PEMICU 1 BIOMEDIK 3Grace 405100059

DEFINISI RADANG

Reaksi jaringan hidup tubuh manusia terhadap cedera yg bersifat lokal atau setempat

Respon protektif setempat yg ditimbulkan oleh cedera kerusakan jaringan yg berfungsi menghancurkan, mengurangi dan mengurung, baik agen pencendera maupun jaringan yg cedera (Dorland)

MACAM-MACAM RADANG

Berdasarkan cepat lambatnya Radang akut / radang eksudasi

Lekosit netrofil Radang kronik / radang proliferasi

limfosit

Berdasarkan kekhasan etiologinya Radang spesifik / radang kronik

Granulamatosa Terbentuknya jaringan granulasi yang khas / spesifik

Radang non spesifik

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).

• Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan.

> Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normalTerdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. (Robbins & Kumar, 1995).

Berdasarkan macam eksudat

a. Serosa : cairan bening

b. Purulenta : nanah

c. Kataralis : radang selaput mukosa disertai sekresi berlebihan, misalnya radang mukosa hidung (catarrh berarti mengalir) yg disertai sekresi lendir berlebihan

d. Fibrinosa

e. Pseudomembranosa : radang selaput mukosa sbg selaput mukosa pharinx, larynx, trachea, bronchus,dan usus trhdp agen kuat,misalnya toksin kuman difteri

f. Hemoragik

PENYEBAB RADANG Benda fisik

Benda traumatik Jarum Pisau Kapak Tombak Panah Binatang buas ( cakar, gigi, tanduk )

Suhu Tinggi – bullae Dingin - frostbite

Listrik Radiasi

Sinar X nuklir

Bahan kimiawi yang korosif / toksik HNO3 H2SO4 Toksin : bisa ular/kalajengking/rabies

Benda infektif Bakteri / kuman / basil

Stafilokokus Streptokokus Meningokokus Pneumokokus diplokokus

Golongan virus RNA : polio, rabies DNA : HIV

Golongan ricketssia Golongan klamidia Golongan mikrobakterium

Golongan parasit malaria Sifilis kencing tikus Cacing ( kremi, pita, tambang, cacing gelang ) elephantiasis

Golongan jamur-jamur Kandida sp Kriptokokus neoformans Epidermophyta Aspergyllus sp. Tinea : inguinalis, kapitis, versikolor

Vaskular / hormon

Penyebab abses bakteri khusunya golongan Staphylococcus misalnya Staphylococcus aureus dan juga bakteri Mycobacterium termasuk salah satu penyebab abses yang penting

CIRI-CIRI RADANG

Makroskopik Rubor (kemerahan)

merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.

Kalor (panas)Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu 370C) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena dibandingkan ke daerah yang normal.

Tumor (pembengkakan)Pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial

Dolor (nyeri)terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri

Fungsio Laesa (perubahan fungsi)bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal

Mikroskopik

- vasodilatasi

- eksudasi

- Emigrasi leukosit

proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata

PATOFISIOLOGI RADANG

Etiologi → Infeksi → Vasodilatasi (disebabkan oleh mediator kimiawik)

↓ Percepatan aliran darah Permeabilitas kapiler ↑

↓ ↓ ↓ Aliran darah↑ Panas terbawa Emigrasi Leukosit

Eksudasi ↓ ↓ ↓ Rubor Kalor Tumor

↓ Dolor

MACAM-MACAM FLORA NORMAL

MACAM-MACAM EKSUDATNama Deskripsi

Serosa Cairan eksudat yang kaya protein ; tanpa sel

Fibrinosa Eksudat kaya fibrin ; dapat berakibat pelekatan

Hemoragis Umumnya eksudat supuratif dengan sel darah merah

Purulen Eksudat yang mengandung nanah (pus)

Supuratif Eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak

Abses Daerah bernanah , biasanya terpusat dalam organ

Furunkel Abses dari kulit

Karbunkel Abses luas kulit yang cenderung menyebar

Selulitis Eksudasi supuratif dengan penyebaran difus melalui jaringan

Serofibrinosa Eksudat serosa yang kaya fibrin

fibrinopurulen Eksudat purulen yang kaya fibrin

A. Eksudat Nonselular- Eksudat serosa Pada dasarnya terdiri atas protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permeabel didaerah peradangan bersama dengan cairan yang menyertainya.Contohnya : cairan pada luka lepuh- Eksudat FibrinosaProtein yang keluar dari pembuluh darah di daerah peradangan mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin, berupa jalinan yang lengket dan elastik (mungkin lebih dikenal sebagai bagian utama bekuan darah)

- Eksudat MusinosaJenis eksudat ini hanya dapat terbentuk di atas permukaan membran mukosa, tempat sel-sel yang dapat menyekresi musin. Sekresi musin merupakan sifat normal membran mukosa,dan eksudat musinosa tidak lebih merupakan percepatan proses fisiologis dasar.

B. Eksudat Selular- Eksudat Neutrofilik- Eksudat Campuran

MEKANISME PENYEMBUHAN

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu Resolusi Regenerasi Perbaikan /Pemulihan dengan

Pembentukan Jaringan Ikat Penyembuhan Luka

RESOLUSI

Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera.

Proses resolusi meliputi : Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali

ke permeabilitas normalnya. Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah

diabsorpsi oleh limfatik Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui

limfatik atau benar-benar dihilangkan dari tubuh. Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan

cukup banyak maka resolusi tidak terjadi.

REGENERASI

Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama.

Faktor-faktor penentu regenerasi : kemampuan regenerasi sel yang terkena

cedera. (yaitu kemampuan untuk membelah) Jumlah sel viabel yang bertahan keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat

yang cedera, atau keutuhan arsitektur stroma

PERBAIKAN /PEMULIHAN DENGAN PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT

Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi. Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.

Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas),fibroblas,sisa sel radang (berbagai jenis leukosit; makrofag,limosit,eosinofil,basofil,& neutrofil),bagian cairan eksudat,& zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas & Kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada

Organisasi terjadi jika :- banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik, - Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang,- Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang

Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya reaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan prekursor protein kolagen yang larut, at ini sedikitdemi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau jaringan parut. Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

PENYEMBUHAN LUKA

Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :

Penyembuhan primer ( healing by first intention)

Penyembuhan Sekunder ( healing by second intention )

Hari Pertama pasca bedah. Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang mencolok.

Hari Kedua.Terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.

Hari KetigaRespon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.

Hari KelimaCelah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.

Akhir Minggu Pertama Luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.

Minggu KeduaFibroblas& pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.

Akhir Minggu KeduaStruktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen & peningkatan daya rentang luka. Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai kembali daya rentang,ekstensibilitas,& elastisitas yang dimiliki oleh kulit normal.

KOMPLIKASI DARI RADANG

a. Ulkussbagian permukaan jaringan hilang(nekrosis), karena toksin atau penyumbatan kapiler, jaringan disekitarnya radang, ex: ulkus lambung karna tifus

b. Abseso/ staphylokokus -- jaringan nekrotik,mencair, jadi rongga. Cairan berupa sisa2 jaringan dan lekosit. Pencairan dipercepat oleh tripsin.

c. FlegmonAbses yang radang jaringannya luas o/ streptococcus

d. ErysiplasSeperti Flegmon tetapi lekositnya sedikit sehingga tidak terjadi supurasi (pernanahan)

e. Embiemabengkak berisi nanah pada rongga yang ada

CARA DAN PROSES PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Cara pengambilan spesimen • dilakukan dengan menggunakan

prosedur FNAB/BAJAH, yaitu dengan menggunakan jarum halus untuk mengambil sebanyak mungkin nanah yang ada di abses

• Kemudian diletakkan di tempat yang steril dan apabila tidak tersedia tempat yang steril, maka ujung jarum suntik diberi penutup

• Setelah itu sesegera mungkin dikirim ke lab

Pemeriksaan abses Makroskopik

Warna variasi warna pus mulai dari hijau kekuningan sampai coklat kemerahan. Warna merah menunjukkan bahwa pus tercampur dengan darah

Konsistensi berupa cairan yang tebal & lengket Bau mengeluarkan bau busuk (foul feculent)

FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) / BAJAH Fiksasi kering : sediaan apus dikeringkan di

udara terbuka tanpa fiksasi, lalu kirim ke lab.

CARA MEMBACA HASIL LABORATORIUM

JENIS-JENIS ANTIBIOTIKA DAN ANTIRADANG

DAFTAR PUSTAKA http://books.google.co.id/books?

id=KdJfk2qazVIC&pg=PA51&lpg=PA51&dq=macam-macam+eksudat&source=bl&ots=svtnCCnHnS&sig=WDFd69rTSCbmxCqCrnkKuIwM43M&hl=id&ei=fu9kTaz0IsTsrQfNmbygBw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CDsQ6AEwBQ#v=onepage&q=macam-macam%20eksudat&f=false

Dorland, WAN. (2000). Kamus Kedokteran Dorland, 29th edn, EGC, Jakarta.

Gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W, editor. Parasitologi kedokteran. Edisi II. Jakarta : FKUI, 1992

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elisabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Jakarta : FKUI, 2007