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149Perda visual crônica

cap. 06 Introdução

IntroduçãoAna Carolina Pasquini Raiza

Entre as principais causas de diminuição crônica da visão , podem ser citadas a catarata, o glau-coma e doenças retinianas, como a degeneração Macular Relacionada a Idade (DMRI), retinopatia diabética, além da seqüela de oclusões de vas-culares. De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde, a catarata é a principal causa de cegueira do mundo, seguida pelo glaucoma. Entretanto, sendo a catarata uma causa passível de tratamento eficaz, o glaucoma torna-se uma doença de preocupação em saúde pública por ser uma causa prevalente e, infelizmente, sem cura, sendo a primeira causa de cegueira irrever-sível do mundo. A DMRI tem tido grande impor-tância epidemiológica, devido ao aumento da expectativa de vida, já que é uma doença a qual acomete idosos.

Neste capítulo serão abordados a catarata, o glaucoma e a degeneração macular relacionada a idade. Os outros temas serão descritos nos ca-pítulos subseqüentes.

150 Perda visual crônica

cap. 06Catarata

CatarataAna Carolina Paquini Raiza

Epidemiologia

A catarata é a principal causa de cegueira no mundo. Entretanto, devido ao sucesso do trata-mento cirúrgico, tornou-se um dos procedimen-tos oftalmológicos mais freqüentemente realiza-dos, responsável por significativo benefício na qualidade de vida de idosos de todo o mundo. A catarata é um problema de saúde pública se considerarmos os elevados números de inci-dência e prevalência. Estima-se que a incidência da catarata seja de aproximadamente 20% da população mundial, anualmente. A prevalên-cia pode chegar a metade dos indivíduos acima de 65 anos. Com o envelhecimento da popula-ção mundial, projeções apontam para números ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15 anos o número de portadores de catarata dobra-rá em relação à prevalência atual.

Definição

“Catarata” é a denominação dada para a perda da transparência do cristalino, impedindo que os feixes de luz cheguem à retina, onde serão per-cebidos pelos fotorreceptores.

Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se imediatamente atrás da íris, podendo ser visto através da área pupilar, separando a câmara ví-trea do segmento anterior do olho. Sustentado pela fibras zonulares, as quais funcionam como uma conexão entre o cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas agem harmoniosamente num processo de relaxamento e contração, fun-damental para o processo de focalização das imagens sobre a retina. Esse fenômeno é “cha-mado” de acomodação. Juntamente ao processo

de opacificação, o cristalino diminui progressi-vamente sua elasticidade e sua capacidade de acomodar.

Assim, podemos entender por que o principal sintoma da catarata é a diminuição da visão. O comprometimento visual é dependente do tipo e da severidade da catarata. Além do mais, por ser um processo progressivo, a perda visual tam-bém é progressiva, mas de velocidade variável, não se tendo como prever nem interromper esse fenômeno.

Fatores de risco

Alguns autores mencionam a catarata como um processo natural de envelhecimento. Na verda-de, essa definição está parcialmente correta. A catarata pode ocorrer durante toda a vida: em todas as fases de desenvolvimento do cristalino na vida embrionária, com a formação do núcleo cristaliniano, durante o surgimento e o cresci-mento das fibras corticais ao redor do núcleo, durante a infância, na vida adulta e, mais comu-mente, na vida senil.

As cataratas congênitas têm como principais causas as infecções congênitas, as doenças me-tabólicas e a associação com síndromes genéticas.

Na vida adulta, uma série de transformações químicas no interior do olho serão responsáveis pelo processo de opacificação e enrijecimento do cristalino. Entretanto, situações diversas po-dem precipitar e acelerar a formação da catarata, como as inflamações intra-oculares (uveítes). O principal fator de risco para catarata é a idade. A literatura mostra que quanto maior a idade, maior o risco de se ter catarata. Associado a isso, fatores genéticos podem justificar por que pes-soas de mesma idade podem ter ou não catarata.


cap. 06 Catarata

Além disso, a exposição a radiação ultravioleta, UV-B, também tem sido considerada uma impor-tante causa aceleradora da catarata, visto que populações residentes em áreas tropicais têm maior incidência de catarata e em idade mais precoce do que as que vivem em regiões geo-gráficas de climas frios. Hábitos de vida, como o tabagismo, e estado nutricional, também podem precipitar a formação da catarata.

Doenças sistêmicas, sobretudo as que cursem com estado de hiperglicemia, como o diabetes mellitus, são fatores de risco para catarata.

Os traumatismos, contusos ou penetrantes, tam-

bém podem provocar a opacificação do cristali-no. As causas acidentais constituem significativo percentual de catarata entre jovens, freqüente-mente do sexo masculino, são trabalhadores ou vítimas da violência urbana, em suas duas princi-pais manifestações, as agressões físicas e os aci-dentes automobilísticos.

Cirurgias intra-oculares, aplicação de laser, ou procedimentos invasivos podem ter como com-plicação a opacificação do cristalino.

A seguir, encontram-se as principais causas de catarata.


cap. 06Catarata

Fatores de risco

Idade

Distro�a Miotônica

Dermatite Atópica

GlaucomaUveíteTumores intra-ocularesRetinose Pigmentar

Cirurgias intra-ocularesLaserterapiaMedicações intra-oculares

ContusoPenetrante

RubéolaGalactosemiaSíndrome de Down

antiin�amatóriosesteroidais

Diabetes mellitus

policromática “em árvore de natal”subcapsular anterior

Todos os tipos, principalmentecortical

Cortical e subcapsular

Cortical

Núcleo fetal ou embrionário, póloposterior ou anteriorPontilhada - pontos azulados

SubcapsularCortical

subcapsular posterior

Nuclear, cortical e subcapsular

Cortical, subcapsular eprincipalmente nuclear.

Exposiçãoultravioleta

Doençassistêmicas

Doençasoculares

Procedimentosoftalmológicos

Traumatismoocular

Medicamentoso

Cataratacongênita

Tipo de catarata mais comum


cap. 06 Catarata

Figura 01: Visão normal Figura 02: Simulação da visão de um portador de catarata

Sinais e Sintomas:

O principal sintoma da catarata é a diminuição progressiva da visão, para longe e para perto, não melhorando com a correção refracional ade-quada. Além de uma perda quantitativa, o pa-ciente pode ter perda qualitativa, caracterizada por embaçamento e distorção dos objetos, fre-qüentemente referida pelo paciente como uma “nuvem” cobrindo a visão; além da diminuição

da percepção de brilho, contraste e cores. No caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter a impressão de que os objetos estão mais ama-relados.

Outro sintoma comum é a dificuldade de en-xergar contra a luz, em geral quando a catarata atinge a porção central do cristalino, no eixo da visão.


cap. 06Catarata

Intensidade Biomicroscopia Denominação

Esclerose Nuclear Verde amarelado Catarata Incipiente

1+/4 Amarelo claro Catarata Nuclear 1+

2+/4 Amarelo intenso Catarata Nuclear 2+

3+/4 Alaranjado Catarata Nuclear 3+

4+/4 Acastanhado Catarata Nuclear 4+

Biomicroscopia

A opacificação pode acometer todas as partes do cristalino, seja o núcleo, a córtex ou o saco capsular. Dependendo do tipo de catarata os sin-tomas podem ser característicos servindo como um sinal de qual parte do cristalino está compro-metida.

Catarata nuclear

O cristalino normal é transparente, com tom discretamente esverdeado. A catarata nuclear tem como característica a mudança da colora-ção do cristalino, o qual torna-se progressiva-mente amarelado, alaranjado, acastanhado e, em estágios bastante avançados, pode tornar-se acinzentado. A intensidade da catarata nuclear é medida em uma escala de cruzes entre 1 e 4.

Catarata cortical

A córtex do cristalino é formada por fibras alon-gadas que contornam o núcleo, adquirindo o formato de uma cunha, cujas extremidades in-terligam os dois pólos anterior e posterior do cristalino. Devido a essa característica anatômi-ca, a catarata cortical acompanha exatamente a conformação cuneiforme, como radiações sain-do de um eixo central. Opaca, a córtex torna-se

progressivamente esbranquiçada, até que, em estágios avançados, toda a superfície do crista-lino torna-se branca, causando bloqueio intenso da passagem dos feixes luminosos. Evolutiva-mente a essa fase, a região cortical perde sua consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo tam-bém tiver comprometimento avançado, perderá o apoio das fibras corticais e será deslocado infe-riormente. Trata-se da “catarata morganiana” ou “hipermadura”.


cap. 06 Catarata

Figura 03: A. Catarata total; B. Catarata nuclear +++; C. Catarata polar; D. Catarata rubra; E. Catarata cortical +++/++++; F.

Catarata cortical anterior

Figura 04:

A

D

B

E

C

F

Catarata subcapsular

A opacificação pode ocorrer entre a córtex e a cápsula do cristalino; são as cataratas subcap-sulares. Recebem esse nome exatamente por situarem-se imediatamente abaixo do saco cap-sular. Esse tipo de catarata ocorre mais comu-

mente na interface posterior do cristalino, sendo denominada “catarata subcapsular posterior”. Assim como nos outros tipos de catarata, o com-prometimento também pode ser quantificado segundo a severidade de 1 a 4, sendo represen-tado pela escala de cruzes. (1+ até 4+)


cap. 06Catarata

Diagnóstico

O diagnóstico da catarata é clínico. A primeira etapa, a anamnese, pode dar indícios da suspei-ta, pois o paciente pode referir diminuição da acuidade visual, embaçamento, distorção, perda do brilho e das cores. Não é infreqüente o porta-dor de catarata dizer que “o mundo está amare-lado”. A segunda etapa é o exame oftalmológico. O exame inicia-se com a aferição da acuidade visual, que na maioria das vezes estará diminuí-da. Em alguns casos, a catarata pode cursar com visão considerada normal. São os casos em que a miopização da catarata nuclear proporciona be-nefícios na refração final do paciente, principal-mente na visão de perto. Outra situação de visão normal ocorre nos casos de cataratas que aco-metem apenas o eixo visual. Nesses casos, com a pupila de tamanho normal, o eixo de visão está obstruído pela opacidade. Já com efeito da dila-tação, os feixe luminosos conseguem atravessar o cristalino, chegando à retina. Para o exame correto do cristalino, é necessário que o paciente esteja com a pupila dilatada.

Tratamento

O único tratamento existente para a catarata é a cirurgia. Antigamente, foi proposto tratamento farmacológico; entretanto, pesquisas científicas comprovaram a ineficácia desse tipo de trata-mento. O único tratamento existente para a ca-tarata é a remoção do cristalino. Na cirurgia, o núcleo e córtex critalino são extraídos, manten-do-se apenas a cápsula que envolve o cristalino, dentro da qual será implantada uma lente artifi-cial. Essa lente é chamada de “lente intra-ocular”

(LIO) e terá poder refracional semelhante ao do cristalino. Existem lentes de diversos valores de dioptrias. O valor da LIO é calculado no pré-ope-ratório, tendo como objetivo aproximar o siste-ma óptico do indivíduo em um sistema equili-brado entre a córnea e o cristalino, ou seja tentar neutralizar eventuais erros refracionais existen-tes previamente à cirurgia. Entretanto, após a remoção do cristalino, mesmo com o implante da LIO, a acomodação não será possível, pois a LIO é uma lente estática, incapaz de relaxar ou contrair para mudar seu poder dióptrico e focali-zar objetos em diferentes distâncias. Por isso, no pré-operatório, o cálculo da lente deve levar em consideração a distância na qual se deseja deixar focado o sistema visual do paciente. Essa decisão deve ser tomada em conjunto, entre cirurgião e paciente, levando-se em consideração as neces-sidades individuais. De um modo geral, tem-se preferido deixar uma pequena miopia, a qual não comprometa a qualidade visual à distância e permita uma focalização razoável para distân-cias pequenas (aproximadamente 40 cm). Nem sempre é possível prever com precisão a refra-ção final, pois ela é dependente de inúmeros fa-tores como: regularidade corneana, a qual pode ser alterada pelas próprias incisões cirúrgicas, por menores que sejam; cicatrização da incisão cirúrgica; posicionamento da LIO tanto no eixo ântero-posterior, como centralização em relação ao eixo visual e pupilar. Desvios e inclinações da lente podem comprometer o resultado visual final. Atualmente, as LIO bifocais e multifocais estão conquistando satisfação entre expressivo número de pacientes por proporcionarem visão para perto e para longe, independentemente do uso de lentes corretivas (óculos) após a cirurgia.


cap. 06 Catarata

Figura 05: Representação esquemática de uma Lente Intra Ocu-

lar – LIO. A área central (1) corresponde a zona óptica, e as exten-

sões periféricas na forma de arcos (2), são os hápticos que apóiam

e estabiliam a lente no olho.

Indicação cirúrgica

A cirurgia de catarata tem como única indicação absoluta quando constituir risco potencial e ir-reversível à visão. Isso ocorre no caso dos glau-comas secundários ao aumento do cristalino ou por liberação de partículas cristalinianas no humor aquoso, ocasionando inflamação e ele-vação da pressão intra-ocular: são os chamados glaucomas “facomórficos” e “facolíticos”. Nesses casos, o aumento da pressão intra-ocular, secun-dária à catarata, quando não controlada pelo uso de medicações hipotensoras, torna o procedi-mento cirúrgico fundamental para a preservação da visão. Nos outros casos, a indicação cirúrgica não é absoluta, e sim determinada pelo grau de comprometimento visual, estando relacionados às necessidades individuais e ao estilo de vida.

Tipos de Cirurgia

Os primeiros relatos de cirurgia de catarata da-tam de 600 anos a.C. Naquela época, o cristalino opaco era empurrado em direção ao vítreo, com o objetivo de liberar o eixo visual e permitir que o paciente voltasse a ter visão. Em 1949, com o ad-

vento da LIO e do microscópio e da redução da incisão ocular, Ridley descreveu a técnica de “fa-cectomia extracapsular” com implante secundá-rio de LIO. Entretanto, foi somente na década de 70 que essa técnica passou a ter reconhecimento e segurança, tornando-se um procedimento de significativo sucesso em relação às técnicas ante-riores. As principais características dessa técnica consistem inicialmente na realização de incisão córneo-escleral, penetração na câmara anterior, confecção de uma abertura na cápsula anterior do cristalino (capsulotomia), através da qual o núcleo será deslocado e extraído por inteiro do olho. Na seqüência o implante da LIO é realizado. Atualmente, essa técnica cirúrgica ainda é reali-zada, tendo como principal indicação as catara-tas avançadas, de núcleo duro, do tipo nuclear 4+ em 4+.

Mas o tipo de cirurgia de catarata mais realiza-do é a “facoemulsificação”. Esse tipo de cirurgia tornou-se soberano devido às suas vantagens técnicas. As características mais marcantes são a redução do tamanha da incisão corneana para cerca de 3,0mm e a fragmentação do núcleo e do córtex, com subseqüente aspiração das par-tículas lisadas, ainda dentro do saco capsular. As novas gerações de LIO, de diâmetro menor e de material flexível, permitem que o implante seja realizado pela mesma abertura de 3,0mm, por onde o cirurgião realizou o restante do procedi-mento.

Com toda essa evolução tecnológica, envolven-do equipamentos cirúrgicos (facoemulsificador e microscópio), além do material da LIO, a ten-dência é que as incisões sejam cada vez meno-res, proporcionando maior precisão com menor agressão. No futuro, provavelmente serão as ci-rurgias através de microincisões, com implante de lentes multifocais e preparadas para filtrar a radiação ultravioleta.


cap. 06Degeneração macular relacionada a idade - DMRI

Figura 06: Drusas de coróides

Figura 07: Tela de Amsler

Degeneração macular relacionada a idade - DMRIWalter Yukihiko Takahashi

A degeneração macular relacionada à idade é a maior causa de cegueira legal acima de 65 anos de idade. Aos 65 anos, 10% da população cauca-siana apresentam a doença, e acima de 75 anos, 25%.

Aparentemente afeta mais mulheres do que ho-mens. Caucasianos de pele e olhos claros são mais afetados comparados com negros, amare-los e hispânicos. Há um caráter familiar, sendo que indivíduos com casos na família têm maior risco de desenvolver a doença. Outros fatores de risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial e a obesidade.

Os sintomas envolvem somente a visão. Os pa-cientes se queixam de perda visual lenta ou abrupta. Também chama a atenção a presença de metamorfopsia, que é a percepção de distor-ção das imagens. A perda de visão, progressiva, pode levar à cegueira legal.

Os sinais correspondem a alterações exclusivas no fundo do olho, envolvendo quase sempre a região macular. Pode-se encontrar edema de retina, pigmentação anômala, hemorragias sub-retinianas, intra-retinianas, exsudatos duros, dru-sas de coróide. Drusas de coróide correspondem a depósitos laminares ao nível da coróide (Figura 06).

Normalmente, o diagnóstico de DMRI é feito pela história, visão, detecção da metamorfopsia e exame de fundo de olho. A detecção ou com-provação da metamorfopsia é feita por meio de um quadro, a tela de Amsler. As linhas da tela, que deveriam ser retas, são distorcidas, princi-palmente ao redor da região central (Figura 07).


cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI

Figura 09: Exame de angiografia com indocianina verde

Figura 08: Fotografia colorida e angioluoresceinografia de mem-

brana clássica

Feito o diagnóstico clínico, é possível caracterizá--la por meio de exames de imagem, sendo a mais utilizada a angiofluoresceinografia. Esse é um exame em que se injeta um corante na veia cubi-tal, e toda a árvore vascular e as estruturas da re-tina são percorridas pela fluoresceína (Figura 08).

O exame de angiografia com indocianina verde implica na injeção do corante indocianina verde na veia cubital, e outras imagens são captadas, com características diferentes da angiofluores-ceinografia (Figura 09).



Figura 10: Exame de tomografia de coerência óptica mostrando descolamento de epitélio pigmentado de retina

Finalmente, a tomografia de coerência óptica (OCT) analisa a retina em cortes. É como se pu-déssemos fatiar a retina, vendo-a de perfil, de-

São exames que servem para diagnóstico e con-trole de tratamento, e exemplos serão mostra-dos adiante.

A DMRI é dividida em forma seca ou não exsuda-tiva e forma úmida ou exsudativa. A forma seca tem uma evolução lenta e insidiosa, com perda lenta e progressiva da visão. È caracterizada pela presença de drusas que, com o tempo, coalescem, tornando-se maiores, e atrofiam. A área de atro-fia aumenta progressivamente, sendo chamada

de “atrofia geográfica” nas fases avançadas (Fi-gura 11), quando a visão é bastante reduzida, freqüentemente menor do que 10%. A forma úmida tem evolução mais dramática, com perda abrupta da visão. Também apresenta drusas de coróide em sua fase inicial, e a mudança aguda é decorrência do aparecimento de vasos anormais que crescem abaixo da retina e são chamados “neovascularizações de coróide” ou “membrana neovascular subretiniana”. Elas se iniciam na corói-de e crescem debaixo da retina, provocando ede-

tectando-se edema de retina, descolamentos localizados, etc (Figura 10).



Figura 11: Degeneração macular forma seca, em fase de atrofia

Figura 12: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana clássica

Figura 13: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana oculta

ma de retina, hemorragias, exsudatos. A forma úmida ou exsudativa, por sua vez, pode ser sub-dividida naquelas em que a membrana neovas-cular é chamada clássica (Figura 12) e naquelas

chamadas “ocultas” (Figura 13). É possível fazer a diferenciação com o exame de angiofluorescei-nografia.



Figura 14: Membrana neovascular extrafoveal (a), logo após fotocoagulação (b, c) e após 6 meses, cicatrizada (d, e)

a b c

d e

As membranas neovasculares também podem ser classificadas segundo a sua localização. Mem-branas extrafoveais estão situadas a uma distân-cia maior do que 200µ do centro da mácula (Fi-gura 14). Membranas justa foveais se localizam entre 1 e 199µ do centro da fóvea, são chamadas subfoveais.

As membranas clássicas (Figura 08) apresentam margens bem definidas ao exame de angioflu-oresceinografia e têm grande extravazamento de corante nas fases avançadas do exame. As membranas clássicas são também chamadas “membranas do tipo 2”, pois crescem acima do epitélio pigmentado da retina (EPR) (entre o EPR

e a retina neurosensorial). As membranas ocultas apresentam margens pouco definidas ao exame de angiofluoresceinografia e pobre extravaza-mento de corante nas fases tardias do exame. São também chamadas “membranas tipo 1”, pois crescem abaixo do EPR (Figura 13)

Angiograficamente, existem as membranas mis-tas, com componente clássico e oculto na mes-ma lesão. Outras lesões que podem ser encon-tradas são: descolamento de epitélio pigmenta-do de retina (Figura 16), hemorragias e ruptura de coróide. Finalmente, nas fases avançadas da doença, as cicatrizes fibrosadas, chamadas de “ci-catrizes disciformes” (Figura 17).



Figura 15: Membrana neovascular sub-retiniana clássica antes do tratamento combinado PDT e injeção intravítrea de trian-

cinolona (a) e após 6 meses cicatrizado (b)

(a)

(b)



Figura 16: OCT demonstrando descolamento de epitélio pigmentado de retina

Figura 17: Degeneração macular em fase disciforme, com fibrose macular

A DMRI forma seca não tem tratamento. Entre-tanto, acredita-se que a oxidação dos tecidos provoque a formação de drusas, e a ingestão de substâncias antioxidantes como as vitaminas C e E, o zinco, a zeaxantina, a luteína e o ômega 3 poderiam ter o papel de retardar a evolução da doença.

A DMRI forma úmida, por sua vez é tratável. Quando a membrana neovascular sub-retiniana está longe do centro da mácula, ela é destruída

por meio da fotocoagulação com laser de argô-nio (Figura 14). Quando ela se situa na mácula, ou seja, quando é sub-macular, a fotocoagula-ção provoca destruição definitiva e irreversível da mácula, e nesse caso não se faz o tratamento com laser.As opções para tratamento das lesões sub-ma-culares de que se dispõe no momento é o laser “frio”, e a utilização de substâncias que promo-vem a atrofia da neovascularização: são as cha-madas “substâncias antiangiogênicas”.



O laser “frio” é a terapia fotodinâmica. Nessa moda-lidade de tratamento, injeta-se um corante, a verte-porfina, na veia cubital. O corante se adere especifi-camente no endotélio dos vasos neoformados que é em seguida bombardeado com um laser “frio”, o que destrói somente a membrana neovascular, pre-servando os tecidos retinianos; portanto, não destrói a mácula propriamente dita. Para uma melhor efici-ência desse tratamento, injeta-se no olho substân-cias que inibem e reduzem a inflamação promovida pela membrana neovascular. São drogas como cor-ticóides e substâncias antiangiogênicas (Figura 15).

A terapia fotodinâmica, ou PDT como mono-terapia, não é mais utilizada, uma vez que ela trata somente a conseqüência. Para se reduzir a taxa de recidiva, é necessária a injeção intra-vítrea de corticóide ou de uma substância anti-angiogênica, que reduz a inflamação, e outra para eliminar o VEGF, anulando o estímulo para a neovascularização. O VEGF é uma proteína que estimula o crescimento neovascular. À as-sociação do PDT e de injeção intravítrea de dro-gas dá-se o nome de “tratamento combinado”. Outra alternativa ao tratamento combinado é a injeção de substâncias como o bevacizumab (Avastin) e o ranibizumab (Lucentis). Um dos es-quemas mais eficientes é aquele no qual se in-jeta a droga intravítrea mensalmente, num to-tal de três vezes. É a dose de ataque. O controle de cura é realizado com o OCT, a acuidade visual e eventualmente a angiofluoresceino-grafia. Ao menor sinal de recidiva da lesão, com recrudescimento do edema de retina, descola-mentos de retina neurosensorial, nova injeção intravítrea é realizada. E, assim, controles men-sais são realizados até a estabilização da lesão.

Os antiangiogênicos inibem uma proteína, o VEGF (fator de crescimento vascular endotelial), que é responsável pelo aparecimento e cresci-mento dos neovasos.

Os antiangiogênicos, de nomes como bevacizu-mab, ranibizumab, são injetados periodicamen-te no olho. São as injeções intravítreas. Tais inje-ções são realizadas até que haja a cicatrização da membrana neovascular.

O controle de cura é feito com exames de an-giofluoresceinografia e/ou indocianina verde e/ou tomografia de coerência óptica. Pode levar meses ou anos até que a membrana cicatrize. Se após a cicatrização, a visão é bastante útil, a sim-ples correção do defeito de refração (receita de óculos comuns) promove o retorno do paciente às suas atividades normais. Caso a cicatrização ocorra em um nível de visão baixo, recursos óp-ticos chamados de “telelupas” permitem ao pa-ciente voltar a ter condições de ler novamente.

A mácula deverá ser mantida em constante vigilância. Esse monitoramento pode ser feito pelo próprio paciente fiscalizando-se com a tela de Amsler.

A DMRI acomete pessoas de faixa etária mais ele-vada, freqüentemente aposentadas, e que exer-cem somente atividades como ler, assistir à TV, dirigir, fazer tricô. Se ambos os olhos são com-prometidos, tais atividades se tornam impos-síveis, tornando muito penosa a vida do idoso. A qualidade de visão e portanto a qualidade de vida ficam deterioradas. Aumentam casos de de-pressão, riscos de acidentes como tropeçar, cair e sofrer fraturas; tropeçam por não enxergar bem.Felizmente, com os novos tratamentos em voga, acima citados, pode-se evitar que o idoso che-gue a ficar legalmente cego.

Leitura Sugerida

• Takahashi, W.Y. – Degeneração Macular Relacionada à Idade,

Cultura Médica, Rio de Janeiro, 2007


cap. 06Glaucoma

GlaucomaRemo Susanna Júnior

O glaucoma é a segunda causa de cegueira irre-versível no mundo e a principal causa de ceguei-ra em negros. Aproximadamente 7.6 milhões de pessoas estão bilateralmente cegas por essa do-ença.Existem várias formas de glaucoma, sendo as principais: o glaucoma primário de ângulo aber-to, o glaucoma primário de ângulo fechado, o glaucoma congênito e de desenvolvimento e os glaucomas secundários.A forma mais comum de glaucoma é o primário de ângulo aberto, ocorrendo em aproximada-mente 2% a 4% da população acima de 40 anos e caracterizando -se pela tríade:

• aumento da pressão intra-ocular (PIO) • alteração típica do nervo óptico• defeito de campo visual correspondente.

Existe uma série de possíveis erros ao se tentar diagnosticar o glaucoma somente pela pressão intra-ocular. A medida da pressão intra-ocular depende da espessura corneana. Ela é hipoes-timada em córneas mais finas e hiperestimadas em córneas mais espessas. O outro fator impor-tante que pode induzir o médico a erro de avalia-ção é que a pressão intra-ocular apresenta gran-de flutuação durante o dia em pacientes glauco-matosos. Também os picos da PIO ocorrem en-tre 05:30h e 07:00h com o paciente em posição supina e, portanto, difíceis de serem detectados. Como complicador, existe o fato de suscetibilida-de individual a PIO ser variável, havendo pacien-tes que, com pressão elevada, não apresentam nenhum dano glaucomatoso e pacientes com

pressão dentro da faixa da normalidade apre-sentando severo dano glaucomatoso (Glaucoma Normotensivo). Considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO, 60% dos casos do glaucoma teriam a PIO dentro da normalidade quando medidas em horários de consultório. O aumento da PIO leva à compressão mecânica do nervo óptico bloqueando o fluxo axoplasmá-tico e cortando a conexão com o corpo genicula-do lateral. Com isso leva à morte as células gan-glionares da retina. Existem outras teorias, como a vascular, em que a etiologia seria uma diminui-ção do fluxo sangüíneo ao nível do nervo óptico primário ou secundário ao aumento da PIO, bem como a neurotoxicidade provocada pelo excesso de glutamato e radicais livre e fatores imunoló-gicos. Não há dúvida, contudo, que o fator mais importante e o único fator que se pode atuar no tratamento é a pressão intra-ocular. A pressão média da população normal é 15.9 mmHg com desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mes-mo os pacientes com pressão estatisticamente dentro da normalidade podem apresentar lesão glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo). A perimetria (campo visual) avalia a função vi-sual do paciente, sendo a forma mais utilizada a perimetria branco / branco, também conhecida como convencional ou padrão. É um teste sub-jetivo, apresenta grande variabilidade e baixa sensibilidade. Há necessidade de 50% de perda células ganglionares para surgir um discreto de-feito de campo visual. Dessa forma, o paciente só apercebe–se da diminuição de campo nos estágios avançados da doença quando já hou-ve perda de aproximadamente 90% das células ganglionares.


cap. 06 Glaucoma

Figura 18: Representação esquemática da perda de camada de fibras nervosas de retina inferiormente que ocasiona a perda do campo

visual correspondente no hemicampo oposto (superiormente).


cap. 06Glaucoma

Figuras 19a (normal) e 19b (glaucoma): A presença de “notch” entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano,

neste caso inferior, é quase patognomônico da doença

Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é tambem quase patognômico

da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses . É quase sempre indicativo da progressão da doença independentemente

do nível pressórico

A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma é através do exame do nervo óptico, feito com o oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmo com as fotografias. Há também aparelhos digitais de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como

a camada de f. nervosas da retina. As principais alterações do nervo óptico no glaucoma são quase patognomônicas. Entre elas, as principais são:


cap. 06 Glaucoma

Figura 21: Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glauco-

matosa do disco

Figuras 22a (olho direito) e 22b (olho esquerdo): A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo maior que

0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D


cap. 06Glaucoma

É importante que o médico não oftalmologista saiba examinar o fundo de olho em especial o nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentaria em muito a capacidade de detecção da doença e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico da moléstia. Não seria necessário o diagnóstico de certeza, mas a suspeição da doença e seu en-caminhamento para o oftalmologista.Para o diagnóstico de glaucoma, além da detec-ção dos achados do disco óptico descritos acima, é fundamental que o médico tenha noção do ta-manho da escavação do disco.Isso é facilmente feito através da visualização do disco óptico através da oftalmoscopia. Divide-se o disco óptico subjetivamente em 10 partes (Figuras 23 , 24 , 25 e 26) Uma escavação de 0,4 significa que quatro décimos do disco óptico é ocupado pela escavação. Escavação de 0,6 signi-fica que seis décimos do nervo óptico são ocupa-dos pela escavação.

É importante que o médico saiba que;

• escavação menor ou igual a 0,5 provavel-mente é normal. • escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente anormal ou seja, limítrofe.• escavação maior que 0,7 provavelmente é anormal.

O médico também deve saber que a assimetria de escavação entre um olho e outro maior que 0,2 é muito provavelmente uma alteração glau-comatosa. A foto 4 mostra uma assimetria de es-cavação entre os dois olhos, típica de pacientes glaucomatosos. O tratamento do glaucoma consiste em retar-dar ou parar a progressão da doença através da redução da pressão intra-ocular. Para isso o mé-dico deve procurar atingir a PIO alvo para cada paciente. Essa pressão é a pressão que o médico estima para que a doença não progrida. Ela é cal-

culada para cada paciente em função da severi-dade da lesão glaucomatosa, idade do paciente, velocidade de progressão e expectativa de vida. Esse conceito é extremamente importante, uma vez que não existe um nível pressórico ideal para todos os pacientes.

Normalmente, tratamento do glaucoma primá-rio de ângulo aberto é inicialmente clínico atra-vés de colírios. Caso o tratamento clínico não seja suficiente, pode-se recorrer ao laser (tra-beculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos, contudo, que esse paradigma não é obedecido. Em casos graves com grande comprometimento de campo visual ou com ameaça de perda da vi-são central, geralmente recorre-se à cirurgia sem se utilizar o laser.

Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir: aquelas que aumentam o escoamento do humor aquoso e aquelas que diminuem a sua produção. Entre as que aumentam o escoamento, temos a brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina. Entre as que diminuem a produção do humor aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibi-dores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica. Quando não há contra-indicações as prostaglan-dinas são as drogas de primeira escolha. As com-binações fixas de drogas, ou seja, duas drogas em um mesmo colírio, são também muito usa-das no tratamento do glaucoma, como drogas de primeira escolha, tendo em vista que em uma ou duas instilações de colírios se medica o pa-ciente com dois medicamentos. Com isso, reduz-se a quantidade de preservativos que existem nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm efeito deletério sobre a superfície ocular. Deve-se salientar que nos glaucomas severos 40% dos pacientes necessitam, além da prostaglandina da adição de mais um colírio geralmente de uma combinação fixa.


cap. 06 Glaucoma

Figura 23: Calcula-se a relação E/D imaginado-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais


cap. 06Glaucoma

Figura 24: Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco.


cap. 06 Glaucoma

Figura 25: Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar a rima nervosa

com a espessura de 0,6 do disco


cap. 06Glaucoma

Figura 26: Relação E/D igual a 0,5


cap. 06 Glaucoma

O tratamento cirúrgico de escolha é a trabecu-lectomia, que é uma fístula protegida, como se pode ver nas Figuras 28 e 29. Caso a trabecu-lectomia não possa ser realizada, ou se já tenha sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à colocação de implantes de drenagem. Estes têm a finalidade de levar o humor aquoso da camada anterior para o reservatório do implante situado no equador do olho (Figura 30). Nos casos que também esse procedimento não resultou em redução suficiente da PIO, pode-se colocar um novo implante ou recorrer-se à destruição do corpo ciliar, órgão este responsável pela produ-ção do humor aquoso. Utiliza-se para tal os pro-cedimentos chamados “ciclos destrutivos”, sendo os mais usados a ciclocriocoagulação, a ciclofo-tocoagulação transescleral e a endociclofotoco-agulação. Entre estes, os mais utilizados e que apresentam menores complicações e resultados mais previsíveis são a ciclofotocoagulação tran-sescleral e a endociclofotocoagulação.

O seguimento do paciente com glaucoma deve ser feito pela avaliação estrutural do disco ópti-co através de fotografia do nervo óptico ou de aparelhos computadorizados de imagem. As avaliações funcionais são feitas através de cam-pos visuais, principalmente a perimetria branco/branco. A freqüência dos exames depende da severidade da doença, mas raramente as avalia-ções estruturais devem ser feitas com prazo su-perior a dois anos e as funcionais com mais de um ano. Em alguns casos, esta última deve ser feita a cada quatro meses dependendo do es-tado em que a doença se encontra, do risco de progressão e da expectativa de vida do paciente. A figura 31 mostra a progressão do disco óptico em cinco anos de seguimento. Na figura 32, ob-serva-se a progressão funcional pela perimetria branco/branco em um paciente que em apenas seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Deve-se lembrar que uma perda de 24dB equivale à cegueira ou quase cegueira do paciente.


cap. 06Glaucoma

Figura 27


cap. 06 Glaucoma

Figura 28: Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada da porção profunda

da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado


cap. 06Glaucoma

Figura 29: Trabeculéctomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do trabeculado

A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo orifício da iridectomia e atingindo o espa-

ço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada


cap. 06 Glaucoma

Figura 30: Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, sub tenoniana e conjuntival e o tubo do implante inserido

na câmara anterior de onde drenará o H aquoso

Figura 31: Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente.Este slide mostra claramente a necessidade de documenta-

ção do nervo óptico para se detectar a progressão da doença


cap. 06Glaucoma

Progressão do campo visual

14/12/2004: -2.96 dB

02 meses: -6.09 dB

14/02/2005: -9.05 dB

04 meses: -4.91 dB

21/06/2005: -13.96 dB

14/12/2004 - 21/06/200506 meses: -11.00 dB

Figura 32: Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na perimetria é medida

em decibéis. Uma perda de 24 dB ocorre quando o paciente está legalmente cego ou quase cego

Conclusão

1. O glaucoma é a segunda causa de cegueira irreversível no mundo, sendo assintomático em sua forma mais comum.2. O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspec-to do nervo óptico. A pressão intra-ocular é o fa-tor de risco mais importante.3. No seguimento da doença é fundamental a documentação dos aspectos estruturais do dis-co óptico através da fotografia ou de aparelhos digitais. O seguimento funcional é feito através da perimetria (campo visual).4. O tratamento do glaucoma consiste em redu-zir a pressão intra-ocular a níveis que diminuam

ou parem a progressão da doença, níveis estes calculados em função da severidade da doença, idade, risco de progressão e expectativa de vida do paciente.5. Quando o controle com medicamentos é insa-tisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser ou a realizações de cirurgias.

LITERATuRA SuGERIDA

• Shields B.M; A study guide for glaucoma, Williams &

Wilkins, Baltimore, 1982

• Frammer J; Glaucoma, Hans Huber, Bern, 2001

• Susanna Jr. R; Glaucoma, Cultura Médica, Rio de Janeiro,

1999


cap. 06 Auto-avaliação

Auto-avaliação

1. Quais os principais sintomas da catarata:

a. Dor, Diminuição da visão e olho vermelho.b. Diminuição da visão e embaçamento visual e perda de contraste.c. Diminuição da visão, perda de campo visual e dor.d. Diminuição da visão, “moscas volantes” e olho vermelho.

2. Assinale a alternativa correta:

a. O tratamento da catarata está indicado em todos os casos de comprometimento visual por opacidade do cristalino. b. Atualmente, o tratamento clínico da catarata é um método seguro e eficaz, representando uma alternativa para pacientes com contra-indica-ções clínicas para serem submetidos à cirurgia.c. O único tratamento disponível para a catarata é cirúrgico.d. Ao ser removido o cristalino, uma lente intra ocular é implantada e terá função semelhante à do cristalino, devolvendo ao paciente a capaci-dade de voltar a acomodar.

3. Assinale a alternativa incorreta:

a. A catarata é a principal causa de cegueira do mundo, constituindo um problema de saúde pú-blica.b. A prevalência da catarata pode chegar a me-tade da população idosa, dependendo da faixa etária.c. A catarata pode acometer crianças, jovens e adultos.d. A cirurgia de catarata é uma medida dispensá-vel por não causar efeitos significativos na vida do idoso.

4. Entre as alternativas abaixo, assinale a alter-nativa que não contenha fatores de risco para o desenvolvimento de catarata:

a. idade e uso esteróides tópicos.b. exposição à radiação ultravioleta e cirurgias intra-oculares.c. diabetes mellitus e trauma.d. uso de esteróides tópicos e doenças tireoide-anas.


cap. 06Auto-avaliação

5. A Biometria consiste em:

a. Medida da biomicroscopia ocular.b. Biomicroscopia da medida ocular.c. Medida da espessura corneana.d. Medida do diâmetro axial ocular.

6. Em condições normais, a lente intra-ocular é implantada em que posição?

a. Dentro do saco capsular.b. Na câmara anterior.c. Imediatamente atrás da cápsula anterior.d. Imediatamente à frente da cápsula anterior.

7. No glaucoma crônico de ângulo aberto:

a. As alterações perimétricas aparecem precoce-mente na evolução da doençab. a medida da pressão intra-ocular é a melhor forma de diagnosticar a doençac. as alterações do nervo óptico e da camada de fibra nervosa aparecem tardiamente na evolu-ção do glaucomad. a medida da pressão intra-ocular sofre influên-cia da espessura corneana e apresenta variações importantes durante as 24 horas do dia

8. No seguimento do glaucoma é importante:

a. a medida da pressão intra-ocular periodica-menteb. a realização de campos visuais periodicamen-tec. a realização de fotografias do nervo óptico pe-riodicamented. todas as acima

9. A queixa do paciente nas fases iniciais e mode-radas do glaucoma crônico simples é

a. cefaléias hemicraneanasb. visão de halos coloridosc. a doença é assintomáticad. turvação visual

10. No tratamento do glaucoma crônico simples:

a. a pressão intra-ocular ideal é de 21 mmHgb. a pressão intra-ocular ideal é de 15 mmHgc. a pressão intra-ocular deve ser calculada em função da severidade da doença, idade, risco de progressão e expectativa de vida do paciented. nenhuma das acima

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