Penanda Fungsi Hati-liver Function Test

Liver Fuction Test Hepatology

1

By : Rickky_Kurniawan@2010

UJI FUNGSI HATI (LIVER FUNCTION TEST)

Oleh : Rickky_Kurniawan

PENDAHULUAN

Pemeriksaan uji fungsi hati merupakan salah satu pemeriksaan kimia klinik yang sering

diminta oleh para dokter klinisi. Hal ini dikarenakan peran hati sebagai organ tubuh yang

penting, dan penyakit yang mengenai hati atau berkaitan dengan perubahan fungsi hati cukup

sering dijumpai. Fungsi hati yang merupakan organ pusat metabolisme banyak macamnya.

Karena itu uji fungsi hati juga banyak jenisnya. Untuk menilai fungsi hati, mendeteksi adanya

gangguan dan menegakkan diagnosisnya diperlukan pemahaman tentang fungsi hati, jenis uji

fungsi hati, dan patofisiologi jenis-jenis penyakit hati. Umumnya pemeriksaan dilakukan dengan

beberapa jenis uji fungsi hati sebagai suatu panel.

1. Apakah yang dimaksudkan dengan Uji fungsi hati (UFH) ?

Uji fungsi hati (UFH) sering disebutkan di klinik sebagai liver function test

sehingga perawat mengenalnya dengan singkatan LFT. UFH merupakan suatu kumpulan

analisis laboratorium yang berkaitan dengan hati, baik fungsi hati maupun suatu kondisi


2


hati yang sebenarnya bukan fungsi hati. Analit atau zat yang diperiksa dapat berupa

produk metabolisme sel hati (hepatosit), enzim, protein lain, antigen virus, DNA atau

RNA virus maupun antibodi sebagai hasil respons imun humoral tubuh. Karena fungsi

hati banyak maka jenis UFH yang dikenal juga banyak. Selain itu ada juga uji yang

sebenarnya tidak menguji fungsi hati tetapi tetap dimasukan kelompok UFH sebab

penting membantu menilai kelainan hati.

2. Mengapa perlu melakukan pemeriksaan UFH ?

Hati merupakan organ pusat metabolisme. Hal ini didukung oleh letak

anatomisnya. Hati menerima pendarahan dari sirkukasi sistemik melalui arteri hepatika

dan menampung aliran darah dari sistem porta yang mengandung zat makanan yang

diabsorbsi di usus. Karena itu fungsi organ hati penting diketahui dalam menilai

kesehatan seseorang (Winkel P, 1975;Pincus MR, 2007) Adanya gangguan fungsi hati

tidak selalu jelas dapat diketahui apabila tanpa pemeriksaan UFH. Cukup sering adanya

gangguan fungsi hati baru diketahui pada waktu dilakukan pemeriksaan kesehatan

berkala atau sewaktu masuk asuransi atau penerimaan karyawan.(Pratt DS, 2000) Bila

klinis memang sudah dapat diduga atau jelas adanya kelainan hati maka pemeriksaan

UFH juga penting dalam menilai beratnya gangguan, membedakan jenis dan penyebab

kelainan, serta memperkirakan perjalanan penyakit atau hasil pengobatan. Kelainan hati

dapat terjadi lokal sebagai pusat gangguan suatu penyakit atau merupakan bagian dari

penyakit sistemik atau sebagai efek samping dari pengobatan. (Sherlock S, 2002)

3. Apa indikasi pemeriksaan UFH ?

Jadi pemeriksaan UFH dilakukan untuk penapisan yaitu mendeteksi adanya

kelainan atau penyakit hati, membantu menegakkan diagnosis, memperkirakan beratnya

penyakit, membantu mencari etiologi penyakit, menilai prognosis penyakit dan disfungsi

hati, dan menilai hasil pengobatan. Pemeriksaan UFH juga membantu mengarahkan

upaya diagnostik selanjutnya. (Sherlock, 2002; Dufour DR, 2000; Dufour DR, 2007;

Fauci AS, 2008)

4. Apa saja jenis UFH ?

Fungsi hati banyak jenisnya, mengenai metabolisme hampir semua zat makanan,

yaitu karbohidrat, protein, lipid, vitamin, mineral dan hormon. Karena itu banyak jenis


3


pemeriksaan yang berkaitan dengan metabolisme hati yang semuanya termasuk UFH. Di

samping itu UFH juga mencakup pemeriksaan zat-zat yang tidak terkait dengan

metabolisme hati tetapi menunjukkan adanya kelainan atau kerusakan hati. Hati juga

berperan dalam metabolisme obat-obatan (LeeWM, 2003;Dufour DR,2000).

Fungsi hati dapat dibedakan dalam fungsi sintesis (glikogenesis, albumin, alfa dan

beta-globulin, faktor-faktor koagulasi, fosfolipid, kolesterol, trigliserida, apolipoprotein,

lipoprotein, enzim lecithinecholesterolacyl transferase (LCAT), asam empedu), ekskresi

(kolesterol, asam empedu, garam empedu, bilirubin, obat-obatan), detoksifikasi

(amoniak, bilirubin), penyimpanan (vitamin A , D & B12, mineral Fe dan Cu), filtrasi

fagositosis (zat toksik dan bakteri oleh sel Kupffer), dan katabolisme (hormon estrogen,

obat-obatan). (Dufour DR, 2000;Pincus MR, 2007) Berdasarkan fungsi hati maka dikenal

UFH untuk masing-masing fungsi tersebut.

Untuk uji fungsi sintesis dikenal kadar albumin serum, elektroforesis protein

serum, aktivitas enzim kolinesterase (cholinesterase) dan uji masa protrombin dengan

respons terhadap vitamin K. Bila ada gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar

albumin serum akan menurun (hipoalbuminemia), yang lebih jelas bila lesi luas dan

kronis; pada elektroforesis dapat dilihat fraksi albumin menurun sehingga rasio A/G

menjadi terbalik (dari albumin yang lebih banyak menjadi globulin yang lebih banyak,

juga dapat dilihat apakah terdapat pola hiperglobulinemia poliklonal); aktivitas enzim

kolinesterase menurun, faktor-faktor koagulasi menurun terutama yang melalui jalur

ekstrinsik sehingga masa protrombin akan memanjang, yang tidak dapat menjadi normal

walaupun diberikan vitamin K dengan suntikan. (Sherlock S, 2002 Dufour DR, 2005)

Untuk uji fungsi ekskresi dikenal kadar bilirubin serum, dibedakan bilirubin total,

bilirubin direk (conjugated) dan bilirubin indirek (unconjugated), bilirubin urin, serta

produk turunannya seperti urobilonogen dan urobilin dalam urin, sterkobilinogen dan

sterkobilin dalam tinja, serta kadar asam empedu serum. Bila ada gangguan fungsi

ekskresi maka kadar bilirubin total serum meningkat terutama bilirubin direk, bilirubin

urin mungkin positif, sedangkan urobilinogen dan urobilin serta sterkobilinogen dan

sterkobilin mungkin menurun sampai tidak terdeteksi. Kadar asam empedu meningkat,

lebih jelas pada pasca makan (postprandial). (Sherlock S, 2002 Dufour DR, 2006)


4


Untuk fungsi detoksifikasi ada kadar amoniak. Bila ada gangguan fungsi maka

kadar amoniak meningkat karena kegagalan mengubahnya menjadi ureum, kadar yang

tinggi mungkin menyebabkan gangguan kesadaran, yaitu ensefalopati atau koma hepatik.

(Sherlock S, 2002; Fauci AS, 2008) Terdapat pula pengukuran aktivitas beberapa enzim.

Dalam hal ini enzim-enzim tersebut tidak diperiksa fungsinya dalam proses metabolisme

di hati tetapi aktivitasnya dalam darah (serum) dapat menunjukkan adanya kelainan hati

tertentu. Meskipun bukan uji fungsi hati yang sebenarnya pengukuran aktivitas enzim-

enzim tersebut tetap diakui sebagai UFH. Aktivitas enzim alanin transaminase (ALT)

atau nama lama serum glutamate pyruvate transferase (SGPT) dan enzim aspartate

transaminase (AST) atau nama lama serum glutamate oxaloacetate transferase (SGOT)

meningkat bila ada perubahan permeabilitas atau kerusakan dinding sel hati, sebagai

penanda ganguan integritas sel hati (hepatoselular). Aktivitas enzim fosfatase alkali

(alkaline phosphatase= ALP) dan beta-glutamil transferase (GGT) meningkat pada

kolestasis. Beberapa antibodi dan protein dapat menjadi penanda faktor etiologi penyakit

hati tertentu. Contohnya autoantibodi untuk penyakit hati autoimun, misalnya antinuclear

antibody (ANA) terutama pada hepatitis otoimun kronis, anti-smooth muscle antibodies

(SMA) pada penyakit otoimun kronis, sirosis biliaris primer dan antimitochondrial

antibody(AMA) pada sirosis hati, hepatitis otoimun kronis, dan sirosis biliaris primer.

(Fauci AS, 2008) Alfafetoprotein (AFP), suatu protein pada masa janin (fetus) yang

kadarnya dalam darah menurun segera setelah lahir tetapi mungkin meningkat kembali

pada beberapa penyakit hati seperti hepatitis akut, kronis dan juga pada masa pemulihan,

terutama meningkat sekali pada karsinoma primer hati (hepatoma). Terkait dengan

infeksi virus hepatitis maka bagian dari virus hepatitis sebagai antigen dan antibodi yang

dibentuk dapat menjadi penanda untuk etiologi. Dikenal penanda serologik virus hepatitis

A (anti-HAV (total / IgG / IgM), virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBe,

anti-HBc (IgM / IgG), HBV-DNA) virus hepatitis C (anti-HCV (total / IgM), HCV-

RNA), virus hepatitis E (anti-VHE (IgM / IgG / total) dan masih ada yang lain. (Sherlock

S, 2002 Fauci AS, 2008) Jenis UFH dan manfaat diagnostiknya dapat dilihat pada Tabel

1.


5


*Tabel 1. Jenis Uji Fungsi Hati dan manfaat diagnostiknya. (/Sherlock S,

2002)/(/Dufour DR,2006/)

Jenis UHF penggunaan

Bilirubin (total, direk, indirek) Diagnosis ikterus, menilai beratnya

penyakit, penyakit Gilbert, hemolisis,

diagnosis kolektasis

ALT Diagnosis dini penyakit hepatoselular (lebih

spesifik dibandingkan dengan

AST)pemantauan

AST Diagnosis dini penyakit hepatoselular,

pemantauan, pada alkoholisme AST>ALT

ALF Diagnosis kolestasis, infiltrasi hepatik,

diagnosis kelainan metabolisme

GGT Penanda kolestasis biliar, alkoholisme

Albumin Menilai beratnya penyakit dan kronis

Masa protrombin Menilai beratnya penyakit dan beratnya

Kolestasis

γ-globulin Diagnosis hepatitis kronis dan sirosis hati,

pemantauan

5. Bagaimana memilih jenis UFH dan strateginya ?

Meskipun UFH meliputi banyak sekali jenis pemeriksaan, dalam prakteknya

pemeriksaan UFH dilakukan berdasarkanindikasi dan secara bertahap. Untuk penapisan

atau deteksi awal maka sebagai pemeriksan tahap awal dianjurkan suatu panel terdiri dari

kadar bilirubin (total dan direk), ALT, AST, AlP, GGT, albumin, γ-globulin (dengan

elektroforesis protein dan kadar protein total), masa protrombin (setelah vitamin K).


6


Belum ada UFH yang secara tunggal dapat menunjukkan gangguan fungsi hati, tiada uji

yang “ajaib” Kebanyakan UFH tidak cukup sensitif terutama karena sifat sel hati yang

mempunyai daya cadang besar, juga regerasi baik.

Selain itu beberapa jenis UFH dipengaruhi tidak hanya oleh sel hati tetapi juga

oleh sel jaringan lain, misalnya kadar albumin yang dipengaruhi oleh jaringan

ekstrahepatik, sehinga tidak spesifik. Namun meminta pemeriksaan terlalu banyak

parameter, sebagai “shotgun” juga tidak efisien dan rawan kesalahan, Sebaiknya memilih

beberapa jenis UFH yang sudah dikenal baik. Untuk kerusakan sel hati maka pengukuran

aktivitas ALT dan AST baik sebab sensitif, dapat mendeteksi kerusakan minimal

hepatosit. Penilaian beratnya kerusakan dinilai dari hasil pengukuran serial kadar

albumin, bilirubin total, AST, ALT dan masa protrombin setelah vitamin K. Untuk

kolestasis pilihannya aktivitas ALP dan GGT. (Dufour DR, 2000; Sherlock S, 2002;

Dufour DR, 2006; Fauci AS, 2008) Apabila pada penapisan seseorang tanpa gejala klinis

didapatkan hasil pemeriksaan awal meragukan maka pemeriksaan perlu diulangi. Bila

hasilnya normal maka dapat dianggap tiada gangguan fungsi hati. Tetapi bila klinis jelas

ada gangguan maka dapat dilanjutkan dengan UFH lain yang sesuai. Untuk pasien

dengan ikterus yang disangka karena hepatitis dapat diperiksa bilirubin total, bilirubin

direk, dan bilirubin indirek, ALT, AST, ALP, GGT, birubin urin. Untuk etiologi dapat

diminta penanda serologik virus hepatitis, atau AFP serta penanda otoimun. (Plomteux G,

1980; . Pratt DS, 2000)


7


Gambar 1. Penerapan uji fungsi hati untuk diagnosis penyakit hati dibantu oleh

diagnostik pencitraan

6. Bagaimana menafsirkan hasil pemeriksaan UFH ?

Untuk menafsirkan hasil pemeriksaan UFH dengan baik maka perlu memahami

anatomi dan histopatologi hati, sifat analit, patofisiologi kelainan dan penyakit hati.

Jaringan hati terdiri dari sel parenkim atau hepatosit (60%), sel Kupffer anggota sistem

retikuloendotelial (RES) (30%), pembuluh darah, saluran kanalikuli biliaris, dan jaringan

penunjang. Menurut Kiernan yang dikutip oleh Sherlock S, arsitektur dasar jaringan hati

berupa lobul hati, dengan pusat vena hepatika dan ditepi saluran portal yang berisikan

saluran empedu, cabang vena porta dan cabang arteri hepatika. Berdasarkan aliran darah

maka Rappaport membagi daerah fungsional zona 1,2 dan 3, dimana zona 1 dekat dengan

portal dan zona 3 dekat dengan vena sentralis. Zona 3 paling menderita akibat jejas baik

oleh sebab virus, toksik maupun anoksik. Pada gambar 2 dapat dilihat susunan arsitektur

hati dengan pembagian zona berdasarkan fungsional menurut Rappaport. (Sherlock S,

2002; Dufour DR, 2006)


8


Gambar 2. Arsitektur hati dengan lobul, zona fungsional Rappaport.* (Dufour DR,

2006)

Hepatosit yang berbentuk heksagonal tersusun berhadapan berkontak dengan

sinusoid yang mengandung darah dari sistem porta. Sinusoid berdinding sel endotel.

Terdapat sel Kupffer yang bersifat fagositik, melindungi sel hati dari zat toksik dan

bakteri. Selanjutnya di dalam sel hati sintesis albumin, kolinesterase dan zat lain

berlangsung di retikulum endoplasmik. Enzim ALT terdapat di sitoplasma, enzim AST di

sitoplasma (30%) dan di mitokondria (70%), enzim glutamat dehidrogenase (GLDH) di

mitokondria, enzim LDH di sitoplasma, enzim ALP dan GGT di sekitar saluran empedu.

(Dufour DR, 2000; Dufour DR, 2006)


9


Gambar 3. memperlihatkan organel hepatosit. (Sherlock S, 2002)

Pada peradangan dan kerusakan hepatoselular awal terjadi kebocoran membran

sel sehingga isi sitoplasma keluar. Di dalam darah didapatkan peningkatan aktivitas ALT

lebih banyak daripada AST, dinyatakan dengan rasio DeRitis yaitu rasio AST/ALT < 0.7;

tetapi bila proses terus berlangsung dan terjadi kerusakan mitokondria maka aktivitas

AST akan melebihi ALT (rasio AST/ALT > 0.7). Bila rasio AST/ALT > 2 menunjukkan

penyakit hati berat terutama kematian / nekrosis sel hati. Rasio GGT / (AST+ALT) dapat

menunjukkan apakah kelainan kolestatik atau hepatoselular yang lebih banyak.

Sedangkan rasio LDH / AST dipakai untuk membedakan penyakit hati dari hemolisis,

dimana rasio > 5 menunjukkan hemolisis. Pada infiltrasi hati oleh keganasan primer atau

sekunder, amiloidosis, terdapat peningkatan aktivitas ALP tanpa ikterus (hiper-

bilirubinemia). Pada fibrosis hati maka penanda procollagen (III / IV) dapat diminta.

(Dufour DR, 2005; Dufour DR,2006; Pncus MR, 2007; Fauci AS, 2008) Tanda Ikterus

akibat peningkatan kadar bilirubin dapat disebabkan oleh kolestasis, hepatoselular atau

infiltrasi. Pada tabel 2 dijelaskan perubahan hasil pemeriksaan UFH dan pada gambar 4

diberikan bagan alir (flowchart).


10


Tabel 2. Perbandingan penyebab ikterus.* (Wallach J, 2007)

Kolestasis Hepatoselular Infiltrasi

Contoh penyakit Batu saluran empedu

Obat-obatan

Hepatitis virus akut Tumor metastasis

Granuloma, Amiloid

Bilirubin serum 6-20 mg/dL (>10

mg/dL mungkin sekali

karsinoma)

4-8 mg/dl Biasanya <4 mg/dL,

sering normal

AST,ALT Meningkat ringan, <

200 U/L

Meningkat nyata,

sering 500-1000 U/L

Meningkat ringan, <

100 U/L

ALP Meningkat 3-5xN Meningkat 1-2xN Meningkat 2-4xN

Masa protrombin

Respons terhadap vit

K parenteral

Memanjang pada

kasus kronis Ya

Memanjang pada

kasus berat TidaK

N (Normal)

Gambar 4. A. Peningkatan kadar bilirubin


11


Gambar 4. B. Peningkatan kadar bilirubin disertai peningkatan aktivitas enzim. *(Modifikasi

dari Wallach J, 2007)

7. Bagaimana penerapan pemeriksaan UFH pada beberapa kelainan dan penyakit hati. (Batt AM,

1995; Sherlock, 2002; Dufour, 2006; Pincus MR, 2007; Fauci AS, 2008)

1. Kongesti pasif : keadaan sekunder akibat gagal jantung kanan. Terjadi pelebaran

sinusoid, merusak hepatosit. Temuan laboratorium berupa peningkatan ringan aktivitas

AST dan ALT yang diikuti oleh peningkatan kadar bilirubin dan ALP.

2. Perlemakan hati : keadaan penimbunan lemak dalam hati, biasanya tanpa gejala atau

sedikit (minimal) gajala. Sebagian kasus dapat mengalami peradangan, menjadi

steatohepatitis sampai penyakit hati kronis berat seperti sirosis hati. Etiologinya mungkin

alkohol, diabetes melitus, obesitas, dll. Secara morfologik terdapat infiltrasi sel lemak ke

dalam hepatosit. Temuan laboratorium berupa peningkatan ringan aktivitas AST, ALT,

ALP, GGT sedangkan kadar albumin dan bilirubin biasanya normal. Bila berkembang


12


menjadi steatohepatitis ditandai dengan peningkatan aktivitas transaminase ALT dan

AST.

3. Kolestasis : gangguan aliran empedu, baik intra dan atau ekstra hepatik, dengan atau

tanpa adanya penyumbatan. Dapat dibedakan berdasarkan morfologi dengan adanya

deposit bilirubin di hepatosit dan saluran empedu, klinis dengan retensi dalam darah dari

zat-zat yang secara normal diekskresikan dalam empedu, fungsional dengan gangguan

aliran empedu disebabkan gangguan pompa empedu atau saluran. Kolestasis yang lama

akan menyebabkan sirosis biliaris. Temuan laboratorium, pada tahap kolestasis lokal intra

hepatik didapatkan peningkatan aktivitas ALP dan GGT sedangkan kadar bilirubin

normal. Pada kolestasis yang lebih lama dan luas mungkin didapatkan peningkatan kadar

bilirubin, peningkatan aktivitas ALP dan GGT, pemanjangan masa Protrombin, dan tinja

akolik dan steatorea

4. Hepatitis akut : suatu penyakit peradangan akut yang mengenai jaringan hati. Perlu

dipahami bahwa etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh banyak faktor penyebab.

Penyebab utama yang tersering adalah kelompok virus hepatitis (VH) yaitu VH jenis A,

B, C, D, E, G, TT, dll. Penyebab lain bermacam-macam, antara lain virus lain seperti

sitomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EB), HerpesVaricella, lalu bakteri Salmonela,

beberapa jenis parasit, juga bahan toksik seperti obat-obatan, alkohol dan toksin, serta

karena beberapa jenis otoantibodi (pada hepatitis otoimun). Karena itu mungkin dijumpai

gambaran klinis hepatitis akut tetapi tidak dijumpai adanya penanda virus hepatitis. Pada

penyebab kelompok VH juga ada perbedaan antara satu jenis virus dengan yang lainnya.

Modus penularan dapat melalui makanan-minuman yang tercemar (fecaloral/water-

borne) yaitu pada VHA dan VHE, melalui cairan tubuh misalnya melalui alat suntik yang

tercemar, transfusi darah, kontak seksual, perinatal yaitu pada VHB, pada VHC seperti

VHB tetapi melalui cara perinatal masih diragukan. Perjalanan penyakit yang klasik

melalui beberapa fase yaitu masa inkubasi, gejala prodromal, ikterus klinis, dan

pemulihan (convalescent). Selain bentuk yang klasik dengan ikterus, ada variasi bentuk

lain yaitu bentuk kolestatik dan ada juga yang tanpa ikterus (non icteric). Perjalanan

penyakit dapat akut, fulminant, dan kronis. Yang kronis dapat berat seperti sirosis hati

dan hepatoma tetapi dapat pula subklinis dan tidak aktif. Dahulu ada keadaan yang


13


disebut pembawa virus (healthy carrier) tetapi sekarang dianjurkan disebut sebagai

bentuk tidak aktif. Temuan laboratorium pada tipe klasik ditandai oleh peningkatan

aktivitas transaminase dimana ALT>AST yang dimulai pada fase prodromal dan

mencapai puncaknya pada saat munculnya ikterus, disertai peningkatan aktivitas ALP

dan GGT; bilirubinuria dan tinja akolik sebelum munculnya ikterus, diikuti oleh

peningkatan kadar bilirubin darah (hiperbilirubinemia) dan dapat dideteksi bilirubin

dalam urin (bilirubinuria). Kadar urobilinogen bervariasi, meningkat pada akhir fase

prodromal, lalu menurun pada puncak ikterus dan kemudian meningkat lagi pada masa

pemulihan. Ada bentuk klinis lain. Pada bentuk ganas (fulminant) aktivitas ALT dan AST

meningkat amat tinggi sampai ribuan U/L secara cepat dalam beberapa hari dan masa

protrombin memanjang lalu AST dan ALT menurun lagi dalam beberapa hari disertai

dengan keadaan klinis berat. Bentuk kolestatik ditandai oleh peningkatan nyata ALP,

GGT dan kadar bilirubin. Pada bentuk tidak ikterus ditandai oleh kadar bilirubin normal,

Penanda virus hepatitis dapat diperiksa dengan kemungkinan hasil yang bervariasi

tergantung jenis, fase, dan faktor-faktor lainnya. (lihat artikel tentang Penanda virus

hepatitis).

5. Hepatitis kronis : keadaan dimana proses hepatitis berlangsung melampaui masa 6 bulan

yang dinyatakan dengan peradangan, kelainan UFH dan menetapnya penanda VH yaitu

HBsAg dan antiHCV. Etiologi dapat VH, obat-obatan, metabolik dan otoimun. Temuan

laboratorium dengan peningkatan enzim hepatoselular transaminase ALT dan AST yang

berfluktuasi, mungkin juga disertai dengan peningkatan ringan kadar bilirubin,

peningkatan aktivitas enzim ALP dan GGT.

6. Sirosis hati : keadaan kerusakan arsitektur hati, penimbunan jaringan ikat dengan

pembentukan nodul, baik mikronodul maupun makronodul yang dapat dilihat pada

pemeriksaan histopatologik dan pencitraan ultrasonografi serta CT scan. Klinis dibedakan

antara bentuk laten dan dekompensasi yang memberikan pola hasil laboratorium yang

berbeda. Temuan laboratorium pada bentuk laten berupa peningkatan ringan enzim

transaminase ALT dan AST dimana biasanya AST> ALT, peningkatan GGT,

peningkatan urobilinogen urin yang menetap, kemungkinan peningkatan kadar asam

empedu 2 jam pasca makan, sedangkan kebanyakan UFH lain normal. Pada bentuk


14


dekompensasi, dijumpai peningkatan aktivitas enzim AST, ALT, ALP dan GGT,

pemanjangan masa protrombin tanpa respons terhadap pemberian vitamin K, penurunan

kadar albumin, peningkatan g-globulin dengan terdapatnya pola poliklonal dan jembatan

b-g pada elektroforesis protein, peningkatan kadar urobilinogen, dan bilirubinuria bila

ada ikterus (hiperbilirubinemia).

7. Hepatoma atau karsinoma hati primer : merupakan suatu proses desak ruang (space

occupying lesion). Faktor penyebab yang utama adalah VHB dan VHC, dan juga

aflatoxin. Sering didapatkan sebagai lanjutan sirosis hati. Temuan laboratorium

ditunjukkan dengan terutama peningkatan enzim kolestatik ALP dan GGT disertai

peningkatan ringan enzim hepatoselular transaminase ALT dan AST, pemanjangan masa

protrombin, peningkatan g-globulin, peningkatan alfafetoprotein (AFP) yang progresif

sampai lebih dari 2000 ng/mL, mungkin juga peningkatan CEA (tidak spesifik), ferritin,

dan vitamin B12.

8. Gagal hati : keadaan dimana fungsi hati mengalami gangguan berat berupa kegagalan.

Pasien jatuh dalam koma, koma hepatik. Temuan laboratorium berupa

hiperbilirubinemia, bilirubinuria, peningkatan kadar urobilinogen, peningkatan kadar

amoniak, penurunan kadar albumin, pemanjangan masa protrombin, peningkatan kadar

asam amino aromatik, dan penurunan asam amino rantai cabang (branched chain amino

acids).

9. Status muatan besi berlebihan (Iron overload states) : keadaan penimbunan besi secara

berlebihan di jaringan hati, yang dapat dibedakan antara hemosiderosis dan

hemokromatosis. Hemosiderosis tidak disertai dengan kerusakan jaringan sedangkan

hemokromatosis disertai dengan proses fibrosis yang progresif dengan kegagalan sistem

organ, mengenai banyak jaringan selain hati, juga mungkin di kulit, pankreas, testis dan

lain-lain. Pada pemeriksaaan histopatologik mungkin dapat dijumpai 3 jenis pigmen,

yaitu ferritin, haemosiderin, dan lipofusin. Berdasarkan etiologinya dapat dibedakan

hemokromatosis yang genetik / idiopatik dan yang didapat / sekunder, misalnya

thalassemia, transfusi darah berulang, diet tinggi kadar besi, dan defisiensi transferin.

Temuan laboratorium dapat berupa gangguan ringan (minimal) UFH sampai yang berat

menyerupai sirosis hati. Diagnosis ditegakkan dengan peningkatan kadar Fe, saturasi


15


transferin, dan serum ferritin, serta dipastikan dengan biopsi untuk pemeriksaan

histopatologik

10. Batu kandung empedu : keadaan dijumpai terbentuknya batu dalam kandung empedu,

biasanya banyak (multiple). Batu kandung empedu dapat berupa batu pigmen berwarna

coklat mengandung kalsium, berukuran kecil dan keras dan dikaitkan dengan hemolisis

kronis. Dapat pula berupa batu kolesterol yang berwarna putih atau kekuningan atau batu

campuran. Faktor-faktor yang berperan adalah susunan empedu, adanya stasis dan

infeksi. Adanya batu dapat disertai keadaan klinis tenang (silent) tanpa suatu keluhan,

tetapi ada kemungkinan timbul kolestitis akut atau kronis. Bila batu keluar dari kandung

empedu dan masuk ke duktus koledokus, dapat terjadi sumbatan (obstruksi) dengan

ikterus. Sumbatan kronis dapat memicu timbulnya karsinoma saluran empedu

(cholangiocarcinoma). Temuan laboratorium sesuai dengan bentuk klinisnya.


16


DAFTAR PUSTAKA

1. Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Laboratory

Medicine Practice Guidelines. Laboratory guidelines for screening, diagnosis and

monitoring hepatic injury. The National Academy of Clinical Biochemistry. 2000.

2. Dufour DR. Assessment of liver fibrosis: Can serum become the sample of

choice? Clinical Chemistry 2005; 51/10: 1763-4.

3. Dufour DR. Liver disease. Dalam: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (eds).

Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostocs. 4th ed, St

Louis: Elsevier Saunders, 2006 p 1777-827

4. Fauci AS, Kasper DL Longo DS, Braunwald E, Hauser SL, JL Jameson, Loscalzo

J (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. e-Book New York:

McGraw-Hill 2008 Chapter 296-296.

5. Lee WM. Drug-Induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003;349:474-85.

6. Pincus MR, Tierno P, Dufour DR. Evaluation of liver function. Dalam:

McPherson RA, Pincus MR. (eds). Henry’s Clinical Diagnosis and Management

by Laboratory Methods. 21th ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007 p 263-76.

7. Plomteux G. Multivariate analysis of an enzymic profile for the differential

diagnosis of viral hepatitis. Clin. Chem 1980;. 26/13: 1897-99.

8. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in

asymptomatic patients. N Engl J Med. 2000: 342:1266-71.

9. Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. 11th ed. Oxford:

Blackwell Science Ltd. 2002 p 1-35.

10. Walach J. Interpretation of Diagnostic Tests. 8th ed. Philadelphia:Lippincott

Williams &Wilkins, 2007 p 220-47.

11. Winkel P, Ramsoe K, Lyngbye J, Tygstrup N. Diagnostic value of routine liver

tests. Clin. Chem 1975; 21/1,:71-5.

12. Batt AM, Ferrari L. Manifestations of Chemically Induced Liver Damage. Clin.

Chem 1995; 41/12: 1882-7.

Penanda Fungsi Hati-liver Function Test

Documents

Transcript of Penanda Fungsi Hati-liver Function Test