Pemicu 3 KGD

Gigin Sandria405120191

KEJANG

Disebabkan oleh tidak sinkronnya aktivitas elektrik dari neuron dan manifestasinya turunnya kesadaran dan

gerakan abnormal.

PENANGANAN KEDARURATAN KEJANG

• Beri O2 dan pertahankan jalan napas ps

• Tempatkan di posisi yang benar

• Beri buccal midazolam atau diazepam rektal

• Koreksi gangguan metabolik

• Beri dextrose bila kemungkinan hipoglikemia

• Pertimbangkan IV antikonvulsan : lorazepam, fenitoin, fosfenitoin, atau

fenobarbital

• Jika menjadi status epileptikus, infusi thiopental dan ventilasi mungkin

dibutuhkan

Evaluasi pertama kejang• Pada anak/infant selama atau segera setelah

kita curiga kejang perlu kita perhatikan jalan napas, ventilasi, fungsi jantung dan juga peelu dilakukan pengukuran suhu, tekanan darah, konsentrasi glukosa

• Evaluasi akut kejang pertama , kita perlu mencari penyebab yg mengancam jiwa seperti meningitis, sistemik sepsis, trauma kepala, pengaruh buruk obat-obatan atau toksin lain.

Penyebab Kejang • Trauma kepala

– Riwayat trauma– Pendarahan intrakranial

• Kejang demam– Kejang menyeluruh– Timbul pada demam

tinggi– Umur 5 bulan – 5 tahun

• Ketidakseimbangan elektrolit– Hiponatremia– hipokalsemia

• Hipoglikemia– Diabetes or metabolisme

yang eror sejak lahir– Respon terhadap glukosa

• Meningitis– Demam dan meningism– Diagnosa dengan pungsi

lumbal• Asfiksia

– Episode hipoksia• Epilepsi

– Cek pemenuhan antikonvulsannya

• Obat– Keracunan

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI

IDIOPATIK / PRIMER Tdk diketahui etiologinya Jenis epilepsi terbanyak Genetik

SIMPTOMATIK /SEKUNDER Trauma kepala Tumor otak g3 metabolik Infeksi SSP Anomali kongenital Obat-obatan dan alkohol CVD Penyakit degeneratif

PATOFISIOLOGI• Paroxysmal Depolarization Shift depolarisasi

potensial pasca sinaps yg berlgsg lama lepasnya muatan listrik yg >>> merangsang neuron lain scr bersama2 melepaskan muatan listriknya.

• PDS hipereksitabilitas neuron otak k/

– Kemampuan membran sel sbg pacemaker u/ melepaskan muatan listrik yg >>>

– Defisiensi GABA

– Meningkatnya sinapstik o transmitter as glutamat dan aspartat mel jalur eksitasi berulang

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS• ANAMNESIS

– Sifat kejang, riwayat kejang sblmnya, kondisi medis, obat2an, trauma, gejala infeksi, keluhan neurologis lain.

• PEMERIKSAAN FISIK– Tanda vital, status umum, tanda2 trauma kepala / kelainan sistemik– Status neurologis : derajat kesadaran, rangsang meningeal, defisit

neurologis fokal• PP

– Laboratorium glukosa darah, elektrolit, hitung jenis, prothrombin time, ureum, kreatinin, kalsium, magnesium

– LP, analisis dan kultur CSS – EEG– CT scan dan MRI

TABEL KOMPOSISI ION PASIEN KEJANG

ION INTRASEL EKSTRASEL

Na+ 12 mmo;/L 145 mmol/L

K+ 155 mmol/L 4 mmol/L

Kation lain - 5

Cl-4 120

HCO3- 8 27

Anion lain 155 7

Potensial - 90 mV

Gejala Kejang Darurat

– tidak berhenti dalam beberapa menit. – kebingungan berkepanjangan tersisa setelah kejang (lebih

dari 10-15 menit)– tidak responsif setelah kejang – mengalami kesulitan bernapas– terluka selama kejang– kejang pertama kali– Ada perubahan yang signifikan dalam jenis atau karakter

dari penyitaan dari pola penyitaan biasa orang itu.

Penatalaksanaan gawat darurat

Selama kejang

1. TenangJangan : a. Menahan gerakan anak menggunakan paksaan b. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak c. Memberikan makanan atau minuman

2. Jika posisi berdiri/duduk baringkan anak 3. Letakkan bantal/lipatan selimut di bawah kepala anak. Jika tidak

tersedia, dpt disangga oleh kedua tangannya sendiri. 4. Longgarkan pakaian ketat 5. Lepaskan kacamata (bila ada)6. Singkirkan benda keras/berbahaya 7. Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan 8. Jika muntah miringkan tubuh ke salah satu sisi

0 - 5 menit

• Yakinkan aliran udara pernafasan baik• Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi

oksigen ke jaringan, beri O2• Bila keadaan stabil, lakukan anamnesis

terarah, pemeriksaan umum dan neurologi secara cepat

• Cari tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi

5 – 10 menit• Pemasangan akses IV• Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin,

glukosa, elektrolit• Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgbb secara IV

atau diazepam rektal• 0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat

badan > 10 kg = 10 mg).• Dosis diazepam IV atau rektal dapat diulang 1-2x

setelah 5 – 10 menit• Jika hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.

10 – 15 menit

• Cenderung menjadi status konvulsivus• Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgbb intravena

diencerkan dengan NaCl 0,9%• Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5-10

mg/kgbb sampai maks. dosis 30 mg/kgbb.

30 menit

• Beri fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberi dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10 – 15 menit.

• Pemeriksaan lab sesuai kebutuhan, spt : analisis gas darah, elektrolit, gula darah.

• Lakukan koreksi sesuai kelainan.• Awasi tanda depresi nafas• Bila masih berlangsung siapkan intubasi dan

kirim ke ICU

Setelah kejang :

1. Hitung lama periode postiktal (pasca kejang)2. Periksa pernapasan, posisi kepala, dan lidah. 3. Reposisikan jika kepala hiperekstensi. Jika anak tidak

bernapas, lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat.

4. Periksa sekitar mulut untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan

5. Pertahankan posisi berbaring miring6. Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya7. Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar

sadar dan refleks menelan pulih8. Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan9. Kaji faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi)

algoritmapenatalaksanaan

KOMPLIKASI

• Trauma (fraktur, dislokasi, dan cedera kepala)• Rabdomiolisis• Apnea• Hipoksia• Hipotensi• Asidosis metabolik• Kerusakan neuronal

Perbedaan antara kejang dan serangan yang menyerupai kejang

Keadaan Kejang Menyerupai kejangOnsetLama seranganKesadaranSianosisGerakan ekstremitasStereotipik serangan Lidah tergigit atau luka lainGerakan abnormal bola mataFleksi pasif ekstremitasDapat diprovokasiTahan terhadap gerakan pasifBingung pasca seranganIktal EEG abnormalPasca iktal EEG abnormal

Tiba-tibaDetik/ menitSering tergangguSeringSinkronSelaluSeringSelaluGerakan tetap adaJarangJarangHampir selaluSelaluSelalu

Mungkin gradualBeberapa menitJarang tergangguJarangAsinkronJarangSangat jarangJarangGerakan hilangHampir selaluSelaluTidak pernahHampir tidak pernahjarang

ALUR PENATALAKSANAAN

Pastikan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi baik0 – 5 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 – 0,75 mg/kg PR

Midazolam 0,2 mg/kg im

Kejang belum berhenti dlm 5 – 10 menit, ulang dgn dosis dan cara sama10 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 – 0,75 mg/kg PR

Midazolam 0,2 mg/kg im

15 menit Fenitoin 20 mg/kg iv maks 1 gr

Iv drip 20 menit dlm 50 ml NaCl

35 menit Fenobarbital 20 mg/kg iv, bolus 5 -10 menit hati2 depresi pernapasan

Bila masih kejang stlh 10 menit pemberian fenobarbital, terapi sbg status epileptikus refrakter

45 – 60 menit

Midazolam iv infus

Bolus 0,2 mg/kg dilanjutkan drip 0,02-0,4 mg/kg/jamPertimbangkan tambahan fenobarbital 10-15 mg/kg

Status epilepticus Keadaan abnormal dimana aktivitas kejang

berlangsung terus menerus atau frekuensi kejang sangat sering/berulang sehingga tidak ada waktu untuk kembalinya kesadaran selama > 30 menit

Namun demikian, penanganan bangkitan konvulsif sudah berlangsung > 10 -15 menit.

Klasifikasi : Konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik) Non konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik)

Epidemiologi • Paling tinggi pada umur 20 tahun pertama,

menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular.

• Pada 75% pasien, epilepsy terjadi < umur 18 th.

Etiologi ▫Kejang pertama dan

termasuk infeksi atau demam non-SSP

▫Infeksi SSP▫Obat2an ▫Trauma kepala▫Hipoksia

– Gangguan metabolik– Toksik– Etanol– Tumor– Lesi vaskuler– Gangguan neurologis

progresif

Berdasarkan klinis dan ECG, Se dibaggi:

Fase I Tjd mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini.

Fase II Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini.

Fase III Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel

Fase IV Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi

Fase V Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut.

•Manifestasi klinis :▫Aktivitas tonik/klonik umum yg persisten▫Aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten▫Hilang kesadaran

•Pemeriksaan penunjang ▫ Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik)▫Pencitraan : N (kecuali bhub dgn abN struktural▫EEG : abN (pola tgt tipe kejang)

•Prognosis : ▫ tergantung etiologi▫buruk : cedera kepala berat, ensefalitis atau infeksi lain, stroke

masif

Asses the ABC’s airway, breathing, circulationCheck fingerstick glucose

Establish Iv line

Send blood laboratories studiesGive 100 mg IV thiamine, followed by 50 % dextrose infusion

Lorazepam 0,1 mg/kg iv

Phenytoin 20 mg/kg iv

Intubate if not already donePhenobarbital 20 mg/kg iv

Induce coma with barbiturates, midazolam, or propofolInstitute continous bedside EEG monitoring

Neurologic emergency: Status epilepticus

Jalan napasO2

Cek glukosa

Lorazepam IV / IO

Fenitoin IV/IOAtau fenobarbital

Rektal diazepamAtau buccal diazepam

Jika IV beri dosis lorazepam yang kedua

Panggil anestetis : induksi cepat dengan

tiopenton

Paraldehyde PR

Lorazepam IV / IO

Bukan akses IVAkses IV

Penanganan status epileptikus konvulsif

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I - Memperbaiki fungsi kardio-respi- Memperbaiki jalan napas, pemberian O₂, resusitasi bila perlu

Stadium II -Pemeriksaan status neurologik- Pengukuran TD, nadi, suhu- Monitor status metabolik, status hematologi- EKG- Infus NaCl 0,9%, bila digunakan 2 OAE pakai 2 jalur infus- Mengambil 50-100 cc darah u/ pemeriksaan lab ( AGD, glukosa, fs. Ginjal & hati, Ca, Mg, darah lengkap, waktu pembekuan, kadar OAE)- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0,2 mg/kg dgn kecepatan pemberian 5 mg.menit IV dpt diulang stlh kejang 5 menit- Beri 50 cc glukosa 50 % pd hipoglikemi- Thiamine 250 mg IV pd pasien alkoholisme- Menangani asidosis dgn bikarbonat

Penanganan status epileptikus konvulsif

Stadium PenatalaksanaanStadium III - Menentukan etiologi

- Bila kejang terus berlangsung stlh pemberian diazepam/lorazepam, beri phenytoin iv 15-20 mg/kg dgn kec. ≤50 mg/menit- Dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dgn kec. ≤100 mg/menit respi saat pemberian- Memulai th/ dgn vasopresor- Mengoreksi komplikasi

Stadium IV - Bila kejang tdk dpt diatasi slm 30-60 menit, pasien dipindah ke ICU, beri propofol (2mg/kg BB iv, diulang bila perlu )/ thiopentone (100-250 mg iv pemberian dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24 jam stlh bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir lalu tapp off monitor bangkitan EEG, TIK, mulai OAE dosis rumatan

Status epileptikus refrakter• Pada umumnya 80% pasien dgn status epileptikus konvulsif

dpt terkontrol dgn pemberian benzodiazepin/ fenitoin.• Bila bangkitan kejang masih berlangsung status epileptikus

refrakter penanganan di ICU untuk tindakan anestesi

Status epileptikus refrakterObat Dosis untuk dewasa

Midazolam 0,01 -0,1 mg/kg BB dgn kecepatan pemberian 4mg/menit dilanjutkan dgn pemberian per infuse 0,005 -0,4mg/kg BB/jam

Thiopenthone 100-250 mg bolus diberikan dlm 20 detik, kemudian dilanjutkan dgn bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi.Kemudian dilanjutkan dgn per infus 3-5 mg/kg BB/jam

Pentobarbital 10-20 mg/kg BB dgn kec. 25 mg/menit, kemudian 0,5 – 1 mg/kg BB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kg BB/jam

Propofol 2 mg/kg BB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kg BB/jam

Status epileptikus non-konvulsif

• Dapat ditemukan pd 1/3 kasus SE

TIPE Terapi pilihan Terapi lain

SE Benzodiazepin iv/oral Valproate IV

SE parsial kompleks Klobazam oral Lorazepam/ Fenitoin/ Fenobarbital IV

SE atipikal Valproat oral Benzodiazepin, lamotrigine, Topiramat, Metilfenidat, Steroid oral

SE tonik Lamotrigine oral Metilfenidat, steroidSE non-konvulsif pada pasien koma

Fenitoin IV/ fenobarbital

Anestesi dgn tiopentone, pentobarbital, propofol, midazolam

Komplikasi • Otak

– Pe ↑ TIK– Edema serebri– Trombosis arteri & vena

otak– Disfungsi kognitif

• Gagal ginjal• Gagal napas

– Apnu – Pneumonia– Hipoksia, hiperkapni– Gagal napas

• Idiopatik

• Pelepasan katekolamin– Hipertensi – Edema paru– Aritmia – Glikosuria, dilatasi pupil– Hipersekresi, hiperpireksia

• Jantung – Hipotensi, gagal jantung,

tromboembolisme• Metabolik & sistemik

– Asidosis – Dehidrasi – Hiper/hipoglikemi– Hiperkalemi – Hiponatremi – Kegagalan multiogan

PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS DITINJAU DARI SISI KEDARURATAN

STATUS EPILEPTICUS

Airway

Breathing

Circulation

Drugs & Differential Dx/

3) Rule out hypoglicemia

1) Protect the airway

2) Insert an IV catheter

4) Pharmacological Protocol Therapy

5) Measure Arterial Blood Gases and pH

6) Maintain Ventilation

7) Rule Out Meningitis

8) Search for the underlying cause

Protokol Terapi Farmakologik

1. Obat Lini Pertama Golongan benzodiazepin• Lorazepam, 2 – 4 mg (0,1 mg/kg) IV setiap 3 – 4 menit

sampai total 8 mg, atau diazepam, 5 – 10 mg (0,15 mg/kg) IV setiap 3 – 4 menit sampai lebih dari 20 mg dosis total

• Lorazepam DOC o.k durasi >>• Jika akses IV tidak bisa dicapai

– Diazepam per rektal, endotracheal, atau intraosseus, ATAU

– Midazolam IM, 0,2 mg/kg

2. Obat Lini Ke-2 Phenytoin atau Fosphenytoin• Infus Phenytoin 20 mg/kg IV diberikan 50 mg/min atau lebih

lambat• Jika kejang masih menetap berikan tambahan 10 mg/kg• ES infus phenytoin : aritmia jantung atau hipotensi (jika diberikan

dengan kecepatan yang lebih tinggi)• Fosphenytoin :

– Efek terhadap jantung dan hemodinamik <<– Diberikan dalam bentuk ekuivalen phenytoin (PE)– Dosis standar 20 mg PE/kg IV– Keuntungan :

»Dapat diberikan dengan kecepatan infus yang lebih cepat daripada phenytoin (150 PE/min)

»Jika diperlukan dapat diberikan secara IM– Kerugian : lebih mahal

3. Obat Lini Ke-3 Phenobarbital• Phenobarbital 10 – 20 mg/kg• Waspada hipotensi and depresi nafas• Intubasi endotracheal biasanya dibutuhkan

4. Status Epileptikus Refrakter• Jika kejang tetap berlanjut setelah pemberian

benzodiazepine, phenytoin, dan phenobarbital• Pikirkan penggunaan agen-agen di slide berikutnya

– Perlu intubasi (kecuali valproate)– Monitor dengan EEG harus dilakukan

a. Midazolam» Dosis muatan 0,2 mg/kg diikuti

infus 0,05 – 2,0 mg/kg per jam» ES : Hipotensi (> jarang

daripada propofol)

b. Propofol» Golongan hipnotik-sedatif

nonbarbiturat kerja singkat» Dosis muatan 3 – 5 mg/kg

diikuti infus 1 -15 mg/kg per jam

» Propofol > superior daripada midazolam

» Merupakan obat dengan kerja tersingkat untuk menghentikan SE refrakter

c. Asam Valproat» Dosis muatan 15 – 20 mg/kg IV» Keuntungan : aman dan

pemberiannya mudah» Hindari intubasi

d. Pentobarbital» Dosis muatan 5 – 10 mg/kg

diikuti infus 5,0 – 10 mg/kg per jam dititrasi

» ES : hipotensi, depresi miokardial

Common Causes Of Seizures Of Acute Onset

Primary CNS disordersIdiopatchic epilepsy Onset uncommon after age 25Head Trauma Especially acute trauma or when

associated with depressed skull fracture or subdural hematoma

Stroke Especially hemorrhagic strokeCNS mass lesion Primary or metastatic tumor ; brain

abscess; AV malformation

Metabolic or systemic disorders

Cerebral hypoperfusion (hypoxia)

Cardiopulmonary arrest; aritmia jantung ; severe hipotension, etc (chapter 7,9,34)

Meningitis, encephalitis Acute or chronic bacterial, viral, fungal, parasitic, etc. (Chapter 40)

Hiponatremia Serum sodium usually less than 120 mEq/L (Chapter 42)

Hipoglikemia Serum glucose usually less than 40 mg/dL (Chapter 41)

Hiperosmolalitas Serum osmolality usually greate than 300 mOsm/L (Chapter 42)

Hypertensive ensefalopati

Blood pressure usually greater than 250/150 mmHg; seizures may occur at lower pressures(usually >160/100 mmHg) when hypertension occurs suddenly (e.g, in children with acute renal failure) (Chapter 34)

Uremic ensefalopati

Hepatic ensefalopati Respiratory alkalosis nearly always present

Ecalmptogenic toxemia Develop and utilize a protocol for managing pregnancy-related seizures

Acute drug overdose Especially with tricyclic antidepressants, teofilin (aminofilin), phencyclidine (PCP), lidocaine, phenotiazines, isoniazid (chapter 45)

Acute drug withdrawl Anticonvulsant, ethanol, or sedative-hypnotic drugs (with habituation to daily doses of 600 – 800 mg secobarbital or its equivalent)

Benign febrile convulsions of childhood

Do not occur after age 5; always cosider other causes

Hyperthermia Internal body temperature usually above 41 – 420C ; immediate reduction of body temperature to 390C is mandatory (chapter 44)

Don’t forget…..

PENCEGAHAN TERHADAP CEDERA !!!• Jangan menggunakan pengekang yang kaku

saat terjadi kejang (bisa terjadi fraktur)

• Jangan memasukkan objek ke dalam mulut pasien ketika sedang kejang

EVALUASI PADA PASIEN KEJANG YANG SADAR

NEW ONSET SEIZURE KNOWN SEIZURE DISORDER

Pemeriksaan Laboratorium

Perlu evaluasi laboratorium menyeluruh

• Jarang dibutuhkan (kecuali untuk pengukuran kadar OAE)

• Jika terdapat perubahan status mental yang menetap atau defisit neurologis fokal pertimbangkan pemeriksaan lab menyeluruh

CT-Scan Kepala Jika memungkinkan, sebaiknya dilakukan

• Tidak diindikasikan pada pasien yang telah kembali ke baseline dan tidak ada tanda defisit fokal neurologis

• Lainnya harus di CT-scan (jika memungkinkan)

Th/ OAE Jika telah kembali ke baseline tidak perlu diberikan

• Pengukuran kadar OAE sebagai panduan th/• Pertimbangkan pemberian dosis muatan dan

memulai kembali dosis pemeliharaan pada pasien yang telah mencapai level subtherapeutic

• Pada pasien dengan level therapeutic follow-up untuk pertimbangan penambahan obat tambahan pada regimennya

Disposition • Jika telah kembali ke baseline, CT scan dan pemeriksaan lab normal tidak perlu dirawat di RS follow-up

• Jika CT-scan abN atau ada abN fokal yang menetap rawat di RS

• Syarat boleh pulang : telah kembali ke baseline, kejang tidak berulang lagi, tidak ditemukan tanda abN akut follow-up dalam beberapa hari

• Lainnya dirawat

EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG Tanda Vital

• Nadi : dysrythmia jantung, termasuk henti jantung

• Tekanan Darah : hipotensi postural dan syok

• Temperatur : hipertermia

Anamnesa (Riwayat)• Trauma• Kejang sebelumnya• Penggunaan obat atau alkohol

Medis• Pemeriksaan fisik• Papilledema• Tanda neurologis fokal• Bukti adanya penyakit sistemik• Kardiak murmur

Pemeriksaan Lab & penunjang lain :• Serum glukosa : hipoglikemia atau

hiperglikemia• Analisa gas darah : hipoksemia,

hiperkapnia, asidosis• EKG : aritmia jantung• Serum elektrolit : hipo/hipernatremia• Perhitungan osmolalitas serum

(normal : 270 – 290 mOsm/L)• Hitung darah lengkap • Pengukuran serum Ca dan Mg• Pemeriksaan fungsi ginjal dan hati• Pungsi lumbal (syarat : tidak ada ↑

TIK)• Sampel urin dan darah untuk

toksikologi (jika diindikasikan)• CT-scan (jika terdapat tanda fokal)

EMERGENCY TREATMENT OF SPECIFIC SEIZURE TYPES

KEJANG UMUMKEJANG PARSIAL

KOMPLEKSMioklonik & Tonik-klonik (Kejang Umum Konvulsif) ABSANS

• Ada keterlibatan komponen motorik biasanya tidak susah di-dx/ th/ seperti yang dijelaskan sebelumnya

• Jika terjadi SE, komponen motorik dapat menjadi samar pada beberapa kasus disalahartikan sebagai postictal period

• Jika kesadaran tidak pulih dalam 20 menit setelah usaha terminasi kejang pertimbangkan diagnosis SE subtle

• Penting untuk mengenali SE subtle mempengaruhi prognosa

• Biasanya aktivitas motorik terbatas atau (-) hanya ada gangguan kesadaran

• Pasien dapat koma, namun lebih sering datang dengan tampilan letargi atau confused

• Sering disalahartikan sebagai kejang parsial kompleks ketika terjadi automatisasi

• Th/ berbeda ada penambahan valproate IV dosis muatan 25 mg/kg dalam 50 mL

• NS > 10 menit

• Anamnesa yang medalam perlu untuk menegakkan dx/

• Gejala bervariasi tergantung lokasi anatomis fokus kejangnya

• Pasien dapat tampil dengan automatisasi (lebih terlihat daripada automatisasi pada absans)

• Th/ = kejang konvulsif

Dapat berubah menjadi SE nonkonvulsif jika tidak diterapi

Epilepsi • Kondisi kronik yg ditandai berulangnya kejang

disertai penurunan kesadaran / kejang lama > 30 menit

• Disebabkan lepasnya listrik paroksismal dlm neuron serebral yg menyebabkan berbagai pola klinis berbeda

• Mrp ekspresi dari disfungsi otak & dicari penyebabnya walaupun 2/3 idiopatik.

Etiologi • Idiopatik termasuk

diantaranya – pasien dgn gg.

Intrauterin, perinatal, neonatal.

• Riwayat keluarga

• Gangguan Serebral– Tumor otak/ malformasi arteriovena– Pascatrauma – Peny. Serebrovaskular– Infeksi, peradangan, degeneratif

• Gangguan Metabolik– Hipoglikemi– Hipokalsemi– Hiponatremi– Gagal ginjal

• Obat2an – Alkohol– Amfetamin, antidepresan trisiklik,

fenotiazin

Primer Sekunder

Provokasi kejang• Banyak faktor etiologi yg bisa memprovokasi kejang pd

pasien yg biasanya cenderung mengalami epilepsi.– misalnya overdosis obat, hipoglikemi

• Pada org yg diketahui mengidap epilepsi, kejang bisa diprovokasi oleh– Kurang tidur– Stres– Alkohol – Stimuli spt cahaya televisi, lampu disko– Wanita frk. Kejang ↑ sekitar waktu menstruasi

Diagnosa• 3 langkah awal :

– Memastikan sifat kejang apakah kejadian bersifat paroksismal menunjukkan epilepsi/ bukan

– Apabila benar terdapat epilepsi, tent. Termasuk bangkitan kejang yg mana

– Tent. Etiologi, sindrom epilepsi apa yg ditunjukkan bangkitan kejang td, epilepsi apa yg diderita pasien

• Diagnosa epilepsi ditegakkan ats dasar adanya gejala & tanda klinik dlm bentuk epilepsi berulang (minimum 2 kali) yg ditunjang o/ gambaran epileptiform pd EEG.

• Anamnesa– Pola / bentuk bangkitan– Lama bangkitan– Gejala bangkitan– Frekuensi bangkitan– Faktor pencetus– Ada/ tidak penyakit lain yg diderita sekarng– Usia saat bangkitan pertama– Riwayat saat dlm kandungan, kelahiran & perkembangan

bayi/anak– Riwayat terapi sebelumnya– Riwayat dlm keluarga

• Pemeriksaan fisik umum & neurologik– Tanda-tanda dr gangguan yg berhubungan dgn epilepsi, spt trauma

kepala, inf.telinga, gg. Kongenital,gg.neurologik fokal/difus, kecanduan alkohol/obat terlarang

• Pemeriksaan penunjang– EEG indikasi : menegakkan diagnosa, prognosa, penghentian OAE, menentukan

letak lobus

– Brain imaging indikasi : bangkitan I krn kelainan struktural, perubahan bentuk bangkitan, ada defisit neurologik fokal, epilepsi dgn bangkitan parsial, bangkitan I > 25th, persiapan bedah epilepsi

– MRI indikasi : u/ mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor, hemangioma

– Labdarah hb, leuko, ht, trombosit, ureum,ck, elektrolit ( Na,K,Ca, Mg), fs. Hati ( SGOT, SGPT, Gamma GT, alkali fosfatase), kadar gula, apusan darah tepicairan serebrospinal inf. SSP

DD Epilepsi• Sinkope• TIA• Vertigo• Narkolepsi• Bangkitan panik, psikogenik• Sindrom Meiner• Tics

Prinsip th/• OAE mulai diberikan :

– d/ epilepsi confirmed– Min. 2x bangkitan dlm setahun– Stlh pasien dan/ atau keluarga menerima penjelasan ttg

tujuan pengobatan– Pas/keluarga telah diberitahu kemungkinan ES.

• Dimulai dgn monotherapi, menggunakan OAE sesuai jenis epilepsi

• Pemberian obat dr dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai/ timbul ES

• Bila dgn dosis OAE max tdk dpt mengontrol bangkitan tambahkan OAE kedua, bila OAE kedua telah mencapai th/, OAE I tap.off

• OAE III digunakan stlh dosis max OAE II tdk berhasil

Penatalaksanaan• Karbazepin

obat pilihan I kejang parsial sederhana & kompleks, kejang tonik-klonikES : gg. GI, pening, hepatitis, ruam kulit

• Na valproat efektif u/ kejang partial sederhana dan kompleks & semua bentuk kejang umum obat terpilih epilepsi onset baruES : penambahan berat badan, rambut rontok, tremor. Hepatotoksisitas, trombositopeni, pankreatitis jrg ditemukan

• Fenitoin ef. u/ kejang partial & tonik-klonik, namun indeks terapeutik sempitES : hipertrofi kosmetik, hirsutisme, figur wajah kasar, konsentrasi plasma optimum 10-20 mg/L

Penatalaksanaan• Etosuksinad obat terpilih u/ absence sederhana, mioklonikEs : sedasi. Ruam kulit, perubahan enzim hati, gg.hematologis jrg terjadi. Konsentrasi plasma optimum 40-100 mg/L

• Benzodiazepin u/pengobatan status epileptikus, namun sedasi & toleransi membuat pengobatannya terbatas sbg pengg. Kronik

• Gabapentin th/ tambahan kejang parsial, ES : somnolens, pening, ataksia jrg terjadi

• Lamotrigin inhibisi pelepasn as. Amino eksitasi, ES : nyeri kepala, pening, ataksia, gg. GI

• Vigabantrin menginaktivasi enzim GABA-T sbg monoterapi, ES : sedasi, depresi, pe+an BB, gejala GI

Rujuk ke sp.• Tidak responsif terhadap 2 OAE pertama• Ditemukan ES yg signifikan th/• Berencana hamil• Dipertimbangkan u/ penghentian th/

Meningitis bakterial

Suatu peradangan pd selaput otak ditandai dgn p↑ jmlh sel PMN dlm CSS dan terbukti adanya

bakteri penyebab infeksi dlm CSS.

PATOGENESIS• Hematogen k/ infeksi di tmpt lain mis faringitis, tonsilitis,

endokarditis, pneumonia, infeksi gigi.• Per kontinuitatum k/ infeksi dr sinus paranasal, mastoid, abses otak.• Implantasi lgsg c/ trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi

lumbal• Meningitis pd neonatus k/

– Aspirasi dr cairan amnion pd saat bayi mel jln lahir / kuman2g N ada pd jln lahir

– Infeksi bakterial transplasental c/ listeria• Infeksi SSP > byk hematogen• Perlekatan bakteri pd sel epitel mukosa nasofaring kolonisasi

menembus mukosa dan m’perbyk diri dlm aliran darah bakteremia ke CSS m’perbyk diri dlm CSS peradangan.

MANIFESTASI KLINIS• BBL dan prematur gejala kabur dan tdk khas demam,

tampak lemah, tdk mau minum, muntah, p↓ kesadaran, leher lemas, respirasi tdk teratur, kdg2 ikterus jk sepsis.

• Bayi 3bln – 2thn demam, muntah, gelisah, kejang berulang, high pitched cry, ubun2 tegang.

• Anak yg > bsr demam, mengigil, muntah, nyeri kepala.• Gejala pertama kejang, gelisah, g3 tingkah laku, p↓

kesadaran, tanda klinis spt kaku kuduk, brudzinsky dan kernig.• Saraf kranial yg srg mengalami kelainan N VI, VII, IV

PP• Pungsi lumbal

– Fase akut PMN– Dgn berjalannya peny p↑ limfosit dan sel PMN – p↑ kdr protein dan p↓ kdr glukosa

• Pewarnaan gram CSS u/ menentukan th/ awal• Kultur dan uji resistensi

KOMPLIKASI • Ventrikulitis, efusi sub dural, g3 cairan dan

elektrolit, meningitis berulang, abses otak, paresis / paralisism hidrosefalus, RM, epilepsi

PENATALAKSANAAN• Cairan IV• Koreksi g3 asam basa dan elektrolit• Atasi kejang• Kortikosteroid dexamethason 0,6mg/kgBB/hari selama

4hr, 15-20 mnt sblm pemberian antibiotik.• Antibiotik

– Neonatus kombinasi ampisilin dan aminoglikosida atau ampisilin dan sefotaksim 21 hari.

– 3bln – 10thn kombinasi ampisilin dan kloraamfenikol / sefuroksim / sefotaksim / seftriakson 10-14 hr.

– >10thn penisilin

Ensefalitis

suatu peradangan pada otak. e/ virus, bakteri, jamur, cacing, protozoa. Yang tersering adalah

HSV, arbovirus, dan enterovirus.

PATOGENESIS• Virus masuk mel kulit, sal nafas, sal cerna virus menyebar

mel :– Setempat– Hematogen primer– Hematogen sekunder– Melalui sistem saraf

• Kel neurologis disebabkan o/– Invasi dan perusakan lgsg pd jar otak o/ virus yg sdg

berkembang biak.– Rx jar saraf thd Ag virus yg akan berakibat demielinisasi,

kerusakan vaskular, paravaskular, – Rx aktivasi virus yg bersifat laten

MANIFESTASI KLINIS• Masa prodromal (1-4hr) demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri

tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, pucat• Gelisah, iritabel, screaming attack, perubahan perilaku, g3 kesadran,

kejang• Kdg ditandai dgn tanda neurologis fokal afasia, hemiparesis,

hemiplegia, ataksia, paralisis saraf otak.

PEMERIKSAAN PENUNJANG• CSS jernih, jmlh sel 50-200 limfosit• Protein kdg meningkat• Glukosa dlm batas N• EEG proses inflamasi diffuse • CT scan jk trdpt tanda fokal• Biopsi pa lobus temporalis predileksi virus herpes simpleks

PENATALAKSANAAN• Atasi kejang• p↑ TIK manitol 0,5 – 2 gr/kgBB IV dlm

periode 8-12 jam.• Pasien dgn g3 menelan, akumulais lendir pd

tenggorok, paralisis pita suara dan otot nafas drainase dan aspirasi mekanis.

• Ensefalitis herpes asiklovir 10mg/kgBB/hr IV stiap 8 jam selama 10-14 hr.

DD• Meningitis TB• Syndrome Reye• Abses otak• Tumor otak• ensefalopati

KOMPLIKASI• RM• Irritabel• g3 motorik• Epilepsi• Emosi tdk stabil• Sulit tdr• Halusinasi• Enuresis

Gangguan Keseimbangan Elektrolit

•Gangguan keseimbangan natrium•Gangguan keseimbangan kalium•Gangguan keseimbangan kalsium

2 Mekanisme Pengaturan• Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu (Set-Point)• Keseimbangan antara natrium yang masuk dan yang keluar (Steady-

State)

Hiponatremi– Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi– Ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya pada

kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH-secretion)

Gangguan Keseimbangan Natrium

Manifestasi klinis hiponatremi• Disorientasi

• Penurunan kesadaran• Irritabilitas• Kejang• Letargi • Koma• Muntah• Kelemahan & kegagalan napas

Menurut waktu terjadinya hiponatremi dibagi :• akut <48jam. Terjadi gejala berat seperti penurunan kesadaran dan kejang. • kronik >48jam. Tidak terjadi gejala berat seperti penurunan kesadaran atau kejang, hanya timbul gejala seperti lemas atau mengantuk

Penatalaksanaan Hiponatremia– Langkah 1, mencari penyebab dengan cara:

• Anamnesis • Pemeriksaan fisis• Pemeriksaan gula darah, lipid darah• Pemeriksaan osmolalitas darah• Pemeriksaan osmolalitas urine atau dengan memeriksa BJ

urine• Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida dalam urine untuk

melihat jumlah ekskresi elektrolit dalam urine– Langkah 2, melakukan pengobatan tepat sasaran:

• Bedakan hiponatremia akut atau kronik• Tanda atau penyakit lain yang menyertai perlu dikenali• Hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan

pemberian larutan natrium hipertonik intravena.• Hiponatremua kronik, koreksi Na dilakukan secara perlahan

yaitu sebesar 0,5meq/L setiap 1jam, maksimal 10meq/L dalam 24jam.

Hipokalemia• Bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5meq/L.• Penyebab:

– Asupan kalium yang kurang– Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna atau

ginjal atau keringat– Kalium masuk ke dalam sel

• Gejala klinis: – Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, ‘restless legs

syndrome’– Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardia ventrikular– Tekanan darah meningkat– Gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolisme protein– Poliuria dan polidipsia– Alkalosis metabolik– Koma pada pasien gangguan fugsi hati

Penatalaksanaan hipokalemia– Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak segera diberikan

pada keadaan:• Pasien sedang dalam pengobatan digitalis• Pasien dengan ketoasidosis diabetik• Pasien dengan kelemahan otot pernapasan• Pasien dengan hipokalemia berat ( K<2meq/L)

– Indikasi kuat, kalium harus diberikan pada waktu tidak terlalu lama yaitu pada keadaan:

• Insufisiensi koroner/iskemia otot jantung• Ensefalopati hepatikum• Pasien yang memakai obat yang dapat menyebbakan

perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel– Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera

seperti pada hipokalemia ringan ( K antara 3-3,5meq/L)

Hiperkalemia• Bila kadar kalium dalam plasma lebih dari

5meq/L.• Penyebab:

– Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel– Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal

• Gejala klinis: – gangguan konduksi listrik jantung, kelemahan

otot sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa sesak napas.

Penatalaksanaan hiperkalemia– Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,

dengan cara memberikan kalsium intravena.– Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke

intrasel, dengan cara:• Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50ml

bolus intravena, lalu diikuti dengan infus dekstrosa 5%.• Pemberian natrium bikarbonat.• Pemberian α2-agonis secara inhalasi maupun

intravena.– Mengeluarkan kelebihan kalium dalam tubuh

• Pemberian diuretik-loop (furosemid) dan tiasid.

HipokalsemiaEtiologinya:

1. Defisiensi vitamin D, yang dapat disebabkan oleh:• Asupan makanan yang tidak mengandung lemak• Malabsorpsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian,

pankreatitis kronik, pemberian laksan terlalu lama, bedah pintas-usus

• Metabolisme vitamin D yang terganggu pada penyakit riketsia, pemberian obat anti kejang, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik

2. Hipoparatiroidisme 3. Pseudohipoparatiroidisme4. Proses keganasan5. Hiperfosfatemia

Penatalaksanaan hipokalsemia– Pada keadaan asimptomatik, dianjurkan meningkatkan

kadar kalsium pada makanan sebesar 1000mg/hari.

– Pada keadaan yang menunjukkan gejala seperti parestesi, tetani, hipotensi, kejang, bradikardi, pemanjangan interval QT, ada tanda Chovstek diberikan kalsium intravena sebesar 100-200mg kalsium-elemental atau 1-2gram kalsium glukonas dalam 10-20 menit Lalu diikuti dengan infus kalsium glukonas dalam larutan dextrosa atau NaCl isotonis dengan dosis 0,5-1,5mg kalsium-elemental/kg BB dalam 1 jam.

– Pada keadaan hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal diberian larutan 10% magnesium sulfat 2gram selama 10 menit dan kemudian diikuti dengan 1 gram dalam 100cc cairan per 1 jam.

– Pada keadaan disertai hipoparatiroid, diberi kalsium oral seperti kalsium karbonat 250mg kalsium elemental/650 mg tablet.

• Sindrom paraneoplastik : g3 klinik dengan tanda dan gejala yang mengenai jauh dari tempat tumor primer dan metastasis

• Kegawatan pada kanker dapat dikategorikan menjadi 3 kelompok :– Tekanan atau obstruksi oleh SOL (space-occupying

lesion)– Masalah metabolik atau hormonal (sindrom

paraneoplastik)– Komplikasi akibat pengobatan kanker

Kegawatan onkologi dan sindrom paraneoplastik

PERDARAHAN• Epidural hematoma.

– akibat perdarahan pada lapisan otak yang terdapat pada permukaan bagian dalam dari tengkorak.

– Venous epidural hematoma berhubungan dengan robekan pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan.

– Arterial hematoma terjadi pada middle meningeal artery yang terletak di bawah tulang temporal.

– Gejalanya adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual dan muntah.

• Subdural Hematoma– perdarahan antara dura mater dan lapisan arachnoid

pada lapisan meningen yang membungkus otak. – Oleh karena subdural hematoma berhubungan

dengan kerusakan vena, sehingga hematoma terjadi secara perlahan-lahan. Tetapi bila disebabkan oleh kerusakan arteri maka kejadiannya secara cepat.

– Bila terjadi kompresi jaringan otak maka akan terjadi peningkatan ICP menyebabkan penurunan tingkat kesadaran dan nyeri

– Somnolence, confusio, lethargy, kehilangan memory merupakan masalah kesehatan yang berhubungan dengan subdural hematoma.

Perdarahan subarakhnoid•Perdarahan yang terjadi di rongga

subarakhnoid•Diagnosanya cenderung mempunyai konotasi

sebagai sindrom klinis daripada diagnosa patologi

•Berasal dari perdarahan arterial•Akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh

darah serebral atau malformasi arterio-venosa yang ruptur

Faktor resiko• Faktor diet• Herediter• Sosio ekonomi

Presentasi klinis• Nyeri kepala hebat yang tiba-tiba

(bisa disertai mual dan muntah)• Nyeri leher atau kaku kuduk serta

punggung• Tanda iritasi meningeal (Brudzinski

dan Kernig) 6-24jam setelah onzet serangan

• Elevasi suhu tubuh (sedikit)

• Fotofobia• Hipertensi• Pusing• Vertigo atau lemas• Gangguan ingatan• Sindrom Korsakoff• agitatif

Diagnosa CT- Scan

Daftar Pustaka• Miall, Lawrence. Paediatrics at a Glance, Ed 2nd.

USA : Blackwell, 2007.• Drislane FW et al. Neurology. Blueprints.

Philadelphia; Lippincot Wiliams & Wilkins : 2006• Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 3. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI, 2006