PENERAPAN TEKNIK LATIHAN FISIK ( JALAN KAKI )

PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS TERHADAP

PENINGKATAN LAJU FILTRASI GLUMERULUS DAN

KONSUMSI OKSIGEN TIAP SATUAN WAKTU (VO2)

DI RUANG MARWAH 4 RSU HAJI SURABAYA

OLEH:

FARIDATUL ISTIBSAROH

NIM. 08600019

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

2012

“CHRONIC KIDNEY DISEASE (GAGAL GINJAL KRONIS)”

1. Pengertian

Merupakan penyakit ginjal tahap akhir

Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang

mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) karena adanya

penurunan fungsi glomerolus akibat banyaknya nefron yang rusak sehingga

ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Toksik uremik

adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik

uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH

Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam

Urat, Guanidin ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448).

2. Etiologi

Menurut (Price, 2005) penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :

Klasifikasi Penyakit Penyakit

Penyakit infeksi dan peradangan Pielonefritis kronik Glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif Nefrosklerosis benigna Nefrosklerosis maligna Stenosis arteri renalis

Gangguan jaringan penyambung Lupus eritematosus sistemik Poliartritis nodusa Sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik Asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik Diabetes Melitus Gout Disease Hipertiroidisme

Nefropati toksi Penyalahgunaan analgesic Nefropati timbale

Nefropati obstruksi Saluran kemih bagian atas: kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperineal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali leher kandung kemih dan uretra.

3. Manifestasi Klinis

Menurut Nursalam (2006), manifestasi klinis yang terjadi :

a. Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

b. Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan EKG, perikarditis, efusi pericardium,

tamponade pericardium.

c. Respirasi : edema paru, efusi pleura, pleuritis.

d. Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan

muskular, neuropati perifer, bingung dan koma.

e. Metabolik/ endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks

menyebabkan penurunan libido, impoten dan ammenore.

f. Cairan-elektrolit : gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium

sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia,

hipokelemia.

g. Dermatologi : pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.

h. Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalaisia.

i. Hematologi : anemia, defek kualitas flatelat, perdarahan meningkat.

j. Fungsi psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan

proses kognitif.

4. Klasifikasi

Berdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga stadium

(Suharyanto dan Madjid, 2009), yaitu :

1) Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal

Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan penderita

asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes

pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

2) Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjal

Pada stadium ini dimana lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.

GFR menurun menjadi 20 ml/menit (normal : 100-120 ml/menit)l. Kadar

BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala-gejala

nokturia atau sering berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria

(akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

3) Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia

Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar

200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan

normal. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok. Gejala-

gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguri karena

kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

5. Web Of Caution (WOC)

6. Pemeriksaan Diagnostik

a) URIN

- Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)

- Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus,

bakteri, lemak, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin.

- Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

- Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal

tubular dan rasio urin/serum sering 1:1

- Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

- Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi

natrium

- Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan

glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

b) DARAH

- BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir

- Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

- SDM: menurun, defisiensi eritropoitin

- GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2

- Natrium serum : rendah

- Kalium: meningkat

- Magnesium: Meningkat

- Kalsium: menurun

- Protein (albumin) : menurun

c) Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg

d) Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

e) Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi

pada saluran perkemihan bagian atas

f) Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif

g) Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskular, masa

h) EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges, 2000, hal 628)

7. Penatalaksanaan

8. Kesimpulan

a) Latihan fisik (jalan kaki) bisa di aplikasikan pada pasien gagal ginjal

kronis stadium ….. yang sedang dirawat di Marwah 4 RSU Haji Surabaya

karena

b)

Latihan Fisik (Jalan Kaki) ; dengan sistem duduk-jalan tiap 6 menit selama

30 menit ; 3x/minggu; 3-12 bulan

Terbukanya kapiler paru Filamen aktin dan myosin meningkat di

masing2 serat otot

Peningkatan Asam amino

Luas permukaan difusi oksigen bertmabah dari alveolus ke dalam darah

Pecah; shg tjd peningkatan

simpanan trigliserida 75-100%

Pemisahan myofibril membentuk myofibril baru

Peningkatan enzim mitokondria hingga 120%

Peningkatan Laju Filtrasi Glumerulus

(LFG)

Peningkatan reabsorpsi asam amino dan natrium

di tubulus proximal

Di reabsorpsi di tubulus proximal melalui transport

natrium

Bebas di dalam darah

Peningkatan Konsumsi O2 per

satuan waktu (VO2)

Peningkatan metabolisme

oksidatif

Kapasitas difusi O2

meningkat

Ada energi untuk

beraktivitas

Hipertrofi otot ( meningkatkan massa otot total)

Peningkatan Adenosin Trifosfat (ATP)

Tidak ada kelemahan

pada individu

Kekuatan otot rangka

meningkat