res.

BIBLIOGRAFÍA




120 en pacientes con diabetes mellitus (II): índice gingival y enfer-medad periodontal. Med Oral 2003;8:233-47.

5. Bando K et al. Bone mineral density in periodontally healthyand edentulous postmenopausal women. Ann Periodontol 1998;3:322-6.

6. Bartold PM, Marshall RI, Haynes DR. Periodontitis andRheumatoid Arthritis: a review. J Periodontol 2005;76:2066-74.

7. Beck J. et al. Periodontal disease and cardiovascular disease.Journal of Periodontology 1996;67:1123-37.

8. Bozkurt F.Y et al. Relationship between interleukin-6 levels ingingival crevicular fluid and periodontal status in patients withrheumatoid arthritis and adult periodontitis. J Periodontol2000;71:1756-60.

9. Cabeza Ferrer L. Dientes limpios y problemas coronarios. PeriódicoABC, Los sábados de ABC, Septiembre 2006.

10. Calsina G, Vichino E. Enfermedad Periodintal. FMC 2001;8(2):68-76.

11. Campus G, Salem A, Uzzau S, Baldoni E, Tonolo G. Diabetesand Periodontal disease: a case control study. J Periodontol2005;76:418-25.

12. Chesnut C. The relationship between skeletal and oral bonemineral density: An overview. Ann Periodontol 2001;6:193-6.

13. Comella M., Puigmal R., Mendieta C. Osteoporosis y enferme-dad periodontal. Periodoncia 1998;8:2:221-6.

14. Cooper C, Melton LJ III. Magnitude and impact of osteoporo-sis and fractures. In: Marcur R, Feldman D, Kelsey J (eds).Osteoporosis. San Diego: Academic Press; 1996:419-34.

15. De Stefano F, et al. Dental disease and risk of coronary heartdisease and mortality. British Medical Journal 1993;306:688-91.

16. Dempster DW, Lindsay R. Osteoporosis pathogenesis. Lancet1993;341:797-805.

17. Ebersole J.L & Cappelli D. Acute-phase ractants in infections andinflammatory diseases. Periodontology 2000 2000;23:19-49.

18. Engebretson SP, Hey-Hadavi J, Ehrhardt FJ, Hsu D, Celenti RS,Grbic JT and Lamster IB. Gingival crevicular fluid levels of inter-leukin 1ß and glycemic control in patients with chronic perio-dontitis and type 2 diabetes. J Periodontol 2004;75:1203-8.

19. Esposito K, Nappo F, Marfella R et al.Inflammatory cytokine con-centrations are acutely increased by hiperglycemia in humans:role of oxidative stress. Circulation 2002;106:2067-72.

20. Friedlander A. The physiology, medical management and oralimplications of menopause. JADA 2002;133:73-81.

21. García R, Henshaw M, Krall E. Relationship between periodontaldisease and systemic health. Periodontology 2000 2001;25:21-6.

22. Gebara EC, Faria CM, Pannuti C, Chehter L, Mayer MP, LimaLA.Persistence of Helicobacter pylori in the oral cavity after sys-

temic eradication therapy. J Clin Periodontol 2006 May;33(5):329-33.

23. Gebara EC, Pannuti C, Faria CM, Chehter L, Mayer MP, LimaLA.Prevalence of Helicobacter pylori detected by polymerasechain reaction in the oral cavity of periodontitis patients. OralMicrobiol Immunol 2004 Aug;19(4):277-80.

24. Geurs et al. Osteoporosis and periodontal disease progression.Periodontology 2000 2003;32:105-10.

25. Grodstein F. et al. Post-menopausal hormone use and tooth loss:a prospective study. J Am Dent Assoc 1996;127:370-7.

26. Guthmiller JM, Hassebroek-Johnson JR, Weenig DR, JohnsonJ, Kirchner HL, Kohout FJ and Hunter SK. Periodontal diseasein pregnancy complicated by type 1 diabetes mellitus. JPeriodontol 2001;72:1485-90.

27. Haraszthy V et al. Identification of pathogens in atheromatousplaques. Journal of Dental Research 1998;67:1123-37.

28. Havemose-Poulsen A, Sorensen L, Stoltze K, Bendtzen K,Holmstup P. Cytokine profiles in peripheral blood and wholeblood cell cultures associated with aggressive periodontitis, juve-nile idiopathic arthritis, and rheumatoid arthritis. J Periodontol2005;76:2276-85.

29. Havemose-Poulsen A, Westergaard J, Stoltze K, Skjodt H,Danneskiold-Samsoe B, Locht H, Bendtzen K, Holmstup P.Periodontal and haematological characteristics associated withaggressive periodontitis, juvenile idiopathic arthritis, and rheu-matoid arthritis. J Periodontol 2006;77:280-8.

30. Hildebolt, CF.Osteoporosis and oral bone loss. Dento-Maxillo-fac Radiol 1997;26:3-15

31. Horiuchi M. Statins and bone metabolism. Oral Disease 2006;12:85-101.

32. Jeffcoat M.K. Osteoporosis: a possible modifying factor in oralbone loss. Ann Periodontol 1998;3:312-21.

33. Jeffcoat MK, Chesnut C. Systemic osteoporosis and oral noneloss. J Am Dent Assoc 1993;124:49-56.

34. Johnson RB et al. Alveolar bone loss one year following ova-riectomy in sheep. J Periodontol 1997;68:864-71.

35. Johnson R.B. et al. Effect of estrogen deficiency on skeletal andalveolar bone density in sheep. J Periodontol 2002;73:383-91

36. Kanis JA et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res1994;9:1137-41.

37. Kignel S, de Almeida Pina F, André EA, Alves Mayer MP, BirmanEG. Occurrence of Helicobacter pylori in dental plaque and sali-va of dyspeptic patients. Oral Dis 2005 Jan;11(1):17-21.

38. Klemetti et al. Mineral status of skeleton and advanced perio-dontal disease. J Clin Periodontol 1994;21:184-8.

39. Krall EA et al. Increased risk of tooth loss is related to bone loss atthe whole body, hip and spine. Calcif Tissue Int 1996;59:433-7.





12140. Martinez-Gomis J, Diouf A, Lakhssassi N, Sixou M. Absence ofHelicobacter pylori in the oral cavity of 10 non-dyspeptic sub-jects demonstrated by real-time polymerase chain reaction. OralMicrobiol Immunol 2006 Dec;21(6):407-10.

41. Mercado F et al. Is there a relationship between rheumatoid arth-ritis and periodontal disease? J Clin Periodontol 2000;27:267-72.

42. Mercado F et al. Relationship between rheumatoid arthritis andperiodontitis. J Periodontol 2001;72:779-87.

43. Mercado FB, Marshall RI, Bartold PM. Inter-relationship bet-ween rheumatoid arthritis and periodontal disease. J ClinPeriodontol 2003;30:761-72.

44. Mohammad A.R, Brunsvold M. The strength of association bet-ween systemic postmenopausal osteoporisis and periodonl dise-ase. Int J Prosthodont 1996;9:479-83.

45. Moore PA,Weyant RJ et al.Type 1 diabetes mellitus and oralhealth: assessment of periodontal disease. J Periodontol 1999;70:409-17.

46. Nakamura T et al. The association of calprotectin level in gin-gival crevicular fluid with gingival index and the activities ofcollagenase and aspartate aminotransferase in adult periodon-titis patients. J Periodontol 2000;71:361-7.

47. Namiot DB, Namiot Z, Kemona A, Bucki R, Gotebiewska M. Oralhealth status and oral hygiene practices of patients with pepticulcer and how these affect Helicobacter pylori eradication fromthe stomach. Helicobacter 2007 Feb;12(1):63-7.

48. Nishimura F, Iwamoto Y, Mineshiba J, Shimizu A, Soga Y andMurayama Y. Periodontal disease and diabetes mellitus: the roleof tumor necrosis factor α in a 2-way relationship. J Periodontol2003;74:97-102.

49. Norderyd OM et al. Periodontal status of women taking post-menopausal estrogen supplementation. J Periodontol 1993;64:957-62.

50. Nunn M. Understanding the etiology of periodontics: an over-view of periodontal risk factors. Periodontology 2000 2003;32:11-23.

51. Offenbacher, S. Periodontal diseases: Pathogenesis. Annals ofPeriodontology 1996;1:179-225.

52. Oliver R. et al. Periodontal Diseases in the United StatesPopulation. J Periodontol 1998;69:269-78.

53. Paganini-Hill A. The benefits of estrogen replacement therapyon oral health. Arch Intern Med 1995;155:2325-9.

54. Palomo L et al. Bisphosphonate therapy for bone loss in patientswith osteoporosis and periodontal disease: Clinical perspectivesand review of the literature. Quintessence Int 2006;37:103-7.

55. Payne J.B. et al. The association between estrogen status andalveolar bone density changes in postmenopausal women witha history of periodontitis. J Periodontol 1997;68:24-31

56. Payne, JB; Reinhardt, RA; Nummikoski, PV; Patil, KD.Longitudinalalveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenicwomen. Osteoporosis International 1999;10:34-40.

57. Pearce MS, Steele JG, Campbell DI, Thomas JE. Tooth loss andHelicobacter pylori seropositivity: the Newcastle ThousandFamilies Cohort Study at age 49-51 years. Helicobacter 2005Feb;10(1):90-4.

58. Pilgram TK et al. Relationships between clinical attachment leveland spine and hip bone mineral density: data from healthy post-menopausal women. J Periodontol 2002;73:298-301.

59. Pilgram TK. et al. Relationships between radiographic alveolarbone height and probing attachment level: data from healthypost-menopausal women. J Clin Periodontol 2000;27:341-6.

60. Ramamurthy NS, Greenwald RA, Celiker MY, Shi EY.Experimental arthritis in rats induces biomarkers of periodon-titis which are ameliorated by gene therapy with tissue inhibi-tor of matrix metallopoteinases. J Periodontol 2005;76:229-33.

61. Ray W, Offenbacher S. Periodontal medicine: the emergence ofa new branch of periodontology. Periodontolgy 2000 2000;23:9-12.

62. Reinhardt RA et al. Influence of estrogen and osteopenia/oste-oporosis on clinical periodontitis in postmenopausal women.J Periodontol 1999;70:823-8.

63. Ribeiro J, Leao A, Novaes AB. Periodontal infection as a possi-ble severity factor for rheumatoid arthritis. J Clin Periodontol2005;32:412-416.

64. Ronderos M. et al. Associations of periodontal disease with femo-ral bone mineral density and estrogen replacement therapy:cross-sectional evaluation of US adults from NHANES III. J ClinPeriodontol 2000;27:778-86.

65. Salvi GE, Beck JD, Offenbacher S. PGE2, IL-1ß and FNT-· res-ponses in diabetics as modifiers of periodontal disease expres-sion. Ann Periodontol 1998;3:40-50.

66. Salvi GE, Yalda B, Collins JG y cols.Inflamatory mediator res-ponse as a potential risk marker for periodontal risk marker forperiodontal diseases in insulin-dependent diabetes mellituspatients. J Periodontol 1997;68:127-35.

67. Savoldi E, Marinone MG, Negrini R, Facchinetti D, Lanzini A,Sapelli PL. Absence of Helicobacter pylori in dental plaque deter-mined by immunoperoxidase. Helicobacter 1998 Dec;3(4):283-7.

68. Shrout M.K.et al. Comparison of morphological measurementsextracted from digitised dental radiographs with lumbar andfemoral bone mineral density measurements in postmenopau-sal women. J Periodontol 2000;71:335-40.

69. Takeda M, Ojima M, Yoshioka H, Inaba H, Kogo M, ShizukuishiS, Nomura M and Amano A. Relationship of serum advancedglycation end products with deterioration of periodontitis in type2 diabetes patients. J Periodontol 2006;77:15-20.





122 70. Tezal M. et al. The relationship between bone mineral densityand periodontitis in postmenopausal women. J Periodontol2000;71:1492-8.

71. Treister N, Glick M. Rheumatoid Arthritis: A review and sug-gested dental care considerations. JADA 1999;130:689-98.

72. Vinco L et al. Contributions of chronological age, age at menar-che and menopause and of anthropometric parameters to axialand peripheral bone densities. Osteoporosis Int 1992;2:153-8.

73. Von Wowern N. et al. Bone mineral content and bone meta-bolism in young adults with severe periodontitis. J ClinPeriodontol 2001;28:583-8.

74. Von Wowern, N., Klausen B., Kollerup G. Osteoporosis: A riskfactor in periodontal disease. J Periodontol 1994;65:1134-8.

75. Wactawski-Wende J. et al. The role of osteopenia in oral boneloss and periodontal disease. J Periodontol 1996;67:1076-84.

76. Wactawski-Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis:Association and mechanisms. Ann Periodontol 2001;6:197-208.

77. Weyant R.J. et al. The association between osteopenia and perio-dontal attachment loss in older women. J Periodontol 1999;70:982-91.

78. White, SC; Rudolph, DJ. Alterations of the trabecular patternof the jaws in patients with osteoporosis. Oral Sur Oral MedOral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:628-35.

79. Yavuzyilmaz E. et al. Clinical and immunological characteristicsof patients with rheumatoid arthritis and periodontal disease. JNihon Univ Sch Dent 1992;34(2):89-95.

80. Young KA, Allaker RP, Hardie JM.Morphological analysis ofHelicobacter pylori from gastric biopsies and dental plaque byscanning electron microscopy. Oral Microbiol Immunol 2001Jun;16 (3):178-81.



Cirugía mucogingivalF. Fombellida Cortázar, F. Martos Molino

Excelente. Ése es el calificativo, que desde mi punto de vista, mereceel libro de CIRUGÍA MUCOGINGIVAL, del que son autores los doctoresFernando Fombellida y Francisco Martos, y que edita Team Work MediaEspaña, ya en su segunda edición, estando próxima la primera ediciónen inglés.

Es muy difícil encontrar en la literatura, un libro de estas característi-cas, pues conjuga un rico contenido teórico con una extraordinaria y abun-dante iconografía, en la que se aportan más de mil figuras, así como unos ilustrativos esquemas, endonde nos damos cuenta de la altísima cualificación clínica y docente de los autores.

Si echáramos sólo una vista somera al libro, pensaríamos que se trata de un manual de técnicas qui-rúrgicas. Craso error, pues en el libro se explica con todo fundamento el por qué de cada decisión,con sus ventajas e inconvenientes, a la hora de enfocar los problemas mucogingivales, por lo que unode los objetivos de los autores, el “saber razonar”, está ampliamente conseguido.

La obra está dividida en quince capítulos, muy bien estructurados.

El capítulo uno recoge todo lo concerniente a la anatomía práctica periodontal. El capítulo dos tratade la etiopatogenia y de la prevalencia de las alteraciones mucogingivales. El capítulo tres es de unagran ayuda a la hora de tomar decisiones, pues nos habla del diagnóstico e indicaciones de tratamientoen cirugía periodontal. El capítulo cuatro concentra todos los apartados en lo referente a suturas, apó-sitos, cuidados postoperatorios, así como el instrumental quirúrgico recomendable. Del capítulo cincoal diez se exponen magistralmente las principales técnicas quirúrgicas (autoinjertos, colgajos despla-zados, técnicas bilaminares, tratamiento de las recesiones mediante regeneración tisular guiada, ciru-gía plástica vestibular y de los frenillos).

Los capítulos once, doce y trece interrelacionan la cirugía mucogingival con otras disciplinas (res-tauradora, implantología y ortodoncia). El capítulo catorce aborda el importantísimo tema sobre cuales la técnica de elección, para conseguir el mejor resultado estético.

Los autores, aunque sólo hayan dado una pincelada, han querido en el capítulo quince darnos aconocer las perspectivas de futuro de las líneas de investigación actuales referidas a la ingenieríatisular, así como al empleo entre otros del plasma rico en factores de crecimiento, el factor de creci-miento insulínico o la proteína derivada de la matriz del esmalte.



Libros

125



126 El magnífico trabajo de los autores se ha visto enriquecido con la colaboración en diversos capítu-los de los doctores Anitua, Cuerda, Santos Alemany, Alcaraz, Remolina, Rumeu, Fernández, PérezFernández y Liñares.

La Bibliografía, con casi seiscientas citas, recoge los principales trabajos clínicos y de investigaciónde la literatura.

Los autores han realizado al final de la obra un Decálogo, que aconsejo tener siempre delante, puesconsidero que no se puede resumir mejor en diez puntos, lo que tenemos que tener en cuenta a lahora de abordar un problema mucogingival.

Para concluir, nos encontramos no sólo ante una obra imprescindible para los profesionales quese dediquen a la Periodoncia, sino también muy útil para los estudiantes y para aquellos que sequieran iniciar en éste campo, sin olvidarnos de aquellos clínicos con experiencia en Cirugía oral oMaxilofacial.

Mi enhorabuena a los doctores Fombellida y Martos por éste magnífico trabajo que viene a cubrirun vacío en nuestra especialidad, al haber conseguido la perfecta conjunción entre teoría e iconogra-fía.

Su lectura, estoy seguro que será de una gran ayuda para todos los que lo consulten.

Dr. Victoriano Serrano CuencaProfesor Titular de Patología Médica Bucal y Periodoncia

Facultad de Odontología.

Universidad Complutense de Madrid.

Libros



La revista Periodoncia publicará artículos de tipocientífico o práctico sobre periodoncia, osteointe-gración y especialidades directamente relacionadascon ellas. El comité editorial seguirá de forma estric-ta las directrices expuestas a continuación; los artí-culos que no las sigan serán devueltos para correc-ción, antes de valorar su publicación. Los artículosremitidos a esta revista deberán ser originales, nopublicados ni enviados a otra publicación, siendoel autor el único responsable de las afirmaciones sos-tenidas en él.

TIPOS DE ARTÍCULOS1. Artículos originales que aporten nuevos

datos clínicos o de investigación básica relacionadacon la especialidad. Trabajos adecuadamente resu-midos pueden ser publicados con rapidez comocomunicaciones cortas.

2. Artículos de revisión que supongan la actua-lización de un tema concreto, desde un punto de vistacrítico científico y objetivo. Habitualmente las revi-siones serán encargadas por el director de sección apersonas especializadas en el campo de interés. Éstasno deberán exceder de 5.000 palabras, 100 citas biblio-gráficas o 6 tablas o figuras. Se recomienda a los auto-res interesados en colaborar en este apartado, quecontacten con el director de la sección para consul-tar la adecuación y originalidad del tema propuesto.

3. Resúmenes de literatura actual. Serán con-certados por el director de sección con personas inte-resadas en colaborar de una forma continuada.

4. Casos clínicos. Podrán ser publicados casosclínicos poco frecuentes o casos que aporten nuevosconceptos terapéuticos. Deben contener documenta-ción clínica e iconográfica completa pre, postopera-toria y del seguimiento, así como explicar de formaclara el tratamiento realizado. El texto debe ser con-ciso, menos de 6 hojas, y las citas bibliográficas limi-tarse a las estrictamente necesarias. Resultarán espe-cialmente interesantes secuencias fotográficas de tra-tamientos multidisciplinarios de casos complejos otécnicas quirúrgicas. El director de la sección orien-tará al autor sobre la selección y calidad del materialfotográfico.

5. Cartas al director, que ofrezcan comentarioso críticas constructivas sobre artículos previamentepublicados u otros temas de interés para el lector.Deben ser escuetas, centradas en un tema específi-co y estar firmadas. Las citas bibliográficas, si existen,aparecerán en el texto entre paréntesis. En caso deque se viertan comentarios sobre un artículo publi-cado en esta revista, el autor del mismo dispondrá dela oportunidad de respuesta.

6. Artículos seleccionados traducidos de laliteratura internacional, cuando el interés de losmismos para la comunidad hispano-parlante justifi-que su publicación duplicada.

AUTORESUnicamente serán autores aquellos individuos que

hayan contribuido significativamente en el desarro-

llo del artículo y que, en calidad de tales, puedantomar pública responsabilidad de su contenido. Sunúmero, no será, de acuerdo a los criterios de la AMA,superior a 6, salvo en casos excepcionales (BarclayWR, Southgate MT, Mayo RW. Manual for Authorsand Editors: Editorial Style and ManuscriptPreparation. Lange Medical Publication. Los Altos,California 1981). Se entiende por contribución signi-ficativa cumplir las tres condiciones que se especifi-can a continuación: 1) participar en el desarrollo delconcepto y diseño del trabajo, o el análisis y la inter-pretación de los datos; 2) contribuir a la redacción orevisión fundamental del artículo; 3) colaborar en lasupervisión final de la versión que será publicada. Lasimple participación en la adquisición de fondos o enla recopilación de datos no justifica la autoría del tra-bajo, tampoco es suficiente la supervisión general delgrupo de investigación. Los directores pueden reque-rir a los autores que justifiquen su calidad de tales.A las personas que hayan contribuido en menor medi-da les será agradecida su colaboración en el aparta-do de agradecimientos y sus nombres serán enviadosen página independiente. Todos los autores debe-rán firmar la carta de remisión que acompañe el artí-culo, así como hacer constar en la misma la acepta-ción de las normas de publicación de Periodoncia. Elprimer firmante deberá mandar una foto de carnet odiapositiva suya para publicar junto con el artículo.Todos los artículos deberán ser enviados a la sede dela Sociedad Española de Periodoncia.

PRESENTACIÓN Y ESTRUCTURA DE LOSTRABAJOS

Los manuscritos deben ser enviados por tripli-cado (original y dos copias), en papel DIN A4 blan-co, mecanografiados por una sola cara a doble espa-cio, con márgenes mínimos de 25 mm y con sus hojasnumeradas correlativamente en el ángulo superiorderecho. El autor debe conservar una copia del ori-ginal para evitar irreparables pérdidas o daños delmaterial.

La revista sigue el sistema de publicaciones deVancouver. El estilo y estructura recomendada vienedetallado en: Comité Internacional de Editores deRevistas Médicas. Requisitos de uniformidad paramanuscritos presentados a revistas biomédicas. MedClin (Bar) 1991; 97: 181-186. También publicado enPeriodoncia 1994; 4: 215-224.

Los artículos originales deberán seguir la siguien-te estructura:

La Primera página debe contener: 1) el título delartículo y un subtítulo no superior a 40 letras y espa-cios, en castellano e inglés; 2) el nombre y dos ape-llidos del autor o autores, con el (los) grado(s) aca-démico(s) más alto(s) y la afiliación a una institución;3) el nombre del departamento(s) e institución(es)responsables; 4) la negación de responsabilidad, siprocede; 5) el nombre del autor responsable de lacorrespondencia sobre el manuscrito; y 6) la(s) fuen-te(s) de apoyo en forma de subvenciones, equipo ofármacos.

Resumen: una página independiente debe con-tener los apellidos de los autores seguidos de sus ini-ciales, el título del artículo y el nombre de la revistaPeriodoncia, un resumen estructurado del conteni-do del mismo, no superior a 250 palabras (consul-tar: Novedades Editoriales (Editorial). Periodoncia1994: 4:145-146.), y el listado de palabras clave en cas-tellano. En la siguiente página deben incluirse el resu-men y las palabras clave en inglés.

Introducción: debe incluir los fundamentos y elpropósito del estudio, utilizando las citas bibliográfi-cas estrictamente necesarias. No realizar una revisiónbibliográfica exhaustiva, ni incluir datos o conclu-siones del trabajo que se publica.

Material y métodos (Pacientes y métodos en estu-dios en seres humanos): será presentado con la pre-cisión que sea conveniente para que el lector com-prenda y confirme el desarrollo de la investigación.Métodos previamente publicados como índices o téc-nicas deben describirse sólo brevemente y aportar lascorrespondientes citas, excepto que se hayan reali-zado modificaciones en los mismos. Los métodos esta-dísticos empleados deben ser adecuadamente descri-tos, y los datos presentados de la forma menos ela-borada posible, de manera que el lector con conoci-mientos pueda verificar los resultados y realizar unanálisis crítico. En la medida de lo posible, las varia-bles elegidas deberán ser cuantitativas, las pruebas designificación deberán presentar el grado de significa-ción y si está indicado la intensidad de la relaciónobservada y las estimaciones de porcentajes irán acom-pañadas de su correspondiente intervalo de confian-za. Se especificarán los criterios de selección de indi-viduos, aleatorización, sistemas doble ciego emplea-dos, complicaciones de los tratamientos y tamañosmuestrales. En los ensayos clínicos y estudios longi-tudinales, los individuos que abandonan los estudiosdeberán ser registrados y comunicados. Se especifi-carán los programas informáticos empleados y se defi-nirán los términos estadísticos, abreviaturas y sím-bolos utilizados.

Ensayos clínicos con seres humanos y animales:en los artículos sobre ensayos clínicos con seres huma-nos y animales de experimentación, deberá confir-marse que el protocolo ha sido aprobado por el Comitéde Ensayos Clínicos y Experimentación Animal delCentro, y que el estudio ha seguido los principios dela Declaración de Helsinki de 1975, revisada en 1983.

Resultados: aparecerán en una secuencia lógicaen el texto, tablas o figuras, no debiendo repetirse enellas los mismos datos. Se procurará resaltar las obser-vaciones importantes.

Discusión: resumirá los hallazgos, relacionandolas propias observaciones con otros estudios de inte-rés y señalando las aportaciones y limitaciones deunos y otros. De ella se extraerán las oportunas con-clusiones, evitando escrupulosamente afirmacionesgratuítas y conclusiones no apoyadas completamen-te por los datos del trabajo.

Agradecimientos: únicamente se agradecerá, conun estilo sencillo, su colaboración a personas que


Normas de Publicación



Normas de Publicación

hayan hecho contribuciones sustanciales al estudio,debiendo disponer el autor de su consentimiento porescrito.

Bibliografía: las citas bibliográficas, las mínimasnecesarias, deben ser numeradas correlativamente enel orden en que aparecen en el texto, tablas y leyen-das de las figuras, siendo identificadas en los mismospor números arábigos entre paréntesis. Aquellas refe-rencias más importantes para el trabajo en curso debe-rán ir comentadas, siendo la extensión máxima de 5líneas (consultar: Novedades Editoriales (Editorial)Periodoncia 1994; 4:145-146). Se recomienda seguirel estilo de los ejemplos siguientes, que está basadoen el Index Medicus. Manuscritos aceptados pero nopublicados pueden ser incluidos en la lista bibliográ-fica, colocando (en prensa) detrás del nombre abre-viado de la revista. Artículos no aceptados aún pue-den ser citados en el texto pero no en la bibliografía.Se emplearán los nombres abreviados de las revistasde acuerdo al List of the Journals Indexed, publicadoanualmente en el ejemplar de enero del IndexMedicus. Es recomendable evitar el uso de resúme-nes como referencias, y está totalmente prohibido uti-lizar «observaciones no publicadas» y «comunicacio-nes personales». Se mencionarán todos los autores sison menos de seis, o los tres primeros y cols., cuan-do son siete o más. El listado bibliográfico debe sercorregido por el autor, comparándolo con la copia ensu poder.

Ejemplos:1. Artículo en una revista:

Zabalegui J, Gil JA, Zabalegui B. Magnetic reso-nance imaging as an adjuntive diagnostic aid in patientselection for endosseous implants: preliminary study.Int J Oral Maxillofac Implants 1990;3:283-287.

Cuando el autor es una sociedad o corporación:FDI/OMS. Patrones cambiantes de salud buco-

dental e implicaciones para los recursos humanos den-tales: Parte primera. Informe de un grupo de trabajoformado por la Federación Dental Internacional y laOrganización Mundial de la Salud. Arch Odonto-esto-matol 1986;2:23-40.2. Libros o monografías:

Autor personal:Doménech JM, Riba MD. Una síntesis de los méto-

dos estadísticos bivariantes. Barcelona: Herder, 1987.Capítulo de un libro:Barmes A. Prevalence of periodontal disease. En:

Frandsen A, editor. Public Health Aspects ofPeriodontal Disease. Chicago: Quintessence Books,1984: 21-32.3. Publicación de una entidad o corporación:

Instituto Nacional de Estadística. Censo de lapoblación de 1981. Resultados por ComunidadesAutónomas. Madrid: INE, Artes Gráficas, 1986.4. Tesis Doctoral o Tesina de Licenciatura:

López Bermejo MA . Estudio y evaluación de lasalud bucodentania de la comunidad de laUniversidad Complutense. Tesis Doctoral. Universidad

Complutense de Madrid, Facultad de Medicina. Madrid,1988.

Para referencias que no puedan ser encajadas den-tro de los ejemplos propuestos es recomendable con-sultar: Comité Internacional de Editores de RevistasMédicas. Requisitos de uniformidad para manuscritospresentados a revistas biomédicas. Med Clin (Bar)1991; 97: 181-186. También publicado en Periodoncia1994; 4: 215-224.

Tablas: deben presentarse en hojas independientesnumeradas según su orden de aparición en el textocon números arábigos. Se emplearán para clarificarpuntos importantes, no aceptándose la doble docu-mentación bajo la forma de tablas y figuras. Su loca-lización aproximada en el texto puede ser indicadapor una nota marginal entre paréntesis. Los títulos opies que las acompañen deberán explicar perfecta-mente el contenido de las mismas.

Figuras: serán consideradas figuras todo tipo defotografías, diapositivas, gráficas o dibujos, deberánclarificar de forma importante el texto y su númeroestará reducido al mínimo necesario. Se les asigna-rá un número arábigo, según el orden de apariciónen el texto, siendo identificadas por el término abre-viado fig.(s), seguido del correspondiente guaris-mo. Los pies o leyendas de cada una deben ir meca-nografiados y numerados en una hoja aparte. Las foto-grafías se enviarán en papel, de un tamaño de 127por 173, en todo caso nunca mayores de 203 por 254,por triplicado, identificadas por una etiqueta en eldorso que indique el nombre del autor y el númeroy orientación de la figura. Unicamente en caso deque los autores pretendan publicar varias fotografíasen un bloque deben enviarse montadas, separandocada foto con tira adhesiva blanca de 3 mm y rotu-lándolas con letras adhesivas mayúsculas, negras yde un tamaño de 18 puntos en el ángulo superiorizquierdo. Si la foto es muy oscura la letra se colo-cará sobre un círculo blanco adhesivo de 1 cm dediámetro. Los dibujos deben tener calidad profesio-nal y estar realizados en tinta china o impresora lásercon buen contraste.

Abreviaturas y unidades de medida: sólo debe-rán ser empleadas abreviaturas estándar universal-mente aceptadas; consultar Units, Symbols andAbbreuiations. The Royal Society of Medicine. London.Cuando se pretenda acortar un término frecuente-mente empleado en el texto, la abreviatura corres-pondiente, entre paréntesis, debe acompañarle la pri-mera vez que aparezca el mismo. Los dientes se nume-rarán de acuerdo al sistema de la FDI: Two digit sys-tern. Int Dent J 1971;21:104-106 y los implantessiguiendo la misma metodología, es decir citando elnúmero correspondiente al diente de la posición queocupan, y añadiendo una «i» minúscula (ej.: un implan-te en la posición del 13 será el 13i). No serán usa-dos números romanos en el texto. Los nombres comer-ciales no serán utilizados salvo necesidad, en cuyocaso la primera vez que se empleen irán acompaña-dos del símbolo ®.

Se utilizará el sistema métrico decimal para todasaquellas mediciones de longitud, altura, peso y volu-men. La temperatura se medirá en grados centígra-dos, y la presión sanguínea en milímetros de mercu-rio. Para los valores hematológicos y bioquímicos seutilizará el sistema métrico de acuerdo al InternationalSystem of Units.

Comunicaciones cortas: serán aceptadas parapublicación rápida. Su extensión estará limitada a unapágina impresa de la revista. No será necesaria laestructura descrita, deberán llevar un resumen y lascitas bibliográficas estarán reducidas al mínimo.

PROCEDIMIENTOS DE REVISIÓN Y PUBLICACIÓNEn la revista Periodoncia los artículos serán remi-

tidos de forma anónima a un mínimo de dos miem-bros del Comité Editorial. Los autores recibirán loscomentarios, asimismo anónimos, de los referees cuan-do la comisión de valoración formada por el director,el coordinador del comité editorial y el consultor deestadística considere que ésto pueda ser de ayuda,debiendo realizar en caso necesario las correccionesoportunas. La revisión se hará en un período menorde 60 días, desde el acuse de recibo del manuscritopor la editorial, siendo el tiempo medio de publica-ción de seis meses desde la fecha de aceptación.Todos los artículos aceptados para publicación seránpropiedad de la Sociedad Española de Periodoncia,«SEPA». El primer firmante del artículo recibirá las prue-bas para su corrección, la cual debe hacer en un plazono superior a 48 horas. Únicamente se pueden reali-zar mínimas correcciones sobre el contenido delmanuscrito original sin incurrir en un coste extra.

El autor, primer firmante o persona designadarecibirá 20 separatas, pudiendo encargar éste copiasadicionales en el momento de la prueba de galera-das, sufragando los correspondientes costes.

AUTORIZACIONES EXPRESAS DE LOS AUTORESDE PERIODONCIA

Los autores que envíen sus artículos a Periodonciapara su publicación, autorizan expresamente a que larevista lleve a cabo las siguientes actuaciones:

1. Reproducir el artículo en la página Web de laque la Sociedad Española de Periodoncia yOsteointegración es titular, así como publicarlaen soportes informáticos de cualquier clase.

2. Publicar el artículo en otros idiomas, tanto enPeriodoncia como en la página Web de la SociedadEspañola de Periodoncia y Osteointegración, parala cual será necesaria la previa conformidad delautor con la traducción realizada.

DIRECCIÓN DE REMISIÓNEl material publicable previamente indicado, así

como anuncios de importantes reuniones científicasy otras informaciones de interés de tipo social o pro-fesional, deberá ser enviado a:

PERIODONCIA, Secretaría de Redacción, AntonioLópez Aguado 4, Local dcha. 28029 Madrid.


periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº2 Fasc. 11: 69-140 · Se realizó una incisión...

Documents

Transcript of periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº2 Fasc. 11: 69-140 · Se realizó una incisión...