Pemicu 3“perut gendut”

Silvie A.WKelompok 2 Hepatobilier

LO I

mm. Fatty liver(paket)

Definisi

• Fatty liver hati yang mengalami infiltrasi lemak, lemak ditemukan dalam bentuk droplets besar dan hati membesar tetapi konsistensinya normal.

(dorland)

Etiologi

• Kegemukan (obesitas) • Kencing manis (diabetes) • Bahan kimia dan obat-obatan (contohnya

alkohol, kortikosteroid, tetrasiklin, asam valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning)

Epidemiologi

• Di negara maju obesitas 60% perlemakan hati sederhana, 20-25% NASH &2-3% sirosis

• Diabetes tipe 2 70% perlemakan hati• Dislipidemia 60%• Terjadi pada seluruh usia, plg byk : dekade k-4

&k-5• Predileksi perempuan

Klasifikasi

• Perlemakan hati alkoholik• Steatohepatitis non-alkoholik (NASH)

perlemakan hati pada tingkat yg > berat

*perlemakan hati : kandungan lemak dihati (sebagian besar trigliserida) ≥ 5% dr berat hati, biopsi min 5-10% sel lemak dr seluruh hepatosit, konsumsi alkohol sampai 20gr/hr masih digolongkan non-alkoholik

Tanda dan gejala

• Fatty liver biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala. Kadang bisa menimbulkan sakit kuning (jaundice), lemah, malaise, mual, muntah, rasa tidak enak dan mengganjal di perut kanan atas, hepato megali

Diagnosa • Jika pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran hati tanpa gejala-

gejala lainnya, maka diduga merupakan suatu fatty liver.

• Baku emasbiopsi hati (membedakan NASH dgn perlemakan dengan atau tidak disertai inflamasi)

• Pemeriksaan laboratorium

– AST/ALT peningkatan ringan-sedang– Fosfatase alkali, GGT, feritin darah & saturasi transferin meningkat– Hipoalbuminemia, waktu protombin memanjang, hiperbilirubinemia sirosis

• Ultrasound (hiperekoik), CT- scan, atau MRI

Histologi

• Steatosis• Infiltrasi sel radang• Hepatocyt balooning & nekrosis• Nukleus glikogen• Mallory’s hyaline• fibrosis

* sel2 inflamasi netrofil & sel mononuklear pd lobulus2 hati (di NASH)

Tatalaksana• Tujuan dari pengobatan adalah menghilangkan penyebabnya atau mengobati

penyakit yang mendasarinya.

• Mengontrol faktor resiko – Mengurangi berat badan (diet + exercise, medications, surgery)– Kurangi asupan lemak total jd <30% dr total asupan energi– Kurangi asupan lemak jenuh, ganti dengan karbohidrat kompleks yg m’andung 15%

serat, kaya akan buah & sayur• Terapi farmakologis

– Insulin sensitizers & antidiabetik– Decrease the amount of liver inflammation by administering anti-oxidant medications,

anti-apoptotic medications and anti-cytokine medication– Hepatoprotektor– Obat anti hiperlipidemia

Komplikasi

• Sirosis• Asites• Pendarahan varises• hepatoma

PROGNOSIS

• Tergantung pada keadaan yang mendasarinya

LO II

mm. Sirosis hati

Definisi

• cirrhosis hati peradangan interstitial suatu organ, terutama hati

• Cirrhosis of liver kelompok penyakit hati yang ditandai dengan hilangnya arsitektur hati yang normal, dengan regenerasi fibrosis dan noduler

(dorland)

Etiologi

– Alkoholik– Kriptogenik dan post hepatitis ( pasca nekrotis)– Biliaris– Kardiak– Metabolik, keturunan dan terkait obat

Klasifikasi • Secara klinis

– Sirosis hati kompensata : belum ada gejala klinis yang nyata– Sirosis hati dekompensata : ditandai dengan gejala klinis yang jelas

• Secara konvensional – Makronodular : besar nodul > 3mm– Mikronodular : < 3mm– Campuran mikro dan makronodular

• Secara etiologis dan morfologik– Alkoholik– Kriptogenik dan post hepatitis ( pasca nekrotis)– Biliaris– Kardiak– Metabolik, keturunan dan terkait obat

Epidemiologi

• Lebih dari 40 % pasien asimptomatis• Insiden sirosis di amerika ± 360/ 100.000

penduduk• Di indonesia RS. Dr Sardjito Yogya : 4,1%

dalam waktu 1 th (2004)

Manifestasi sirosis

• Gejala awal Sering asimptomatis• Kompensata mudah lelah dan lemas, selera makan

berkurang, perasaan perut kembung, mual, BB ↓– Pd laki2 : impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,

dorongan seksual↓• Dekompensata timbul komplikasi kegagalan

hati&hipertensi porta, hilangnya rambut badan, ggg tidur, demam ≠ tinggi, ggg pembekuan darah, perdarahan gusi, epiktaksis, ggg siklus haid, ikterus, urine seperti teh, muntah darah/melena, perubahan mental

• Temuan klinis – spider angioma-spiderangiomata– Eritema palmaris– Perubahan kuku2 mucrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna N kuku– Ginekomastia– Atrofi testis– Hepatomegali– Splenomegali– Asites– Ikterus– Demam yg tidak begitu tinggi– Batu pada vesica vellea

Pemeriksaan

• Gambaran laboratoris • Tes fungsi hati :

– AST/SGOT & ALT/SGPT meningkat tp tdk begitu tinggi. AST > ALT

– Alkali fosfatase ↑ 2-3x N– GGT pd pnyakit hati sama spt Alkali fosfatase, ↑ pd pnykt hati

alkoholik kronik– Bilirubin kompensata : N, sirosis lanjut↑– Albumin ↓– Globulin ↑– Waktu protrombin memanjang– Na serum ↓

• Pemeriksaan radiologis barium meal konfirmasi hipertensi porta

• USG• Tomografi komputerisasi• MRI

Diagnosis

• Pemeriksaan fisik• Laboratorium• USG• Biopsi hati

Penatalaksanaan

• Tujuan terapi : mengurangi progresi penyakit, menghindari bahan2 yg menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi

• ≠ koma hepatik berikan protein 1g/kg/BB dan kalori 2000-3000 kkal/hari

• Kompensata menghilangkan etiologi, co : alkohol, bahan2 toksik. Pemberian asetaminofen, kolkisin, obat herbal hambat kolagenik

• Hep autoimun steroid/ immunosupresif• Penyakit hati non-alkoholik penurunan berat badan• Sembuhkan penyakit penyebab, co : hep B, C

• Dekompensata :• Asites

– tirah baring, diet rendah garam ( 5,2-90mmol/hari) + obat2an diuretik– Spironolakton (100-200mg/hr) ≠ adekuat : kombinasi dgn furosemid (20-40 mg/hr,

max 160 mg/hr)– Parasentetis bila asites sgt besar (4-6 lt) dilindungi dgn pemberian albumin

• Enselopati hepatik– Laktulosa, neomisin mengurangi amonia– Protein di (-) sampai 0,5gr/kg BB /hr, kaya asam amino rantai cabang

• Varises esofagus – Sebelum berdarah& sesudah penyekat β (propanolol)– Pendarahan akut somastostatin/ oktreotid, diteruskan dgn skleroterapi/ ligasi

endoskopi– Peritonitis bakteria spontan antibiotik– Sindrom hepatorenal mengatur keseimbangan garam-air– Transplantasi hati

Komplikasi

• Peritonitis bakterial spontan• Gangguan fungsi ginjal• Hipertensi porta varises esofagus

pendarahan meninggal• Enselopati hepatik

Prognosis

• Bervariasi tergantung etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bilirubin serum <> 35-50 > 50

Albumin serum > 35 30-35 <>

Ascites (-) Mudah dikontrol Sukar dikontrol

Ensefalopati (-) Minimal Berat/ koma

Nutrisi Sempurna Baik Kurang/ kurus

*Klasifikasi child-pugh A (100%), B(80%), C *45%)

LO III

mm. Karsinoma hepatik

Definisi

• Carcinoma hepato cellular karsinoma primer sel hati ; dikaitkan dengan hepatitis kronis karena virus hepatitis B, beberapa jenis sirosis dan infeksi virus hepatitis C

(dorland)

epidemiologi

• Karsinoma hepato selular (KHS) penyakit kelima yang paling umum di dunia

• Peringkat ke 5 pada laki-laki, kesembilan pada wanita

Faktor resiko

• Infeksi hepatitis virus B • Infeksi menahun dari hepatitis C • Bahan-bahan karsinogenik (penyebab kanker)• Di daerah subtropis, dimana hepatoma banyak terjadi,

makanan sering tercemar oleh bahan karsinogenik yang disebut aflatoksin, yang dihasilkan oleh sejenis jamur.

• Obesitas• DM• Alkohol • sirosis

Klasifikasi• Karsinoma hati primer dibedakan atas :• 1. Karsinoma yang berasal dari :• - sel-sel hati disebut karsinoma hepatoselular.• - sel-sel saluran empedu disebut karsinoma kotangioselular.• - campuran kedua sel tersebut disebut kolangiohepatoma.• 2. Karsinoma yang berasal dari jaringan ikat :• - Fibrosarkoma.• - Hemangioma-endotelioma maligna.• - Limfoma maligna.• - Leiomiosarkoma.•

• Menurut MC Kew, 1982 karsinoma hati primer dibagi menjadi :• 1. Karsinoma yang berasal dari epitelial• - Karsinoma hepatoselular.• - Kolangiokarsinoma.• - Kistadenokarsinoma biliaris.• - Karsinoma squamosa.• - Karsinoma mukoepidermoid.• 2. Karsinoma yang berasal dari mesenkim :• - Hemangiomasarkoma.• - Fibrosarkoma.• - Leiomiosarkoma.• - Leiomioblastoma.• 3. Karsinoma bentuk campuran :• - Hepatoblastoma.• - Karsinosarkoma.•

• Secara makroskopis dibedakan atas :• 1. tipe masif : biasanya di lobus kanan, batas tegas, dapt

disertai nodul-nodul kecil di sekitar massa tumor, bisa dengan atau tanpa sirosis.

• 2. tipe nodular : terdapat nodul-nodul tumor dengan ukuran yang bervariasi tersebar di seluruh hati.

• 3. tipe difus : secara makroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor.

• Karsinoma hati primer yang paling sering ditemukan di Indonesia adalah karsinoma hepatoselular.

•

Tanda dan gejala

• Biasanya gejala awal hepatoma adalah nyeri perut, penurunan berat badan dan terdapatnya suatu masssa yang besar, yang dapat dirasakan/diraba di perut kanan bagian atas.

Penderita yang sebelumnya menderita sirosis menahun, akan tampak sangat sakit.

Pada umumnya terdapat demam.

Kadang gejala awalnya berupa nyeri perut akut dan syok, yang disebabkan oleh pecahnya tumor atau perdarahan pada tumor

Gejala klinis• Gejala klinis bervariasi, pada umumnya dibedakan atas 6 tipe :

1. Klasik : ditandai dengan malaise, anoreksia, berat badan menurun, perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati membesar, berbenjol-benjol, asites.

2. Demam : gejala utama demam menggigil, perasaan lemah, nyeri perut kanan atas. Hal ini timbul oleh karena nekrosis sentral tumor atau perdarahan.

3. Abdomen akut : mula-mula tidak bergejala, kemudian tiba-tiba menjadi nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan darah menurun sampai terjadinya renjatan. Biasanya hal ini karena adanya perdarahan tumor.

4. Ikterus : tumor memberi gejala ikterus obstruktif.5. Metastasik : tanda metastasis pada tulang, kadang-kadang tanpa teraba massa tumor di hati.6. Tersamar : ditemukan secara kebetulan pada laparatomi dan pada pemeriksaan lain.

Kebanyakan pasien KHS disertai dengan sirosis hati sebaga dasarnya. Serin pasien pada awalnya mengeluh sait daerah epigastrium seperti keluhan sakit lambung dan pada perabaan perut kanan atas ditemukan pembesaran hati dengan konsistensi keras, berbenjol.

• Gejala yang dijumpai tergantung pada keadaan pasien pada waktu datang ke dokter. Pada tahap

awal biasanya tidak ada keluhan dan gejala yang khas, tapi kalau sudah sampai stadium lanjut baru teraba hati membesar dengan konsistensi keras, berbenjol. Gejala ini yang paling banyak ditemukan di samping adanya asites, ikterus, pembesaran limpa, dan bisng arteri.

Diagnosis

• Untuk menegakkan diagnosis KHS selain anamnesis/ pemeriksaan fisik, diperlkukan beberapa pemeriksaan tambahan antara lain pemeriksaan radiologi, ultrasonografi, CT scan, peritoneoskop dan laboratorium. Diagnosis yang pasti ditegakkan dengan pemeriksaan jaringan melalui biopsi hati

• Ultrasonografi• Ultrasonografi merupakan suatu pemeriksaan pencitraan yang banyak dipakai untuk mendiagnosis tumor hati.

Pemeriksaan ultrasonografi adalah sejenis pemeriksaan yang tidak invasif, aman, tidak memberikan efek samping kepada pasien dan pemeriksa, dapat dilakukan setiap saat tanpa persiapan khusus, serta kecepatannya tinggi.

• Gambaran ultrasonografi pada KHS diameter kecil pada umumnya hipoekoik, batas tegas dengan parenkim sekitarnya atau terlihat adanya rim sonolusen. Pada KHS diameter besar gambarannya adalah hiperekoik.

• Membedakan gambaran KHS primer dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada KHS primer gambarannya hipoekoik, sedangkan pada KHS sekunder hiperekoik homogen. Hal ini terjadi karena KHS sekunder banyak mengandung stroma interseluler dan kurang pembuluh darah.

• • Laboratorium.• Uji faal Hati• KHS dapat menyebabkan obstruksi saluran empedu atau merusak sel-sel hati akibat penekanan oleh massa tumor atau invasi sel-

sel tumor sehingga terjadi gangguan faal hati antara lain peningkatan kadar SGOT dan SGPT, fosfatase alkali, lakat dehidrogenase dan peningkatan alfa-L-fukosidase. Gangguan faal hati tersebut hanya memberi petunjuk kemungkinan adanya KHS tapi tidak spesifik sebagai petanda tumor.

• • Transaminase• Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh, misalnya SGOT terbanyak berturut-turut pada otot jantung, hati, otot

corak, sedangkan SGPT juga ditemukan dalam sel berbagai jaringan tubuh, tapi sumber utama adalah sel-sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena ensim yang bocor dari sel. Enzim SGOT sebagian besar terikat dalam sitoplasma, sebaliknya enzim SGPT sebagian besar terikat dalam sitoplasma, sehingga kalau terjadi kerusakan membran sel-sel hati, maka kenaikan SGPT lebih menonjol.

Penatalaksanaan • KHS pada umumnya sukar diobati baik dengan operasi maupun dengan sitostatika, sebab biasanya pasien datang pada

stadium lanjut dan sudah terjadi metastase ke organ-organ sekitarnya.• Dengan kemajuan diagnostik dan kesadaran pasien untuk memeriksakan setiap keluhan/ gejala lebih awal, maka

harapan hidup akan jauh lebih baik.• Kemoterapi :• Obat-obat sitostatik bukan merupakan pengobatan yang efektif pada KHS. Yang banyak dipergunakan adalah 5 fluorourasil

(5 FU) dan adriamisin, yang diberikan secara intra vena, dengan memasang selang polietilen melalui arteri femoralis, obat sitostatik tersebut disuntikkan secara teratur setiap minggu, hasilnya kurang memberikan harapan.

• Radiasi ::• Pada umumnya tidak banyak perannya, sebab KHS tidak sensitif terhadap radiasi, dan sel hati yang normal sangat peka

terhadap radiasi.• Embolisasi :• Akhir-akhir ini dikembangkan suatu cara embolisasi transkateter arteri hepatik. Cara ini merupakan pilihan pada pasien-

pasien yang tidak mungkin dilakukan operasi, yaitu dengan cara menyuntikkan gel-foam melalui arteri hepatika. Jaringan tumor yang mendapat aliran darah arteri tersebut akan mati oleh karena tidak mendapat suplai makanan. Cara ini tidak boleh dilakukan kalau ada trombus vena porta oleh tumor, oleh karena terjadi kehilangan suplai darah total dan terjadi kegagalan hati dengan cepat.

• Pembedahan :• Seperti tumor ganas lainnya, pengobatan terbaik adalag dengan pembedahan. Pembedahan berhasi kalau tumor relatif

kecil dan hanya pada satu lobus. Di samping tiu keberhasilan pembedahan dipengruhi pula oleh faktor-faktor misalnya lokasi tumor, besarnya tumor, obstruksi vena porta intra hepatik oleh invasi tumor, adanya nodul-nodul metastasis, tidak terdapat tanda-tanda sirosis.

•

Prognosis

• Pada umunya prognosis KHS adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari satu tahun sejak keluhan pertama.

Daftar pustaka

• Dorland • IPD• www.medicastore.com• Noer, Sjaiforllah, Prof. dr. BUKU AJAR ILMU

PENYAKIT DALAM jilid 1. FKUI Jakarta. 1996. hal 310-315.