Per Kim Nielsen - cancer.dk · Det kan være rygning, for meget sol, alkohol, infektioner,...
22
Hvorfor får man kræft? Undervisningshæfte om kræft med tilhørende spil på internet Biologi 8.-9. klasse Per Kim Nielsen Kræftens Bekæmpelse kraeftkampen.dk Strandboulevarden 49 2100 København Ø Telefon 35 25 75 00 Kræftens Bekæmpelse 2010 ISBN 978-87-7082-201-5 kraeftkampen.dk | Kræftens Bekæmpelse
Transcript of Per Kim Nielsen - cancer.dk · Det kan være rygning, for meget sol, alkohol, infektioner,...
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
Un
der
visn
ing
shæ
fte
om
kræ
ft m
ed
tilh
øre
nd
e sp
il p
å in
tern
etB
iolo
gi 8
.-9.
kla
sse
Pe
r K
im N
iels
en
Kræ
fte
ns
Be
kæm
pe
lse
krae
ftka
mp
en
.dk
Str
and
bo
ule
vard
en
49
21
00
Kø
be
nh
avn
Ø
Tele
fon
35
25
75
00
Kræ
fte
ns
Be
kæm
pe
lse
20
10
ISB
N 9
78-8
7-70
82-2
01-5
kra
eft
ka
mp
en
.dk
|
K
ræft
en
s B
ek
æm
pe
lse
Hvorfor får man kræft?Forfatter: Per Kim Nielsen
3
Ind
hold
Erh
verv
ssko
lern
es F
orl
ag
ISB
N: 9
78-8
7-70
82-2
01-5
Ko
rrek
tur:
So
fi e
Ch
rist
ense
n
Sats
: Sti
g B
ing,
Erh
verv
ssko
lern
es F
orl
ag
Teg
ner
: Bir
gitt
e L
erch
e, L
erch
e´s
Teg
nes
tue
Try
k: A
rco
Gra
fi sk
A/S
Ko
nce
ptu
dvi
klin
g af
sp
illet
Kræ
ftka
mp
en:
Ver
sio
n A
og
Kræ
ften
s B
ekæ
mp
else
Pro
dukt
ion
af
spill
et K
ræft
kam
pen
:
Ver
sio
n A
Fo
rfat
ter:
Per
Kim
Nie
lsen
Kræ
ften
s B
ekæ
mp
else
Stra
ndb
oule
vard
en 4
9
2100
Kø
ben
hav
n Ø
Tlf
. 35
25 7
5 00
Mat
eria
let
er p
roduce
ret
med
stø
tte
fra
Un
der
visn
ings
min
iste
riet
s
tip
s- o
g lo
tto
mid
ler
og
Knud H
øjg
aard
Fo
nden
Alle
ret
tigh
eder
fo
rbeh
old
es.
Foro
rd ..
....
....
....
....
....
....
....
....
....
....
....
....
....
...
5
Kap
itel
1.
Hva
d e
r kr
æft
? ..
....
....
....
....
....
....
....
..
7D
e A
soci
ale
kræ
ftce
ller
8Sy
mp
tom
er
8K
ræft
form
ern
e 9
Kap
itel
2.
Års
ager
til
kræ
ft ..
....
....
....
....
....
....
....
11
Eks
emp
el r
ygn
ing
11
Eks
emp
el a
lko
ho
l 14
Eks
emp
el s
ol
14E
ksem
pel
str
ålin
g
15
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st ..
....
....
....
. 17
Hvo
rfo
r b
liver
cel
ler
aso
cial
e?
17E
n c
elle
s o
tte
bar
rier
er m
od
at
bliv
e ti
l en
kræ
ftce
lle
19B
arri
ere
1: M
iste
evn
en t
il re
para
tion
20
Bar
rier
e 2: C
elle
n ud
af
kon
trol
23
Bar
rier
e 3: E
get
væk
stsi
gnal
. S
peed
eren
i b
und
og b
rem
sen
man
gler
. 24
Bar
rier
e 4: U
ndgå
sel
vmor
d
25
Bar
rier
e 5: U
ndgå
im
mun
syst
emet
26
Bar
rier
e 6: T
iltræ
kke
blod
årer
og
næri
ng
26
Bar
rier
e 7: K
ræftce
llern
e få
r ev
igt
liv
28
Bar
rier
e 8: K
ræftce
llern
e k
an s
pred
e si
g 29
Kap
itel
4:
Fore
byg
gels
e af
kræ
ft ..
....
....
....
....
....
. 31
Liv
ssti
l og
sun
dh
ed
31M
en h
vad
er
et g
od
t o
g su
nd
t liv
? 31
Tin
g m
an s
elv
kan
gø
re f
or
at f
ore
byg
ge k
ræft
33
Kap
itel
5 H
elb
red
else
....
....
....
....
....
....
....
....
....
. 35
Hva
d g
ør
man
no
rmal
t fo
r at
hel
bre
de?
35
Hva
d k
an m
an e
llers
gø
re n
u o
g i f
rem
tid
en?
36
5
Foro
rdD
ette
un
der
visn
ings
hæ
fte
er la
vet
i fo
rbin
del
se m
ed s
pill
et ”
Kræ
ftka
mp
en”,
so
m
fi n
des
på
inte
rnet
tet
ww
w.k
raef
tkam
pen
.dk.
Sp
il o
g un
der
visn
ings
hæ
fte
vil
kun
ne
anve
nd
es s
amm
en.
No
gle
af d
e p
roce
sser
og
værk
tøje
r, d
er a
nve
nd
es i
sp
illet
, er
næ
rmer
e fo
rkla
ret
i det
te h
æft
e.
Kræ
ft e
r et
væ
sen
tlig
t p
rob
lem
i d
et d
ansk
e sa
mfu
nd
. Der
er
man
ge, d
er f
år k
ræft
, o
g d
er e
r o
gså
man
ge,
der
er
ber
ørt
af
kræ
ft i
den
næ
re f
amili
e.
Der
for
er d
et
vigt
igt at
vid
e, h
vad
kræ
ft e
r, h
vorf
or
kræ
ft o
pst
år o
g h
vord
an m
an k
an f
ore
byg
ge
og
hel
bre
de
sygd
om
men
.
Ved
at vi
de
mer
e o
m k
ræft
kan
man
bed
re f
ors
tå, h
vad
man
kan
gø
re f
or
at u
nd
gå
kræ
ft,
og
fors
tå,
hvo
rfo
r sy
gdo
mm
en e
r så
far
lig,
som
den
er.
Der
fi n
des
en
del
b
ehan
dlin
gsm
eto
der
, og
der
er
fl er
e un
der
ud
vikl
ing.
Der
er
ogs
å m
eto
der
på
vej,
der
kan
sik
re o
s im
od
at
få k
ræft
, m
en i
nd
til
vid
ere
er d
et m
este
, vi
kan
gø
re a
t fo
rebyg
ge o
g sø
rge
for,
at
vi ik
ke b
liver
ud
sat
for
de
fakt
ore
r, d
er e
r sk
yld
i m
ange
kr
æft
tilf
æld
e.
Kræ
ft o
pst
år v
ed f
ejl i
cel
lern
es a
rvem
ater
iale
. Hve
r d
ag s
ker
der
fej
l i v
ore
s ce
ller,
m
en d
et b
etyd
er ik
ke, a
t d
e ud
vikl
er s
ig til
kræ
ft. K
rop
pen
er
fan
tast
isk
ford
i, at
den
p
å m
ange
måd
er k
an s
ikre
os
imo
d k
ræft
. Hvi
s vi
kan
lære
mer
e af
, hvo
rdan
kro
p-
pen
fo
rsva
rer
os
mo
d u
dvi
klin
gen
af
kræ
ft,
og
vi k
an b
ruge
det
til
fore
byg
gels
e o
g b
ehan
dlin
g, v
il vi
kun
ne
løse
en
sto
r d
el a
f p
rob
lem
et m
ed s
ygd
om
men
kræ
ft.
7
Kap
itel
1.
Hva
d e
r kr
æft
?
Kap
itel
1.
Hva
d e
r kr
æft
?K
ræft
er
ikke
én
men
man
ge s
ygd
om
me.
Der
fi n
des
fl e
re f
ors
kelli
ge t
yper
kræ
ft,
alt
efte
r h
vor
i kr
op
pen
den
ud
vikl
es.
Kræ
ft e
r ce
ller,
der
vo
kser
uh
æm
met
og
uko
ntr
olle
ret,
og
som
er
up
åvir
ket
af, h
vad
der
om
give
r d
em. N
år m
an o
pd
ager
kr
æft
, er
der
oft
e gå
et m
ange
år
fra
den
en
kelt
e kr
æft
celle
er
dan
net
, ti
l at
en
kr
æft
svuls
t er
ble
vet
så s
tor,
at
den
op
dag
es.
En
kræ
ftce
lle o
pst
år, n
år d
er e
r sk
et fl
ere
fo
ran
dri
nge
r i ce
llen
s D
NA
, hvi
lket
vil
sige
, at
der
er
muta
tio
ner
i c
elle
ns
arve
mat
eria
le.
Om
muta
tio
ner
ne
føre
r ti
l en
sv
uls
t o
g m
åske
sen
ere
kræ
ft e
r ik
ke s
ikke
rt, d
a kr
op
pen
no
rmal
t vi
l sk
ille
sig
af
med
de
celle
r, d
er u
dvi
kler
sig
i e
n g
al r
etn
ing.
Påv
irkn
inge
rne
kan
væ
re a
rvel
ige
fakt
ore
r el
ler
tilf
æld
ige
muta
tio
ner
i ar
vem
ater
iale
t, m
en o
fte
er d
et y
dre
fak
tore
r,
der
fo
rårs
ager
cel
lefo
ran
dri
nge
r o
g ud
vikl
ing
af k
ræft
.
Fo
r at
en
cel
le u
dvi
kler
sig
til
en k
ræft
celle
, sk
al d
er m
ange
muta
tio
ner
til,
so
m
sam
tid
igt
skal
ske
man
ge u
hel
dig
e st
eder
på
DN
A.
Der
for
sker
det
te o
fte
sen
ere
i en
per
son
s liv
, så
led
es a
t jo
æld
re v
i b
liver
, jo
æld
re o
g m
ere
slid
te b
liver
vo
res
celle
r o
gså.
Der
for
bliv
er r
isik
oen
fo
r at
ud
vikl
e kr
æft
stø
rre
og
stø
re m
ed a
lder
en.
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000 500 0
Rat
e p
r.10
0.00
0
0-4
5-9
10-1
415
-19
20-2
425
-29
30-3
435
-39
40-4
445
-49
50-5
455
-59
60-6
465
-69
70-7
475
-79
80-8
485
-89
Mæ
nd
Kvi
nder
År
Fig
. 1
.1.
An
tal k
ræft
tilf
æld
e i
Dan
mar
k fo
rde
lt p
å al
de
rsg
rup
pe
r
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
89
Kap
itel
1.
Hva
d e
r kr
æft
?
De
Aso
cial
e kr
æft
celle
rA
lle le
ven
de
org
anis
mer
bes
tår
af c
elle
r. C
elle
rne
er k
rop
pen
s byg
gest
en, d
er h
ar
hve
r si
n o
pga
ve, s
om
de
skal
ud
fyld
e.
• H
ver
celle
har
en
bes
tem
t fu
nkt
ion
• H
ver
celle
har
sin
pla
ds
i kro
pp
en•
Hve
r ce
lle e
r i k
on
takt
og
i lig
evæ
gt m
ed n
abo
celle
rne
• H
ver
celle
er
soci
al o
g ly
tter
til
kro
pp
ens
sign
aler
Kræ
ftce
ller
har
ikk
e n
oge
n a
f d
isse
ege
nsk
aber
og
bliv
er d
erfo
r as
oci
ale,
hvi
lket
b
etyd
er,
at d
e ik
ke h
ar n
oge
n f
un
ktio
n i
kro
pp
en.
De
voks
er o
g d
eler
sig
ud
en
hen
syn
til
de
and
re c
elle
r. D
e er
lige
glad
e m
ed d
e an
dre
cel
lers
sig
nal
er o
g ove
rser
d
erfo
r al
le b
eske
der
, so
m d
e an
dre
cel
ler
sen
der
. Der
for
kan
man
sig
e, a
t kr
æft
cel-
lern
e er
aso
cial
e, f
ord
i de
ikke
lytt
er t
il an
dre
en
d s
ig s
elv.
Sym
pto
mer
Så læ
nge
en
kræ
ftsv
uls
t er
hel
t lil
le, o
g se
lvo
m d
en b
estå
r af
tusi
nd
vis
af a
soci
ale
kræ
ftce
ller,
vil
den
ikk
e gi
ve s
ymp
tom
er.
Men
når
den
beg
ynd
er a
t vo
kse,
kan
m
an f
å sm
erte
r, f
ord
i kn
ud
en k
an t
rykk
e p
å et
an
det
org
an e
ller
på
en n
erve
. K
nud
en k
an o
gså
voks
e in
d i
et
hulr
um
, f.
eks.
luft
røre
t, h
vor
den
vil
føle
s so
m
et f
rem
med
lege
me
og
med
føre
ho
ste,
hæ
shed
elle
r b
live
gro
bun
d f
or
infe
ktio
ner
. E
n k
ræft
knud
e ka
n o
gså
sto
pp
e fo
r en
nat
url
ig p
assa
ge,
f.ek
s. i
tyk
tarm
en,
spi-
serø
ret
elle
r ga
ldeg
ange
ne,
og
der
med
giv
e æ
nd
ret
affø
rin
g, f
ors
top
pel
se, d
iarr
é,
op
kast
nin
g el
ler
guls
ot.
Når
der
dan
nes
nyt
væ
v, f
.eks
. en
kræ
ftkn
ud
e, d
ann
es d
er o
gså
man
ge n
ye b
lod
-ka
r, o
g d
e ko
mm
er l
et t
il at
blø
de,
men
det
kan
ogs
å sk
e, a
t kr
æft
knud
en k
an
voks
e si
g in
d i
alle
red
e ek
sist
eren
de
blo
dka
r o
g d
erm
ed m
edfø
re b
lød
nin
g.
Sym
pto
mer
på
kræ
ft k
an v
ære
:•
Knud
er•
Smer
ter
• B
lød
nin
g•
Træ
thed
• V
ægt
tab
• In
fekt
ion
er•
Hæ
ved
e ly
mfe
knud
er
Det
er
vigt
igt
at u
nd
erst
rege
, at
næ
sten
alt
der
kan
væ
re e
t sy
mp
tom
på
kræ
ft,
liges
å go
dt
kan
væ
re e
t sy
mp
tom
på
no
get
and
et,
og
der
for
er d
et v
igti
gt a
t få
sy
mp
tom
ern
e un
der
søgt
, så
man
kan
slip
pe
for
mis
tan
ken
elle
r b
live
beh
and
let,
h
vis
der
er
tale
om
kræ
ft.
Kræ
ftfo
rmer
neD
erfi
nd
es o
ver
100
fors
kelli
ge k
ræft
sygd
om
me,
hvo
r n
ogl
e er
mer
e el
ler
min
dre
sj
æld
ne.
Oft
e få
r sy
gdo
mm
e n
avn
eft
er h
vor
i kr
op
pen
, o
g i
hvi
lket
org
an d
e er
o
pst
ået:
Lun
gekr
æft
, h
jern
ekræ
ft,
bry
stkr
æft
, en
det
arm
skræ
ft o
sv.
I d
e en
kelt
e o
rgan
er k
an d
er o
pst
å fo
rske
llige
fo
rmer
fo
r kr
æft
, alt
eft
er h
vilk
en t
ype
af c
elle
r i o
rgan
et, k
ræft
en o
pst
år f
ra.
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000 500 0
Bry
st
Kvi
nd
er
Hud
Lung
eTy
k-ta
rmLi
v-m
oder
Ægg
e-st
okm
oder
Mel
a-no
mm
oder
Liv-
mod
er-
hals
Hje
rne
og C
NS
End
e-ta
rm
2687
3533
1387
1290
575
580
481
427
449
498
1973
Mæ
nd
e- m8
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000 500 0
Hud
Lung
eP
rost
ata
Blæ
reTy
k-ta
rmE
nde-
tarm
Hje
rne
og C
NS
Nyr
eN
on-
Hod
gkin
Mel
a-no
m
2711
1505
1179
983
655
438
386
376
372
Fig
. 1
.2.
An
tal t
ilfæ
lde
af d
e ti
hyp
pig
ste
kræ
ftfo
rmer
fo
r m
æn
d o
g k
vin
der
i D
anm
ark
i 19
97
.
Pro
stat
akræ
ft e
r d
et s
amm
e so
m k
ræft
i b
lære
hal
skir
tlen
, no
n-H
od
gki
n e
r en
fo
rm f
or
lym
fe-
kræ
ft, o
g m
elan
om
er
det
sam
me
som
mo
der
mæ
rkek
ræft
. Læ
g m
ærk
e ti
l at
5.3
98
af
kræ
ftti
lfæ
l-
den
e er
alm
ind
elig
hu
dkr
æft
– e
n k
ræft
form
, so
m m
eget
sjæ
lden
t sp
red
er s
ig o
g m
eget
sjæ
lden
t
er d
ød
elig
. C
NS
= d
et c
entr
ale
ner
vesy
stem
.
11
Kap
itel
2.
Års
ager
til
kræ
ft
Kap
itel
2.
Års
ager
til
kræ
ft
Der
ska
l fl e
re p
åvir
knin
ger
til f
or,
at
en c
elle
bliv
er t
il en
kræ
ftce
lle. D
isse
påv
irkn
in-
ger
kan
væ
re f
ors
kelli
ge, o
g m
an v
ed ik
ke a
ltid
, hva
d d
er e
r år
sage
n ti
l, at
kræ
ft o
pst
år.
Man
ge f
akto
rer
kan
væ
re m
ed t
il at
øge
ris
iko
en f
or
at u
dvi
kle
kræ
ft.
Det
kan
væ
re r
ygn
ing,
fo
r m
eget
so
l, al
koh
ol,
infe
ktio
ner
, ra
dio
akti
v st
rålin
g, k
ræft
frem
-ka
lden
de
sto
ffer
i h
verd
agen
og
arb
ejd
smilj
øet
m.m
.
Der
er
ogs
å n
ogl
e kr
æft
form
er, h
vor
arve
n e
r m
ed i
risi
koen
fo
r at
ud
vikl
e kr
æft
. H
vis
et g
en f
ra e
n a
f fo
ræld
ren
e h
ar v
ære
t ø
del
agt,
æn
dre
t ve
d m
uta
tio
n e
ller
på
and
en m
åde
er u
de
af f
un
ktio
n, s
kal d
er k
un
ske
en
en
kelt
æn
dri
ng
på
det
an
det
ge
n,
man
har
mo
dta
get
fra
den
an
den
fo
ræld
er,
før
man
ud
vikl
er k
ræft
. D
et e
r så
dan
, at
når
et
bar
n s
kab
es, så
er
der
alt
id e
t ge
n f
ra m
od
eren
og
et f
ra f
ader
en,
som
er
styr
end
e fo
r d
en e
nke
lte
egen
skab
. Hvi
s d
er e
n f
ejl i
et
gen
fra
en
ten
mo
-d
eren
elle
r fa
der
en, s
å vi
l det
tils
vare
nd
e ”r
aske
” ge
n o
vert
age
styr
inge
n.
Ekse
mp
el r
ygni
ng
Ryg
nin
g er
den
fak
tor,
der
er
årsa
g ti
l fl
est
kræ
ftd
ød
sfal
d i
Dan
-m
ark.
1 u
d a
f 3
kræ
ftd
ød
sfal
d s
kyl
des
ryg
nin
g.
Fak
ta:
• C
a. 1
4.00
0 d
ansk
ere
dø
r af
ryg
nin
g h
vert
år
• H
ver
and
en r
yger
dø
r af
sin
ryg
nin
g•
Ryg
ere
dø
r i g
enn
emsn
it 1
0 år
tid
liger
e en
d ik
ke-r
yger
e•
Ca.
9 u
d a
d 1
0, d
er d
ør
af lu
nge
kræ
ft, s
kyl
des
ryg
nin
g•
Ca.
4.5
00 d
ør
af k
ræft
på
grun
d a
f ry
gnin
g•
Ca.
3.5
00 d
ør
af r
yger
lun
ger
på
grun
d a
f ry
gnin
g•
Ca.
6.0
00 d
ør
af h
jert
ekar
sygd
om
me
på
grun
d a
f ry
gnin
g
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
12
13
Kap
itel
2.
Års
ager
til
kræ
ft
Af
de
ove
r 4.
000
fors
kelli
ge s
toff
er,
der
er
i to
bak
srø
gen
, er
ove
r 40
af
dis
se a
ner
-
ken
dt
som
kræ
ftfr
emka
lden
de
sto
ffer
. Når
man
tal
er o
m a
ner
ken
dt
kræ
ft fr
em ka
lden
de
sto
ffer
, b
etyd
er d
et,
at d
et e
nke
lte
sto
f i
sig
selv
kan
ska
be
alle
de
muta
tio
ner
, der
skal
ske
i e
n c
elle
s D
NA
, fo
r at
cel
len
bliv
er t
il en
kræ
ftsv
uls
t. D
a to
bak
s rø
gen
fra
alle
fo
rmer
fo
r ry
gnin
g er
en
sel
vstæ
ndig
fak
tor,
der
kan
ska
be
kræ
ft,
er r
ygn
ing
den
sun
dh
edsf
akto
r, d
er e
r år
sag
til d
e fl
este
fre
mko
mst
er a
f kr
æft
.
De
man
ge s
toff
er, d
er fi n
des
i rø
gen
, dan
nes
, når
to
bak
ken
afb
ræn
des
. Det
vil
sige
, at
de
ikke
alle
er
i to
bak
ken
, men
at
de
førs
t o
pst
år v
ed a
fbræ
nd
ing
af t
ob
akke
n.
Der
ske
r en
rea
ktio
n m
ed l
unge
rnes
væ
v, n
år t
obak
srøge
n k
om
mer
ned
i l
unge
rne.
Der
for
forå
rsag
er r
ygnin
g de
fl es
te t
ilfæ
lde
af l
unge
kræ
ft.
Røge
n o
g de
kræ
ftfr
em-
kald
ende
stoff
er f
orb
liver
ikk
e i
lunge
rne,
men
bliv
er e
nte
n t
ransp
ort
eret
op a
f lu
n-
gern
e og
over
i f
ord
øje
lses
syst
emet
, el
ler
bliv
er o
pta
get
gennem
lun
gevæ
vet
og
bliv
er
tran
sport
eret
run
dt
i hel
e kr
oppen
. D
a de
kræ
ftfr
emka
lden
de
stoff
er k
om
mer
run
dt
i
hel
e kr
oppen
, er
rygn
ing
ogs
å år
sag
til e
n d
el a
f kr
æft
tilf
æld
ene
i andre
org
aner
i kr
oppen
.
3500
3000
2500
2000
1500
1000 50
0 0
Lung
e
An
tal t
ilfæ
lde
per
år
Strube
Læbe M
undh
uleSpis
erør
Mav
eBug
spytk
irtel
Blære
Nyreb
ækk
en N
yre
Livm
oder
hals
And
et
Toba
k
Fig
. 2
.1.
He
r e
r an
giv
et
no
gle
af
de
kræ
ftfo
rme
r, s
om
ryg
nin
g h
ar in
dfl
yde
lse
på.
De
t e
r an
giv
et,
hvo
r st
or
en
an
de
l ryg
nin
ge
n h
ar i
de
t sa
mle
de
an
tal p
r. å
r. (
de
nn
e o
pg
øre
lse
er
fra
19
97
).
Ser
vi p
å udvi
klin
gen
i an
talle
t af
dø
dsf
ald s
om
fø
lge
af lu
nge
kræ
ft i
per
ioden
197
1-
2000
(se
fi g
. 2.
2),
er d
er s
amm
enh
æn
g m
ed a
nta
llet
af d
aglig
e ry
gere
(se
fi g
. 2.
3.).
Man
ska
l d
og
husk
e, a
t d
et t
ager
20-
30 å
r, f
ra l
un
gekr
æft
ud
vikl
inge
n s
tart
es t
il d
en
kon
stat
eres
.
60 50 40 30 20 10 0 1971
1976
1981
1991
2000
år
1986
1996
Rat
e
Mæ
nd
Kvi
nder
Fig
.2.2
. Dø
dsf
ald
af l
un
gek
ræft
i p
erio
den
197
1-20
00. A
ng
ivet
i ra
ten
: An
tal p
r. 1
00.0
00 p
erso
ner
.
An
talle
t af
ryg
ere
har
sto
rt s
et v
ære
t fa
lden
de
siden
2.
Ver
den
skri
g o
g fr
em t
il i
dag
.
Det
te g
æld
er f
or
alle
ald
ersg
rup
per
og
for
båd
e m
æn
d o
g kv
inder
. D
og
var
der
en
stig
nin
g i an
talle
t af
kvi
nder
, der
rø
g fr
em t
il 19
70, h
vilk
et s
kyld
es, a
t to
bak
sin
dus
trie
n
lave
de
sto
re k
amp
agn
er f
or
at f
å kv
inder
til
at r
yge.
Mæ
nden
e der
imo
d h
ar læ
rt a
t ry
ge
under
1. o
g 2.
ver
den
skri
g, h
vor
sold
ater
ne
fi k
ciga
rett
er m
ed i
der
es f
eltr
atio
n o
g ge
rne
gav
dis
se c
igar
ette
r ti
l lo
kalb
efo
lkn
inge
n, f
.eks
. i D
anm
ark
efte
r b
efri
else
n.
100 75 50 25 0
An
del
dag
ligry
ger
e i %
af h
ele
bef
olk
nin
gen
1950
1960
1970
1980
1990
2000
Mæ
ndA
lleK
vind
er
Fig
. 2
.3.
An
de
len
af
voks
ne
dag
lig-r
yge
re i
Dan
mar
k (a
lle o
ver
13
år)
.
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
14
15
Kap
itel
2.
Års
ager
til
kræ
ft
Ekse
mp
el a
lkoh
ol
Alk
oh
ol e
r an
erke
nd
t so
m e
n k
ræft
frem
kald
end
e fa
kto
r. N
år m
an in
d-
tage
r d
rikk
e, d
er in
deh
old
er a
lko
ho
l, ø
ges
risi
koen
fo
r at
ud
vikl
e kr
æft
. D
ette
ske
r fo
rdi al
koh
ol n
edb
ryd
es i o
rgan
ism
en t
il d
et k
ræft
frem
kal-
den
de
sto
f –
Hvi
lket
sto
f?
Fak
ta:
• K
ræft
i m
un
d,
svæ
lg,
stru
be
og
spis
erø
r p
å gr
un
d a
f ry
gnin
g fo
røge
s 10
ti
l 100
gan
ge, h
vis
man
ogs
å d
rikk
er m
eget
.•
Kræ
ftri
siko
en ø
ges
i de
org
aner
, der
har
tæ
t ko
nta
kt m
ed a
lko
ho
len
, f.e
ks.
svæ
lg, s
pis
erø
r, le
ver
og
mulig
vis
ogs
å ty
ktar
m.
• H
os
kvin
der
øge
s ri
siko
en f
or
bry
stkr
æft
5-1
0 %
ved
at
dri
kke
en g
en-
stan
d a
lko
ho
l dag
ligt.
Hvi
s vi
i D
anm
ark
ikke
hav
de
dri
kkev
arer
med
alk
oh
ol i
, kun
ne
vi h
vert
år
undgå
ca.
• 10
5 ti
lfæ
lde
af k
ræft
i st
rub
en•
115
tilf
æld
e af
kræ
ft i
mun
dh
ule
n•
65 t
ilfæ
lde
af k
ræft
i sv
ælg
et•
120
tilf
æld
e af
kræ
ft i
spis
erø
ret
Dan
sker
e er
sto
rfo
rbru
gere
af
alko
ho
l. 9
% a
f m
æn
den
e o
g 5
% a
f kv
ind
ern
e d
rikk
er m
ere
end
syv
gen
stan
de
om
dag
en.
Jo m
ere
alko
ho
l man
dri
kker
, jo
hø
jere
bliv
er r
isik
oen
fo
r at
ud
vikl
e kr
æft
.
Ekse
mp
el s
ol
Sols
trål
ern
e in
deh
old
er l
ys a
f fo
rske
llig
styr
ke.
En
del
af
lyse
t er
så
kra
ftig
i s
tyrk
e, a
t d
et k
an g
å in
d i
hud
en o
g ø
del
ægge
DN
A-
stre
nge
n (
arve
mat
eria
le i
nd
en i
ker
nen
den
en
kelt
e ce
lle)
og
der
-m
ed f
orå
rsag
e kr
æft
i h
ud
en.
Fak
ta:
Der
fi n
des
to
fo
rmer
fo
r h
ud
kræ
ft.
• A
lmin
del
ig h
udkr
æft
i h
uden
s ce
ller. D
en e
r m
eget
hyp
pig
, o
g der
fo
reko
mm
er
ca. 1
2.00
0 ti
lfæ
lde
hve
rt å
r i D
anm
ark.
Alm
indel
ig h
udkr
æft
er
ikke
sæ
rlig
on
dar
-te
t, d
a det
kan
hel
bre
des
, når
det
fje
rnes
ved
kir
urgi
, rø
ntg
enst
rålin
g el
ler
frys
nin
g.•
Mo
der
mæ
rkek
ræft
er
en l
angt
far
liger
e fo
rm f
or
kræ
ft,
da
den
ne
kræ
ftfo
rm
lett
ere
kan
sp
red
e si
g ti
l an
dre
org
aner
i k
rop
pen
. C
a. 1
.100
dan
sker
får
ko
n-
stat
eret
den
ne
kræ
ftfo
rm h
vert
år.
Vita
min
D3
synt
ese Døg
nryt
me
Beh
andl
ing
afde
pres
sion
Sol
alle
rgi
Fot
o al
drin
g
Kræ
ft
Sol
skol
dnin
g
Grå
stæ
r
Fig
. 2
.4.
So
len
s st
råle
r p
åvir
ker
os
på
go
dt
og
on
dt.
Så
vi s
kal h
ave
no
get
so
l, m
en ik
ke f
or
meg
et.
Sole
ns
strå
ler
har
fo
rske
llig
styr
ke, o
g n
år m
an t
aler
om
ris
iko
fo
r kr
æft
i h
ud
en,
er d
et s
pec
ielt
str
ålin
g, d
er k
ald
es U
VB
og
UV
A, d
er e
r p
rob
lem
atis
k. D
et e
r d
e st
råle
r, d
er k
om
mer
ned
ige
nn
em h
ud
en o
g fo
rårs
ager
ska
der
i c
elle
rnes
DN
A,
så d
er k
an u
dvi
kles
kræ
ft.
Gam
ma
strå
ler
Rø
ntge
nst
råle
rV
acuu
mU
VU
ltrav
iole
tS
ynlig
t lys
Infr
arø
dst
rålin
gR
adio
-bø
lger
UV
CU
VB
400
200
(nm
)
Bø
lgel
æng
de i
nm
UV
A UV
A1
320
340
290
UVA
2
Fig
. 2
.5.
Sp
ekt
rum
af
strå
ling
er,
me
d a
ng
ive
lse
af
om
råd
et
me
d s
ynlig
t ly
s.
I so
lari
er e
r d
er o
gså
UV
B o
g U
VA
str
åler
, o
g d
erfo
r vi
l so
lari
ebru
g fo
røge
ris
i-ko
en f
or
hud
kræ
ft.
Ud
ove
r kr
æft
kan
UV
-str
ålin
g o
gså
være
års
ag t
il gr
å st
ær,
æld
nin
g af
hud
en,
sko
ldn
ing
og
alle
rgi.
Men
det
er
ogs
å vi
gtig
t at
få
en t
ilpas
mæ
ngd
e so
l, d
a so
len
ka
n h
ave
po
siti
v in
dfl
ydel
se p
å vo
res
dø
gnry
tme
og
hel
bre
d,
hjæ
lpe
på
dep
res-
sio
ner
og
være
med
til
dan
nel
sen
af
D-v
itam
iner
.
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
16
17
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
Ekse
mp
el s
trål
ing
Strå
ling
fra
en r
adio
akti
v ki
lde
kan
væ
re s
å vo
ldso
m, a
t d
et ø
del
æg-
ger
celle
rnes
DN
A m
.m.,
så h
vis
man
er
ud
sat
for
sto
r ra
dio
akti
v st
rålin
g, e
r d
er s
tor
risi
ko f
or
at u
dvi
kle
kræ
ft fl e
re s
ted
er i
kro
pp
en.
Hel
dig
vis
er d
et m
eget
sjæ
lden
t, v
i bliv
er u
dsa
t fo
r m
eget
sto
re m
æn
gder
str
ålin
g,
f.ek
s. v
ed a
tom
kraf
tuly
kker
elle
r uly
kker
med
ap
par
atur,
der
anve
nd
er r
adio
akti
v st
rålin
g i s
tørr
e d
ose
r.M
en v
i er
hel
e ti
den
ud
sat
for
en b
aggr
un
dss
trål
ing,
so
m d
og
ikke
in
deb
ære
r n
oge
n s
pec
iel r
isik
o. D
en s
tørs
te k
ilde
til b
aggr
un
dss
trål
ing
kom
mer
fra
rad
ioak
-ti
ve s
toff
er i
un
der
grun
den
, isæ
r d
et r
adio
akti
ve s
tof
Rad
on
.
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
ce
lle t
il kr
æft
svul
st
Hvo
rfor
bliv
er c
elle
r as
ocia
le?
I vo
res
kro
p fi
nd
es d
er c
a. 5
0.00
0.00
0.00
0.00
0 ce
ller,
so
m a
lle h
ar s
ærs
kilt
e fu
nk-
tio
ner
og
som
er
tilp
asse
t d
e an
dre
cel
ler,
der
lig
ger
om
krin
g d
em. A
lle n
orm
ale
celle
r vi
l væ
re s
oci
ale,
og
pas
se p
å h
inan
den
og
tilp
asse
sig
den
pla
ds,
de
har
i
kro
pp
en. E
n c
elle
i fx
øje
t el
ler
leve
ren
har
sin
sp
ecie
lle f
un
ktio
n i
forh
old
til
det
o
rgan
, cel
len
er
en d
el a
f.
Den
en
kelt
e ce
lle tilp
asse
r si
g d
e ø
vrig
e ce
ller
i et o
rgan
og
ud
vikl
er s
ig, s
å d
en b
li-ve
r en
del
af
hel
hed
en i
org
anet
. De
and
re c
elle
r gi
ver
sign
aler
til
den
en
kelt
e ce
lle
om
den
fun
ktio
n d
en s
kal p
asse
in
d i, o
g o
mve
nd
t si
gnal
erer
den
en
kelt
e ce
lle t
il d
e an
dre
hvi
lken
fun
ktio
ner
den
har
, o
g h
vad
den
lav
er.
Det
ske
r ve
d,
at d
er p
å ove
rfl a
den
af
en c
elle
er
pro
tein
er, so
m f
ort
ælle
r, h
vad
der
ske
r in
de
i ce
llen
. P
å d
en m
åde
kan
nab
oce
llen
fi n
de
ud
af,
om
den
pas
ser
ind
i d
et s
yste
m e
ller
org
an,
som
den
fi n
des
i. P
op
ulæ
rt s
agt
kan
man
sig
e, a
t ce
llern
e er
so
cial
e.
Sign
aler
ne
mel
lem
cel
ler
kan
op
del
es i
tre
fo
rmer
. D
e tr
e fo
rmer
kan
båd
e h
ave
bet
ydn
ing
for
celle
rnes
fun
ktio
ner
, ud
vikl
ing,
sam
t ud
vikl
inge
n a
f kr
æft
. St
off
er
der
giv
er s
ign
aler
ne
vid
ere
kald
es o
fte
for
ho
rmo
ner
.
De
tre
form
er f
or
sign
aler
, so
m c
elle
rne
bru
ger,
når
de
skal
ko
mm
un
iker
e:•
Den
en
e fo
rm e
r lo
kalh
orm
on
er, so
m c
elle
n b
ruge
r ti
l at
giv
e si
gnal
er t
il si
g se
lv, f
.eks
. væ
ksth
orm
on
er.
• D
en a
nd
en f
orm
fo
r h
orm
on
er e
r o
gså
loka
l, m
en m
elle
m n
abo
celle
r.
• D
en t
red
je f
orm
fo
r si
gnal
er k
an v
ære
ho
rmo
ner
, d
er u
dsk
illes
fra
kir
tler
og
tran
spo
rter
es r
un
dt
i b
lod
et t
il d
e ce
ller,
der
ska
l b
ruge
sig
nal
et e
t an
det
ste
d
i kro
pp
en.
Hvi
s en
cel
le b
live
aso
cial
og
ikke
vil
tilp
asse
sig
de
and
re c
elle
r, f
.eks
. ved
at
del
e si
g uko
ntr
olle
ret
elle
r b
egyn
de
at b
live
til en
an
den
fo
rm f
or
celle
, så
vil
det
oft
e
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
18
19
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
ske,
at
celle
n s
elv
fi n
der
ud
, af
den
er
aso
cial
, hvo
reft
er d
en b
egår
sel
vmo
rd. D
en
dø
r o
g fo
rsvi
nd
er, så
den
ikk
e sk
ader
de
and
re c
elle
r. D
e an
dre
cel
ler
vil
op
fatt
e en
såd
an c
elle
so
m e
n f
rem
med
cel
le i k
rop
pen
, h
vorf
or
den
der
for
vil b
live
be-
kæm
pet
af
kro
pp
ens
fors
vars
syst
emer
(Im
mun
fors
vare
t), l
iges
om
hvi
s d
et v
ar e
n
celle
, der
var
ko
mm
et in
d u
def
ra, f
.eks
. en
bak
teri
e.
Fo
r at
en
elle
rs s
oci
al c
elle
ska
l bliv
e as
oci
al, s
kal d
er s
ke e
n e
ller
fl er
e m
uta
tio
ner
i c
elle
ns
DN
A. M
uta
tio
ner
der
æn
dre
r ce
llen
s eg
ensk
aber
og
f.ek
s. g
ør,
at
en c
elle
en
ten
beg
ynd
er e
ller
sto
pp
er m
ed a
t p
rod
uce
re a
nd
re p
rote
iner
. D
isse
pro
tein
er
kan
mulig
vis
hav
e in
dfl
ydel
se p
å, a
t en
cel
le b
egyn
der
at
del
e si
g uh
æm
met
, bliv
er
aso
cial
og
fyld
er e
t o
mrå
de
i kro
pp
en u
d m
ed fl e
re o
g fl
ere
celle
r, s
elvo
m d
er ik
ke
er p
lad
s. D
ette
kan
væ
res
star
ten
på
dan
nel
sen
af
en k
ræft
svuls
t.
Nor
mal
epi
telc
elle
Mut
eret
cel
le
Bas
al m
embr
an
Hyp
erpl
asi
Dys
plas
i
Can
cer
in s
itu
Kræ
ft
Ny
mut
atio
nN
y m
utat
ion
Ny
mut
atio
n
Blo
dkar
Fig
. 3
.2.
Ud
vikl
ing
fra
mu
tati
on
til
kræ
ftsv
uls
t.
Kræ
ft b
egyn
der
med
, at
no
gle
no
rmal
e ce
ller
un
der
går
en g
enet
isk
fora
nd
rin
g (m
uta
tio
n),
so
m f
år d
em t
il at
fo
rmer
e si
g uh
æm
met
.C
elle
rne
kan
se
no
rmal
e ud
, men
de
del
er s
ig o
fter
e en
d n
orm
alt
– d
et k
ald
es
hyp
erp
lasi
(hyp
er =
ove
r, p
lasi
= d
ann
else
).F
lere
cel
ler
kan
sen
ere
mute
re o
g d
ele
sig
igen
, og
celle
rnes
eft
erko
mm
ere
har
en
un
orm
alt
form
og
pla
ceri
ng
– k
ald
et d
ysp
lasi
(d
ys =
dår
lig).
Eft
er e
t st
ykke
tid
ske
r d
er i
gen
muta
tio
ner
, o
g ce
llern
e b
liver
en
dnu m
ere
un
orm
ale
i væ
kst
og
ud
seen
de.
De
er s
tad
ig a
fgræ
nse
t ti
l et
om
råd
e o
g ik
ke b
rud
t ge
nn
em g
ræn
sern
e ti
l d
e o
mlig
gen
de
væv
– k
ald
et c
ance
r in
sit
u (
in =
i, si
tus
=
bel
igge
nh
ed).
Hvi
s d
e ge
net
iske
æn
dri
nge
r ti
llad
er s
vuls
ten
at
voks
e in
d i
det
un
der
ligge
nd
e væ
v o
g se
nd
e ce
ller
ind
i b
lod
- o
g ly
mfe
syst
emet
, er
svu
lste
n b
leve
t o
nd
arte
t –
der
er
op
ståe
t kr
æft
. K
ræft
celle
rne
kan
nu e
tab
lere
nye
svu
lste
r (m
etas
tase
r)
and
re s
ted
er i
kro
pp
en.
En c
elle
s ot
te b
arri
erer
mod
at
bliv
e ti
l en
kræ
ftce
lleD
e æ
nd
rin
ger
en c
elle
ska
l ge
nn
emgå
fo
r at
bliv
e ti
l en
kræ
ftce
lle b
egyn
der
alle
m
ed æ
nd
rin
ger
(muta
tio
ner
) i ar
vem
ater
iale
t (D
NA
). D
er s
kal sk
e en
lan
g ræ
kke
muta
tio
ner
i ce
llen
, fo
r at
den
ove
rvin
der
den
no
rmal
e ce
lles
bar
rier
e m
od
kræ
ft.
I ce
llen
fi n
des
der
fl e
re b
arri
erer
, so
m s
ikre
r at
cel
len
fo
rbliv
er s
oci
al, s
å d
en p
as-
ser
ind
i d
et o
rgan
, den
befi
nd
er s
ig i.
Fle
re a
f d
isse
bar
rier
er s
kal ø
del
ægge
s el
ler
æn
dre
s fo
r, a
t ce
llen
kan
bliv
e ti
l en
kræ
ftsv
uls
t. B
arri
erer
ne
kan
op
del
es i
ott
e væ
sen
tlig
e sy
stem
er. D
er s
kal a
ltså
ske
man
ge m
uta
tio
ner
i ce
llen
s D
NA
fo
r, a
t d
e o
tte
bar
rier
er k
an o
vers
krid
es, o
g ce
llen
kan
bliv
e en
kræ
ftce
lle.
En
no
rmal
cel
le s
kal
ikke
bar
e b
ryde
én b
arri
ere
for
at b
live
til
en f
uld
mo
den
kr
æft
celle
. D
en s
kal
bry
de
man
ge b
arri
erer
, o
g det
er
med
sto
r ri
siko
fo
r at
dø
un
der
vejs
. D
et e
r (s
e fi
gur
3.3)
her
afb
ildet
so
m e
n t
rap
pe,
hvo
r h
vert
tri
n r
e-p
ræse
nte
rer
en b
arri
ere,
so
m s
kal
bry
des
, fo
r at
en
no
rmal
cel
le k
an b
live
til
en
fuld
mo
den
kræ
ftce
lle.
Den
no
rmal
e ce
lle,
elle
r den
sp
iren
de
kræ
ftce
lle,
har
ikk
e n
oge
n å
nd e
ller
vilje
, så
at b
ryde
en b
arri
ere
er ik
ke n
oge
t, d
en s
elv
fi n
der
på.
Det
er
muta
tio
ner
, so
m r
amm
er s
å uh
eldig
t, a
t de
give
r ce
llen
evn
en t
il at
bry
de
endnu
Blo
dåre
Fje
rne
mål
celle
r
Kirt
el u
dski
ller
horm
on i
blod
et
Mål
celle
Nab
ocel
le u
dski
ller
loka
lhor
mon
er Cel
le b
åde
udsk
iller
og m
odta
ger
loka
lhor
mon
er
Fig
. 3
.1.
Tre
fo
rske
llig
e f
orm
er
for
sig
nal
eri
ng
me
llem
ce
llern
e.
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
20
21
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
en b
arri
ere.
Hvi
s ce
llen
ikk
e få
r en
muta
tio
n, v
il kr
æft
udvi
klin
gen
gå
i st
å: E
nte
n
ho
lder
de
spir
end
e kr
æft
celle
r o
p m
ed a
t d
ele
sig,
elle
r o
gså
dø
r d
e.
Det
en
este
, so
m k
an s
ætt
e kr
æft
ud
vikl
inge
n i
gan
g ig
en, e
r en
muta
tio
n i
en a
f d
e sp
iren
de
kræ
ftce
ller,
so
m f
år c
elle
n t
il at
ove
rlev
e o
g ev
nen
til
at d
ele
sig
hæ
m-
nin
gslø
st.
En
ny
bar
rier
e er
bru
dt,
og
celle
del
inge
n v
il fo
rtsæ
tte,
in
dti
l ce
llern
e m
ød
er e
n n
y b
arri
ere,
hvo
r kr
æft
ud
vikl
inge
n k
an s
lutt
es b
rat.
Elle
r o
gså
lykk
es
det
en
en
kelt
sp
iren
de
kræ
ftce
lle m
ed e
n n
y m
uta
tio
n a
t b
ryd
e d
en n
æst
e b
ar-
rier
e o.
s.v.
At
bes
tige
tra
pp
en v
il al
tså
ikke
bar
e kr
æve
en
muta
tio
n,
men
man
ge
muta
tio
ner
. Hvi
s d
en s
pir
end
e kr
æft
celle
bry
der
den
sid
ste
bar
rier
e –
bes
tige
r d
et
sid
ste
trin
på
kræ
fttr
app
en –
vil
celle
n ikk
e m
ød
e fl
ere
nat
url
ige
bar
rier
er. F
or
at
kom
me
af m
ed d
e fu
ldm
od
ne
kræ
ftce
ller
skal
de
bek
æm
pes
kun
stig
t, o
g d
et v
il si
ge m
ed b
ehan
dlin
g. R
ækk
efø
lgen
af
trin
ene
er a
ngi
vet,
so
m d
en k
un
ne
se u
d
for
en t
ype
kræ
ft. V
ed a
nd
re k
ræft
sygd
om
me
kun
ne
rækk
efø
lgen
væ
re e
n a
nd
en.
Des
ud
enfi
nd
es d
er p
åvir
knin
ger
(f.e
ks.
tob
aksr
øg,
rad
ioak
tivt
str
ålin
g),
som
m
ed e
t sk
rid
t st
iger
op
ad
fl e
re t
rin
. Tra
pp
en s
kal a
ltså
ikke
tag
es a
lt f
or
bo
gsta
ve-
ligt,
men
ska
l ses
so
m e
t ek
sem
pel
på
en n
orm
al c
elle
s ve
j til
at b
live
til k
ræft
celle
.
Bar
rier
e 1:
Mis
te e
vnen
til
rep
arat
ion
D
er s
ker
hel
e ti
den
ska
der
(m
uta
tio
ner
) p
å ar
vem
ater
iale
t (D
NA
). M
uta
tio
ner
der
æn
dre
r d
e en
kelt
e ge
ner
kan
re-
sult
ere
i, at
de
ente
n s
top
per
med
at
virk
e el
ler
beg
ynd
er
at p
rod
uce
re n
ogl
e fo
rker
te p
rote
iner
. D
et e
r så
led
es D
NA
og
det
en
kelt
e ge
n
på
DN
A, d
er e
r ko
den
til,
hvi
lke
pro
tein
er d
er s
kal d
ann
es i
pro
tein
syn
tese
n. E
n
del
af
dis
se p
rote
iner
bliv
er t
il h
orm
on
er o
g en
zym
er,
som
sty
rer
de
fors
kelli
ge
fun
ktio
ner
, der
ske
r i c
elle
n o
g h
ele
kro
pp
en.
A
A
U
C
CC
G
AU U
A
AU C
G
G G U C
C C A G U G
G
G
A
A
U
U
G
G
C
C
C
C
A
Pro
tein
Ker
nem
embr
an
DN
A i
kern
e
Bud
brin
ger-
RN
A u
dge
nnem
mem
bran
Por
ehul
ice
llem
embr
anA
min
osyr
e
t-R
NA
t-R
NA
t-R
NA
Rib
osom
DN
A-k
ode
Bud
brin
ger-
RN
AP
rote
inb-
RN
AA
flæsn
ing
Ove
rsæ
ttels
e
Fig
. 3
.4.
Pro
tein
syn
tese
n
Når
der
ska
l d
ann
es e
t p
rote
in u
d f
ra e
t ge
n i
DN
A, så
ske
r d
er e
n a
fl æ
snin
g af
ko
den
i D
NA
til
bud
bri
nge
r-R
NA
. B
ud
bri
nge
r-R
NA
fi n
der
vej
ud
af
celle
ker-
nen
og
ud
i c
elle
væsk
en,
hvo
r ko
den
fra
bud
bri
nge
r-R
NA
bliv
er s
at s
amm
en
med
tra
nsp
ort
-RN
A m
ed e
n k
od
e, d
er s
vare
r ti
l ko
den
på
bud
bri
nge
r-R
NA
. P
å tr
ansp
ort
-RN
A s
idd
er b
ygge
sten
ene
til p
rote
inet
.
Et
pro
tein
bes
tår
af e
n r
ækk
e am
ino
syre
r (b
ygge
sten
ene)
. P
å h
vert
tra
nsp
ort
-R
NA
fi n
des
der
en
ko
dn
ing
på
3 te
gn, s
om
kan
sæ
ttes
sam
men
af
fi re
fo
rske
llige
b
ogs
tave
r; A
UC
G.
En
ko
de
på
tran
spo
rt-R
NA
bes
tåen
de
af f
.eks
. A
AC
pas
ser
til en
bes
tem
t am
ino
syre
. På
den
måd
e er
der
tils
vare
nd
e en
ko
de
på
3 b
ogs
tave
r p
å b
ud
bri
nge
r-R
NA
, d
er p
asse
r ti
l d
en b
este
mte
am
ino
syre
, so
m s
kal
sætt
es i
nd
i d
en s
amle
des
kæ
de
af a
min
osy
rer,
der
ska
ber
pro
tein
et. K
od
en p
å b
ud
bri
nge
r-R
NA
vil
være
UU
G,
da
A a
ltid
sæ
tter
sig
sam
men
med
U o
g C
alt
id s
ætt
er s
ig
sam
men
med
G. D
e p
asse
r al
tså
sam
men
par
vis
A-U
og
C-G
.
Meta
stase
For
kort
ekr
om
oso
m-e
nder
Repara
tions-
meka
nis
me
Celle
delin
gs-
kontr
ol
Tum
or-
suppre
ssor
Selv
mord
Imm
un-
fors
vare
t
Angio
genese
1. m
utat
ion
2. m
utat
ion
3. m
utat
ion
4. m
utat
ion
5. m
utat
ion
6. m
utat
ion
7. m
utat
ion
8. m
utat
ion
Ful
dmod
nekr
æftc
elle
rS
pire
nde
kræ
ftcel
ler
Nor
mal
cel
le
Én
celle
mis
ter
evne
n til
at
repo
rtere
DN
A-
skad
e
Cel
len
får
evne
n til
at
skab
e si
t ege
tvæ
ksts
igna
l,m
en g
år i
stå
Bre
mse
n(t
umor
-su
ppre
ssor
)fo
rsvi
nder
og
celle
n de
ler
sig
for
en s
tund
Én
celle
undg
årse
lvm
ord
ogde
ler
sig
atte
r
Én
celle
undg
år im
mun
-fo
rsva
ret o
gde
ler
sig
atte
r
Én
celle
tiltr
ækk
erbl
odår
e og
over
leve
r.C
elle
n de
ler s
igat
ter
Én
celle
undg
år s
lid p
åkr
omos
omer
-ne
s en
der
ogov
erle
ver.
Cel
len
dele
r sig
atte
r
Én
celle
får
evne
n til
at
spre
de s
ig.
Del
er s
ig o
gbl
iver
til f
lere
.C
elle
rne
spre
der
sig
tilan
dre
dele
af
krop
pen
Fig
. 3
.3.
De
ott
e b
arri
ere
r.
Rm
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
22
23
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
Når
bud
bri
nge
r-R
NA
dan
nes
ud
fra
DN
A,
sker
der
nø
jagt
ig d
en s
amm
e ove
r-sæ
ttel
se,
do
g fi
nd
es d
er i
kke
U i
DN
A,
men
T.
Det
bet
yder
at
de
par
vis
pas
ser
sam
men
på
A-T
og
C-G
.
Kod
en i
DN
AA
GA
GG
TA
GC
GTG
Bliv
er t
il bu
dbri
nger
-RN
A k
oden
UC
UC
CA
UC
GC
AC
Pass
er s
amm
en m
ed k
oden
på
følg
ende
tra
nspo
rt-R
NA
AG
AG
GU
AG
CG
UG
Kæ
de a
f am
inos
yrer
i pr
otei
net
Seri
nPr
olin
Seri
nH
isti
din
Fig
. 3
.5 E
t e
kse
mp
el p
å h
vord
an e
t g
en
i D
NA
bliv
er
ove
rsat
og
sty
rer
sam
me
nsæ
tnin
ge
n a
f
amin
osy
rer
i et
pro
tein
. D
er
fin
de
s 2
0 f
ors
kelli
ge
am
ino
syre
r so
m p
rote
ine
rne
i vo
res
kro
p e
r sa
t
sam
me
n a
f.
I d
e fl
este
tilf
æld
e vi
l en
ska
de
på
DN
A s
trak
s b
live
rep
arer
et ig
en a
f n
ogl
e re
pa-
rati
on
sen
zym
er, d
er fi
nd
es i
celle
n. M
en h
vis
den
ikke
bliv
er r
epar
eret
elle
r b
liver
re
par
eret
fo
rker
t, v
il d
er s
ke æ
nd
rin
ger
i det
pro
tein
, der
ska
l pro
duce
res.
Det
kan
få
den
bet
ydn
ing,
at
celle
n v
il æ
nd
res,
dø
elle
r at
cel
len
man
gler
no
gle
egen
skab
er.
DN
A-s
tren
g
Mut
atio
n
Fig
. 3
.6.
Hvi
s vo
res
DN
A r
amm
es
af e
n s
kad
e, k
an s
kad
en
f.e
ks.
afsl
øre
sig
ve
d, a
t D
NA
-
stre
ge
n ”
knæ
kke
r”.
De
t vi
l påk
ald
e r
ep
arat
ion
ssys
tem
et
op
mæ
rkso
mh
ed
og
ud
løse
en
kas
kad
e
af r
eak
tio
ne
r. 1
) D
et
førs
te t
rin
er
fejlf
ind
ing
. E
nzy
me
t d
er
har
loka
lise
ret
en
ska
de
på
DN
A´e
t,
kald
er
på
and
re e
nzy
me
r, d
er
2)
fje
rne
r d
et
mu
tere
de
de
l på
DN
A, 3
) d
ann
er
et
nyt
fe
jlfri
t D
NA
og
4)
klis
tre
r st
ren
ge
ne
sam
me
n ig
en
.
Hvi
s d
er s
ker
en f
ejl
i d
et g
en,
der
ko
der
pro
dukt
ion
en a
f re
par
atio
nse
nzy
mer
, vi
l d
e fe
jl, d
er o
pst
år,
ikke
bliv
er r
epar
eret
. V
ed d
ette
op
står
der
en
sto
r ri
siko
fo
r, a
t d
e ge
ner
, d
er s
kal
æn
dre
s i
forh
old
til
ud
vikl
ing
af e
n k
ræft
celle
, vi
l ø
ges
bet
ydel
igt.
Det
te s
kyl
des
, at
de
man
ge m
uta
tio
ner
, der
op
står
, ikk
e vi
l bliv
e re
ttet
.
Bar
rier
e 2:
Cel
len
ud
e af
kon
trol
C
elle
rne
ud
fyld
er d
en f
un
ktio
n,
de
har
, n
år d
e fo
reta
ger
der
es d
aglig
e ar
bej
de.
Når
der
er
beh
ov
for
nye
cel
ler,
st
arte
r ce
lled
elin
gsp
roce
ssen
. Man
kan
sig
e, a
t en
cel
le b
e-fi
nd
er s
ig i
en
cyk
lus,
hvo
r d
en i
lan
ge p
erio
der
ikk
e d
eler
sig
. D
elin
gsp
roce
ssen
sæ
ttes
i g
ang
ved
, at
to
ch
eckp
oin
ts a
ccep
tere
r en
del
ing.
No
rmal
t vi
l en
cel
le f
å b
eske
d v
ed d
isse
ch
eckp
oin
t o
m, a
t cy
kluss
en s
kal st
op
pes
, og
celle
n f
ort
sat
skal
ud
fyld
e si
n f
un
ktio
n d
et p
ågæ
lden
de
sted
.
Cyk
lus
begy
nder
Cel
len
bliv
er s
tørr
eog
lave
r nye
pro
tein
er
Cel
len
hvile
r
Res
trik
tions
punk
t:ce
llen
besl
utte
r en
delig
t,om
den
ska
l del
e si
gel
ler
lade
væ
re
Cel
len
kopi
erer
sit
DN
A
Cel
len
forb
ered
erde
ling
Cel
len
dele
rsi
g (m
itose
)
G1
G0
R
S
G2
M
ST
OP
= c
heck
poin
t
ST
OP
ST
OP
Fig
ur
3.7
. C
elle
n g
en
ne
mg
år e
n c
yklu
s fr
a d
en
ska
be
s ti
l de
n d
ele
r si
g ig
en
. C
elle
ns
cykl
us
er
ud
styr
et
me
d t
o c
he
ckp
oin
ts, h
vor
celle
n k
an s
top
pe
s, s
å d
er
ikke
fø
res
uh
eld
ige
mu
tati
on
er
vid
ere
eft
er
celle
de
ling
en
.
Fas
ern
e i c
elle
del
inge
n e
r fø
lgen
de:
G1: c
elle
n v
oks
er o
g ø
ger
bl.a
. sin
pro
dukt
ion
af
pro
tein
er, G
0: C
elle
n e
r i h
vile
og
ud
føre
r si
n n
orm
ale
fun
ktio
n (
her
befi
nd
er
celle
n s
ig d
et m
este
af
tid
en),
R:
Ved
res
trik
tio
nsp
un
ktet
bes
lutt
es e
nd
elig
om
ce
llen
ska
l d
ele
sig,
S:
Cel
len
ko
pie
rer
sit
DN
A,
G2: C
elle
n f
orb
ered
er d
elin
gen
, M
: Mit
ose
; cel
len
del
er s
ig.
Ck
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
24
25
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
Ud
ove
r re
stri
ktio
nsp
un
ktet
, so
m b
este
mm
er,
om
en
cel
le s
kal
gå i
gan
g m
ed
en d
elin
g, e
r d
er o
gså
de
to c
hec
kpo
int,
der
kan
sto
pp
e d
elin
gen
. I
G1-
og
G2-
fase
n e
r d
er c
hec
kpo
ints
, hvo
r d
elin
gen
kan
sto
pp
es, h
vis
der
er
sket
en
ska
de
på
DN
A´e
t. H
erve
d u
nd
gås
det
, at
ska
der
ne
bliv
er f
ørt
vid
ere
til
de
to n
ye c
elle
r.
Hvi
s D
NA
´et
ikke
bliv
er r
epar
eret
ved
dis
se c
hec
kpo
ints
, vi
l ce
llen
beg
å se
lv-
mo
rd, s
åled
es a
t sk
aded
e ce
ller
fors
vin
der
.
Kræ
ftce
ller
har
oft
e m
iste
t d
eres
ch
eckp
oin
t. D
et v
il si
ge,
at d
e ik
ke s
top
per
op
o
g re
tter
op
på
DN
A-s
kad
er.
De
kan
hel
ler
ikke
få
celle
n t
il at
beg
å se
lvm
ord
, h
vis
DN
A-s
kad
en e
r sæ
rlig
sle
m. D
e n
ye c
elle
r, d
er d
ann
es, h
ar a
ltså
beh
old
t d
et
skad
ede
DN
A,
og
san
dsy
nlig
hed
en f
or
at d
er u
dvi
kles
en
kræ
ftce
lle ø
ges
bet
y-d
elig
t.
Bar
rier
e 3:
Ege
t væ
ksts
ign
al.
Spee
der
en i
bu
nd
og
bre
mse
n m
angl
er.
Som
tid
liger
e b
eskr
evet
er
en c
elle
no
rmal
t al
tid
i b
alan
ce
med
sig
sel
v o
g d
e o
mgi
ven
de
celle
r. D
et b
etyd
er b
l.a.
at
celle
rne
kun
del
er s
ig,
hvi
s d
er e
r p
lad
s o
g b
ehov
for
det
. I
en c
elle
fi n
des
der
fo
rske
llige
gen
er, so
m ø
ger
has
tigh
eden
på
celle
del
inge
n (
spee
der
en)
og
sto
pp
er
celle
del
inge
n (
bre
mse
ren
).
De
gen
er, s
om
sty
rer
og
regu
lere
r d
elin
gen
, kal
des
fo
r kr
æft
gen
er, n
år d
e er
mute
-re
t, o
g ce
lled
elin
gen
lø
ber
lø
bsk
. Dis
se g
ener
fi n
des
i a
lle c
elle
r o
g h
ar s
om
reg
el
en n
orm
al f
un
ktio
n i
celle
n, m
en v
ed m
uta
tio
ner
bliv
er d
e ti
l kræ
ftge
ner
. Der
kan
f.
eks.
ske
en
muta
tio
n t
il et
kræ
ftge
n,
der
gø
r, a
t ce
llen
beg
ynd
er a
t p
rod
uce
re
no
gle
pro
tein
er, s
om
vir
ker
som
væ
kstf
akto
r fo
r ce
llen
. Cel
len
beg
ynd
er d
erfo
r at
gi
ve s
ign
al t
il si
g se
lv o
m v
æks
t, s
elv
om
det
elle
rs n
orm
alt
er d
e ce
ller,
der
ligge
r ru
nd
t o
m d
en e
nke
lte
celle
, der
giv
er b
eske
d o
m b
ehove
t fo
r n
ye c
elle
r.
Kræ
ftce
ller
No
rmal
e ce
ller
Væ
kstfa
ktor
-M
ålce
llepr
oduc
eren
dena
boce
lle
Cel
le-
delin
g
Væ
kstfa
ktor
-pr
oduc
eren
de c
elle
og m
ålce
lle
Cel
le-
delin
g
Fig
ur
3.8
. N
orm
ale
ce
ller
de
ler
sig
ku
n, n
år d
e f
år b
esk
ed
på
de
t fr
a an
dre
ce
ller.
No
gle
kræ
ftce
ller
kan
båd
e p
rod
uce
re o
g m
od
tag
e e
gn
e v
æks
tfak
tore
r. K
ræft
celle
n k
an g
ive
sig
se
lv
be
ske
d p
å, a
t d
en
ska
l de
le s
ig.
En
tilf
æld
ig m
uta
tio
n i
et k
ræft
gen
er
ikke
no
k ti
l at
skab
e en
kræ
ftce
lle. D
er s
kal
fl er
e m
uta
tio
ner
til
i fo
rske
llige
kræ
ftge
ner
, da
der
er
fl er
e si
gnal
er, d
er s
tyre
r ce
l-le
ns
del
ing
og
der
med
mulig
hed
en f
or,
at
en c
elle
kan
del
e si
g uh
æm
met
. D
er
skal
alt
så s
ke æ
nd
rin
ger
i fl
ere
gen
er f
or,
at
spee
der
en t
ræd
es i b
un
d o
g b
rem
sen
ø
del
ægge
s.
Bar
rier
e 4:
Un
dgå
sel
vmor
d
Der
er
hel
e ti
den
cel
ler
i kr
op
pen
, d
er b
egår
sel
vmo
rd.
Men
s d
u l
æse
r d
ette
, er
der
fl e
re m
illio
ner
cel
ler
i d
in
kro
p, d
er b
egår
sel
vmo
rd. F
ork
lari
nge
n e
r, a
t ce
llern
e sk
al
ud
skif
tes
løb
end
e, s
å d
e fu
nge
rer
bed
st m
ulig
t ud
en f
ejl.
Du v
ille
bliv
e ve
d m
ed a
t vo
kse,
hvi
s ik
ke d
er e
r an
dre
cel
ler,
der
dø
r, n
år d
er s
kab
es n
ye c
elle
r ve
d c
elle
de-
linge
n. H
vis
ikke
det
te s
kete
, vill
e b
alan
cen
i d
ine
org
aner
og
væv
bliv
e fo
rsty
rret
, o
g d
in k
rop
vill
e gå
i st
ykke
r.
I d
e en
kelt
e d
ele
af k
rop
pen
, er
der
alt
så e
n b
alan
ce m
elle
m, h
vor
man
ge n
ye c
el-
ler
der
dan
nes
, og
hvo
r m
ange
der
får
bes
ked
om
at
beg
å se
lvm
ord
.
Cel
lede
ling
Cel
ledø
d
Nor
mal
t væ
v
Fig
. 3
.9.
De
n n
atu
rlig
e b
alan
ce m
elle
m c
elle
de
ling
og
ce
lled
ød
.
Som
tid
liger
e b
eskr
evet
kan
muta
tio
ner
med
føre
, at
en
cel
le d
eler
sig
uh
æm
met
, h
vilk
et i
fø
rste
om
gan
g b
lot
bet
yder
, at
nab
oce
llern
e vi
l b
egå
selv
mo
rd,
da
der
ik
ke e
r p
lad
s ti
l fl
ere
celle
r. D
er e
r al
tså
stad
ig b
alan
ce, m
en d
er s
kab
es b
lot
fl er
e ce
ller
ved
cel
led
elin
gen
sam
tid
igt
med
, at
der
er
fl er
e ce
ller,
der
dø
r.
Cel
lede
ling
Cel
ledø
d
Én
fora
ndrin
g
Fig
. 3
.10
. H
vis
celle
de
ling
en
fo
reg
år h
urt
ige
re, s
å vi
l ce
lled
ød
en
tils
vare
nd
e ø
ge
s, s
å b
alan
cen
i
anta
l af
celle
r o
pre
tho
lde
s.
STOP
Ts
Se
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
26
27
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
Ved
en
yd
erlig
ere
muta
tio
n k
an k
ræft
celle
rne
sætt
e si
g ud
ove
r si
gnal
er d
er f
ort
æl-
ler,
at
de
skal
beg
å se
lvm
ord
. D
ette
med
føre
r, a
t kr
æft
celle
rne
kan
øge
s i
anta
l, uan
set
om
der
er
pla
ds
i det
påg
æld
end
e o
rgan
.
Cel
lede
ling
Cel
ledø
d
To fo
rand
ring
Fig
. 3
.11
. V
ed
en
ny
mu
tati
on
kan
kræ
ftce
ller
sætt
e s
ig u
d o
ver,
at
de
ska
l be
gå
selv
mo
rd o
g
de
ling
en
kan
fo
rsæ
tte
.
Fo
rske
re h
ar f
un
det
to
af
de
gen
er o
g d
erm
ed p
rote
iner
, der
gø
r, a
t en
kræ
ftce
lle
kan
un
dgå
at
beg
å se
lvm
ord
, se
lvo
m c
elle
rne
om
krin
g kr
æft
celle
rne
hel
e ti
den
fo
rtæ
ller,
at
den
ska
l beg
å se
lvm
ord
.
Bar
rier
e 5:
Un
dgå
imm
un
syst
emet
Når
en
cel
le æ
nd
res
fra
at v
ære
en
no
rmal
cel
le t
il en
kræ
ftce
lle,
vil
sign
alst
off
ern
e fr
a ce
llen
ogs
å æ
nd
res.
Cel
len
beg
ynd
er a
t b
live
frem
med
fo
r kr
op
pen
og
nab
oce
llern
e, p
å sa
mm
e m
åde
som
når
en
bak
teri
e el
ler
viru
s ko
mm
er in
d i k
rop
pen
. D
et b
etyd
er, at
kro
pp
ens
imm
un
syst
em o
pfa
tter
cel
len
so
m f
rem
med
, hvo
rfo
r d
en v
il fo
rsø
ge a
t b
ekæ
mp
e kr
æft
celle
n.
Det
kan
um
idd
elb
art
virk
e so
m o
m,
at k
rop
pen
s im
mun
syst
em s
agte
ns
kan
be-
kæm
pe
celle
r, d
er v
ed a
t ud
vikl
e si
g ti
l kr
æft
, m
en s
ituat
ion
en e
r o
fte
en a
nd
en.
Kræ
ftce
ller
del
er s
ig h
ele
tid
en, o
g d
erfo
r vi
l der
i en
kræ
ftkn
ud
e al
tid
væ
re g
ene-
tisk
fo
rske
llige
kræ
ftce
ller.
En
del
af
kræ
ftce
llern
e ka
n f
jern
es a
f im
mun
syst
emet
, m
en d
e o
pst
åed
e m
uta
tio
ner
kan
ogs
å fø
re t
il, a
t kr
æft
celle
rne
får
evn
en t
il at
ge
mm
e si
g fo
r, e
ller
bliv
e m
od
stan
dsd
ygti
ge o
ver
for,
det
an
grib
end
e im
mun
sy-
stem
, på
sam
me
måd
e so
m b
akte
rier
kan
bliv
e re
sist
ente
ove
r fo
r en
bes
tem
t ty
pe
anti
bio
tika
. De
mo
dst
and
sdyg
tige
kræ
ftce
ller
kan
der
efte
r gr
o u
hin
dre
t o
g d
ann
e en
ny
svuls
t, s
om
imm
un
syst
emet
ikke
kan
bek
æm
pe.
Bar
rier
e 6:
Tilt
rækk
e b
lod
årer
og
næ
rin
gF
or
at k
ræft
svuls
ten
kan
vo
kse
og
ove
rlev
e, s
kal
der
ilt
og
næ
-ri
ng
til.
Det
kræ
ver,
at
der
dan
nes
nye
blo
dår
er o
g d
erm
ed e
t n
etvæ
rk a
f b
lod
kar
i svu
lste
n, s
å ilt
en o
g n
æri
nge
n k
an k
om
me
run
dt
i h
ele
svuls
ten
. D
et e
r b
egræ
nse
t h
vor
lan
gt i
lten
og
næ
rin
gen
kan
træ
nge
in
d g
enn
em v
æve
t fr
a b
lod
kare
t. D
er e
r f.
eks.
næ
sten
inte
t ilt
tilb
age,
når
ilte
n h
ar
bev
æge
t si
g 10
0-20
0 µm
ind
i væ
vet,
hvi
lket
ca.
sva
rer
til 1
0-20
lag
celle
r.
> 1
00µm
O2
Fig
. 3
.12
. Tr
ansp
ort
en
af
ilt i
væv.
Iltk
on
cen
trat
ion
en
i væ
vet
fald
er,
jo læ
ng
ere
de
r e
r ti
l næ
rme
-
ste
blo
dka
r. 1
00
-20
0 µ
m in
de
i væ
vet
er
iltko
nce
ntr
atio
ne
n s
å lil
le, a
t ce
llern
e li
de
r af
iltm
ang
el.
Der
er
der
for
meg
et h
urt
igt b
ehov
for
yder
liger
e b
lod
kar,
fo
r at
svu
lste
n k
an f
ort
-sæ
tte
med
at
voks
e. N
orm
alt
kan
der
ikke
dan
nes
nye
blo
dka
r, m
en i
de
spir
end
e kr
æft
celle
r, s
ker
der
en
muta
tio
n, s
om
gø
r, a
t d
ann
else
kan
ske
igen
. Et
gen
, so
m
i fo
ster
tils
tan
den
sik
rer
dan
nel
se a
f b
lod
kar,
er
lukk
et n
ed (
inak
tivt
), n
år v
i er
vo
ksn
e. V
ed e
n m
uta
tio
n i d
en s
pir
end
e kr
æft
celle
bliv
er d
ette
gen
åb
net
(ak
tivt
) ig
en, o
g d
er b
liver
dan
net
en
væ
kstf
akto
r, d
er k
ald
er p
å d
ann
else
n a
f n
ye b
lod
kar.
AC
B
Fig
. 3
.13
. Tr
e t
rin
i d
ann
els
e a
f n
yt n
etv
ærk
af
blo
dka
r o
mkr
ing
en
svu
lst.
En
vo
kse
nd
e s
vuls
t
be
ståe
nd
e a
f rø
de
ce
ller
ses
i hve
r af
de
tre
fig
ure
r. S
må
svu
lste
r d
ann
er
de
res
eg
ne
blo
dka
r
ved
at
frig
ive
væ
kstf
akto
rer,
de
r fr
em
me
r b
lod
kard
ann
els
en
. I A
man
gle
r d
en
tid
lige
svu
lst
en
dn
u ik
ke il
t. I
B e
r ilt
man
gle
n b
leve
t så
sto
r, a
t d
en
kal
de
r p
å b
lod
fors
ynin
g v
ia v
æks
tfak
tore
r.
I C e
r d
e n
ye b
lod
kar
dan
ne
t.
Dan
nel
sen
af
nye
blo
dka
r er
så
effe
ktiv
e, a
t kr
æft
svuls
ter
oft
e er
fyl
dt
med
blo
d-
kar.
Svu
lste
rne
er d
erfo
r m
eget
blo
drø
de,
og
kom
mer
let
til a
t b
lød
e kr
afti
gt.
If An
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
28
29
Kap
. 3
. Fr
a no
rmal
cel
le t
il kr
æft
svul
st
Bar
rier
e 7:
Kræ
ftce
llern
e få
r ev
igt
livN
orm
alt
bliv
er c
elle
r ga
mle
og
slid
te. H
os
en n
yfø
dt
bab
y ka
n
celle
rne
klar
e at
del
e si
g 80
til
90 g
ange
, in
den
de
dø
r. T
ilsva
-re
nd
e vi
l ce
llern
e h
os
en 7
0-år
ig m
and
kun
kun
ne
del
e si
g 20
ti
l 30
gan
ge.
Bab
y
70-å
rig
Fig
. 3
.14
. Te
leo
me
rlæ
ng
de
n b
est
em
me
r, h
vor
man
ge
gan
ge
en
ce
lle k
an d
ele
sig
. S
amm
en
lig-
ne
r m
an t
elo
me
rlæ
ng
de
n i
en
bab
y m
ed
en
70
-åri
g, v
il b
abye
ns
telo
me
re v
ære
me
ge
t læ
ng
ere
,
og
de
t vi
l sig
e, a
t b
abye
n h
ar m
ang
e f
lere
ce
lled
elin
ge
r ”t
ilove
rs”
en
d d
en
70
-åri
ge
.
Fo
rkla
rin
gen
på
at c
elle
rne
ikke
kan
bliv
e ve
d m
ed a
t d
ele
sig,
fi n
der
vi
i en
-d
ern
e af
DN
A-s
tren
gen
. H
er s
idd
er d
er e
n lan
g ræ
kke
af e
ns
kod
er m
ed k
od
en
TT
AG
GG
. D
enn
e ko
de
gen
tage
s et
par
tusi
nd
gan
ge.
Dis
se k
od
er k
ald
es t
elo
-m
ere
og
bes
kyt
ter
DN
A, s
å d
ette
ikke
så
let
går
i sty
kker
.
Hve
r ga
ng
en c
elle
del
er s
ig, b
rækk
er e
t an
tal af
dis
se t
elo
mer
e af
, så
led
es a
t d
er
til
sid
st e
r så
få
tilb
age,
at
de
ikke
kan
bes
kyt
te D
NA
. Så
går
der
ro
d i
DN
A-
stre
nge
ne
og
celle
n d
ør.
I fo
ster
tils
tan
den
har
vi
et g
en,
der
er
i fu
nkt
ion
og
åben
(er
akt
ivt)
. D
ette
gen
sø
rger
fo
r, a
t d
er h
ele
tid
en b
liver
sat
nye
ko
der
af
TT
AG
GG
i en
den
af
DN
A, s
å te
lom
eren
den
fo
rbliv
er lan
g. S
ener
e lu
kkes
det
te g
en (
bliv
er in
akti
vt)
og
celle
rne
beg
ynd
er a
t b
live
æld
re f
or
hve
r ce
lled
elin
g.
I kr
æft
celle
r sk
er d
er e
n m
uta
tio
n,
så g
enet
, d
er d
ann
et t
elo
mer
-en
eder
ne,
ige
n
er i
fun
ktio
n.
Det
bet
yder
at
kræ
ftce
llern
e ik
ke b
liver
gam
le o
g d
erfo
r ka
n f
ort
-sæ
tte
med
at
del
e si
g. D
et e
r o
gså
nø
dve
nd
igt
for,
at
en c
elle
kan
bliv
e ti
l en
hel
kr
æft
svuls
t.
Bar
rier
e 8:
Kræ
ftce
llern
e ka
n s
pre
de
sig
Hvi
s kr
æft
celle
rne
ble
v i d
en s
vuls
t, s
om
de
star
ted
e m
ed a
t b
live
dan
net
i,
ville
kræ
ft i
kke
være
så
svæ
rt a
t h
elb
red
e, d
a sv
uls
ten
oft
e le
t vi
lle k
un
ne
fjer
nes
ved
kir
urg
isk
ind
greb
. H
vis
man
vid
ste
no
get
mer
e o
m p
roce
sser
ne
i fo
rbin
del
se m
ed s
pre
dn
inge
n a
f kr
æft
celle
r i k
rop
pen
, vill
e m
an k
un
ne
ud
vikl
e m
eto
der
til
at f
orh
ind
re s
pre
dn
in-
gen
, så
man
ge fl
ere
kun
ne
hel
bre
des
.
Pro
cess
en v
ed lø
sriv
else
og
spre
dn
ing
af k
ræft
celle
r fr
a sv
uls
ten
kal
des
met
asta
-se
rin
g, o
g sv
uls
ter,
der
dan
nes
af
kræ
ftce
ller,
so
m s
pre
der
sig
, kal
des
fo
r m
etas
ta-
ser.
Fo
ren
klet
kan
man
bes
kriv
e p
roce
ssen
i 7
trin
:
1
4
3
2
5
67
Fig
. 3
.15
. M
eta
stas
eri
ng
en
s sy
v tr
in, h
vor
en
kræ
ftce
lle f
orl
ade
r d
en
pri
mæ
re k
ræft
svu
lst
og
via
blo
db
ane
n f
øre
s m
ed
blo
dst
røm
me
n r
un
dt
i kro
pp
en
. K
ræft
celle
n v
il se
ne
re f
orl
ade
blo
db
ane
n
og
dan
ne
en
dat
terk
olo
ni,
en
me
tast
ase
, et
and
et
ste
d i
kro
pp
en
. N
um
ren
e il
lust
rere
r tr
ine
ne
be
skre
vet
i te
kste
n.
Tri
n 1
: Løs
rive
lsen
: Kræ
ftce
llen
ska
l fr
igø
re s
ig f
ra n
abo
celle
rne.
Cel
lern
e h
ol-
der
elle
rs f
ast
i hin
and
en.
Tri
n 2
: M
obil:
No
rmal
t ka
n d
e fl
este
cel
ler
ikke
bev
æge
sig
run
dt,
men
kræ
ft-
celle
r få
r d
enn
e ev
ne,
eft
er d
e h
ar l
øsr
evet
sig
fra
svu
lste
n.
Cel
len
får
et
and
et
ud
seen
de
og
mulig
hed
fo
r at
fl y
tte
sig.
Det
te k
an i
llust
rere
s ve
d a
t tæ
nke
på
en
larv
e, d
er g
rib
er m
ed f
ore
nd
en, s
lipp
er m
ed b
agen
den
og
hiv
er b
agen
den
fre
m.
Tri
n 3
: Fra
væ
v ov
er i
blo
d-
elle
r ly
mfe
ban
en: K
ræft
celle
n s
kal l
ave
et h
ul i
nd
i blo
d-
elle
r ly
mfe
karr
et.
Ke
Me
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
30
31
Kap
itel
4:
Fore
byg
gels
e af
kræ
ft
Tri
n 4
: Ove
rlev
else
i b
lod
ban
en: I
blo
db
anen
er
om
give
lser
ne
bar
ske
for
kræ
ft-
celle
rne.
Im
mun
syst
emet
vil
op
fatt
e d
em s
om
fre
mm
ede
elem
ente
r, o
g d
e tr
ygge
ra
mm
er f
ra d
et o
mgi
ven
de
væv
fors
vin
der
. Der
for
må
kræ
ftce
llen
op
nå
evn
en t
il at
ove
rlev
e i
blo
db
anen
ud
en a
t b
egå
selv
mo
rd, sa
mti
dig
med
at
den
ska
l væ
re i
st
and
til
at u
nd
gå a
ngr
eb f
ra im
mun
syst
emet
.
Tri
n 5
: Hom
ing:
Kræ
ftce
llen
ska
l fi
nd
e d
et r
ette
nye
hje
m. D
e fo
rske
llige
typ
er
af k
ræft
har
en
ten
den
s ti
l at
fi n
de
fors
kelli
ge t
yper
af
org
aner
so
m d
eres
nye
h
jem
. N
år d
e tr
ansp
ort
eres
run
dt
i b
lod
et,
kan
de
gen
ken
de
de
org
aner
, d
e h
ar
som
mål
, f.e
ks. l
ever
, lun
ger
elle
r ly
mfe
knud
er.
Tri
n 6
: Inv
ader
e d
et n
ye o
rgan
: Nu s
kal k
ræft
celle
n ig
en t
ræn
ge in
d i
væve
t fr
a b
lod
ban
en o
g fi
nd
e en
pla
ds.
Det
vis
er s
ig, a
t en
del
af
væve
t o
mkr
ing
kræ
ftce
llen
b
liver
ned
bru
dt
og
der
fri
give
s væ
ksts
ign
aler
.
Tri
n 7
: See
d a
nd
soi
l: K
ræft
celle
n u
dn
ytte
r b
l.a. v
æks
tsig
nal
ern
e ti
l at
ko
mm
e i
gan
g m
ed v
æks
ten
det
nye
ste
d. D
er s
kal o
gså
ske
en t
ilpas
nin
g ti
l det
nye
org
an,
så d
en ik
ke b
live
op
fatt
et s
om
en
fre
mm
ed c
elle
, der
vil
bliv
e b
ekæ
mp
et.
Kap
itel
4:
Fore
byg
-ge
lse
af k
ræft
Livs
stil
og s
und
hed
Som
bes
krev
et i
tid
liger
e ka
pit
ler
er k
ræft
ikk
e én
men
man
ge f
ors
kelli
ge s
lags
sy
gdo
mm
e. F
ælle
s fo
r al
le k
ræft
form
ern
e er
, at
der
ska
l sk
e et
an
tal
muta
tio
ner
i
celle
rnes
DN
A f
or
at k
ræft
kan
op
stå.
Dis
se m
uta
tio
ner
kan
op
stå
på
grun
d a
f fo
rske
llige
fo
rmer
fo
r p
åvir
knin
ger
af k
rop
pen
og
celle
rne.
Ris
iko
en f
or
at f
å kr
æft
er
isæ
r af
hæ
ngi
g af
, hvo
rdan
man
leve
r si
t liv
. Ryg
er m
an,
dri
kker
man
, dyr
ker
man
mo
tio
n, b
or
man
i et
sun
dt
og
god
t h
us,
tag
er m
an m
e-ge
t so
lari
um
osv
? F
øre
r m
an e
t go
dt
og
sun
dt
liv?
Men
hva
d e
r et
god
t og
sun
dt
liv?
Vi h
ar a
lle n
ogl
e b
iolo
gisk
e fo
rud
sætn
inge
r, s
om
har
ind
fl yd
else
på,
hvo
rdan
vo
-re
s liv
bliv
er. D
et k
an v
ære
hvi
lket
kø
n m
an h
ar, a
lder
, stø
rrel
se o
g ar
v. G
enet
iske
ar
vem
ater
iale
t h
ar b
etyd
nin
g fo
r, h
vord
an v
ore
s liv
bliv
er o
g o
gså
i en
min
dre
gr
ad r
isik
oen
fo
r at
ud
vikl
e kr
æft
.N
ogl
e fa
kto
rer,
der
kan
giv
e et
sun
dt
og
god
t liv
, kan
vi s
elv
vælg
e o
g st
yre,
men
s vi
en
ten
inge
n e
ller
meg
et li
dt
indfl
ydel
se h
ar p
å an
dre
.
Vi
øn
sker
alle
et
godt
liv,
men
defi
nit
ion
en p
å et
go
dt
liv e
r m
eget
fo
rske
llig
fra
per
son
til
per
son
. E
r d
et e
t ak
tivt
liv
? E
t liv
med
man
ge u
dfo
rdri
nge
r? E
ller
at
ho
lde
sig
til b
este
mte
rel
igiø
se r
egle
r?
Det
er
lett
ere
at d
efi n
ere
”det
go
de
liv”.
Hva
d v
i sp
iser
, h
vor
meg
et v
i b
evæ
ger
os,
hva
d v
i d
rikk
er,
hvo
rdan
vi
bo
r o
g h
vad
vi
arb
ejd
er m
ed.
Alle
dis
se t
ing
har
b
etyd
nin
g fo
r vo
res
sun
dh
ed.
Er
det
at
hav
e et
go
dt
liv e
nsb
etyd
end
e m
ed, a
t m
an h
ar e
t su
nd
t liv
?
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
32
33
Kap
itel
5 H
elb
red
else
”Det
sun
de
liv”
(båd
e fy
sisk
og
psy
kisk
), s
om
ger
ne
skulle
fø
re t
il fæ
rre
syg-
do
mm
e, e
r vi
i st
ørr
e el
ler
min
dre
gra
d s
elv
her
re o
ver.
Vi
kan
æn
dre
på
vore
s liv
ssti
l el
ler
fors
øge
at
gøre
no
get
ved
de
leve
vilk
år,
som
h
ar b
etyd
nin
g fo
r vo
res
liv.
Der
er
do
g n
ogl
e b
iolo
gisk
e fo
rud
sætn
inge
r, v
i ik
ke
kan
ko
mm
e ud
en o
m. D
et g
æld
er f
.eks
. ar
v o
g kø
n. V
ore
s ar
vean
læg
har
in
dfl
y-d
else
på,
hvo
rdan
vo
res
liv v
il b
live,
id
et d
et f
.eks
. h
ar b
etyd
nin
g fo
r, h
vor
mo
d-
tage
lig k
rop
pen
er
ove
rfo
r p
åvir
knin
ger,
so
m k
an f
øre
til
kræ
ft.
De
mulig
hed
er o
g ra
mm
er,
som
det
om
give
nd
e m
iljø
giv
er o
s, s
amt
de
tin
g, v
i fo
reta
ger
os,
kan
påv
irke
vo
res
sun
dh
ed. V
ore
s su
nd
hed
afh
æn
ger
af v
ore
s le
ve-
vilk
år.
Lev
evilk
åren
e er
de
forh
old
, vi
lev
er u
nd
er,
og
har
f.e
ks.
at g
øre
med
fa-
mili
esit
uat
ion
, bo
lig, u
dd
ann
else
, erh
verv
, bes
kæft
igel
se, i
nd
kom
st, m
iljø
fakt
ore
r o
g tr
afi k
. D
isse
fo
rho
ld h
ar v
i i m
ere
elle
r m
ind
re g
rad
in
dfl
ydel
se p
å o
g d
erve
d
mulig
hed
fo
r at
æn
dre
.
Liv
ssti
l er
et o
mrå
de,
vi a
lle h
ar m
ulig
hed
fo
r at
æn
dre
på,
fo
r d
erm
ed a
t sk
abe
en
min
dre
ris
iko
fo
r ud
vikl
ing
af k
ræft
. Her
un
der
er
angi
vet
no
gle
af d
e liv
ssti
lsæ
n-
dri
nge
r, d
er h
ar m
est
bet
ydn
ing.
Ting
man
sel
v ka
n gø
re f
or a
t fo
reb
ygge
kræ
ftR
ygn
ing:
Rø
gen
in
deh
old
er k
ræft
frem
kald
end
e st
off
er o
g er
års
ag t
il 1 /
3 af
alle
kr
æft
tilf
æld
e. H
ver
and
en r
yger
dø
r so
m f
ølg
e af
sin
ryg
nin
g. A
t la
de
være
med
at
beg
ynd
e m
ed a
t ry
ge e
ller
ho
lde
op
vil
ned
sætt
e d
en g
ener
elle
ris
iko
fo
r ud
vikl
ing
af k
ræft
bet
ydel
igt
og
vil d
erfo
r gi
ve e
t læ
nge
re o
g su
nd
t liv
. Det
vil
ogs
å b
etyd
e,
at m
an e
r b
etyd
elig
min
dre
syg
og
leve
r læ
nge
re u
den
alv
orl
ige
sygd
om
me.
15 å
r ef
ter
et r
yges
top,
vil
risi
koen
fo
r ud
vikl
ing
af k
ræft
væ
re n
æst
en d
en s
amm
e so
m f
or
en, d
er a
ldri
g h
ar r
øge
t.
Ove
rvæ
gt:
Fo
r m
eget
væ
gt p
å kr
op
pen
og
isæ
r fe
dm
e ø
ger
risi
koen
fo
r en
del
sy
gdo
mm
e o
g d
erm
ed o
gså
kræ
ft.
Fys
isk
akti
v: V
ed a
t væ
re f
ysis
k ak
tiv
kan
man
fo
rebyg
ge k
ræft
, isæ
r kr
æft
i ty
k-ta
rmen
, men
hø
jst
san
dsy
nlig
ogs
å kr
æft
i b
ryst
, liv
mo
der
og
pro
stat
a.
Kos
t: V
ed a
t sp
ise
sun
dt
og
vari
eret
, f.e
ks. v
ed a
t sp
ise
min
dst
600
gra
m f
rugt
og
grø
nt
om
dag
en o
g en
del
fuld
korn
spro
dukt
er, vi
l m
an n
edsæ
tte
risi
koen
fo
r en
d
el s
ygd
om
me,
isæ
r h
jert
ekar
sygd
om
me.
Alk
ohol
: Ved
ikk
e at
dri
kke
alko
ho
l n
edsæ
tter
man
ris
iko
en f
or
at u
dvi
kle
kræ
ft
isæ
r i m
un
d, s
vælg
, str
ub
e, s
pis
erø
r o
g b
ryst
. Dri
k ik
ke m
ere
end
2 g
enst
and
e o
m
dag
en s
om
man
d o
g 1
gen
stan
d s
om
kvi
nd
e.
Sol:
Ved
at un
dgå
fo
rbræ
nd
inge
r af
so
l og
sola
rier
og
ved
at h
old
e si
g fr
a so
lari
um
n
edsæ
tter
man
ris
iko
en f
or
ud
vikl
ing
af h
ud
- o
g m
od
erm
ærk
ekræ
ft b
etyd
elig
t.
Kræ
ftfr
emka
lden
de
stof
fer:
Ved
at
un
dgå
de
kræ
ftfr
emka
lden
de
sto
ffer
i k
ost
, b
olig
, ar
bej
dsm
iljø
og
i an
dre
sit
uat
ion
er, vi
l m
an k
un
ne
ned
sætt
e kr
æft
risi
koen
. D
et e
r d
erfo
r vi
gtig
t, a
t st
aten
reg
ule
rer
bru
gen
af
kræ
ftfr
emka
lden
de
sto
ffer
og
man
er
bev
idst
om
, hvi
lke
kem
ikal
ier
man
bru
ger
i sin
dag
ligd
ag, p
å ud
dan
nel
sen
el
ler
på
arb
ejd
et.
Liv
stil:
Hol
dnin
ger
Net
værk
Frit
idsa
ktiv
itete
rR
ygni
ngK
ost
Alk
ohol
Sol
Str
ess
Lo
kalt
:
Bol
igF
amili
eØ
kono
mi
Udd
anne
lse
Arb
ejde
Fæ
rdig
hede
rV
iden
Bio
log
iske
fo
rud
sætn
ing
er:
F.ek
s. a
rv, k
øn,
ald
er
Lev
evilk
år:
Sam
fund
Lovg
ivni
ngK
ultu
r/re
gion
Milj
øF
orur
enin
gTr
afik
Fig
. 4
.1.
Mo
de
l de
r ill
ust
rere
r, h
vord
an le
vevi
lkår
, liv
ssti
l og
en
s b
iolo
gi h
ar b
ety
dn
ing
fo
r, h
vor
sun
dt
en
s liv
bliv
er.
34
35
Kap
itel
5 H
elb
red
else
Kap
itel
5
Hel
bre
del
se
Hva
d g
ør m
an n
orm
alt
for
at h
elb
red
e?B
ehan
dlin
gen
af
kræ
ft b
estå
r i a
l væ
sen
tlig
hed
af
kiru
rgi,
strå
ling
og
kem
ote
rap
i, en
ten
ale
ne
elle
r i
fors
kelli
ge k
om
bin
atio
ner
. In
den
fo
r al
le t
re o
mrå
der
er
der
sk
et b
etyd
elig
e fo
rbed
rin
ger
de
sen
este
år.
Met
od
ern
e er
ble
vet
mer
e p
ræci
se o
g ef
fekt
ive.
Så
selv
om
alt
fo
r m
ange
sta
dig
dø
r af
kræ
ft,
er d
et u
om
tvis
telig
t, a
t b
ehan
dlin
gen
er
ble
vet
og
kon
stan
t b
liver
bed
re.
Ved
at
afgr
æn
se o
g lo
kalis
ere
kræ
ftsv
uls
ten
er
det
i d
e fl
este
tilf
æld
e m
ulig
t at
fj
ern
e sv
uls
ten
ved
en
bo
rto
per
atio
n. D
ette
er,
hva
d d
er s
ker
i de
fl es
t ti
lfæ
lde
af
kræ
ftsy
gdo
mm
e.
Selv
e d
et k
irurg
iske
in
dgr
eb k
an v
ære
meg
et f
ors
kelli
gt, al
t ef
ter
hvo
r i
kro
pp
en
kræ
ften
fi n
des
, o
g h
vilk
et s
tadie
kræ
ften
befi
nd
er s
ig p
å. I
kke
alle
kræ
ftsv
uls
ter
kan
op
erer
es.
Hvi
s kr
æft
en k
an o
per
eres
, ka
n d
er v
ære
tal
e o
m a
lt f
ra e
t m
in-
dre
in
dgr
eb, h
vor
kun
svu
lste
n o
g lid
t af
det
om
krin
glig
gen
de
væv
fjer
nes
, ti
l at
fj
ern
e d
ele
af k
rop
pen
.
Eft
er o
per
atio
nen
ko
ntr
olle
rer
man
, o
m a
lle k
ræft
celle
r er
fje
rnet
og
vurd
erer
, o
m d
er e
r b
rug
for
yder
liger
e b
ehan
dlin
g, f
.eks
. str
ålin
g el
ler
kem
ote
rap
i.
Strå
leb
ehan
dlin
g vi
rker
ved
, at
str
ålin
gen
ska
der
DN
A i
cel
ler,
så
celle
rnes
sel
v-m
ord
sfun
ktio
n s
tart
es e
ller
sin
ker
celle
rnes
del
ing.
Kem
ote
rap
i er
beh
and
ling
med
cel
led
ræb
end
e st
off
er. D
e sp
røjt
es o
ftes
t d
irek
te
ind
i b
lod
ban
en o
g sk
ader
livs
vigt
ige
pro
cess
er i
celle
rne.
Der
er
ogs
å la
vet
fors
øg
med
at
sprø
jte
de
celle
dræ
ben
de
sto
ffer
ind
mer
e lo
kalt
, så
ikke
alle
kro
pp
ens
cel-
ler
tage
r sk
ade.
Kem
ote
rap
ien
vir
ker
båd
e p
å ra
ske
og
syge
cel
ler.
Oft
e er
det
der
-fo
r at
kem
op
atie
nte
r m
iste
r h
året
, da
celle
del
inge
n o
gså
hæ
mm
es i
hår
rød
der
ne.
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
36
37
Kap
itel
5 H
elb
red
else
Kem
ote
rap
ien
bes
tår
af fl
ere
fo
rske
llige
fo
rmer
fo
r ke
mis
ke s
toff
er,
som
kan
h
ave
fors
kelli
g vi
rkn
ing
på
de
fors
kelli
ge f
orm
er f
or
kræ
ftce
ller.
Når
kem
ote
ra-
pie
n v
irke
r ove
ralt
i kr
op
pen
, vil
den
væ
re e
ffek
tiv
mo
d d
en k
ræft
, der
har
sp
red
t si
g. Hva
d k
an m
an e
llers
gør
e nu
og
i fre
mti
den
?D
erfi
nd
es a
llere
de
en d
el m
edik
amen
ter,
der
kan
anve
nd
es v
ed b
ehan
dlin
g af
n
ogl
e fo
rmer
fo
r kr
æft
, og
der
vil
i fr
emti
den
ko
mm
e fl
ere
og
bed
re m
eto
der
, så
læge
rne
kan
bliv
e b
edre
til
at h
elb
red
e kr
æft
.
De
fl es
te a
f d
isse
met
od
er b
ygge
r p
å vi
den
om
de
ott
e b
arri
erer
, so
m c
elle
r sk
al
bry
de
for
at b
live
til
kræ
ftce
ller
(er
bes
krev
et i
kap
itel
4).
Det
kun
ne
være
fø
l-ge
nd
e vi
den
, der
kun
ne
anve
nd
es f
ra v
ore
s vi
den
om
de
ott
e b
arri
ere:
Bar
rier
e 1:
Mis
te e
vnen
til
rep
arat
ion
Hvi
s m
an k
un
ne
rep
arer
e d
e ge
ner
, der
no
rmal
t sk
al s
ikre
re
par
atio
nen
af
skad
et D
NA
, så
vil m
an k
un
ne
forh
ind
re,
at d
er o
verh
ove
det
sta
rtes
en
ud
vikl
ing
af e
n k
ræft
celle
. D
ette
kun
ne
mås
ke i
frem
tid
en s
ke v
ed g
ente
rap
i.
Bar
rier
e 2:
Cel
len
ud
af
kon
trol
H
vis
man
kun
ne
ind
føre
ch
eckp
oin
ts i
cel
lern
e, s
å d
isse
ig
en v
irke
r o
g d
erm
ed fi
k c
elle
rne
med
ska
det
DN
A t
il at
b
egå
selv
mo
rd, s
å vi
lle m
an s
top
pe
ud
vikl
inge
n a
f kr
æft
-ce
ller.
Det
te v
il kr
æve
en
elle
r an
den
fo
rm f
or
gen
tera
pi.
Det
kun
ne
ogs
å væ
re,
at m
an k
un
ne
få a
nd
re c
elle
r, f
ra
f.ek
s. k
rop
pen
s im
mun
syst
em,
til
at g
enke
nd
e d
e ce
ller,
d
er h
ar s
kad
et D
NA
og
ikke
-vir
ken
de
chec
kpo
ints
, så
kr
op
pen
sel
v b
ekæ
mp
ede
dis
se c
elle
r o
g fi
k d
em t
il at
b
egå
selv
mo
rd.
Bar
rier
e 3:
Ege
t væ
ksts
ign
al.
Spee
der
en i
bu
nd
og
bre
mse
n m
angl
er.
De
pro
tein
er d
er e
r an
svar
lige
for
at k
ræft
celle
rne
del
er
sig
uko
ntr
olle
ret
kan
hæ
mm
es m
ed a
nd
re s
toff
er.
En
sj
æld
en f
orm
fo
r le
ukæ
mi (
kræ
ft i
blo
det
) b
liver
i ø
jeb
lik-
ket
fors
øgs
vis
beh
and
let
med
et
sto
f, d
er h
æm
mer
et
sig-
nal
sto
f, s
om
alt
id e
r ak
tive
ret
i den
ne
form
fo
r kr
æft
.
Bar
rier
e 4:
Un
dgå
sel
vmor
dI
no
gle
lab
ora
tori
efo
rsø
g h
ar m
an f
un
det
fre
m t
il to
fo
r-sk
ellig
e p
rote
iner
, d
er s
top
per
sel
vmo
rdsp
rogr
amm
et i
kr
æft
celle
n.
Ved
fo
rsø
g, h
vor
man
fje
rned
e et
af
de
to
pro
tein
er,
hen
ho
ldsv
is
kald
et
surv
ivin
o
g H
sp-7
0,
fra
kræ
ftce
llern
e, d
ød
e kr
æft
celle
rne
spo
nta
nt.
Det
er
mulig
t i
frem
tid
en a
t st
arte
sel
vmo
rdp
roce
ssen
i
kræ
ftce
llern
e ig
en o
g d
erm
ed b
ekæ
mp
e kr
æft
celle
rne.
Bar
rier
e 5:
Un
dgå
imm
un
syst
emet
K
ræft
celle
rne
ove
rlev
er i
mm
un
syst
emet
s an
greb
ved
at
gem
me
sig
for
imm
un
syst
emet
. D
et g
ør
kræ
ftce
llern
e ve
d a
t æ
nd
re p
å n
ogl
e af
de
sign
alst
off
er,
der
sid
der
på
ove
rfl a
den
af
kræ
ftce
llern
e, s
å d
e si
gnal
erer
, at
det
te e
r en
n
orm
al c
elle
.
Der
er
lave
t fo
rsø
g m
ed a
t ta
ge f
ors
kelli
ge c
elle
r ud
fra
im
mun
syst
emet
og
påv
irke
dem
med
de
sign
alst
off
er, s
om
en
kræ
ftce
lle u
dse
nd
er.
Her
ved
vil
imm
un
syst
emet
ige
n
kun
ne
gen
ken
de
kræ
ftce
llern
e o
g b
ekæ
mp
e d
em.
Bar
rier
e 6:
Tilt
rækk
e b
lod
årer
og
næ
rin
g N
år k
ræft
svuls
ten
tilt
rækk
er o
g d
ann
er n
ye b
lod
årer
, så
d
er k
an k
om
me
ilt o
g n
æri
ng
no
k ti
l kr
æft
svuls
ten
, sk
er
det
ved
, at
et g
en b
liver
åb
net
igen
. Dvs
. gen
der
tid
liger
e i f
ost
erti
lsta
nd
en v
ar m
ed t
il, a
t d
er b
lev
dan
net
blo
dår
er.
I fo
rsø
g h
ar e
t st
of
kald
et a
ngi
ost
atin
vis
t si
g at
væ
re
hæ
mm
end
e fo
r ud
vikl
ing
af b
lod
årer
. V
ed i
fre
mti
den
at
fi n
de
en m
eto
de
til at
bru
ge d
ette
sto
f, k
an m
an h
æm
me
ud
vikl
inge
n a
f kr
æft
svuls
ter,
og
forh
åben
tlig
t ka
n m
an
kom
bin
eret
med
an
dre
met
od
er f
jern
e kr
æft
en.
Bar
rier
e 7:
Kræ
ftce
llern
e få
r ev
igt
liv
Kræ
ftce
ller
har
fåe
t ev
igt
liv v
ed, at
de
kan
sæ
tte
nye
en
-d
er p
å D
NA
-str
egen
eft
er d
elin
gen
af
celle
rne.
Det
te
sker
ved
, at
et g
en å
bn
es i
kræ
ftce
llern
e, s
å d
en p
roce
s d
er
sikr
er a
t vo
res
celle
r ka
n d
ele
sig
man
ge g
ange
i f
ost
erti
l-st
and
en, b
liver
bru
gbar
igen
.
Hvi
s m
an k
un
ne
sto
pp
e d
enn
e p
roce
s, v
ed a
t lu
kke
ge-
ner
ne
elle
r p
å an
den
måd
e, v
ille
man
kun
ne
forh
ind
re, a
t kr
æft
celle
rne
kun
ne
leve
læn
gere
en
d a
nd
re c
elle
r.
Rm
Se If An Ke
Ck
STOP
Ts
Hvo
rfor
får
man
kræ
ft?
38
39
Bar
rier
e 8:
Kræ
ftce
llern
e ka
n s
pre
de
sig
Vo
res
vid
en o
m a
lle d
e p
roce
sser
, d
er s
kal
til
for
at e
n
kræ
ftce
lle k
an s
pre
de
sig
fra
den
op
rin
del
ige
kræ
ftsv
ult
o
g ud
i k
rop
pen
, ka
n b
ruge
s ti
l at
afg
ræn
se k
ræft
en t
il én
svu
lst
og
der
med
fo
rbed
re m
ulig
hed
ern
e at
fje
rne
alle
kr
æft
celle
r ve
d k
irurg
i.
Me
Hvorfor får man kræft?
40
