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rch Cardiol Mex. 2018;88(1):62---75

www.elsevier.com.mx

ARTAS CIENTÍFICAS

ericarditis constrictiva arteria coronaria única:

sospecha clínica, además de documentar la fisiología dela constricción y el engrosamiento pericárdico por una

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pethspno ha sido reportada. La significación clínica se desconoce,

na rara presentación

onstrictive pericarditis and single coronaryrtery: Rare presentation

a pericarditis constrictiva es la etapa final de un procesonflamatorio que involucra con mayor asiduidad la capaarietal del pericardio y causa constricción. Las enfer-edades autoinmunes son la etiología más frecuente1. La

rtritis reumatoide es un trastorno autoinmune sistémico detiología desconocida. Se caracteriza por sinovitis crónicaue afecta principalmente las articulaciones y también la

embrana serosa del pericardio. La participación extraar-

icular es vista en los enfermos con genes HLA-DR1 y DR42,3.l diagnóstico de pericarditis constrictiva requiere de la

igura 1 A) Reconstrucción volumétrica de una angiotomografía dnica (flecha) que se bifurca y da origen a la arteria coronaria derasterisco). B) Representa un eje corto a nivel del tercio basal de amincronización al electrocardiograma, en donde se observa calcificaccabezas de flecha). C) Representa la imagen fija de un eje de 4 cecuencia en cine en donde se senala engrosamiento pericárdico (ca

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écnica de imagen1. Esta es una enfermedad irreversible,entamente progresiva y la cirugía de pericardiectomía esl único procedimiento terapéutico eficaz. La mortalidads del 11% en una serie de 140 pacientes en un periodo de4 anos y no hubo diferencias según la etiología4.

Las anomalías coronarias congénitas afectan al 1% de laoblación, el mayor número de eventos clínicos se presentan las que tienen su origen en el seno de Valsalva con-ralateral y las arterias coronarias únicas. Previamente sea reportado la ocurrencia de arterias coronarias únicas5,in embargo, la presentación de pericarditis constrictiva enaciente con artritis reumatoide y arteria coronaria única

e arterias coronarias. Nótese el origen de la arteria coronariaecha (cabeza de flecha) y al tronco de la coronaria izquierdabos ventrículos de una tomografía sin contraste adquirida con

ión focal (flecha) y engrosamiento difuso del pericardio parietalámaras de una resonancia magnética cardiaca tomada de unabezas de flecha) y dilatación de ambas aurículas (asteriscos).

ncluso si esta presentación pudiera ser causal.Se presenta el caso de un paciente masculino de 68

nos con antecedente de artritis reumatoide y fibrilación

CARTAS CIENTÍFICAS 63

Figura 2 A) Corte transversal, vista panorámica que exhibe el notable grosor del pericardio parietal. Tinción HE 10x. B) Pericardiocon fibrosis hialinizada extensa secundaria al depósito extenso de colágena tipo i en el intersticio pericárdico cotejada mediantetinción tricrómico de Masson, 10x. C) Acercamiento, nótese el intersticio hialinizado paucicelular con calcificaciones distróficas

icárd

firtahantdcmAtN

nns

B

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basófilas focales (flechas amarillas), H 40x. D) Tejido adiposo perde la resistencia tisular incrementada. HE 25x.

auricular. Inició su padecimiento 7 meses previos a suingreso con datos de insuficiencia cardiaca de predominioderecho que progresó hasta la discapacidad total. A laexploración física destacó plétora yugular grado iii/iv, signode Kussmaul, ruidos cardiacos arrítmicos, hepatomegalia,ascitis y edema de miembros inferiores.

El abordaje diagnóstico incluyó el electrocardiogramaobtenido en ritmo de fibrilación auricular. La ecocardiogra-fía transtorácica usualmente es la primera herramienta enla evaluación por imagen y hemodinámica en pacientes coninsuficiencia cardiaca y enfermedad pericárdica, es diag-nóstica en el 70% de los casos en pericarditis constrictiva6;en la evaluación inicial se reportó datos compatibles conmiocardiopatía restrictiva. La tomografía computada mul-ticorte es también importante para evaluar la localizacióny el grado de calcificación pericárdica: reportó engrosa-miento pericárdico con calcificación y arteria coronariaúnica (figs. 1 A y B) y en pulmón nódulos reumatoides. Laresonancia magnética cardiaca es el estándar de oro en laevaluación de enfermedades del pericardio (nos define elgrosor, edema y derrame)6 y reportó engrosamiento peri-cárdico de 5 mm; no mostró datos de infiltración miocárdica(fig. 1C). El cateterismo cardiaco documentó igualaciónde presiones en las 4 cavidades y signo de raíz cuadrada.La coronariografía evidenció arteria coronaria única yainformada por la angiotomografía computada (fig. 1A).Actualmente se recomienda el abordaje multimodal por

imagen cardiovascular en enfermedad pericardica7,8.

La biopsia endomiocárdica se reportó normal. Todoesto motivó la decisión de tratamiento mediante pericar-diectomía. La evolución postoperatoria se complicó con

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ico con acentuada hipertrofia arteriolar (flecha verde) producto

brilación auricular de respuesta ventricular rápida conepercusión hemodinámica que ameritó cardioversión eléc-rica saliendo a ritmo sinusal y tratamiento con amiodarona

dosis usuales; se extubó de manera tardía por inestabilidademodinámica que además condicionó neumonía asociada

ventilación mecánica; ameritó manejo con cefalospori-as de cuarta generación, respondiendo adecuadamente alratamiento. Se retiró apoyo de aminas y se egresó a los 7ías posteriores al procedimiento quirúrgico de la unidad deuidados intensivos. Se resolvió el proceso infeccioso pul-onar y se egresó a su domicilio a los 12 días de la cirugía.ctualmente a 2 anos de la cirugía el paciente se encuen-ra en clase funcional i de la Asociación del Corazón deueva York.

El reporte histopatológico fue de pericarditis fibrosa cró-ica (fig. 2). Según nuestro conocimiento, esta presentacióno ha sido reportada previamente; desconocemos si la pre-entación pudiese ser causal.

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aira Yadira García-Lópeza,∗, Moises Jiménez-Santosb,ésar Antonio Flores-Garcíac, Alejandra Moreno-Vázquezc,osé Antonio Magana-Serranoa,ictor Manuel Prevé-Castroa y Luis Efrén Santos-Martínezd

Departamento de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante,nidad Médica de Alta Especialidad, Hospital deardiología del Centro Médico Nacional, Siglo XXI, IMSS,iudad de México, México

b Departamento de Imagen Cardiovascular, Unidad Médicade Alta Especialidad, Hospital de Cardiología del CentroMédico Nacional, Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México, Méxicoc Departamento de Patología, Unidad Médica de AltaEspecialidad, Hospital de Cardiología del Centro MédicoNacional, Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México, Méxicod Departamento de Hipertensión Pulmonar y CorazónDerecho, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital deCardiología del Centro Médico Nacional, Siglo XXI, IMSS,Ciudad de México, México∗ Autor para correspondencia. Avenida Cuauhtémoc No.330. Colonia Doctores, Delegación Cuauhtémoc, CP 06720,Ciudad de México, México. Correo electrónico:; (ZY García-López) Teléfonos:(+52) 56276900; extensión 20212.Correo electrónico: zayagalz@hotmail.com(Z.Y. García-López).

https://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.06.0061405-9940/© 2017 Instituto Nacional de Cardiologıa Ignacio Chavez. Publicadopor Masson Doyma Mexico S.A. Este es un artıculo Open Accessbajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

índrome de Wellens: muchoás que una onda T

ellen’s syndrome: much more than a T-wave

ntroducción

l síndrome de Wellens es una entidad caracterizada electro-ardiográficamente por la presencia de ondas T invertidas oifásicas en precordiales derechas. Fue descrito por Wellens

Zwaan en la década de los 80 y corresponde a un subtipo dengina inestable con alto riesgo de progresar a infarto agudoe miocardio de la cara anterior; estos hallazgos predicenon una alta sensibilidad y especificidad el compromiso de laorción proximal de la arteria descendente anterior, requi-iendo una estrategia invasiva temprana con el objetivo devitar sus complicaciones. A continuación presentamos dosasos de pacientes con síndrome de Wellens con manifesta-iones electrocardiográficas diferentes que fueron llevadosl laboratorio de hemodinamia para revascularización coro-aria percutánea por compromiso de la arteria descendententerior.

aso clínico 1

ombre de 68 anos de edad con antecedentes de diabetesellitus tipo 2, hipertensión arterial, obesidad y dislipide-ia, que acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolorrecordial opresivo desencadenado en reposo, de menos

negativo. Se ingresó al laboratorio de hemodinamia bajola sospecha clínica de un síndrome de Wellens, observandooclusión completa del segmento proximal de la arteriadescendente anterior en la coronariografía (fig. 2A); poste-riormente se realizó revascularización coronaria percutáneacon implante de stent medicado, obteniendo flujo TIMI 3 yexcelente resultado angiográfico (fig. 2B).

Caso clínico 2

Mujer de 72 anos con antecedente personal de tabaquismoactivo, hipertensión arterial y dislipidemia que acudió alservicio de Urgencias por cuadro clínico de dolor anginosointermitente de menos de 30 minutos de duración y clasefuncional Killip I. Se realizó ECG en el periodo libre dedolor que mostró ondas T bifásicas en derivadas precordia-les (fig. 1B) y troponina I con resultado normal. Se realizócoronariografía evidenciando estenosis crítica de la arte-ria descendente anterior en su porción proximal (fig. 2 C)y revascularización coronaria percutánea con implantaciónde stent metálico (no medicado), obteniendo flujo TIMI 3 yexcelente resultado angiográfico (fig. 2D).

Discusión

El síndrome de Wellens (SW) es una entidad caracterizadaelectrocardiográficamente por la presencia de ondas Tinvertidas o bifásicas en precordiales derechas; las cualeslo categorizan en dos tipos diferentes: el tipo 1, encontrado

e 30 minutos de duración y con clase funcional Killip I.e realizó electrocardiograma (ECG) tomado en el periodosintomático que mostró inversión simétrica de ondas T enrecordiales (V1-V6) (fig. 1A) y troponina I con resultado

edte

n el 24% de los casos, presenta ondas T bifásicas en laserivadas V2---V3 con una elevación insignificante o inexis-ente del segmento ST; el tipo 2, es el más frecuentementencontrado y se caracteriza por la presencia de ondas T