Pembentukan HB

5/12/2018 Pembentukan HB - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/pembentukan-hb 1/8

Pembentukan HB

Besi merupakan trace element yang terbanyak pada tubuh manusia dan merupakan salah satuelemen yang terbanyak di alam ini. Rata-rata kandungan besi pada manusia dewasa yang sehat

berkisar antara 4-5 gram (40-50 mg Fe/kg berat badan).10 Enam puluh lima persen besi tubuh

terkandung pada eritrosit sebagai besi yang terikat hemoglobin. Pada mioglobin, beberapa enzimdan sel-sel lainnya sebesar 5% sebagai besi yang aktif. Sebesar 0,1 % dalam bentuk transferin pada plasma darah dan 15 hingga 30% disimpan pada sistem retikulo endotelial dan sel parenkim

hati terutama dalam bentuk feritin.10 Metabolisme besi adalah siklus yang kompleks antara penyimpanan, penggunaan, transpor, penghancuran dan penggunaan kembali. Pengelolaan besi

dalam tubuh adalah proses yang sangat dinamik. Besi diabsorpsi hampir di seluruh bagian usushalus. Hati mengeluarkan sejumlah apotransferin ke dalam kandung empedu dan kemudian

mengalir ke duodenum.10 Pada usus halus ini apotransferin terikat pada besi bebas dalammakanan membentuk transferin. Transferin kemudian terikat pada reseptor transferin pada

membran sel epitelpada usus. Kemudian dengan cara pinositosis, transferin ini diabsorpsi kedalam sel epitel dan dilepaskan ke dalam plasma darah dalam bentuk transferin plasma. Besi ini

terikat pada bagian globulin dari transferin secara longgar hingga dapat dibebaskan pada sel-sel jaringan pada setiap tempat pada tubuh. Besi transit melalui pool transport ini dengan sangat

cepat dan keseluruhan perputarannya hingga 10-15 kali setiap hari, kira-kira setiap 2 jam.11Penyerapan besi pada usus halus dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya adalah asiditas

lambung dan makanan. Tahapan absorpsi besi ini ternyata merupakan proses yang kompleksyang meliputi beberapa tahapan. Pengambilan besi pada mukosa lambung melalui reseptor DMT

1 yang jumlahnya meningkat bila terjadi defisiensi besi. Bentuk besi yang dapat diabsorbpiadalah bentuk Fe2+, yang harus diubah dahulu oleh duodenal cytochrome b (Dcytb) sebelum

diterima oleh divalent metal transporter 1 (DMT 1). Pada daerah basolateral besi ini dikeluarkandari sel melalui ferroportin dalam bentuk Fe2+ dan diubah ke bentuk Fe3+ oleh Hephaestin. Besi

ini kemudian berikatan dengan transferin dan kemudian melekat pada reseptor transferin yang

terdapat pada sel. Besi di dalam sel kemudian dibawa ke mitokondria atau disimpan dalam bentuk feritin. 11 Kelebihan besi dalam darah dideposit pada semua sel tubuh tetapi terutama pada sel-sel hati dan lebih sedikit pada retikulo endotelial sumsum tulang. Pada sitoplasma sel,

besi ini terikat terutama pada apoferitin membentuk feritin.Sejumlah kecil besi tersimpan dalam bentuk hemosiderin, hal ini terjadi bila total jumlah besi yang terdapat dalam tubuh melebihi

kapasitas yang dapat ditampung apoferitin. 11 Jika jumlah besi dalam plasma turun, besidilepaskan dari feritin dengan mudah dan kemudian diangkut dalam bentuk transferin dalam

plasma dan dibawa ke bagian tubuh yang memerlukan. Karakteristik transferin yang unik adalah bahwa molekul ini berikatan dengan kuat dengan reseptor pada membran sel eritroblas pada

sumsum tulang. Dan secara endositosis transferin masuk ke dalam eritroblas dan secara langsung besi dihantarkan ke mitokondria di mana terjadi sintesis heme. 11 Jika eritrosit telah

dihancurkan, hemoglobin dilepaskan dari sel dan ditangkap oleh sel-sel sistem monosit-makrofag. Kemudian besi bebas dilepaskan dan kemudian disimpan dalam bentuk feritin atau

digunakan kembali dalam bentuk hemoglobin. Ekskresi besi setiap hari berkisar antara 1 mg,terutama dalam bentuk feses. 11 Dua jenis diet besi yaitu besi heme dan non-heme. Besi heme

adalah bagian dari hemoglobin dan mioglobin dan terdapat pada daging dan ikan.Bioavailabilitasnya sedikit dipengaruhi oleh komposisi makanan tersebut. Ini biasanya terhitung

sebagai fraksi kecil dari keseluruhan besi yang terkandung didalam makanan, tetapi berperandalam jumlah yang cukup besar dalam besi yang diserap. Besi non-heme merupakan sumber



yang lebih penting, ditemukan dalam semua makanan yang berasal dari tumbuhan.Bioavailabilitasnya bergantung pada adanya faktor yang memperkuat dan menghalangi

yangdimakan bersama-sama dengan makanan tersebut. Daging,ikan dan vitamin C memperkuat penyerapan sedangkan phytates, oxalates dan polyphenoles (termasuk tanin) termasuk inhibitor

dari terserapnya besi. Phytate terdapat pada gandum dan sereal lainya, walaupun dalam jumlah

yang sedikit menghalangi penyerapan. Oxalates terdapat pada nasi. Tanin terdapat pada teh dankopi, adalah inhibitor absorpsi yang kuat.11 Pada tubuh manusia dewasa, kira-kira 20-25 mg besidibutuhkan setiap hari untuk sintesis hemoglobin. Kebanyakan sumber besi ini langsung dari

penggunaan kembali dari hemoglobin yang didegradasi dari eritrosit yang difagosit. Karena itu pertukaran besi pada pool besi transferin merupakan proses yang sangat dinamik, sebuah atom

besi menghabiskan waktu hanya 90 menit hingga 2 jam pada pool besi transferin.11 Hemoglobinadalah protein globular yang mengandung besi. Terbentuk dari 4 rantai polipeptida (rantai asam

amino),terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Masing-masing rantai polipeptida tersebutterbuat dari 141 ± 146 asam amino.Struktur setiap rantai polipeptida yang tiga dimensi

dibentukdari delapan heliks bergantian dengan tujuh segmen nonheliks. Setiap rantaimengandung grup prostetik yang dikenal sebagai heme, yang bertanggungjawab pada warna

merah pada darah. Molekul heme mengandung cincin porphirin. Pada tengahnya, atom besi bivalen dikoordinasikan. Molekulheme ini dapat secara reversible dikombinasikan dengan

satumolekul oksigen atau karbon dioksida. 11Setiap dari empat grup heme pada molekulhemoglobin dapat secara reversible mengikat satu molekul oksigen, yang menghasilkan

oksigenasi hemoglobin. Oksigen menjadi berkaitan dengan Fe (II) (terkoordinasi pada 4 N atom padacincin porfirin) dengan cara transfer charge. Ketika oksigenterikat pada pada salah satu dari

keempat grup heme didalam hemoglobin, molekulnya berubah dari bentuk yang tegang (afinitasyang rendah untuk oksigen) menjadi bentuk yang relaks (yang mempunyai afinitas yang tinggi

terhadap oksigen). Perubahan allosterik ini pada struktur tiga dimensi pada molekul hemoglobinmemfasilitasi loading dari tiga grup heme yang tersisa dengan oksigen. Jumlah oksigen yang

diambil dan dilepaskan oleh sel darah merah bergantung pada tekanan parsial oksigen.

Pengambilan oksigen terbesar terbesar terjadi di paru-paru di mana saturasi oksigen adalah yangtertinggi. Pada jaringan, pertukaran antara oksigen dengan karbondioksida dilakukan, karenakonsentrasi O2 rendah dan konsentrasi CO2 tinggi.11 Jumlah sel darah merah yang bersirkulasi

dijaga oleh kontrol pembentukannya dan bukan oleh masa hidupnya. Hematopoiesis dimulaidengan sebuah stem cell yang terletak pada sumsum tulang. Stem cell ini pluripotensial. Semua

sel darah berasal dari sel ini membentuk limfosit,trombosit, granulosit, dan eritrosit. Mekanismeumpan balik mengontrol produksinya dan sampai sel-sel menjadi matang atau berpindah dari

sumsum tulang barulah sel yang baru terbentuk untuk menggantikannya.11 Eritropoietin adalahhormon yang dibentuk di ginjal, memainkan peranan yang penting dalam fase perkembangan

dari eritrosit selanjutnya. Di bawah stimulasi hormonerotiopoietin stem cell mieloid berkembangmenjadi proeritroblas, sel besar yang dipenuhi oleh nukleus. Di bawah pengaruh stimulasi

selanjutnya oleh eritropoietin, proeritroblas berkembang menjadi tingkat normoblas basofilik.Sintesis hemoglobin mulai menjadi polikromatik normoblas. Nukleus secara progresif mengecil,

hingga akhirnya nukleus keluar. Sel-sel berikutnya disebut retikulosit. Retikulosit ini beradadalam sumsum tulang selama 1-2 hari sebelum keluar kesirkulasi. Selama dua hari berikut akan

menjadi matang membentuk eritrosit. Pematangan ini melibatkan hilangnya residual RNA, polisom dan bagian dari membran sel.11 Karena jumlah sel yang normal tetap konstan, tubuh

kitaharus menggantikan 2x1011 eritrosit setiap hari atau 2x106 eritrosit setiap detik. Karena itu produksi sel darah merah merupakan proses yang sangat dinamik.11



Patogenesis Anemia Defisiensi Besi

Bila bukan karena perdarahan, anemia defisiensi besi adalah hasil akhir dari keseimbangan besinegatif dalam waktu yang lama. Bila total besi tubuh turun, terjadi beberapa kejadian yang

mengikutinya. Pertama, simpanan besi pada hepatosit dan makrofag pada hati, limpa dan

sumsum tulang berkurang. Setelah simpanan besi habis, besi plasma menurun, sehingga suplai besi pada sumsum tulang untuk pembentukan hemoglobin menjadi tidak adekuat. Sebagaiakibatnya jumlah eritrosit protoporfirin bebas meningkat. Terjadilah produksi eritrosit yang

mikrositik dan nilai hemoglobin turun.11 Perjalanan defisiensi besi ini melalui tiga tahapan. Padatahap awal simpanan besi berkurang, tetapi belum mengurangibesi serum. Tahap ini diketahui

dengan adanya nilai feritinyang rendah. Tahap kedua jika simpanan besi sudah habistetapi nilaihemoglobin masih dalam batas normal. Terjadipenurunan saturasi transferin, peningkatan total

iron bindindcapacity (TIBC) dan peningkatan protoporfirin eritrositbebas. Nilai meancorpuscular volume (MCV) masih dalambatas normal, tetapi pada apus darah tepi sudah mulai

terlihatadanya sel-sel yang mikrositik. Banyak pasien yang mulaimengeluh cepat lelah walaupunmereka belum menderitaanemia. Pada tahap ketiga nilai hemoglobin turun danterjadilah anemia

defisiensi besi.11

Diagnosis Anemia Defisiensi Besi

Menentukan diagnosis anemia defisiensi besi padakehamilan kadang-kadang menjadi sulit

karena kebanyakanpasien asimptomatis. Diagnosis ini sering kali ditemukansecara kebetulanketika pemeriksaan laboratorium rutinpada saat antenatal. Pada pasien dengan gizi yang

kurang,perdarahan pada traktus gastrointestinal, kehamilanyang terlalu sering, kehamilan kembar dapat merupakanhal-hal yang menyebabkan defisiensi besi pada pasien.12Gejala klinis anemia

dapat disebabkan secara langsungoleh hipoksia jaringan atau oleh mekanismekompensasiterjadinya hipoksia tersebut. Anemia ringan dengan nilaihemoglobin lebih dari 10

g/dl biasanya asimptomatik,kecuali bila melakukan aktivitas fisik yang berat atau biladisertaigangguan kardiovaskular. Terjadinya vasokonstriksidan kurangnya oksigen menyebabkan

pucatnya kulit danmembran mukosa. Meningkatnya cardiac output terjadiuntuk mencukupi perfusi agar dapat memenuhi kebutuhanoksigen. Pasien dapat mengeluh berdebar-debar

sebagaiakibat hiperaktivitas jantung. Peningkatan aliran darah dapatmengakibatkan terdengarnyasuara aliran darah pada telinga.Sesak nafas, sesak saat bekerja berat dan ortopnea

merupakankarakteristik klinis anemia. Hal ini, walaupun jarang, dapatberhubungan denganancaman terjadinya gagal jantungkongestif. Meningkatnya aktivitas sumsum tulang

sebagairespons peningkatan eritropoietin dapat menyebabkan nyeristernal dan nyeri tulang yangdifus. Jika hipoksia jaringanmenetap dapat terjadi gejala yang mengganggu seperti nyerikepala,

sempoyongan, pingsan, lemah, letargi, mudah lelahdan penurunan fungsi

kognitif.12Pemeriksaan fisik pada pasien anemia menggambarkantanda hipovolemia yang tidak terkompensasi sepertitakikardi atau hipotensi saatistirahat atau saat berdiri. Pasienyang dapatmengkompensasi dapatmenunjukkan gejala pucatnyamembran mukosa, kuku, dantelapak tangan,

takikardi ringandan peningkatan pulsasi arterial.Dapat terdengar murmur sistolikdan bruit karena peningkatanaliran dan turbulensi. Atrofi padapapil lidah dapat mengindikasikandefisiensi besi,

asam folat dankobalamin. Dapat pula terjadistomatitis angular.12Pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan laboratorium.Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan hemoglobin, indekssel darah

merah, dispersi lebar sel darah merah, besi serum,saturasi transferin, dan feritin serum. Dapat



pula dilakukanpemeriksaan reseptor transferin serum, protoporfirin eritrositbebas dan besisumsum tulang.11Wanita hamil dengan defisiensi besi sedang bila diberikanterapi besi yang

adekuat memberikan respons hematologikaldengan meningkatnya hitung retikulosit. Defisiensi besididiagnosa bila serum feritin sama atau kurang dari 15 mg/dl (tanpa adanya inflamasi akut).

Untuk wanita hamil padanegara sedang berkembang direkomendasikan batas bawahferitin 30

mg/l. Korelasi antara serum feritin yang rendahdengan tidak adanya depot besi pada sumsumtulang adalahsekitar 75%. Sedangkan spesifitasnya mencapai 98%.12 Tetapikadar serum feritinini pun dapat berubah hingga 25% setiapharinya. Penyakit-penyakit yang menyebabkan infeksi

akutatau kronis juga mempengaruhi kadar serum feritin hinggadapat naik hingga tiga kali lipatkadar normal. Kira-kira 20%wanita dengan kadar feritin yang normal ternyata

menderitadefisiensi besi. Besi serum, transferin dan persentase saturasimempunyai keterbatasankarena nilainya dapat bertambahselama kehamilan dan kondisi lain.12Rasio protoporfirin dan

heme meningkat secaradramatis sebagai respons terhadap pemberian suplemenbesi dibandingkandengan status besi lain pada wanitahamil. Untuk skrining, sebuah studi oleh van den

Broek,13merekomendasikan evaluasi sekuensial feritin serum sebagaites yang paling sensitif danrasio transferin sebagai tes yangpaling spesifik. Akesson,14 telah mengidentifikasikan

reseptortransferin serum sebagai tes yang spesifitasnya 100% dalammengidentifikasi defisiensi besi dalam kehamilan.

.

ANATOMI KELENJAR THYROID

Thyroidea berasal dari sebuah bahasa yunani yakni thyreos yang berarti

pelindung, suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskuler, merah kecoklatan, terdiri dari

lobus kiri dan lobus kanan berhubungan melintasi garis tengah oleh isthmus. Tiap lobus

mencapai superior sejauh linea obliqua cartilago thyroidea, sedangkan isthmus terletak

diatas cincin kedua dan ketiga trachea dan ujung bawah lobus biasanya diatas cincin

trachea keempat atau kelima. Kelenjar ini tertanam dalam dalam lapisan pretrachealis

fascia cervicalis profunda. Berat kelenjar thyroid sekitar 20-25 gram dan pada orang

dewasa sedikit lebih berat pada wanita dan membesar secara fisiologis pada pubertas

serta selama menstruasi dan kehamilan.

Permukaan medial tiap lobus dibentuk diatas larynx dan trachea. Secarasuperficialis, kelenjar ini ditutupi oleh musculus sternothyroideus dan dibagian bawah

batas anterior dibatasi oleh musculus sternocleidomastoideus. Di superior kelenjar ini

dalam hubungan dengan musculus cricothyroideus. Ramus externus nervus laryngeus

superior berjalan profunda terhadap bagian kelenjar ini untuk mensarafi otot tersebut. Di

posterolateral, thyroidea berkontak dengan arteri carotis, nervus laryngeus recurrens



dan esophagus di belakang. Glandula parathyroidea biasanya ditemukan berhubungan

dengan permukaan posterolateral thyroidea. Titik anatomi ini penting dalam pendekatan

bedah.

Kelenjar thyroid tersusun dari banyak folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil

sekresi yang dinamakan koloid dan dibatasi oleh sel epitel kuboid yang mensekresi

kebagian dalam folikel. Unsur utama koloid adalah glikoprotein besar tiroglobulin, yang

mengandung hormon thyroid. Sekali sekresi telah memasuki folikel, ia harus diabsorbsi

kembali melalui epitel folikel masuk ke darah sebelum dapat berfungsi dalam tubuh.

HORMON THYROID

Kelenjar thyroid mensekresi tiroksin dan triyodotironin yang mempunyai efek nyata

pada kecepatan metabolisme tubuh. Kekurangan atau kehilangan hormon thyroid akan

menyebabkan penurunan laju metabolisme tubuh sekitar 40% dibawah normal dan

sekresi tiroksin yang berlebihan dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat

60%-100% diatas normal. Sekresi ini diatur oleh hormon perangsang thyroid yang

dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis anterior. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif

adalah sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triyodotironin kira-

kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi ia terdapat jauh lebih sedikit dalam darah danmenetap jauh lebih singkat daripada tiroksin.

Untuk membentuk tiroksin dalamjumlah normal, dibutuhkan makan kira-kira 50 mg

yodium setiap tahun atau kira-kira 1 mg per minggu. Untuk mencegah defisiensi

yodium, garam meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk

setiap 100.000 bagian natrium klorida.

PEMBENTUKAN HORMON THYROID

Tahap pertama pembentukan hormon thyroid adalah pemindahan yodida dari cairan

ekstrasel ke sel kelenjar thyroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai

kemampuan khas mentransport yodida secara aktif ke bagian dalam folikel. Hal ini

dinamakan pompa yodida atau iodine trapping. Pada kelenjar normal, pompa yodida



dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodida dalam darah. Akan

tetapi bila kelenjar thyroid menjadi aktif sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat meningkat

sampai beberapa kali lipat.

Pembentukan dan sekresi tiroglobulin sebagai bahan dasar hormon thyroid dilakukan

oleh sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin,

dan tirosin merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk membentuk

hormon thyroid dimana hormon ini dibentuk dalam molekul tiroglobulin. Oksidase ion

yodida adalah langkah penting dalam pembentukan hormon thyroid yaitu perubahan ion

yodida menjadi bentuk yodium teroksidasi yang kemudian mampu berikatan langsung

dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi ini dipermudah oleh enzim peroksidase

dan hidrogen peroksida yang menyertainya. Pengikatan yodium dengan molekultiroglobulin dinamai organifikasi tiroglobulin. Yodium yang telah dioksidasi dalam bentuk

molekul akan terikat langsung tetapi perlahan-lahan dengan asam amino tirosin, tetapi

bila yodium yang btelah teroksidasi disertai dengan sistem enzim peroksidasi, maka

proses ini dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit. Stadium akhir dari yodinasi

tirosin adalah pembentukan dua hormon thyroid yang penting yaitu tiroksin dan

triyodotironin. Tirosin mula-mula dioksidasi menjadi monoyodotironin dan diyodotironin.

Dua molekul diyodotironin bergabung membentuk tiroksin (T4), dan satu molekul

diyodotironin bergabung dengan satu molekul monoyodotironin membentuk

triyodotironin (T3).

Setelah sintesis hormon thyroid berlangsung, setiap molekul tiroglobulin mengandung 5

sampai 6 molekul tiroksin, dengan rata-rata datu molekul triyodotironin untuk setiap tiga

sampai empat molekul tiroglobulin dan sekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu

molekul triyodotironin. Dalam bentuk ini, hormon thyroid sering disimpan dalam folikel

selama beberapa bulan. Ternyata jumlah total yang disimpan cukup untuk mensuplaitubuh dengan kebutuhan normal akan hormon thyroid selama satu sampai tiga bulan.

Oleh karena itu, walaupun sintesis hormon thyroid berhenti seluruhnya, efek defisiensi

mungkin tidak ditemukan selama berbulan-bulan.

SEKRESI HORMON THYROID



Tiroglobulin sendiri tidak pernah dikeluarkan ke sirkulasi darah, melainkan

melalui pemecahan tiroksin dan triyodotironin yang mula-mula terlepas dari tiroglobulin

dan kemudian hormon ini dilepaskan untuk berdifusi melalui basis sel thyroid ke dalam

kapiler yang terdapat di sekitarnya. Saat masuk ke dalam darah, tiroksin dan

triyodotironin yang bberikatan dengan protein segera berikatan dengan beberapa

protein plasma, terutama dengan globulin pengikat tiroksin yang merupakan

glikoprotein. Kemudian separuh tiroksin dilepaskan ke sel jaringan kira-kira setiap 6

hari,sedangkan separuh triyodotironin karena afinitasnya yang lebih rendah untuk

protein, maka dikeluarkan ke sel kira-kira 1 hari. Waktu masuk sel, kedua hormon ini

sekali lagi berikatan dengan protein intrasel, tiroksin berikatan lebih kuat daripada

triyodotironin. Oleh karena itu, sekali lagi tiroksin disimpan dan digunakan dengan

lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu.

Menyuntikkan tiroksin dalam jumlah besar pada manusia, pada hakekatnya tidak

akan memiliki efek pada kecepatan metabolisme tubuhnya selama dua sampai tiga

hari. Hal ini menggambarkan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas

tiroksin mulai. Sekali aktivitas timbul, ia secara progresif meningkat dan mencapai

maksimum dalam 10 sampai 12 hari dan setelah itu turun dengan waktu paruh sekitar

15 hari. Beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian.

.

E. Metabolisme Iodium dalam Tubuh

Tahap pertama pembentukan hormon thyroid adalah pemindahan yodida dari cairan

ekstrasel ke sel kelenjar thyroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan

khas mentransport yodida secara aktif ke bagian dalam folikel. Hal ini dinamakan pompa yodida

atau iodine trapping. Pada kelenjar normal, pompa yodida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodida dalam darah. Akan tetapi bila kelenjar thyroid menjadi aktif

sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali lipat.

Pembentukan dan sekresi tiroglobulin sebagai bahan dasar hormon thyroid dilakukan oleh

sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin



merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk membentuk hormon thyroid

dimana hormon ini dibentuk dalam molekul tiroglobulin. Oksidase ion yodida adalah langkah

penting dalam pembentukan hormon thyroid yaitu perubahan ion yodida menjadi bentuk yodium

teroksidasi yang kemudian mampu berikatan langsung dengan asam amino tirosin. Proses

oksidasi ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertainya.

Pengikatan yodium dengan molekul tiroglobulin dinamai organifikasi tiroglobulin. Yodium yang

telah dioksidasi dalam bentuk molekul akan terikat langsung tetapi perlahan-lahan dengan asam

amino tirosin, tetapi bila yodium yang btelah teroksidasi disertai dengan sistem enzim

peroksidasi, maka proses ini dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit. Stadium akhir dari

yodinasi tirosin adalah pembentukan dua hormon thyroid yang penting yaitu tiroksin dan

triyodotironin. Tirosin mula-mula dioksidasi menjadi monoyodotironin dan diyodotironin. Dua

molekul diyodotironin bergabung membentuk tiroksin (T4), dan satu molekul diyodotironin

bergabung dengan satu molekul monoyodotironin membentuk triyodotironin (T3).

Setelah sintesis hormon thyroid berlangsung, setiap molekul tiroglobulin

mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin, dengan rata-rata datu molekul triyodotironin

untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulin dan sekitar 18 molekul tiroksin

untuk setiap satu molekul triyodotironin. Dalam bentuk ini, hormon thyroid sering

disimpan dalam folikel selama beberapa bulan. Ternyata jumlah total yang disimpan

cukup untuk mensuplai tubuh dengan kebutuhan normal akan hormon thyroid selama

satu sampai tiga bulan. Oleh karena itu, walaupun sintesis hormon thyroid berhenti

seluruhnya, efek defisiensi mungkin tidak ditemukan selama berbulan-bulan.

Pembentukan HB

Documents

Transcript of Pembentukan HB