PERBEDAAN KADAR LIMFOSIT PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS

PRE-HEMODIALISA DAN POST HEMODIALISA DI BAGIAN PENYAKIT

DALAM RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

RIGAN NDARU WICAKSONO

G0004185

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2009

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi Penelitian dengan judul : Perbedaan Kadar Limfosit Pre-Hemodialisa

dan Post Hemodialisa di Bagian Penyakit Dalam RSUD Dr.Moewardi Surakarta

Rigan Ndaru W, G0004185, Tahun 2009

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta

Pada Hari Senin, Tanggal 7 September 2009

Dewan Penguji :

Pembimbing Utama

Nama : Wachid Putranto, dr., SpPD ………………………

NIP : 132 316 108

Pembimbing Pendamping

Nama : Slamet Riyadi, dr., M.Kes ………………….......

NIP : 132 014 871

Penguji Utama

Nama : Bambang Purwanto, dr., SpPD-KGH ………………........... NIP : 130 543 976

Anggota Penguji

Nama : Sugiarto, dr.,Sp.PD ………………….......

NIP : 140 223 287

Surakarta,………..

Ketua Tim Skripsi

Sri Wahjono, dr., M.Kes

NIP : 030 134 646

Dekan FK UNS

Prof. Dr. A. A. Subijanto, dr., MS

NIP : 030 134 565

ABSTRAK

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal

kronis pre-hemodialisa dan post hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr.

Moewardi Surakarta, Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Sindrom penyakit ginjal yang berkembang menjadi penyakit ginjal kronis,

dalam penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis stadium

terminal berada diurutan pertama dari seluruh penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis

menyebabkan keadaan imunodefisiensi, yang membuat pasien mudah terpapar

infeksi. Patofisiologi dari kejadian ini masih kurang dimengerti, meningkatnya kadar ureum mennyebabkan sindrom uremia yang menggangu sistim kekebalan tubuh.

Terutama gangguan pada fungsi dan jumlah sel limfosit yang berperan dalam cell-

mediated immunity. Hemodialisa sebagai terapi pada penyakit ginjal kronis stadium

terminal dihipotesiskan turut berperan sabagai faktor yang mmenurunkan sistim

immune tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar limfosit pada pasein penyakit ginjal kronis sebelum dan setelah menerima terapi hemodialisa.

Studi analisa intervensional dengan pendekatan cross-sectional dilakukan

dengan melibatkan 23 partisipan. Penelitian ini menggunakan data primer dari rekam

medis pasien hemodialisa selama bulan agustus hingga september 2009. Hasil penelitian menggunakan uji-t didapatkan nilai p=0,047 (p<0,005). Dengan nilai

indeks kepercayaan 95%, didapatkan nilai maksimum dan minimum 0,1 sampai

dengan 0,2.

Hasil dari penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan pada perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post

hemodialisa di bagian penyakit dalam RSUD Dr.Moewardi Surakarta

Kata kunci: Penyakit ginjal kronis, hemodialisis, limfosit

ABSTRACK

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, THE DIFFERENCE OF LYM PHOCYTE

COUNT UPON CHRONIC KIDNEY DISEASE, PRE-HEMODIALYSIS AND

POST-HEMODIALYSIS IN DEPARTEMENT OF INTERNAL MEDICINE RSUD

Dr. MOWARDI SURAKARTA, Faculty of Medicine, University of Sebelas maret, Surakarta.

Syndrome of Kidney disease, progressing into chronic kidney disease in

indonesia based on epidemiological studies, showed that end-stage chronic kidney

disease placed number one from all kidney disease. Chronic kidney disease causing a state of immunodeficiency, leading the patient more vulnerable against infectious

disease. The pathophysiology of this incident remain unclear. However, elevated

uremia causing uremic syndrome compromising body immune system. Especially in

failure of lymphocyte in regulating its function as cell-mediated immunity, in term of

circulating amount and in term of function. Hemodialysis as therapy in end-stage renal disease hipoteticly play significant factor in suppression of immune system.

This research aim to study the difference of lymphocyte count upon chronic kidney

disease, pre-hemodialisys and Post hemodialysis.

An interventional analysis with cross-sectional approach was performed, involving 23 participant. This study collected the primary data from medical record in

hemodialisys ward during august to September 2008, The result of this study, using t-

test (p<0,05) are found p=0,047. 95% confidence interval of difference lower score

0,1 and upper score 0.

The conclusion of this study showed there is significant difference in

lymphocyte count pre-hemodialisys and post hemodialysis in department of internal

medicine RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Keyword: chronic kidney disease, hemodialysis, lymphocyte

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas semua rahmat, dan

limpahan kasih sayang sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi dengan judul

” Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post

hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta, Universitas

Sebelas Maret, Surakarta.”. Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat

memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas

Maret Surakarta.

Selama penyusunan skripsi ini, penulis tidak lepas dari berbagai hambatan

dan penulis menyadari bahwa semua ini tidak akan mungkin terwujud tanpa bantuan dan dukungan berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan kali ini penulis ingin

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Prof. Dr. H. A.A Subijanto, dr., MS., selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta.

2. Dr. Sri Wahjono, M.Kes selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

3. Wachid Putranto, dr.,SpPD, selaku Pembimbing Utama yang telah memberikan

bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis.

4. Slamet RIyadi, dr, M.Kes selaku Pembimbing Pendamping yang telah

memberikan bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis. 5. Bambang Purwanto, dr.,SpPD-KGH, selaku Penguji Utama yang telah

memberikan nasihat, saran, dan masukan dalam penulisan skrip si ini.

6. Sugiarto, dr.Sp.PD, selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan nasihat,

saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini.

7. Staf bagian skripsi, mas Nardi dan mbak Eny, atas segala bantuan dan petunjuknya.

8. Staf SMF Penyakit dalam, yang telah membantu kelancaran skripsi ini.

9. Abdul Madjid Arsyad, Ir. dan Diah Florie Armiati, Ir. yang selalu memberikan

dukungan baik material finansial maupun mental spiritual setiap waktu.

10. A2 family (DF, Rigan, Wiwiq, Adri, Nia, Danis,Wulan, Seno, Ridhuan, QQ). 11. Serta semua pihak yang telah memberikan bantuan yang tidak dapat penulis

sebutkan satu per satu.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan skripsi ini

dikarenakan keterbatasan penulis, maka dari itu penulis mengharapkan adanya kritik

dan saran yang bersifat membangun. Akhir kata, penulis berharap semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat

tidak hanya bagi penulis pribadi tetapi juga bagi semua pihak

Surakarta, Agustus 2009

Rigan Ndaru W

DAFTAR ISI

JUDUL..................................................................................................... i

PENGESAHAN....................................................................................... ii

ABSTRAK................................................................................................ iii

ABSTRACT............................................................................................. iv

KATA PENGANTAR…………………………………………………. v

DAFTAR ISI………………………………………................................ vii

DAFTAR LAMPIRAN............................................................................ ix

DAFTAR TABEL.................................................................................... x

DAFTAR GRAFIK.................................................................................. xi

BAB I PENDAHULUAN................................................................. 1

A. Latar Belakang Masalah.................................................... 1

B. Perumusan Masalah........................................................... 2

C. Tujuan Penelitian............................................................... 2

D. Manfaat Penelitian............................................................ 3

BAB II LANDASAN TEORI............................................................. 4

A. Tinjauan Pustaka.............................................................. 4

1. Penyakit Ginjal Kronis ............................................... 4

2. Sistim Imun ................................................................ 9

3. Pengaruh Hemodialisa pada sistim Imun ........................11

B. Kerangka Pemikiran.......................................................... 14

C. Hipotesis............................................................................ 14

BAB III METODE PENELITIAN....................................................... 15

A. Jenis Penelitian................................................................. 15

B. Lokasi dan Waktu Penelitian........................................... 15

C. Subjek Penelitian.............................................................. 15

D. Teknik Sampling............................................................... 16

E. Identifikasi Variabel......................................................... 16

F. Definisi Operasionalisasi Variabel.................................. 16

G. Instrumentasi Penelitian.................................................... 17

H. Rancangan Penelitian......................................................... 18

I. Teknik Analisa Data........................................................... 18

BAB IV HASIL PENELITIAN........................................................... 19

BAB V PEMBAHASAN.................................................................... 22

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN............................................. 24

A. Kesimpulan...................................................................... 24

B. Saran................................................................................ 24

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 25

LAMPIRAN

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Surat Ijin Penelitian

Lampiran 2 : Patokan Penelitian

Lampiran 3 : Data Penelitian

Lampiran 4 : Perhitungan Besar Sampel

Lampiran 5 : Perhitungan Uji Statistik

DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut jenis kelamin 19

Tabel 2 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut usia 20

Tabel 3 : Perbedaan kadar limfost Pre-hemodialisa dan post hemodialisa 20

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul : Perbedaan Kadar Limfosit Pre-Hemodialisa dan Post

Hemodialisa di Bagian Penyakit Dalam RSUD Dr.Moewardi Surakarta

Rigan Ndaru W, G0004185, Tahun 2009

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skrip si

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta

Pada Hari Senin, Tanggal 7 September 2009

Pembimbing Utama

Nama : Wachid Putranto, dr., SpPD ………………………

NIP : 132 316 108

Pembimbing Pendamping

Nama : Slamet Riyadi, dr., M.Kes ………………….......

NIP : 132 014 871

Penguji Utama

Nama : Bambang Purwanto, dr., SpPD-KGH ………………........... NIP : 130 543 976

Anggota Penguji

Nama : Sugiarto, dr.,Sp.PD ………………….......

NIP : 140 223 287

Surakarta,………..

Ketua Tim Skripsi

Sri Wahjono, dr., M.Kes

NIP : 030 134 646

Dekan FK UNS

Prof. Dr. A. A. Subijanto, dr., MS

NIP : 030 134 565

ABSTRAK

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal

kronis pre-hemodialisa dan post hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr.

Moewardi Surakarta, Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Sindrom penyakit ginjal yang berkembang menjadi penyakit ginjal kronis, dalam penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis stadium

terminal berada diurutan pertama dari seluruh penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis

menyebabkan keadaan imunodefisiensi, yang membuat pasien mudah terpapar

infeksi. Patofisiologi dari kejadian ini masih kurang dimengerti, meningkatnya kadar

ureum mennyebabkan sindrom uremia yang menggangu sistim kekebalan tubuh. Terutama gangguan pada fungsi dan jumlah sel limfosit yang berperan dalam cell-

mediated immunity. Hemodialisa sebagai terapi pada penyakit ginjal kronis stadium

terminal dihipotesiskan turut berperan sabagai faktor yang mmenurunkan sistim

immune tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar limfosit

pada pasein penyakit ginjal kronis sebelum dan setelah menerima terapi hemodialisa. Studi analisa intervensional dengan pendekatan cross-sectional dilakukan

dengan melibatkan 23 partisipan. Penelitian ini menggunakan data primer dari rekam

medis pasien hemodialisa selama bulan agustus hingga september 2009. Hasil

penelitian menggunakan uji-t didapatkan nilai p=0,047 (p<0,005). Dengan nilai

indeks kepercayaan 95%, didapatkan nilai maksimum dan minimum 0,1 sampai dengan 0,2.

Hasil dari penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan pada

perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post

hemodialisa di bagian penyakit dalam RSUD Dr.Moewardi Surakarta

Kata kunci: Penyakit ginjal kronis, hemodialisis, limfosit

ABSTRACT

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, THE DIFFERENCE OF LYMPHOCYTE

COUNT UPON CHRONIC KIDNEY DISEASE, PRE-HEMODIALYSIS AND

POST-HEMODIALYSIS IN DEPARTEMENT OF INTERNAL MEDICINE RSUD

Dr. MOWARDI SURAKARTA, Faculty of Medicine, University of Sebelas maret, Surakarta.

Syndrome of Kidney disease, progressing into chronic kidney disease in

indonesia based on epidemiological studies, showed that end-stage chronic kidney

disease placed number one from all kidney disease. Chronic kidney disease causing a

state of immunodeficiency, leading the patient more vulnerable against infectious disease. The pathophysiology of this incident remain unclear. However, elevated

uremia causing uremic syndrome compromising body immune system. Especially in

failure of lymphocyte in regulating its function as cell-mediated immunity, in term of

circulating amount and in term of function. Hemodialysis as therapy in end-stage

renal disease hipoteticly play significant factor in suppression of immune system. This research aim to study the difference of lymphocyte count upon chronic kidney

disease, pre-hemodialisys and Post hemodialysis.

An interventional analysis with cross-sectional approach was performed,

involving 23 participant. This study collected the primary data from medical record in

hemodialisys ward during august to September 2008, The result of this study, using t-test (p<0,05) are found p=0,047. 95% confidence interval of difference lower score

0,1 and upper score 0.

The conclusion of this study showed there is significant difference in

lymphocyte count pre-hemodialisys and post hemodialysis in department of internal

medicine RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Keyword: chronic kidney disease, hemodialysis, lymphocyte

PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas semua rahmat, dan

limpahan kasih sayang sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi dengan judul

” Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post

hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta, Universitas

Sebelas Maret, Surakarta.”. Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat

memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas

Maret Surakarta.

Selama penyusunan skripsi ini, penulis tidak lepas dari berbagai hambatan

dan penulis menyadari bahwa semua ini tidak akan mungkin terwujud tanpa bantuan dan dukungan berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan kali ini penulis ingin

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Prof. Dr. H. A.A Subijanto, dr., MS., selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta.

2. Dr. Sri Wahjono, M.Kes selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

3. Wachid Putranto, dr.,Sp.PD, selaku Pembimbing Utama yang telah memberikan

bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis.

4. Slamet Riyadi, dr, M.Kes selaku Pembimbing Pendamping yang telah

memberikan bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis. 5. Bambang Purwanto, dr.,Sp.PD-KGH, selaku Penguji Utama yang telah

memberikan nasihat, saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini.

6. Sugiarto, dr.Sp.PD, selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan nasihat,

saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini.

7. Staf bagian skripsi, mas Nardi dan mbak Eny,S.H, M.H atas segala bantuan dan petunjuknya.

8. Staf SMF Penyakit dalam, yang telah membantu kelancaran skripsi ini.

9. Abdul Madjid Arsyad, Ir. dan Diah Florie Armiati, Ir. dan Yossi Agung, dr. Dan

Ifatiyah, dr. yang selalu memberikan dukungan baik material finansial maupun

mental spiritual setiap waktu. 10. Sari yang telah menemani peneliti selama ini.

11. A2 family (DF, Rigan, Wiwiq, Adri, Nia, Danis,Wulan, Seno, Ridhuan, QQ).

12. Serta semua pihak yang telah memberikan bantuan yang tidak dapat penulis

sebutkan satu per satu.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan skripsi ini dikarenakan keterbatasan penulis, maka dari itu penulis mengharapkan adanya kritik

dan saran yang bersifat membangun.

Akhir kata, penulis berharap semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat

tidak hanya bagi penulis pribadi tetapi juga bagi semua pihak

Surakarta, Agustus 2009

Rigan Ndaru W

DAFTAR ISI

PRAKTA.................................................................................................. v

DAFTAR ISI………………………………………................................ vi

DAFTAR LAMPIRAN............................................................................ viii

DAFTAR TABEL.................................................................................... ix

DAFTAR GRAFIK.................................................................................. x

BAB I PENDAHULUAN................................................................. 1

A. Latar Belakang Masalah.................................................... 1

B. Perumusan Masalah........................................................... 3

C. Tujuan Penelitian............................................................... 4

D. Manfaat Penelitian............................................................ 4

BAB II LANDASAN TEORI............................................................. 5

A. Tinjauan Pustaka.............................................................. 5

1. Penyakit Ginjal Kronis ............................................... 5

2. Sistim Imun ................................................................ 8

3. Hemodialisa................................................................ 10

4. Pengaruh Hemodialisa pada sistim Imun ........................11

B. Kerangka Pemikiran.......................................................... 13

C. Hipotesis............................................................................ 14

BAB III METODE PENELITIAN....................................................... 15

A. Jenis Penelitian................................................................. 15

B. Lokasi dan Waktu Penelitian........................................... 15

C. Subjek Penelitian.............................................................. 15

D. Teknik Sampling............................................................... 16

E. Identifikasi Variabel......................................................... 16

F. Definisi Operasionalisasi Variabel.................................. 17

G. Instrumentasi Penelitian.................................................... 17

H. Rancangan Penelitian......................................................... 18

I. Teknik Analisis Data........................................................... 19

BAB IV HASIL PENELITIAN........................................................... 20

BAB V PEMBAHASAN.................................................................... 24

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN............................................. 27

A. Simpulan...................................................................... 27

B. Saran................................................................................ 27

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 29

LAMPIRAN

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Surat Ijin Penelitian

Lampiran 2 : Perhitungan Uji Normalitas

Lampiran 3 : Perhitungan Uji Statistik

DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut jenis kelamin 19

Tabel 2 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut usia 20

Tabel 3 : Perbedaan kadar limfost Pre-hemodialisa dan post hemodialisa 20

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Sindrom Penyakit Ginjal, yang berlanjut menjadi penyakit ginjal kronis di

Indonesia pada studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ginjal stadium

terminal menempati urutan pertama dari semua penyakit ginjal, khususnya di bidang

nefrologi. Proyeksi dari Depkes, dari sekitar 300.000 pasien penyakit ginjal kronis,

hanya 20-30% yang mendapat terapi yang memadai di Indonesia. Angka ini terlihat

kecil dibandingkan dengan penyakit PJK (penyakit jantung koroner), st roke, DM

(diabetes mellitus) dan kanker, akan tetapi penyakit ini menimbulkan masalah yang

besar karena pengobatannya yang mahal ( Depkes, 2005).

Penyakit Ginjal Kronis adalah : (1)Abnormalitas fungsi atau struktur ginjal

yang menyebabkan kerusakan pada ginjal dengan durasi lebih dari 3 bulan yang dapat

disertai dengan penurunan GFR (glomerulus filtration rate) atau tanpa penurunan

GFR, dengan tanda patologis, dengan manifestasi patologis atau marker kerusakan

ginjal (abnormalitas pada tes urin,darah atau radiologis), (2) GFR kurang dari

60ml/menit selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. (NKF

/DOQI 2006).

Penyakit ginjal kronis stadium terminal merupakan stadium akhir dari

penyakit ginjal kronis pada dasarnya disebabkan oleh berkurangnya secara drastis

jumlah nefron fungsional dalam parenkim ginjal (terdapat 90% kerusakan nefron)

sehingga laju filtrasi glomerulus kurang dari 15ml/menit (NKF /DOQI 2006).

Etiologi dari penyakit ginjal kronis memiliki berbagai sebab antara lain: Infeksi,

penyakit peradangan, penyakit hipertensif vaskular, gangguan kongenital dan

herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik maupun nefropati obstruktif.

Studi epidemiologi menempatkan glomerulonefritis kronik sebagai penyebab

urutan pertama dari penyakit ginjal kronis (25%), diikuti nefropati diabetik (15%),

nefrosklerosis hipertensif ( 8%) dan Ginjal Polikistik (8%).

2

Keluhan penyakit ginjal kronis seringkali disertai dengan berbagai macam

gangguan fungsi organ-organ lain, seperti gastrointestinal ( anoreksia,foetor uremik ),

kulit ( anemia, urea frost ), hematologis ( anemia, trombositopenia, gangguan fungsi

leukosit), Saraf dan otot (restless leg Syndrome, miopati, ensefalopati metabolik),

kardiovaskuler (hipertensi, edema, aritmia, nyeri dada), endokrin (gangguan seksual,

gangguan metabolisme lemak, glukosa dan insulin).( Suhardjono,2005 )

Penyakit ginjal kronis menyebabkan suatu keadaan imunodefisiensi yang

menyebabkan pasien penyakit ini rentan terhadap penyakit infeksi menular lain.

Patofisiologi pada keadaan ini masih belum secara pasti dapat dijelaskan. Tingginya

kadar ureum dalam darah menyebabkan sindrom uremik yang menyebabkan

terjadinya gangguan sistim imun tubuh, khususnya kegagalan limfosit dalam

menjalankan fungsinya sebagai cell-mediated immunity, maupun jumlahnya dalam

sirkulasi akibat penekanan produksi sel induk sum-sum tulang ( Meiyer, 2003 ).

Pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal dilakukan hemodialisa

secara teratur setiap minggu sebagai bagian dari terapi pengganti ginjal, meskipun

hemodialisa ini penting untuk menjaga fungsi regulasi tubuh, akan tetapi hemodialisa

yang berulang ini juga mempunyai efek samping, yaitu mengurangi fungsi kekebalan

tubuh. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, dilaporkan terjadinya defek p ada

membran sel darah termasuk limfosit dan teraktifasinya limfosit yang menyebabkan

menurunnya masa hidup sel limfosit dalam tubuh sehingga meningkatan suseptibilitas

pasien terhadap infeksi.( Meiyer, 2003 )

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan Martin-Mallo pada tahun 1999 di

Spanyol, terdapat korelasi yang signifikan antara penurunan kekebalan tubuh

terhadap infeksi pada pasien penyakit ginjal terhadap terapi hemodialisa yang

diterimanya, dan banyak dilaporkan peningkatan morbiditas akibat infeksi pada

pasien penyakit ginjal kronis. Berdasarkan penelitiannya juga,ditemukan bahwa

membran selulosa pada alat hemodialisa menimbulkan penurunan waktu hidup pada

sel limfosit, sehingga mengurangi agregat jumlah sel hidup dalam sirkulasi dan

memberikan kontribusi yang cukup signifikan terhadap penurunan sistim imun,

akibat penurunan jumlah sel T dan B yang ada di sirkulasi. ( Meiyer, 2003 )

3

Oleh karena itu peneliti ingin mengetahui sejauh mana perbedaan kadar

limfosit pada pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal pre- hemodialisa dan

post-hemodialisa, terutama di lingkungan RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

B.Perumusan Masalah

Apakah terdapat perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal kronis

stadium terminl sebelum menerima terapi hemodialisa dan setelah menerima terapi

hemodialisa, di RSUD Dr. Moewardi Surakarta ?

C.Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal

kronis stadium terminal sebelum menerima terapi hemodialisa dan setelah menerima

terapi hemodialisa di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

D.Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Dengan dilakukannya penelitian ini maka dapat diketahui sejauh mana

terdapat perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal kronis stadium

terminal sebelum dan setelah menerima terapi hemodialisa, di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta

2. Manfaat Praktis

a.Sebagai masukan untuk dapat memperjelas kemaknaan perbedaan kadar

limfosit pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal sebelum dan setelah

menerima terapi hemodialisa.

b.Mengetahui sejauh mana terjadi gangguan pada sistim imun spesifik pada

pasien penyakit ginjal kronis.

c.Untuk meningkatkan evaluasi dan penatalaksanaan terapi pada komplikasi

pada pasien penyakit ginjal kronis .

4

BAB II

LANDASAN TEORI

A.Tinjauan Pustaka

1. Penyakit Ginjal Kronis

1) Definisi

Penyakit Ginjal Kronis adalah : (1)Abnormalitas fungsi atau struktur ginjal yang

menyebabkan kerusakan pada ginjal dengan durasi lebih dari tiga bulan yang

dapat disertai dengan penurunan GFR atau tanpa penurunan GFR, dengan tanda

patologis, dengan manifestasi patologis atau marker kerusakan ginjal (

abnormalitas pada tes urin,darah atau radiologis ), (2) GFR <60ml/menit

selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penyakit

berlangsung lama, progresif, dan irreversible. Gejala subyektif tidak khas,

seperti : Lemas, mual, muntah, sesak nafas, pucat, Kencing berkurang, dan

gambaran laboratorium dapat berupa : HB kurang dari 10 g%, Ureum lebih dari

50 mg%, Kreatinin lebih dari 2mg%, Tes kliren kreatinin kurang dari 75

ml/menit. ( NKF-DOQI, 2006 )

2) Klasifikasi

Berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus, dan Persentase Fungsi Ginjal, Penyakit

Ginjal Kronik dibagi dalam beberapa tahap :

5

Tahapan

Penyakit

Ginjal

Laju

Filtrasi

Glomerulus

(ml/menit)

Persentase Fungsi

Ginjal

Manifestasi

Klinis

Kerusakan

ginjal dengan

GFR normal

atau meningkat

>90 >63% Belum tampak

Kerusakan

ginjal dengan

penurunan

GFR ringan

60-89 >30% Hipertensi,hiperparatiroidisme

sekunder

Penurunan

GFR Sedang 30-59 >5% s.d.a + anemia

Penurunan

GFR Berat <15-29 >0,2

s.d.a + retensi air, mual , nafsu

makan hilang

Penyakit

Ginjal Kronis

Terminal

<15 <0,2%

s.d.a + edema paru, koma,

kejang, asidosis metabolic,

hiperkalemia

( NKF-DOQI, 2006 )

3) Etiologi & Patogenesis :

Pola Etiologi Penyakit Ginjal Kronis : ( Sukandar, 2003 )

Pre Renal → Hipertensi essensial, dehidrasi berat, perdarahan massif ,syok

Renal → Glomerulonefritis, Nefritis interstisial

Post Renal → Uropati obstruktif, ISK (infeksi saluran kemih)

6

Patogenesis & Patofisiologis : ( Rahardjo, 2004 )

1.Toxin uremia (toxin metabolit)

Penurunan GFR menyebabkan substansi hasil metabolisme normal tubuh

yang secara fisiologis diekresikan melalui ginjal mengalami retensi dan

akumulasi dalam tubuh yang bias kita lihat dengan terjadinya azotemia

yaitu meningkatnya kadar ureum, asam urat, dan kreatinin.

2.Trade-Off Hypotesis

Patogenesis lain dari mengatakan bahwa faal seluruh ginjal akan diambil

alih oleh nefron-nefron yang masih utuh. Dalam nefron-nefron yang masih

utuh tersebut akan terjadi kenaikan konsentrasi dari zat-zat

terlarut,sehingga terjadi diuresis osmotik sehingga volume urin meningkat,

mekanisme kompensasi atau adaptasi ini terjadi untuk mempertahankan

keseimbangan tubuh

3.Kelainan Metabolisme.

Pada pasien penyakit ginjal kronis yang tidak berhubungan dengan

nefropati diabetik, sering ditemukan gangguan metabolisme karbohidrat

berupa intoleransi glukosa walaupun ringan dan tanpa keluhan DM.

mekanisme ini masih belum sepenuhnya dipahami walaupun berdasarkan

hipotesis mungkin berhubungan dengan antagonis insulin perifer,

kenaikan insulin basal maupun sekresi insulin yang terhambat.

4.Kelainan Elektrolit.

Terjadi deplesi natrium (salt-wasting) yang disertai penurunan volume

cairan ekstraselular yang diikuti penurunan lebih lanjut dari LFG sehingga

memperburuk fungsi ginjal, yang menyebabkan terjadinya acute on

chronic renal failure yang menyebabkan pasien mengalami hiponatremi.

5.Kelainan Metabolisme air

Pada pasien penyakit ginjal kronis jumlah nefron fungsional semakin

berkurang,sehingga ekskresi air berkurang, sehingga terjadi penimbunan

cairan yang menyebabkan water overload.

7

6. Kelainan keseimbangan asam-basa

Terjadi gangguan eksresi ion H+ sehingga terjadi asidosis sistemik diikuti

dengan penurunan pH plasma dan darah. Hal ini disebabkan penurunan

eksresi amonia dan penurunan eksresi fosfat ,dan diperparah dengan

hilangnya sejumlah bikarbonat bersama urin.

2.Peranan Limfosit Pada Sistim Imun

Sistim imun tubuh manusia berguna untuk melakukan resistensi perhadap

penyakit, terutama penyakit infeksi. Sistim imun tubuh kita terdiri atas sistim

imun alamiah atau non-spesifik (innate/natural/native) dan didapat atau spesifik

(adaptive/acquired). Sistim imun spesfik memiliki kemampuan untuk

mengenali benda asing (antigen) dan kemudian menyingkirkannya dari sistim

tubuh untuk mencegah kerusakan pada tubuh. Sistim imun tubuh spesifik ini

utamanya diperankan oleh sel darah putih (leukosit) yang berperan banyak

dalam menjalankan sistim kekebalan humoral maupun selular. Limfosit, adalah

salah satu jenis dari leukosit yang berperan dalam sistim imun tubuh, baik

humoral maupun selular. Lebih spesifik lagi, limfosit dibagi menjadi 3, yaitu :

limfosit T, Limfosit B dan Natural Killer Sel. Limfosit T dan B berperan

khususnya dalam sistim imun selular, sedangkan sel Natural killer berperan

dalam sistim imun humoral. ( Gandasurya, 2003 )

Seluruh sel darah termasuk limfosit berasal dari Pluripoten stem sel yang

berasal dari sumsum tulang yang kemudian mengalami deferensiasi

(limfopoiesis ). Limfosit B mengalami deferensiasi di sumsum tulang,

sedangkan Limfosit T mengalami diferensiasi di thymus. Setelah mengalami

deferensiasi, sel-sel limfosit tersebut memasuki sirkulasi limpa hingga mereka

di gunakan untuk menjalankan fungsinya.( Harrison, 2007 )

Limfosit ini berperan pada adaptive immunity, yang artinya mereka melakukan

deferensiasi setelah mengenali antigen dengan membentuk limfosit efektor dan

limfosit memory. Limfosit efektor berguna untuk menghancurkan antigen, baik

8

dengan melepaskan antibodi(dalam hal ini limfosit B, maupun cytotoxic granul

yang dilepaskan oleh sel T-sitotoxic). Adapun sel limfosit T-helper juga

memiliki peran yang utama dalam menjalankan respon sistim imun, sebagai

Antigen Presenting cell yang memberi sinyal pada sel imun lain. Sel memory

ini kemudian tetap berada di sirkulasi selama beberapa waktu (5 minggu hingga

beberapa tahun) untuk mempersiapkan diri mengahadapi antigen yang sama di

masa yang akan datang.( Baratawidjaya, 2001 )

Hitung limfosit secara miroskopik tidak dapat membedakan antara limfosit T

dan limfosit B. Meningkatnya jumlah limfosit dalam tubuh (limfositisis)

biasanya merupakan tanda laboratorik dari terjadinya infeksi suatu penyakit,

dan bisa pula terjadi pada pasien leukemia.

3.Hemodialisis

Hemodialisis mulai diterapkan sejak tahun 1960-an sebagai terapi penggantian

ginjal untuk pasien penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronis.

Hemodialisis ini bekerja dengan prinsip kerja transpor (eliminasi) zat -zat

terlarut (toxin uremia) dan air melalui membran semi-permeable (dializer)

secara osmosis dan difusi.( Meiyer, 2003 )

Terapi hemodialisa memiliki indikasi terapi , diantaranya adalah :

1. Indikasi absolut terapi :

a. Perikarditis

b. Uremic lung

c. Bendungan paru dengan over-hidrasi

d. Hipertensi berat (refrakter dengan obat anti hipertensi)

e. BUN serum > 40mmol per liter atau > 120mg%

f. Kreatinin serum > 90 mmol per liter atau > 10mg%

2. Indikasi elektif :

a. LFG <8ml per menit

b. Keluhan saluran cerna dengan atau tanpa azotemia

9

Pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal, perlu dilakukan

hemodialisa secara teratur dalam seminggu untuk mengontrol terutama kadar

ureum darah, karena pada prinsipnya hemodialisa dilakukan untuk mengganti

fungsi ginjal yang telah rusak dan tidak dapat lagi melakukan proses

kompensasi. Hemodialisa dilakukan selama pasien belum mendapat terapi

penggantian ginjal (transplantasi).( Pernefri, 2003 )

Pada dasarnya ada 2 type membran yang digunakan, yaitu membran yang

bersifat hidrofobik atau yang bersifat hidrofilik. Membran yang bersifat

hidrofobik memiliki kemampuan mengabsorbsi protein, lebih porotis, dan

memiliki koefisien ultrafiltrasi yang tinggi,karena itu membran hidrofobik ini

memiliki implikasi klinis yaitu eliminasi toxin yang lebih tinggi, tetapi juga

memiliki kekurangan yaitu kemungkinan kehilangan protein yang lebih tinggi

pula. Hal yang sebaliknya berlaku untuk membran yang bertipe hidrofilik. Di

unit pelayanan hemodialisa, membran yang sering digunakan adalah : Cellulose,

substitute cellulose (cellulose acetate), Cellulosynthetic (cellosyn), dan Synthetic

(polysulfone,polyamide).( Rahardjo, 2004 )

4.Pengaruh Terapi Hemodialisa Terhadap Kadar Limfosit

Berdasarkan penelitian, pada pasien hemodialisa yang berulang pada pasien

penyakit ginjal kronis yang menerima terapi hemodialisa akan ditemui kadar

limfosit yang menurun, patogenesis dan patofisiologis dari keadaan ini kurang

begitu dimengerti, hipotesis yang ada saat ini menunjukkan bahwa kadar ureum

dan toksik metabolit lainnya yang tidak bisa di eksresikan oleh ginjal

menyebabkan defek dari jumlah, fungsi dan umur limfosit tersebut .( Meiyer,

2003 )

Berkurangnya kadar limfosit yang beredar meningkatkan risiko terjadinya

infeksi pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal.

Berdasarkan studi klinis, pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal,

ditemukan kadar oksidan dalam darah yang meningkat disertai dengan

meningkatnya pula sitokin pro-inflamasi seperti kadar interleukin yang

10

meningkat. Hal ini disebabkan karena adanya interaksi antara membran dialisa

dengan darah menginduksi terjadinya proses peradangan akut yang berujung

pada perubahan jumlah dan fungsi limfosit. ( Donati,2002 )

Dengan dilakukannya penelitian ini maka dapat diketahui sejauh mana terdapat

perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal kronis sebelum dan

sesudah menerima terapi hemodialisa, di RS dr Moewardi Surakarta.

11

B. Kerangka Pemikiran

Peningkatan kadar Ureum darah

Penekanan proliferasi

sumsum tulang

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

Berkurangnya jumlah nefron

fungsional

Terapi Hemodialisa

Pada Pasien Penyakit ginjal Kronis stadium terminal

Pemendekan usia limfosit

Berkurangnya jumlah

limfosit total

Keadaan imunodefisinesi Umur

Jenis kelamin

Ras

Genetik Hipertensi

DM

Nutrisi

Pengelolaan GGK

Infeksi HIV

Gangguan

faal

monosit

Berkurangnya jumlah sel

darah

12

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis penelitian

Penelitian ini termasuk penelitian analitik eksperimental dengan pendekatan

Cross Sectional.( Bishmamurti,2003 )

B. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di unit bagian penyakit dalam RSUD

Dr.Moewardi Surakarta pada bulan Juni-Desember 2008

C. Subjek Penelitian

Pasien penyakit ginjal terminal dengan terapi penggantian ginjal secara

hemodialisa yang diperiksa kadar limfositnya sebelum dan setelah terapi.

Dengan kriteria inklusi

Semua pasien laki-laki dan perempuan

Didiagnosis dengan Penyakit Ginjal Kronis Stadium terminal

Usia 18-65 tahun

Tanpa riwayat HIV

Tanpa riwayat leukemia

Pasien menerima terapi Hemodialisa

Pasien tanpa kejadian keganasan

13

D. Teknik Sampling

Jumlah sampel yang akan diambil adalah 28 orang, sampel penelitian adalah

pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal. Pengambilan sample dilakukan

sebelum dan setelah proses hemodialisa. Pengambilan sampel dalam penelitian ini

dilakukan secara Purposive ( Quota) Random Sampling. Karena jumlah subjek

penelitian sudah ditetapkan dan harus memenuhi kriteria tertentu yang telah

ditetapkan. Pemilihan sampel secara random . ( Dahlan, 2003 )

E. Identifikasi Variabel

1) Variabel bebas : Kadar Limfosit total

2) Variabel terikat : Pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal

sebelum dan sesudah menerima terapi hemodialisa

3) Variabel pengganggu :

a) Terkendali : Umur, HIV, Leukemia.

b) Tak terkendali : Terapi Kortikosteroid, Keadaan Sosial Ekonomi

Pasien, Diet Pasien, terapi alternatif lainnya.

F. Definisi Operasionalisasi Variabel

1) Variabel bebas

Kadar limfosit ditentukan dengan menggunakan hasil lab RSUD Dr.

Moewardi, yang tersedia kemudian dilakukan uji statistik untuk mengetahui

kemaknaan kadar limfosit tersebut.

2) Variabel terikat

Pasien penyakit ginjal terminal yang menerima terapi hemodialisa yang

diukur kadarnya sebelum dan setelah terapi hemodialisa.

G. Instrumentasi Penelitian

Data primer dari catatan medis (Medical Record) pasien penyakit ginjal kronis di

bagian penyakit dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang diperiksa kadar

limfositnya.

14

H. Rancangan Penelitian

Pasien penyakit ginjal

kronis setelah hemodialisa

Trigliserida Tinggi

(≥ 150 mg/dl)

Populasi

Sampel

Pasien Penyakit Ginjal Kronis

sebelum Hemodialisa

Kadar Limfosit Kadar limfosit

Uji T

15

I. Teknik Analisis Data

Data yang diperoleh dalam penelitian ini diuji dengan metode statistic uji T

menggunakan program SPSS 14.0 for windows.

1) Tabel kontingensi ukuran 2 x 1

Sampel Kadar limfosit

Pasien GGK sebelum hemodialisa

a

Pasien GGK setelah hemodialisa

b

Total a + b

2) Uji T

Setelah dilakukan uji normalitas sebaran data, apabila data memiliki

sebaran normal, uji T dipilih, dan dilakukan dengan menggunakan program

statistik SPSS. Uji T dilakukan untuk mengetahui sejauh mana terdapat

perbedaan kemaknaan pada pasien penyakit ginjal kronis, sebelum dan setelah

mendapat terapi hemodialisa.

16

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Penelitian ini telah dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada tanggal 5-

15 September 2008. Subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi sebanyak 28

orang, kemudian ditentukan besarnya sampel penelitian sebanyak 23 sampel

berdasarkan metode purposive-random sampling. Distribusi subyek penelitian

disajikan sebagai berikut.

Tabel 1. Distribusi jenis kelamin pasien penyakit ginjal kronis

Pasien penyakit

ginjal kronis

Laki-Laki Perempuan Total

Jumlah (persentase) 14 (61%) 9 (39%) 23

Berdasarkan tabel diatas, distribusi jenis kelamin pada studi ini selaras dengan

studi epidemiologi badan statistik Depkes tahun 2008, yang menunjukkan bahwa

laki-laki memiliki frekuensi insiden penyakit ginjal kronis lebih besar daripada

perempuan.(Depkes, 2008). Pada sampel di RS Dr. Moewardi ini, frekuensi pasien

penyakit ginjal kronis yang menerima terapi hemodialisa dengan jenis kelamin laki-

laki adalah sebanyak 14 sampel (61%) dan jenis kelamin perempuan adalah 9 sampel

(39%).

Tabel 2. Distribusi status diabetik pasien penyakit ginjal kronis

Status diabetik Diabetes Mellitus Non-DM Total

Jumlah (persentase) 9(39%) 14 (61%) 23

Komplikasi mikroangiopati dari DM adalah 36% retinopati diabetik, 25%

nefropati diabetik, dan 17% neuropati diabetik.(Wiedman,2004). Distribusi pasien

penyakit ginjal kronis dengan diabetes ini mirip dengan laporan dari pusat registrasi

nasional hemodialisis tahun 2006, yang menyebutkan, bahwa penyakit ginjal kronis

stadium terminal diabetik menempati urutan ketiga (33%) dari seluruh total populasi

pasien dengan program hemodialisis intermitten.

17

Tabel 3. Distribusi kadar limfosit

Berdasarkan tabel 3 diatas, diketahui nilai rata-rata dari kadar limfosit

pasien penyakit ginjal kronis masih berada dalam rentang normal rata-rata,

meskipun menujukkan kadar yang rendah di bawah 25 persentil.

Pre-Hemodialisa Post Hemodialisa

Kadar Leukosit /ul10 x 0,73 8,3 3 /ul10 x 0,64 7,6 3

Kadar Limfosit /ul10 x 0,53 1,32 3 310 x 0,5 1,17 /ul

18

Grafik 1.

Grafik 2.

19

Untuk mengetahui kemaknaan perbedaan kadar limfosit, berdasarkan tabel

dan data diatas, dilakukan analisa statistik dengan menggunakan SPSS 14 for

windows. Karena data yang ada memiliki sebaran data yang normal, uji hipotesis

komparatif yang digunakan adalah uji T berpasangan.

Dari analisa uji hipotesis tersebut, didapatkan nilai signifikansi 0,047

(p<0,05), yang artinya terdapat perbedaan kadar limfosit yang bermakna sebelum

dan sesudah pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal menerima terapi

hemodialisa.

Interpretasi nilai p<0,05 disini adalah, dengan menggunakan nilai indeks

kepercayaan sebesar 95%, maka jika kadar limfosit sebelum terapi hemodialisa tidak

berbeda dengan setelah menerima terapi hemodialisa, maka faktor peluang saja dapat

menerangkan 0,00% untuk memperoleh perbedaan rerata sebesar 0,108. karena

peluang untuk menerangkan hasil yang diperoleh <5%, maka hasil ini bermakna.

Peneliti percaya sebesar 95%, bahwa jika pengukuran dilakukan pada

populasi, selisih kadar limfosit sebelum dan setelah pasien penyakit ginjal kronis

stadium terminal, selisihnya adalah 0,1 s/d 0,2.

Dengan hasil ini, maka dapat dikatakan bahwa H0 ditolak dan H1 diterima

yang berarti terdapat perbedaan kadar limfosit yang bermakna sebelum dan sesudah

pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal menerima terapi hemodialisa.

20

BAB V

PEMBAHASAN

Dari hasil penelitian yang dilakukan di bagian Penyakit Dalam RSUD Dr.

Moewardi Surakarta didapatkan data-data seperti yang telah disajikan dalam tabel-

tabel pada Bab IV.

Pada tabel 1. yaitu tabel disribusi sampel menurut jenis kelamin didapatkan

sampel dengan jenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Hasil

penelitian ini menunjukkan hasil yang sama dengan penelitian epidemiologi Depkes

tahun 2008 yang menunjukkan bahwa prevalensi kejadian penyakit ginjal kronis

stadium terminal lebih besar pada laki-laki.(Depkes, 2008). Pada penelitian lain,

Martin-Mallo (2001), berdasarkan penelitiannya menunjukkan bahwa prevalensi

kejadian penyakit ginjal kronis pada laki-laki 1,5 kali lebih besar daripada

perempuan.

Pada tabel 2. didapatkan nilai rata-rata dari kadar limfosit pasien penyakit

ginjal kronis masih berada dalam rentang normal rata-rata, meskipun menujukkan

kadar yang rendah di bawah 25 persentil. Hal ini sejalan dengan penelitian Susalit

(2003) yang menunujukkan kadar limfosit yang menurun sejalan dengan stadium

penyakit ginjal yang semakin memburuk, disertai dengan kadar uremia yang

meningkat pada saat stadium tersebut.

Pada grafik 1. dan grafik 2. setelah dilakukan meta-analisa dengan

menggunakan uji hipotesis uji T, diketahui terdapat perbedaan kadar limfosit yang

signifikan. Dari analisa uji hipotesis tersebut, didapatkan nilai signifikansi 0,047

(p<0,05), yang artinya terdapat perbedaan kadar limfosit yang bermakna sebelum dan

sesudah pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal menerima terapi hemodialisa.

Nilai indeks kepercayaan adalah 95%adalah 0,10 s/d 0,21.

Interpretasi nilai p<0,05 disini adalah, dengan menggunakan nilai indeks

kepercayaan sebesar 95%, maka jika kadar limfosit sebelum terapi hemodialisa tidak

berbeda dengan setelah menerima terapi hemodialisa, maka faktor peluang saja dapat

menerangkan 0,00% untuk memperoleh perbedaan rerata sebesar 0,108. karena

peluang untuk menerangkan hasil yang diperoleh <5%, maka hasil ini bermakna.

21

Pada penelitian yang menggunakan marker sitokin pro-inflamasi, ditemukan

peningkatan ROS ( reactive oxygen species ), dan TNF-α pada saat proses

hemodialisa. Teori yang ada menunjukaan bahwa TNF-α yang diproduksi, utamanya

oleh makrofag, mengintervensi rantai respirasi mitikondria mengakibatkan produksi

ROS yang berlebih pada kompleks I dan komplex III rantai respirasi, dan ROS yang

terbentuk itu mengakibatkan permeabilitas membran mitikondria yang menyebabkan

pelepasan agen sitoksik (ROS, Ca 2+, cytochrome c, AIF) ke dalam sitosol sel

limfosit. Pada tes laboratorium, ditemukan bahwa TNF-α berperan penting pada

proses inhibisi respirasi mitokondria sel yang menyebabkan sel menjalani proses

apoptosis.

Proses apoptosis sel dapat berjalan melalui dua jalur, yaitu jalur intrinsik dan

jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik yang di hipotesiskan berperan besar pada penurunan

sistim imun pada pasien penyakit ginjal kronis telah dijelaskan diatas, sedangkan

pada jalur ekstrinsik, sel dirangsang pada reseptor CD95 nya dan kemudian reseptor

tersebut akan mengaktivasi enzim pro-caspase8 menjadi caspase-8 yang akan

mempengaruhi permeabilitas sel mitokondria dan akan membocorkan sitokrom c ke

dalam sitosol dan nantinya sama seperti jalur intrinsik akan merusak sitoskeleton sel

dan DNA sel.

Hipotesis dalam penelitian ini dapat diterima, hal ini mungkin disebabkan

oleh : Meningkatnya kadar sitokin pro-inflamasi karena induksi darah dengan

membran dialisa mengakibatkan peradangan akut yang berujung pada penurunan

jumlah dan fungsi limfosit. (Donati, 2004). Pemberian suplemen Fe baik secara

peroral maupun intravena, terutama intravena yang mengakibatkan kerusakan

oksidatif limfosit, diakibatkan oleh stress-oksidatif dan peroksidasi lipid akibat

peningkatan bioavaibilitas Fe. Adanya variabel-variabel luar lain yang belum peneliti

ketahui.

22

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

Berdasarkan analisis statistik disimpulkan bahwa terdapat perbedaan yang

bermakna pada kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis sebelum menerima terapi

hemodialisa dan setelah menerima terapi hemodialisa di bagian penyakit dalam RS Dr.

Moewardi Surakarta. (p<0,05)

Saran – Saran

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan marker imun yang lebih spesifik

untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang berperan dalam penurunan imunitas

pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal.

2. Perlu diidentifikasi lebih lanjut faktor-faktor yang mempengaruhi sistim imun

tubh pada pasien penyakit ginjal kronis.

3. Perlu ada terobosan baru dalam penatalaksanaan penyakit ginjal kronis stadium

terminal, karena terapi yang ada saat ini dasarnya adalah untuk memp erlambat

progresi penurunan fungsi ginjal, bukan menyembuhkan.

4. Pada beberapa pasien ditemukan penurunan glukosa darah sewaktu lebih dari

30mg/dl, hal ini dapat mengakibatkan keluhan lain,yaitu pusing, sakit kepala, dan

mual pasca hemodialisa, selain itu kehilangan glukosa darah akan diikuti oleh

kehilangan asam amino akibat hiperkatabolisme protein.

5. Apakah semua anomali yang ditemukan selama penelitian perlu peneliti

masukkan dalam sebab saran dan kesimpulan.

23

DAFTAR PUSTAKA

Abdul G, Rusdi L. 1999. Pendekatan Edvince Based Medicine Dalam Statistik

Kedokteran.FK UI Press. Jakarta. P : 166-190

Price SA., Wilson LM. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Jakarta, EGC, p: 964-1024

Murti, Bhisma. 2006. Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif dan

Kualitatif di Bidang Kesehatan. Gadjah Mada University Press. Jogjakarta. p : 67,

135

Fox, Stuart Ira. 2005. Human Physiology. 7th ed. New York : The McGraw-Hill

Companies,Inc. pp : 437-455.

Sarnak MJ, Jaber BL. 2000. Mortality caused by sepsis in patients with end-stage renal

disease compared with the general population Mortality caused by sepsis in patients with end-stage renal disease compared with the general population.

Leskowitz.New York.Kidney Int 2000. p; 58: 1758–1764

Elroos O, Pasternack A, Virolainen M. 2006. Skin test sensitivity and antigen-induced

lymphocyte transformation in uraemia. Boston.Clin Exp Immunol. p ; 14: 365–370

Hartmann,B. 2008. Guidelines on Chronic Kidney Disease. http.www.NKF/DOQI.org/

guidelines/main.??http (26 april 2008)

Hurst, S.M. Wilkinson,T.S. Yamamoto, S. IL-6 and its soluble receptor orchestrate a temporal switch in the pattern of leukocyte recruitment seen during acute

inflammation. Immunity. Chapter 14: 705-714.

Lekowski,B. 2002 . Immunology short Course. Wiley Liss. London. Chapter 7-10

Libetta,C. Rampino,T. Dal, C. 2001. Polarization of T-helper lymphocytes toward the

Th2 phenotype in uremic patient. Am J Kidney Dis. Chapter 38 : 286-295

Ganong, William F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. pp : 607-

657.

Guyton, A.C. and Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th

ed. Jakarta :

EGC. pp : 1339-1353.

24

Matsumoto,Y. 2005. Relationship between susptibility to apoptosis in lymphocyte from

uremic patiens. Tokyo. Shogakukan. Biochem biophys res comm. 215:98-105

Selross,O . 2001. Antigen-induced Lymphocytes transformation in uremia. McGraw-

Hill. Clin Exp Immunol 14: 365-370

Kurz,P ; Kohler, H. Impaired cellular immune responses in chronic renal failure.

National Kidney Found. Chapter 29: 1209-1214

Kubes, P. Kerfoot,S.M. 2001. Leukocytes recruitment in the microcirculation. News

Physiol Sci. pp : 76-88

Esbach, J.W. 2000. Anemia in chronic renal failure. Mosby. Pp: 71

May, R.C. 2001. Pathophysiology of uremia. Brenner,5th

edition. Philadelphia. p:2148-

70

Pernefri, 2004. Konsensus Manajemen Anemia pada pada pasien GGK. Pernefri, p 17-45

Royce,R . 2001. Hemolytic Uremic Syndrome. www.ahrg.gov/clinics/btcv.htm (13 april

2008)

Winearl, C.G. 2000. Clinical evaluation and manifestation of Chronic renal

failure.Mosby, pp : 21-45

Sukandar. 2004. Nefrologi Klinik. Bandung. FK Unpad. pp:117-184

Topley, N. 1996. Biocompatibility of peritoneal dialysis solution and host defense. Adv

Ren Replc Therapy3. pp : 309-311

Rahardjo, P.J. 2004. Pedoman diagnosis dan terapi penyakit dalam. UI Press. 7: 79-99

Mansjoer. A., et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran .Edisi 3 Media Aesculapius,

Jakarta. h: 17-26

Baratawidjaya, K.G, 2003. Imunologi Dasar. FK UI Press. h : 24-45

Dahlan, M,S. 2003. Statistika Untuk Kedokteran Dan Kesehatan. Arkans Press.

Sacher, R.A. and McPherson R.A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium 11th

ed. Jakarta : EGC. pp : 31-34

25

Salllusto, F. Langenkamp, A. Geginat,J. Lanzavecchia, A.Functional subsets of

memory T-cells identified by CCR7 expression. Current top microbiology

immunology. Pp:167-171

Yoon, J.W. Gollapudi, S. 2006. Naive and central memory T-cell lymphopenia in end-

stage renal disease. Kidney Int’. Chapter 70: 371-376

26

Pada penelitian yang menggunakan marker sitokin pro-inflamasi, ditemukan peningkatan

ROS( reactive oxygen species ), dan TNF-α pada saat proses hemodialisa. Teori yang ada

menunjukaan bahwa TNF-α yang diproduksi, utamanya oleh makrofag, mengintervensi rantai respirasi mitikondria mengakibatkan produksi ROS yang berlebih pada kompleks I

dan komplex III rantai respirasi, dan ROS yang terbentuk itu mengakibatkan

permeabilitas membran mitikondria yang menyebabkan pelepasan agen sitoksik (ROS,

Ca 2+, cytochrome c, AIF) ke dalam sitosol sel limfosit. Pada tes laboratorium,

ditemukan bahwa TNF-α berperan penting pada proses inhibisi respirasi mitokondria sel yang menyebabkan sel menjalani proses apoptosis.

Proses apoptosis sel dapat berjalan melalui dua jalur, yaitu jalur intrinsik dan jalur

ekstrinsik. Jalur intrinsik yang di hipotesiskan berperan besar pada penurunan sistim

imun pada pasien penyakit ginjal kronis telah dijelaskan diatas, sedangkan pada jalur

ekstrinsik, sel dirangsang pada reseptor CD95 nya dan kemudian reseptor tersebut akan mengaktivasi enzim pro-caspase8 menjadi caspase-8 yang akan mempengaruhi

permeabilitas sel mitokondria dan akan membocorkan sitokrom c ke dalam sitosol dan

nantinya sama seperti jalur intrinsik akan merusak sitoskeleton sel dan DNA sel.

Selain itu faktor yang mempengaruhi proses penurunan sistim imun karena rendahnya kadar limfosti adalah faktor penggunaan cairan dialisat, cairan dialisat yang digunakan

pada penelitian ini belum dianalisa kadar bakterinya. Kadar bakteri perlu diperiksa karena

pengaruh endotoksin dalam cairan dialisat akan berpengaruh pada sistim imun pasein

pula.