Pedi Atria Aaaaaaaaaa

8/20/2019 Pedi Atria Aaaaaaaaaa

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PEDIATRIA EMN. PUC


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AmbulatorioPAI si

Vacunas optativas si

Programa nacional de alimentación complementaria siPrograma de control de niño sano si

Lactancia materna si

Alimentación normal del lactante, pre-escolar, escolar y adolescente si

Desarrollo psicomotor si

Desarrollo del adolescente (físico y psicológico) si

Detección y prevención de conductas de riesgo en adolescentes si

Crecimiento y desarrollo si

Salud oral si

Prevención de accidentes si

PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

Objetivos:Disminuir la mortalidad y morbilidad por difteria, tos convulsiva, tétanos, tuberculosis e infecciones por H.influenzae B.Eliminar el sarampión, tétanos neonatal y, en el menor de 5 años, la meningitis tuberculosa. Erradicar lapoliomielitis.

Características:Obligatorias y gratuitas.Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho.Mantener niveles de protección adecuado mediante programas de vacunación de refuerzo a edades mayores.

Deben ser registradas.La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico.Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores y pacientes con enfermedades crónicasespecíficas.

VACUNA ENFERMEDAD EDAD COMPONENTEBCG Tuberculosis Recién nacido Mycobacterium bovis

atenuadoSabin Poliomielitis 2,4,6,18 meses Virus atenuadoHepatitis B Hepatitis B 2,4,6 meses RecombinanteDTP Difteria, Tétanos y Tos convulsiva

(pertussi)2,4,6 meses - 4 años Toxoide (Difteria y Tétanos)

Bacteria inactiva(Coqueluche)

Tresvírica Sarampión, Parotiditis y Rubéola 12 meses - 1º básico Virus atenuadoDT Difteria y Tétanos 2º básico, profilaxis

tetánicasHib Infecciones por Haemophilus

influenzae tipo b2,4,6 meses Polisacárido capsular PRP

conjugado tipo B (Hib)Extras 2005:

o 1 a 5 años: sarampión (refuerzo)o Mujeres 10 a 29 años: rubeola (refuerzo)


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VACUNAS OPTATIVAS

Vacuna antihepatitis A: virus inactivo, que con eficacia protectora de 95% y que perdura entre 16 y 25 años.Puede utilizarse en niños de 1 a 15 años. El esquema de vacunación contempla 2 dosis con 6 meses deintervalo. Indicada en los grupos de riesgo: zonas de alta endemia, contactos familiares, brotes epidémicosen colectividades como escuelas, guarderías o campamentos; drogadictos, hemofílicos, niños eninstituciones cerradas, hepatopatía crónica.

Vacuna antivaricela: vacuna por virus vivo atenuado, altamente inmunogénica. Se recomienda una dosis en

niños desde los 12 meses hasta 13 años de edad inclusive; en mayores de 13 años se recomiendan 2dosis, separadas por 6 semanas. Produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 años.

Vacuna antineumocócica: compuesta por polisacáridos combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Espoco antigénica en menores de 2 años y en inmunocomprometidos. Se recomienda en personas con riesgode infección neumocócica: enfermedades crónicas, esplenectomía, quimioterapia o transplante. Tambiénexiste la heptavalente.

Vacuna contra rotavirus: vacuna oral atenuada tetravalente contra las cepas 1, 2, 3 y 4. Se administra a laedad de 2, 4 y 6 meses. Su recomendación se encuentra actualmente en revisión.

PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

Definición: Conjunto de actividades de carácter preventivo y de recuperación, que distribuye leche y otrosalimentos a niños < 6 años, embarazadas y nodrizas. “Constituyen un subsidio estatal especial financiado conaporte fiscal”. Objetivos:

1) Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestación hasta los 6 años.2) Proteger salud de madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional.3) Promover lactancia materna mediante apoyo nutricional4) Disminuir incidencia de bajo peso al nacer5) Prevenir y corregir déficit nutricional en niños en control6) Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil, promoviendo asistencia a controles de

salud.

Características:

Único requisito es cumplir con los controles de salud establecidos, así se vincula este programa con otrasactividades de medicina preventiva: control sano, educación sanitaria y nutricional, PAI y detección precoz deenfermedades.Desde 1954 con la creación del SNS. Actualmente a cargo de los Servicios de Salud, manteniendo a nivelcentral la función normativa y contralora.Su cobertura es superior al 75%.Son beneficiarios niños hasta 6 años, embarazadas y puérperas en riesgo biomédico, independiente de susituación previsional, laboral o del régimen de atención de salud al cual se encuentren afectos, siempre ycuando cumplan las normas del MINSAL. A las embarazadas con mal incremento de peso, se les entregaaporte especial hasta 3 meses post parto.

El PNAC está dividido en 2 niveles:1) Nivel básico: dirigido a beneficiarios en riesgo de desnutrición o desnutridos. Los niños lo reciben sólo desde

el 3

er

mes de vida, considerando como única medida antes de esta edad el refuerzo de la lactancia materna.Este entrega: Leche entera (vaca, 26% mat grasa) Leche cereal: para lact > 1 año y preescolar. Leche en polvo + harinas de cereales (arroz, trigo o maíz)

+ aceites vegetales (maravilla, soya o maíz). Para aumentar aporte calórico. Leche descremada: para la embarazada

2) Nivel refuerzo: Entrega, además de lo anterior: Arroz y Sopa puré, para incrementar aporte calórico a niños. Sopa puré: complemento energético para niños de 3 a 23 meses desnutridos o en riesgo de

desnutrición. Complementa la lactancia. No tiene gluten. Arroz: por costo, facilidad de preparación y tolerancia digestiva.


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Leche 26% MG y arroz (en vez de leche descr) a embarazadas en bajo peso.

Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS, según domicilio que corresponda

PROGRAMA DE CONTROL DE NIÑO SANO

Objetivos generales:

1. Prevención de enfermedades: inmunizaciones y educación en salud2. Detección y tratamiento oportuno de enfermedades: anamnesis, examen físico y screening3. Guía en aspectos psicosociales de la crianza del niño.Esquema general de la supervisión de salud:1. Anamnesis:

o datos generaleso antecedentes prenatales y perinatales.o antecedentes familiareso alimentación y suplementación recibida (ver tema)o desarrollo psicomotor (ver tema )o inmunizaciones de acuerdo al PAIo antecedentes mórbidos del niño.

2. Examen físico:o Antropometría: datos se comparan con población normal y se registran a través de curvas NCHS decada niño.

a) peso en lo posible desnudo (sobretodo en lactantes)b) talla: menor a 2 años en infantómetro. Cálculo de IPT (peso/talla2)c) circunferencia craneana

o Exámen físico segmentario, con énfasis según edades en algunos aspectos (detallados despuéssegún edad).

3. Diagnósticos:o Dg. nutricional: primer mes incremento ponderal promedio por día. Posteriormente: eutrofia;

sobrepeso; obesidad o desnutrición según IPT.o Dg. de desarrollo psicomotor: normal o alterado para la edad, indicar tipo de alteración en caso

necesario.o Dg de morbilidad: en ausencia de enfermedad, constatar “sano”o

Dg. contextual familiar.4. Indicaciones:o Alimentación y suplementación (ver tema)o Recomendaciones para el estímulo del DSM.o Prevención de accidentes (ver tema)o cuidados del niño-recomendaciones para los padres.o Inmunizaciones según PAI.o Medicamentos en caso necesarioo Exámenes para dg o screening (detallados después según edad)o Citación al próximo control:

a) RN a 6 meses: a los 15 días, al mes y luego mensual.b) 6 a 12 meses: cada 2 mc) 12 a 24: cada 3 md) 2 a 6 años: cada 6 me) 6 a 15 años: anual.

*Actividades específicas de supervisión según edades1) RN: TSH, Pku y VDRL con resultados en el control de los 15 días. Rojo pupilar en cada control hasta el

año.2) 3 meses: Rx de pelvis.3) 6 meses: Test de Hirshberg (alinemiento ocular)4) 12 meses: hemograma para dg. de anemia en grupos de riesgo (RNPT, PEG, enf. crónicas, falta de

suplementación con fierro entre los 6 y 12 meses). Control de presión arterial.5) 4 años: control de presión arterial.


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6) 5 años: control de presión arterial. Screening de audición con audioscopía.7) 5 a 6 años: Test de Snellen.8) 6 años: control PA.9) 8años: control PA, Test de Snellen.10) adolescentes: Hogar, Educación, Actividades extraescolares, Drogas-dieta, Sexualidad, Suicidio.

LACTANCIA MATERNA

La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los niños durante los primeros 6 meses de vida. A partir del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir alimentos complementarios aunque la lechematerna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de defensas para él, hasta avanzado el segundo año(OMS/UNICEF).

El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. Por esto el período prenatal es muyimportante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y técnicas de amamantamiento. Esconveniente que la madre pueda reconocer la succión efectiva, que no debe producir dolor, el pezón no debesalir deformado (disfunción motora oral) y el pecho debe quedar más blando. Es importante preguntar por elnúmero de mamadas, la duración, la calidad y cantidad de las deposiciones.

RN 3 meses 6 meses 2 comidas

nº de mamadas 8 a 10 6 a 7 6 a 7 3

duración 20 min 3 a 15 min*deposiciones aprox 4 v/d 2 v/sem

producción de leche aumentando según demanda * es importante vaciar al menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa

Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar la formade enfrentarlos. No existen alimentos que universalmente produzcan cólicos, por lo que se recomienda que lamadre observe asociación con algún alimento y se abstenga de ingerirlo. El alcohol, drogas y cigarrillo pasan ala leche y algunos medicamentos hasta pueden concentrarse en ella, por lo que se recomienda evitar elconsumo y no automedicación. El destete debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su desarrollo.

Conservación de la leche extraida

Tº ambiental 12 hrs

Refrigerador 3 a 5días

Congelado en refrigerador 14 días

congelado en congelador 3 meses

ALIMENTACIÓN NORMAL DEL LACTANTE, PRE-ESCOLAR, ESCOLAR Y ADOLESCENTE

Lactante RN a 6m: lactancia materna exclusiva + vitaminas ACD (10 gotas). 6m: leche 3-4 veces al día (materna o fórmula al 7,5 %), se incorpora primera comida (puré de verduras con

carne: pavo pollo o vacuno 20 gr. y fruta cruda).

o No dar huevo, pescado ni miel hasta el año de vida (por alergias y botulismo).o Se suspende suplemento con vitamina y se recomienda hierro oral (1 mg/kg/día) o leche fortificada.

8 m: leche 3-4 veces al día. Se agrega cena, incorporar legumbres. Mantener hierro. Durante el 2º año: leche 2 a 3 veces al día, volumen de 250 ml cada vez. 2 comidas más postre (fruta)

incorporar pescado huevo y miel. Suspender hierro si su uso era sólo profiláctico.

Preescolar Debe haberse completado el destete. 4 comidas al día. Reforzar la incorporación de ensaladas, preferir frutafresca como postre. Evitar golosinas y alimentos fuera de horario. Agua o jugos naturales sin azúcar (evitarbebidas gaseosas y jugos artificiales). 2 porciones de leche (250 ml) sola o con saborizante si lo desea, preferirleche semidescremada. No requiere cereales. Evitar café y té.


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EscolarMantener al menos tres comidas al día. Desayuno abundante y bien balanceado. Colación como complementode las necesidades calóricas del niño, evitar golosinas y alimentos ricos en grasas.(Lácteos 2 a 4 p - Verduras 2 a 5 p - Frutas 2 a 4 p - Aceites grasas y semillas 1 a 3 p - Pescados, carnes,huevos y legumbres secas 1 a 3 p - Cereales, papas, legumbres frescas 3 a 10 p). p = porciones

Adolescente

Comer 3 a 4 comidas al día, no dejar de tomar desayuno. Limitar alimentos ricos en grasas, con exceso deazúcar o sal. Preferir frutas, verduras y carnes magras.

* El uso de azúcar y sal agregado a las comidas es un hábito adquirido, no es necesario y puede serperjudicial.


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DESARROLLO PSICOMOTOR

EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO LENGUAJE SOCIABILIDAD

1º mes levanta la mejilla(prono),

movimientos de gateo

fija la mirada, sigue

a linea media

alerta al sonido observa un rostro

2º mes sostiene la cabeza en

línea media, levanta

tórax

sigue pasado la línea

media, manos no

empuñadas

sonríe frente a estímulo reconoce a padres

3º mes prono:apoya antebrazos,

levanta la cabeza

estable

manos abiertas,

sigue en circulo

vocaliza con entonación intenta alcanzar

objetos, anticipa

alimentación

4º mes gira prono a supino se

apoya en muñecas y

apoya peso en una otra

lleva manos al

centro, alcanza

objetos con ambas

manos

se ríe fuerte y se orienta

al sonido

disfruta mirando el

entorno

5º mes gira de supino a prono

se sienta con apoyo

transfiere objetos dice agú y se orienta a

campanilla (lateral)

6º mes se sienta sin apoyo por

segundos, lleva los pies a

la boca en supino

busca objetos

unilateral, coge

objetos con rastrillo

balbucea reconoce extraños

7º mes se arrastra, se sienta sin

apoyo

7 a 8 m: inspecciona

los objestos

gira a campanilla

indirecta

7 a 9 come con sus

dedos

8º mes se incorpora a sentarse,

gatea

dice disílabos

9º mes sentado se gira al objeto,

se pone de pie apoyado,

camina solo de lado

apoyado, 10 m: camina

afirmado

coge objetos con

dedos, comienza uso

índice, afirma

biberon, tira objetos

al suelo

entiende el "no", hace

seña de adios, 10 m:

papá, mamá, 11 m: otra

palabra, sigue orden

simple

explora el entorno,

juega a "tortitas",

aplaude

12º mes gatea escaleras arriba,

camina hacia atras, 13

m: camina solo

usa pinza madura,

raya conlapiz un

papel, suelta un

objetos

dice dos palabras

además de papá y mamá,

jerga incomprensible,

13m: 3 palabras, 14 m:

sigue una orden (sin uso

de gestos)

ayuda a vestirse,

viene al llamarlo,

imita acciones

15º mes corre coordinado, lanza

un objeto sin perder el

equilibrio.

imita rayas con

lápiz,imita torres con

dos cubos

dice 4 a 6 palabras, 17

m:7 a 20 palabras,

apunta a 5 partes del

cuerpo, usa jerga madura

( con palabras

incomprensibles)

15 a 18 m usa la

cucharara, toma agua

en vaso solo

Evaluacion del Desarrollo Psicomotor


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18º mes se pone en cuclillas, sube

pestaños de pie, 20 m:

escaleras con dos pies

rayado circular

espontáneo,

construye torres con

tres cubos, pasa

varias páginas en una

combina dos palabras,

19 m: conoce ocho

partes del cuerpo

juega con otros niños,

imita padres (barre,

limpia)21º mes sube y baja escaleras sin

ayuda

construye torres con

5 cubos

usa 50 palabras, frases

de dos palabras.

pide comida, avisa

pipi

24º mes sube y baja escaleras sin

ayuda

construye torre con 7

cubos, pasa hojas de

una en una, se saca

zapatos y pantalones,

imita raya fuerte con

lápiz, preferencia

de una mano

usa pronombre (yo, tú)

incorrectamente, sigue

dos ordenes

juego en paralelo

30º mes salta con dos pies juntos,

lanza una pelota

coge lápiz entre

índice y pulgar,

dibuja línea vertical

y horizontal, se

desabrocha

repite dos números usa

bien pronombres,

entiende concepto de

uno

dice su nombre, toma

agua solo

3 años sube escaleras

alternando los pies,

pedalea un triciclo

copia un círculo, se

desviste, se viste

parcialmente, se seca

las manos al

recordarle

usa mínimo 250

palabras, frases de 3

palabras, usa plural y

pasado, sabe todos los pronombres, entiende

concepto de dos

juega bien con otros

niños: comparte

juguetes, espera su

turno, sabe su nombrecompleto, edad y

género

4 años salta en un pie, alterna

pie al bajar escaleras

copia un cuadrado,

se abrocha, se

desviste, agarra una

pelota

conoce los colores,

canta y dice poesía (de

memoria), hace muchas

preguntas

imagina cuentos,

coopera el juego con

otros

5 años salta en un pie

alternando, salta

pequeños obstáculos

copia un triángulo,

se amarra zapatos,

esparce con cuchillo

escribe su nombre,

pregunta significado de

las palabras

juego competitivo,

entiende reglas, le

gusta ayudar


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DESARROLLO FÍSICO Y PSICOLÓGICO DEL ADOLESCENTE

Se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y el aumento de la velocidad decrecimiento. Comienza con la telarquia en la mujer y el aumento del volumen testicular en el hombre. El mayorcrecimiento ocurre en los grados de Tanner 3 o 4, antes en las niñas que en los niños. La ganancia total de tallaes aprox. 25-28 cm en hombres y 22 a 25 cm en las mujeres. El crecimiento comienza en forma distal concrecimiento óseo antes que muscular por lo que hay una etapa de disarmonía de las formas corporales.Después de la menarquia y espermarquia disminuye significativamente la velocidad de crecimiento. Hacia el

final se completa la maduración física y de los caracteres sexuales secundarios.Surge el pensamiento operatorio formal con un modelo hipotético deductivo, apropiación de conceptos

abstractos y operaciones simbólicas. Actitud crítica ante la realidad, conflictos con las normas, tiende asobreestimar sus capacidades, con cierta tendencia al egocentrismo. Se alcanza al final el pensamientooperatorio formal del adulto.

La gran tarea de la adolescencia es la definición de la propia identidad con integración y aceptación dela nueva imagen corporal una nueva forma de relacionarse con el medio, alcanzar la autonomía, definirorientación sexual (hacia el final de la adolescencia en forma definitiva). Aparece el interés por el sexo opuestopor tener amistades cercanas, figuras de identificación y espacios privados.

DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DE CONDUCTAS DE RIESGO EN ADOLESCENTES

Los problemas de salud más frecuentes en adolescentes hoy están relacionados con conductas deriesgo como actividad sexual precoz, consumo de sustancias, etc.

Para detectar conductas de riesgo es importante preguntar en toda entrevista (entrevistar al adolescentesolo) acerca de:

H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento familiar E = Educación: rendimiento escolar, conducta, relación con pares A = Actividades Extraescolares: pertenencia a grupos, etc D = Drogas y Dieta S = Sexualidad S = Suicidio

Estimular y reforzar fortalezas y factores protectores:

En el adolescente: estado nutritivo adecuado, buena imagen corporal, responsabilidad en hábitos desalud, estado físico adecuado, carácter positivo, amistoso, buena relación con pares, habilidadessociales, manejo del estrés, experimentar esperanza, alegría, éxito, amor, nivel de autonomía apropiadopara la edad, desarrollo de identidad personal, conducta sexual responsable, establecer metaseducacionales y vocacionales, etc.

En la familia: proveer necesidades básicas, entender cambios emocionales propios de la adolescencia,estimular actividades que fortalecen la autoimagen, dedicar tiempo al adolescente, favorecer desarrollode amistades, premiar logros, otorgar educación sexual, estimular independencia y responsabilidad, etc.

En la comunidad: proveer oportunidades educacionales y vocacionales, proveer de actividades paraadolescentes, recreación, deportivas, educacionales, sociales, apoyo a las familias, legislación queproteja a los adolescentes, etc.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Crecimiento prenatal: se caracteriza por una multiplicación celular y morfogénesis, siendo muy sensibles ala influencia de factores ambientales. La cúspide de velocidad de crecimiento se alcanza alrededor del 4ºmes de gestación. Al término de la gestación el niño alcanza el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63%del perímetro cefálico del adulto

Crecimiento postnatal: presenta características comunes a todos los individuos, y que, analizadas enconjunto con el patrón genético familiar, nos permite determinar si un crecimiento es normal.


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1. Velocidad de crecimiento: incremento de talla o peso en un determinado período de tiempo, depende deciertos factores: edad, sexo diferencias estacionales.

2. Canal de crecimiento: la talla de nacimiento depende fundamentalmente de factores intrauterinos. El factorhereditario actuaría especialmente después del nacimiento. Aproximadamente un 75% de los niños semueve del percentil en que nació, ya sea acelerando o frenando el crecimiento hasta alcanzar el canaldeterminado para su carga genética, esto ocurre dentro de los primeros 2 años de vida.

3. Evaluación de la carga genética:Mujer: (talla paterna – 13 + talla materna)/2

Hombre: (talla materna + 13 + talla paterna)/2El resultado se lleva a la curva talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niñocorresponde al calculado. Se acepta una diferencia de +/- 7,5 cm en los varones y 6 cm en las mujeres.Esto es válido en la medida que los padres hayan sido sanos.

4. Cambio de los segmentos corporales: el cerebro y la bóveda craneana alcanzan precozmente su tamañodefinitivo, no así las extremidades. A esta preponderancia relativa del crecimiento cefálico, seguidaposteriormente por la del tronco y luego las extremidades se ha llamado Progresión Céfalo Caudal delCrecimiento. Si entendemos como Segmento Superior (SS) a aquel formado por cabeza y tronco, y porSegmento Inferior (SI) al formado por las extremidades, podemos hablar del índice SS/SI

RN SS/SI = 1,7 A los 10 años SS/SI = 1,0Fin pubertad y adultez SS/SI = 0,95 – 1,0

5. Progresión de la madurez ósea: la maduración ósea ocurre en tres etapas:

Maduración prenatal: se observa osificación de los cartílagos diafisiarios, núcleos epifisiarios del fémury tibia y de la cabeza del húmero y cuboides. Maduración postnatal: existe osificación de los huesos del carpo y tarso, epífisis de huesos largos y de

la bóveda craneana. Maduración puberal: hay osificación de los cartílagos de crecimiento.

El método más usado para determinar edad ósea, es la de Greulich y Pyle, que considera la maduración de loshuesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarización por edad y sexo.

SALUD ORAL

Lo más importante para la salud oral es el desarrollo de un hábito de limpieza y cuidado. Esto debe

iniciarse desde la aparición de las primeras piezas dentarias. Éstas aparecen alrededor de los 6 meses (vercuadro 1). Desde ese momento se recomienda lavar los dientes del niño con un cepillo suave de tamañoadecuado a la boca, al menos 2 veces al día después de los alimentos. No es necesario el uso de pasta dentaly existe riesgo de que se la traguen por lo que no se recomienda.

En niños mayores de un año es importante el asegurar la limpieza después de la última comida del día.El niño no es capaz de lavarse los dientes solo por lo que debe recibir ayuda y entrenamiento. Es importantecrear una rutina desde la salida de los dientes.

En el preescolar debe hacerse énfasis en hábitos de higiene bucal. El niño debe recibir ayuda hastaque sea capaz de hacerlo bien solo. Debe tener un cepillo pequeño, suave y blando que sea cambiado cuandose gaste. Se puede enseñar y empezar a utilizar la seda dental al menos una vez al día. Pasta dental opcionalsi no se la traga. Terminar con el uso de chupete o succión digital. Evitar que se acostumbre a masticar objetos(botones, lápices, tapitas) o las uñas. A esta edad se recomienda la primera visita al odontopediatra.

En período escolar es importante supervisar que se realice lavado de dientes al menos dos veces aldía. Se recomienda uso de seda dental una vez al día. Visitar al dentista cada 6 meses.

En adolescentes se recomienda lavado de dientes 2 veces al día, control dental cada 6 meses, uso deseda dental diario y evitar el tabaco.

Cuadro 1 Aparición de la dentadura temporal o caducainc central inc lateral canino 1º molar 2º molar

superior 7m (+-2m) 9m (+-2m) 18m (+-2m) 14m (+-3m) 24m (+-6m)

inferior 6m (+-2m) 7m (+-2m) 16m (+-2m) 12m (+-3m) 20m (+-6m)

Cuadro 2 Dentición definitiva


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inc central inc lateral canino 1º premolar 2º premolar 1º molar 2º molar 3º molar

sup 8a 8a 6m 11a 10a 11a 6a 12a 17a-21a

inf 6a 7a 6m 10a 10a 11a 6a 12a 17a-21a

PREVENCIÓN DE ACCIDENTES

RN hasta los primeros pasos: Silla de auto en asiento trasero orientada hacia atrás, en mayores de 10 kg orientado hacia delante. Cuna: colchón firme y barrotes (distancia no mayor de 6 cm), dormir de lado o de espalda con cara

descubierta y jamás sobre superficie blanda (plumón o almohada). Nunca dejar solo en la tina, en alturas, con hermanos pequeños o mascotas. No exponer al sol antes de los 6 meses y luego de los 6 m con filtro solar al menos factor 15 y

preferir con filtros físicos más que químicos. Desaconsejar el uso de andador. Evitar cadenas al cuello, alfiler de gancho o clips metálicos.

Primeros Pasos hasta 2 años: Cuidado con enchufes y alargadores.

Proteger escaleras, ventanas y reja para piscina. No dejar solo en el baño. Uso de filtro solar. No dejar objetos con contenido caliente sobre mesas con mantel, ni entrar a la cocina cuando estén

cocinando. Medicamentos, detergentes y artículos de limpieza fuera del alcance del niño. Mantener en un lugar visible y accesible los teléfonos de emergencia. Evitar objetos pequeños por riesgo de aspiración (ojo con el maní) y bolsas plásticas. Silla de auto. Desaconsejar castigo físico y dar pautas sobre disciplina.

Preescolar: Reglas claras y consistentes para resguardar seguridad.

Silla de auto. Enseñarle a no acercarse a la calle y las reglas para andar en ella. Chaleco flotador y enseñar a nadar, piscina sólo con supervisión de adulto. Restringir acceso a la cocina. Mantener medicamentos, artículos de aseo y detergentes fuera del alcance. Cerraduras en ventanas y puertas de seguridad en escaleras. Nunca solo en el auto ni la tina. Ojo quién lo cuida y quién lo traslada, enseñarle sobre contacto con desconocidos. Casco y protecciones para uso de bicicleta y patines.

Escolar: Reglas claras con respecto a situaciones que puedan ponerlo en riesgo como salir a la calle, uso de

medicamentos, equipos electrónicos, uso de cinturón de seguridad, protección para deportes. No mantener armas de fuego en la casa. Saber con quién anda, aconsejar sobre contacto con extraños.

Adolescente: Uso de cinturón de seguridad. No beber alcohol si va a nadar, andar en bote o manejar. Usar bloqueador solar. Casco para moto y bicicleta. No portar armas de fuego.

Evitar situaciones que exponen a riesgo de maltrato físico y abuso sexual.


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CardiologíaCardiopatías congénitas frecuentes X X siInsuficiencia cardíaca X X si

sospechadiagnó

stica(sd)

diagnósticoespecífico

(estudio)

ttoyd

erivación

tto

completo

seguimiento

ycontrol

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS FRECUENTES

Definición y generalidades: Anormalidad estructural o funcional del corazón en RN, de etiología multifactorial. 1% de lo RN vivos (no incluyeDAP en RNPT y otras). 50% sintomático en 1er año, mayoría requerirá Qx. 25% con alteración en otro sistema.

Cardiopatía Frecuencia (%) Cardiopatía Frecuencia (%)CIV 25-30 Coartación aórtica 6CIA 10 Transposición grandes

art.5

DAP 10 Estenosis aórtica 5T. de Fallot 6-7 Canal AV 4-5EstenosisPulmonar

6-7

Clasificación:

CardiopatíasCongénitas Acianóticas

Cortocircuito de izq a der. CIA, CIV, DAP, canal AV, DrenajeVenoso AnómaloPulmonar Parcial

Obstructivas de corazón izq CoA, estenosis Ao y mitral, Hipoplasia VIInsuficiencias valvulares yotras

Ins. Mitral y Ao, estenosis pulmonar y de ramaspulm.

Cardiopatías CongénitasCianóticas (Shunt de der aizq)

Obstructivas corazónderecho

T. Fallot, atresia pulm, V. único o atresia tricuspídeac/ estenosis pulm.

Mezcla totalV único o atresia tricuspídea s/ est. pulm, truncusarterioso, DVAPTotal

Falta de mezcla Transposición de grandes arterias.

CARDIOPATÍA CONGÉNITAS ACIANÓTICAS:Shunt der a izq: magnitud del shunt depende de diámetro de los defectos y relación entre RVS y pulmonar.CIV: muscular y perimembranosa las más frecuentes. Clínica:

1) Pequeña: asintomático, soplo protomeso u holosistólico, PEI bajo.2) Mediano: asintomáticos, desde el 2° mes sg de IC (taquipnea leve, mal incremento), precordio activo,

2°R normal o aumentado y soplo.3) Grande: cuadros respiratorios, trastornos de alimentación y mal incremento ponderal, desde la 3ª

semana (↓ resistencia pulmonar), sobrecarga de volumen de cavidades izq, precordio hiperactivo,


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componente pulmonar del 2°R intenso, soplo holosistólico III a V/VI PEI bajo y rodada diastólica en apex porhiperflujo mitral.En medianos y grandes se ve cardiomegalia en Rx Tx. Se confirma Dg con eco doppler.

Las musculares trabeculares son las más frecuentes en RN, mayoría pequeñas, cierran solas (excepto lasmúltiples).

Tto: Manejo médico de IC (diuréticos, vasodilatadores y digitálicos) y derivar a cardiología. Si persisten conIC o mal incremento de hace cierre Qx precoz. En gral se usa Furosemida 1 mg/kg c/ 48, 24, 12 u 8 hrs + Ko ahorrador de K (espironolactona). Vasodil arteriales: iECA (captopril 0,5-3 mg/kg/día en 2 o 3 dosis).

Digoxina en dosis de carga (20-40 μg/kg en 24 hrs) y mantenimiento (8-10 μg/kg/día en 2 dosis).DAP: normal: cierre funcional dentro de 24 hrs, estructural en 3 semanas. Clínica: RNPT sintomáticos al 2° día, de término en gral más tardío o asintomático. Pulsos amplios,

precordio hiperactivo, taquicardia, galope, 2°R desdoblado y ↑ y soplo sist eyectivo PEI alto. Se confirmacon eco doppler.

Tto: RNPT cierre farmacológico con Indometacina (3 dosis de 0,2 mg/kg ev) o Ibuprofeno (10mg/kg, 5mg/kg a las 24 y 48 hrs de 1ª dosis), si fallan Qx. Niño de término o más grande sintomático: cierre Qx a labrevedad; asintomático: se puede esperar hasta los 6 meses.

CIA: la más común es la Ostium Secundum en relación al f. oval, otra es la O. primum o canal AV pacial por maldesarrollo de cojinetes endocárdicos y la tipo seno venoso en relación a la llegada de la venas cavas. Clínica: En gral lactantes y niños menores son asintomáticos, con soplo sist eyec pulmonar (estenosis

relativa). Con la edad aparece disnea de esfuerzos, y al soplo de agrega un 2°R desdoblado amplio fijo yuna rodada protomesodiastólica PEI baja por estenosis tricuspídea relativa. ECG: puede mostrar

crecimiento de cavidades der y BIRD. Cardiomegalia leve a mod en Rx Tx, con tronco de la pulmonardilatado y vasos pulmonares prominentes. Confirmación con eco.

Tto: Cierre Qx a la edad de menor riesgo Qx (2 a 4 años). Si sintomático se adelanta.Canal AV: desarrollo anormal de los cojinetes endocárdicos. Según la severidad va desde una CIA tipo ostiumprimum (con fisura mitral asociada, canal AV parcial) hasta el canal AV completo (válvula AV única). Frecuenteen niños con anomalías cromosómicas (la cardiopatía más característica en Sd de Down). Clínica: Parcial: CIA con insuficiencia mitral; completo: CIV muy amplia (cuadros respiratorios, mal

incremento y sg de IC), ECG: eje del QRS superior izq, hipertrofia biventricular, Rx Tx: cardiomegalia global.Eco confirma.

Tto: Qx entre los 3 y 6 meses.

Obstructivas izquierdas: dificultad en flujo normal desde V. pulmonares hasta Aorta. Cavidades que antecedena las obs elevan sus presiones para mantener débito, luego hay hipertrofia con aumento de presión diastólica, y

transmisión retrógrada. Clínicamente, taquipnea y compromiso resp progresivo.Estenosis aórtica valvular: 85% ocurre en válv bicúspide y el resto en monocúspide. Clínica: RN sin CIA: edema pulmonar: taquipnea, soplo sist eyec PEI medio con clic de eyec; si muy severa

se ve séptico. Con CIA: precordio activo y crecimiento de cavidades der (shun ID). Niños mayores puedenser asintomáticos, dg por hallazgo de soplo o más severos con dolor toráxico y síncope.

Tto: según severidad, edad y síntomas. RN con IC: diurético e isótropo +, luego Qx (valvotomía Qx o conbalón). Lactante sintomático con gradiente > 60mmHg balón Pre-esc o esc con gradiente > 70, o con <gradiente sintomático o con signos ECG de isquemia balón. Complicación más frecuente de balón esinsuficiencia.

Coartación aórtica: yuxtaductal la más frecuente. Suele asociarse con VAo bicúspide y sd de Turner, y enocasiones a múltiples obs del lado izq. (sd de Shone). Clínica: Puede pasar desapercibida con DAP. Si cierre precoz en RN cuadro similar al EAo. En niños

mayores, menos severo y da tiempo a hipertrofia VI y colaterales, asintomático por hallazgo de HTA o

disnea de esf con claudicación intermitente de EEII. Tto: RN: casos severos PgE1, diuréticos e isótropos hasta Qx. Mayores: ardiente >20mmHg se trata al dg

(idealmente < 4 años por < incidencia de HTA crón). Sin rol tto médico, es peligroso dar vasodil sist.Resescción con anstomosis termino-terminal o dilatación con balón y stent.

Obstructivas derechas no cianóticas:Estenosis pulmonar valvular: formas menos severas con fusión parcial de velos, más severas con válvgruesa bicúspide o monocúspide (en general se produce hipertrofia infundibular de VD estenosissubpulmonar). Clínica: mod-severa: RN con cianosis leve, ICD alrededor de los 6m. Mod: asintomático por años, hallazgo

de soplo.


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Tto: las leves con gradiente < 35mmHg sin hipertrofia VD en ECG sin indicación. Moderadas imoderadamente severas dilatación con balón (éxito > 90% con pocas complicaciones).

Estenosis de ramas pulmonares: Fisiológica: frecuente a partir de la 3ª semana de vida (caída de la RVP, con ramas pulmonares

relativamente pequeñas) y hasta los 6 a 8 meses. Causa más importante de soplo inocente a esta edad.Más frecuente en RNBP y pretérmino. Soplo sist eyec PEI alto I o II/VI irradiado a dorso y axilas.

Patológica: se puede asociar a T de Fallot o parte de sd clínico (Alagille, Williams, rubéola, Noonan). Clínica: Niño asintomático o con fatigabilidad fácil. Soplo similar al descrito pero más intenso y rudo. Tto: Si es difusa o en sitios múltiples, no hay tto. Si es localizada y produce obs significativa reparación

Qx o con balón y stent.CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS:Cianosis aparece con 3g/dL de Hb reducida. A mayor Hcto, antes aparece.Cianosis central: por desaturación arterial. Se ve en mucosa oral.Cianosis periférica: por mayor extracción tisular de O2. Visible en extremidades distales.

4 mecanismos:1) Cortocircuito de derecha a izquierda

- Tetralogía de Fallot- CIA con estenosis pulmonar

2) Fisiología de la transposición- Transposición de los grandes vasos

- Doble salida de VD con CIV subpulm- Atresia tricuspídea con transposición

3) Hipertensión venosa pulmonar- Drenaje venoso anómalo pulm total- Hipoplasia de VI con CIA restrictiva

4) Mezcla obligada- Atresia tricuspídea- Ventrículo único- Drenaje venoso anómalo pulmonar total no

obstr.


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Tetralogía de Fallot:CCC más frecuente en pacientes que sobreviven no tratadosComponentes: 1) Estenosis pulmonar, 2) CIV, 3) Cabalgamiento de la aorta y 4) Hipertrofia VD. Se puedenasociar a otras lesiones (CIA ost secundum 50-60%, cayado aortico der 25%, cava sup izq persistente quedrena en seno coronario 10%, canal AV completo 5-8%, anomalías coronarias, ausencia de válvula pulmonar. Clínica: Determinada por la magnitud de la obstrucción pulmonar, que determina cortocircuito de derecha a

izquierda. Ex físico: cianosis leve mayor en mucosas y lecho ungueal, hipocratismo digital, pulsos y PA generalmente

normales. Se puede palpar actividad de VD. Auscultación: 2º ruido único (P2 inaudible) e intenso. Soploeyectivo, intenso, áspero, paraesternal izquierdo bajo, irradiado a axilas y cuello. A veces soplo continuo porcolaterales bronquiales.

RxTx: circulación pulmonar disminuida, botón pulmonar disminuido o ausente. ECG: signos de hipertrofia deVD.

Ecocardio: confirma diag y establece severidad de estenosis o hipopl pulmonar. Tratamiento inicial:

- Tto médico dirigido a prevenir complicaciones del shunt der a izq y establilizar pre op.- Fierro hasta alcanzar Hcto 50%- En crisis anoxémicas: flexionar piernas sobre abdomen, oxígeno, morfina s.c. o i.m. Si no responde,

corregir eventual acidosis metabólica (volumen, bicarb). Algunas drogas útiles: fenilefrina, quetamina,que aumentan la RVS disminuyen shunt der a izq.

Tratamiento quirúrgico: Idealmente electiva y temprana, pero puede esperarse. Puede realizarse en uno o

varios pasos, según la complejidad del defecto anatómico.Transposición de grandes arterias:Principal causa de cianosis del recién nacido. 5% de todas las CC.

Aorta nace del VD y pulmonar nace del VI 2 circuitos paralelos, por lo tanto son dependientes de mezcla(Ductus, CIV o CIA). 40% asociado a CIV, 30% estenosis subpulmonar, 30-35% anomalías del origen de lascoronarias. Clínica: RNT masculino, sin otras malformaciones. Evolución de cianosis progresiva con hipoxemia severa,

con riesgo de muerte si no se trata en las primeras semanas. Si tienen CIV, pueden tener cianosis leve, eICC después del primer mes. Puede tener examen cardiaco normal, o soplo sistólico intenso de CIV (holo) ode estenosis pulmonar. ECG no ayuda. RxTx: aumento de circulación pulmonar. Ecocardiograma permitediagnóstico y caracterización. Si es insuficiente, ventriculografía.

Tratamiento: Infusión de PGE1 para mantener ductus permeable si no hay otro sitio de mezcla. Luego,septostomía auricular (de Rashkind) con balón, que abre el foramen oval, permitiendo mezcla y mejor

saturación, suspendiendo PGE1 hasta operación correctora definitiva (Switch arterial). Drenaje Venoso Anómalo Pulmonar Total:

Agenesia de vena pulmonar común venas pulmonares drenan a AD.Hay cortocircuito obligado de der a izq, y la clínica depende del grado de obstrucción de venas pulmonares ydel tamaño de la CIA. Esto determinará el pronóstico y el momento de la cirugía. 1/3 de los pacientes tienenalguna otra malformación cardiaca. Clínica: Sin obstrucción venosa pulmonar: taquipnea, ICC, cianosis mínima, pulsos normales, precordio

activo, galope, soplo sistólico eyectivo en la base, puede haber rodada diastólica tricuspídea. RxTx:cardiomegalia, aumento circulación pulmonar, a veces signo del “mono de nieve” (por dilatación deinnominada izq, vertical y cava sup).

Con obstrucción venosa pulmonar: distress respiratorio precoz, disnea, cianosis, edema pulmonar, ICderecha, a veces bajo débito izq. Galope, R2 desdoblado, a veces soplo de insuficiencia tricusp. RxTx:edema pulmonar. Ecocardiograma confirma el diagnóstico, tipo de lesión, lesiones asociadas.

Tratamiento: Si obstructivo: estabilización respiratoria y metabólica (VM, inótropos, corrección acidosis).Cirugía es correctora.Atresia tricuspídea:Hay agenesia del orificio tricuspídeo --> debe haber una CIA, para recibir el retorno venoso, y una CIV parallevar flujo a los pulmones. La CIV en general es pequeña y restrictiva, y si no hay, entonces debe haber unDuctus o colaterales aortopulmonares. Clínica: cianosis dependiente del flujo pulmonar, y si CIA restrictiva, hay hipodébito y congestión derecha.

Soplo sistólico de regurgitación de la CIV o soplo eyectivo largo de estenosis subpulmonar. RxTx: en general corazón normal o pequeño, vasculatura pulmonar disminuida. ECG: eje desviado a

superoizquierda, HTVI, dilatación AD . Ecocardio: diagnóstico anatómico, permite medir CIA, CIV, ductus, etc.


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CirugíaFimosis X X siCriptorquídea X X siQuemaduras X X si

Abdomen agudo X X siObstrucción intestinal X X si

Testículo agudo X X siHernia inguinal X X no

sospechadiagnóstica(sd)

diagnósticoespecífico(estudio)

ttoyderivación

ttocompleto

seguimientoycontrol

FIMOSIS

Definición:Estrechez prepucial dificultad o incapacidad de retraer el prepucio detrás de surco balanoprepucial ydescubrir el glande (completa o filiforme, parcial o anular).La fimosis es fisiológica hasta los 2 años. Por acción del smegma, erecciones y crecimiento peneano seresuelve la gran mayoría antes de los 2 años. A los 3 años la incidencia es 10% y 1% a los 17 años.La fimosis patológica presenta un anillo blanquecino cicatricial en el borde libre prepucial. Se asocia a lassiguientes complicaciones: infecciones balanoprepuciales, ITU, obstrucción o micción dificultosa (globito),

enuresis y parafimosis (prepucio se atasca por detrás de surco emergencia urológica).La mayoría de las fimosis, en mayores de tres años, son por retracción temprana forzada (provocan fisurasradiales fimosis iatrogénica), estas la gran mayoría de las veces requerirán manejo quirúrgico.

Tratamiento:No se deben liberar las adherencias prepuciales forzadamente, ya que se reproducen. Se resuelven solas en lapubertad.Existen tres tipos de tratamiento: circunsición, plastía prepucial y esteroides locales (la literatura escontrovertida, algunos trabajos dicen que son útiles con mayor costo-efectividad que la circunsición, otrosdesestiman su eficacia).La circuncisión está reservada para niños mayores de 3 años con fimosis o con antecedente de balanitis,parafimosis o ITU, o por motivos religiosos o raciales. Deben estudiarse previamente otras causas de ITU antesde plantear la circuncisión.

Derivación:Pacientes con parafimosis (emergencia urologica)Toda fimosis patológica (mayor de tres años o con alguna complicación asociada sin importar la edad

del paciente), debería ser evaluada por el especialista.

Bibliografía:1. Manual urología esencial P. Universidad Católica de Chile, Santiago 2002, p 269-271.2. Manual pediatría P. Universidad Católica de Chile, versión digital,

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/PatolGenitExt.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/PatolGenitExt.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/PatolGenitExt.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/PatolGenitExt.html


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3. Joel C. Hutcheson, MD. Male neonatal circumcision: indications, controversias and complications.Urologic Clinics of North America 31 (2004) 461-467.

CRIPTORQUÍDEA

Definición: Ausencia de testículo en la bolsa escrotal. Distinto de testículo retráctil o “en ascensor”, el cualpuede ser descendido a la bolsa escrotal. Testículo ectópico es aquel que se encuentra fuera del trayecto de

descenso normalEpidemiología: cerca de 100% en prematuros (menos de 32 sem), 3% de término, 1 % al año de vida, 10 a20% bilateralFisiopatología: Alteración hormonal, anatómica (gubernáculum mal implantado, vasos cortos, etc), disgenesiatesticular. Producción de testosterona no se altera. Espermatogénesis si se altera (después de la pubertad) 10 a50 veces mayor riesgo de cáncer, mayor riesgo de torsión testicular y de hernia inguinalClínica y diagnóstico: Historia y examen físico, testículo no se palpa en bolsa escrotal. Ultrasonografía si eltestículo no se palpa en canal inguinal. Hormonal y cromosómico si testículo no se palpa bilateral (probableanorquia).Tratamiento: Hormonal, baja efectividad. Qx, orquidopexia entre 1 y 3 años. Complicaciones: hematoma,infección, infarto isquémico o traumáticoPronóstico: 2% recurrencia, 5% atrofia, 80% crecimiento testicular normal. 75% fertilidad en orquidopexiaunilateral, 40% en orquidopexia bilateral.

QUEMADURAS

Definición: lesiones térmicas en los tejidos por agentes físicos, químicos o biológicos. Escaldaduras porlíquidos calientes, quemaduras ígneas por fuego directo, eléctricas, corrosivas, etc.Epidemiología: primera causa de muerte en el niño en general es el trauma.En EEUU: 2 millones de quemados al año, 2ª causa de muerte accidental en < 5 años, causa 2500 muertes deniños al año.En Chile: 1ª causa de muerte en grupo de 1-4 años, 30% del total de muertes por lesiones y violencia en 1-4años.La mayoría por líquidos calientes y de estas la mayoría con relación a alimentos calientes, todas previsibles. Laprevención es lo más importante. Sospechar maltrato en: quemaduras bilaterales simétricas en guante o

calcetín, dorso de la mano, retraso en la consulta. La quemadura produce necrosis de coagulación en laepidermis, el grado de la lesion depende de: tiempo de exposición, agente, enfermedades de la piel,conductancia el tejido. Hay respuesta inflamatoria local y sistémica que puede llevar a falla multiorgánica.Clasificación según profundidad:Tipo A o Superficial ->flictenas, eritema, turgor normal, muy dolosa, cura sin cicatrizTipo B o Profunda->sin flictema, blanca gris, indolora, cura con escara, necesita injertoTipo AB o Intermedio ->pasa a A o B dependiendo del manejo.Otra clasificación según grados:1º quemadura sólo epidermis (solar), cura espontánea en 7-10 días2º superficial afecta dermis papilar Flictemas, cura en 10-14 días con hipopigmentación2º profunda afecta dermis reticular y apéndices cutáneos cura lentamente en semanas, puede dejar escaras (laevolución determina 2º sup. o profunda)3º completa destrucción de epi-dermis-apendices, equivalente a tipo B.

4º afecta musculos, huesos o otras estructuras

Manejo inicial:I. Detener daño mayor y ABC

a. Extinguir o eliminar ropa inflamadab. En quemaduras químicas, no usar agentes neutralizantes

1. Lavado copioso agua, cuidado de no arrastrar el químico a partes sanas2. Irrigación ocular prolongada3. Remover ropa contaminada

c. Lavado con agua helada. Sirve de alivio al dolor. Precaución hipotermiad. Cubrir con tela estéril tibia


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II. Ventilacióna. Administrar oxigeno humedecido por máscara 100%b. Examinar vía aérea para detectar signos de daño por inhalación (pelos chamuscados, edema vía aérea,

carboncillo), bajo umbral para intubar.c. Mantener vía aérea

o Intubación endotraqueal en: trauma cervical asociado

trauma torácico severo asociado edema agudo de vía aérea: daño por inhalación grave.

o Si se intuba, ventilación mecánicaIII. Resucitación cardiopulmonar (ABC) Si no se detecta pulso o actividad cardìacaIV. Historia

a. Circunstancias del accidenteb. Enfermedades previasc. Medicamentosd. Alergias

V. Examen Físicoa. Estimar extensión y profundidad de la quemadurab.Pesar al niño

c. Revisar lesiones asociadasVI. Criterio de hospitalización en niños

a. Quemaduras mayores a un 10% del área corporalb. Quemaduras por inhalaciónc. Quemaduras eléctricasd. Quemaduras faciales o periorificialese. Quemaduras químicasf. Sospecha de Síndrome Niño Golpeadog. Lesión asociada seria o enfermedad preexistente

Reposición de volumen: Primeras 12 horas sólo cristaloides, dos fórmulas:4 ml x Kg peso x % sup. corporal quemada

5000 ml x m2 de superficie quemada (Usa nomograma para calcular superficie corporal). Se debe sumarnecesidad basales y titular para diuresis 1 cc/k/hora (Foley)Cálculo % superficie quemada: adulto regla 9, niño palma 1% o esquemas según edad (más chico más vale lacabeza y menos piernas, RN cabeza 18% piernas 14%). En gran quemado es fundamental uso de albúminadespués de las primeras 8 horas (12,5 gr/lt de solución calculada)Tratamiento local inicial:

1. Limpiar y debridar con suero fisiológico todo tejido desprendido y desvitalizado2. Cubrir quemaduras con apósito estéril seco o sábana limpia3. Terapia local (moltopen, DuoDERM ®, no usar antisépticos locales)

Medicamentos: Analgesia según necesidad, en quemado extenso ranitidina 5mg/k/d, no antibióticos de rutina.Traslado: El tratamiento local de un quemado agudo grave debe realizarse en una unidad especializada. Unavez realizado el aseo quirúrgico, la única cirugía de urgencia a considerar es la escarotomía en quemadurasprofundas circulares (sospechar frente a signos de hipoperfusión de extremidad en quemadura circular,

esarotomía se realiza por borde medial y lateral asta separar los bordes con bisturí o electro, en manos abarcareminencia tenar e hipotenar y borde medial y lateral de todos los dedos, no necesita analgesia). Para eltraslado se requiere:

1. Paciente reanimado y estabilizado2. Vía venosa permeable3. Quemadura cubierta4. Sonda nasogástrica y sonda vesical

instaladas

5. Momento oportuno, traslado rápido6. Paciente acompañado7. Centro de referencia informado

previamente

Referencia:Dr Zúñiga y Aschcraft 2005


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ABDOMEN AGUDO

Definición: emergencia de origen abdominal caracterizado por dolor agudo. Causa Qx y no Qx que varían conla edad.Fisiopatología: depende de la causaClínica y diagnóstico: historia de dolor abdominal (o signos indirectos de dolor, como posición antiálgica,llanto, etc, en especial en RN) de instalación rápida que puede estar acompañado de otros signos y síntomascomo distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, ausencia de eliminación de meconio o heces,

peristaltismo visible, hematoquezia, hematemesis, compromiso del estado general, irritabilidad, fiebre,disminución de la reactividad, compromiso de conciencia. Al examen físico puede encontrarse taquicardia,deshidratación, cambio de coloración de la piel, disminución de la incursión abdominal, masa palpable,resistencia muscular, signos de irritación peritoneal, alteración de ruidos hidroaéreos. Tacto rectal puede ser deutilidad. Según la clínica pueden ser de utilidad exámenes de laboratorio como grupo ABO, hemograma, PCR,electrolitos plasmáticos, función renal, pruebas hepáticas, sedimento de orina y los exámenes de imagen comola radiografía de abdomen simple, enema con contraste (bario, aire), US y TACEtiología y diag. difer: estos determinarán las características de la historia, el examen físico así como deexámenes de laboratorio y de imágenes.

QUIR RGICA NO QUIR RGICA NO ABDOMINAL

RECIENNACIDO

Enterocolitis necrotizanteEstenosis hipertrófica del píloro

Atresia intestinal

Malrotación intestinalIleo meconialEnf Hirshprung

Malformaciones anorectales

GastroenteritisInfección urinaria

Neumonía

LACTANTE

Hernia inguinal atascadaInvaginación intestinalDivertículo de Meckel

complicadoIngestión cuerpo extraño

Trauma abdominal

GastroenteritisInfección urinaria

VirosisNeumonía

Otitis

PRE-ESCOLAR YESCOLAR

Apendicitis agudaColecistitisColelitiasis

Vólvulo intestinalEnf diverticular complicadaTestículo agudo

Trauma abdominal

Gastroenteritis Adenitis mesentérica

Infección urinaria

ParasitosisHepatitisPancreatitis

Patología aparatoreproductor femenino

Litiasis urinariaSHU

Enfermedadesmetabólicas

Sd intestino irritable

Virosis AmigdalitisNeumonía

Tratamiento el objetivo principal es determinar si se trata de un cuadro que necesite una intervención inmediatay si esta es quirúrgica o no, y por su puesto, iniciar las medidas de soporte necesarias (monitorización, manejode volumen, analgesia) hasta derivar a un especialista. El tratamiento específico de cada patología quirúrgicaes de manejo del cirujano infantil.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

NeonatoPuede se causada por malformación desde el píloro hasta el ano. La obstrucción causa aumento en lasecreción con relación a la absorción, se acumula líquido luminar lo que leva a dilatación intestinal y edema dela pared, el aire deglutido dilata más, puede llegar a falla ventilatoria por presión sobre el diafragma. Lahiperperistalsis y acumulación de fluidos leva a perístasis reversa y vómitos biliosos o de retención. El nivel dela obstrucción determina la sintomatología y severidad.


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OI baja: atresia ileal, íleo meconial, enfermedad de Hirschsprung’s, ano imperforado; se produce desbalanceelectrolítico acidosis y déficit de sodio, potasio, bicarbonato y cloro, perdida de fluido por vómitos y tercerespacio puede llevar a shock hipovolémico, acidosis metabólica por mala perfusión.OI alta: estenosis a nivel de duodeno o yeyuno proximal; causa daño metabólico menos severo, desbalanceelectrolítico por pérdida de jugo gástrico alcalosis, déficit de sodio cloro y potasio, deshidratación menor.Clínica: vómitos, distensión, ausencia o poco meconio, deshidratación, revisar ano imperforado, SNG reveladistensión y se puede notar la obstrucción duodenal, dependiendo de la velocidad el diagnóstico: shockhipovolémico, sepsis o peritonitis.

Diagnóstico: sospecharlo frente a todo RN con vómitos biliosos o residuo elevado (>o= al 25% del volumen dela alimentación) y distensión; tubo nasogástrico largo 14F ayuda a descomprimir y localiza estómago en Rx,cuerda intestinal palpable es típico de íleo meconial, meconio abundante explosivo después de tacto rectalnegativo sugiere Hirschsprung’s; en prematuros siempre sospechar enterocolitis necrotizante sobre todo sipresenta deposiciones con sangre. Causas médicas de íleo: sepsis, hipotiroidismo, drogas maternas, aumentode presión intracraneana.Rx abdomen simple AP y lateral: junto a la clínica lo más necesario para orientar a alguna patologíadeterminada. Asas dilatadas o Pneumatosis indica ECN si está perforada puede verse aire libresubdiafragmático o superior en la lateral, sólo aire gástrico indica atresia pilórica (rara), doble burbuja (airegástrico y duodenal) atresia duodenal que ocasionalmente se asocia a páncreas anular se debe hacer Rx concontraste para el diagnóstico, sin aire distal estenosis o malrotación duodenal, distensión abdominal bajamalrotación o vólvulo (aire puede o no estar presente), dos o tres asa intestinales dilatadas indica atresiayeyunal, múltiples asas distendidas indica obstrucción de colon o ileon el enema con contraste hace la

diferencia. Colon normal con masa meconial en colon izquierdo indica Íleo meconialDiagnóstico diferencial: las OI bajar se diferencian con el enema con contraste

Hallazgo PatologíaMicrocolon Atresia ileal, íleo meconial (pueden verse

las deposiciones en el colon derecho)Colon izquierdo delgado Síndrome de colon izq. pequeñoColon proximal dilatado con recto pequeño y zona detransición

Enfermedad de hirschsprung’s

Colon normal con masa meconial en colon izq Íleo meconialColon normal Hernia interna, bandas congénitas,

Hirschsprung’s colon total, íleo nomecánico

Complicaciones: shock hipovol, ac. metabólica, estrangulación, enterocolitis, perforación, sepsis (germenintestinal), CID.Indicaciones de cirugía: toda sospecha requiere evaluación por cirujano.OI alta no complicada: no requiere cx de urgencia. OI baja no complicada o cualquiera con complicación(estrangulación, vólvulo, perforación, sepsis germen intestinal; requieren cirugía tan pronto como se estabilice laperfusión.Preparación preoperatoria: régimen cero, tubo nasogástrico, reposición rápida de volumen para restablecervolemia y diuresis, la mitad del déficit puede darse seguramente las primeras 4 horas y corrección total en 12-16horas, corrección déficit electrolitos, asistencia ventilatoria en caso necesario, corrección acidosisprincipalmente con hidratación, antibióticos si hay signos de sepsis o complicación, triterapia es una alternativa(ampi 100mg/k, genta 3-5, metro 30).

TESTÍCULO AGUDOClase Dra. Baquedano

Tríada clásica: dolor testicular, inicio brusco, aumento de volumen.Edad de presentación: cualquier edad pero más frecuente en al adolescente (10-16 a), intravaginal 95%,bilateral 2%, > a izquierda (idem a torsión apéndice testicular), 25% de recurrencia, < 1% asociado acriptorquidea.


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Diagnóstico diferencial: torsión testicular, torsión apéndice testicular, epididimitis, orquitis, edema idiopáticoescrotal, hernia inguinal atascada, purpura de Shonlein Henoch, otros: trauma, hidrocele, varicocele, hemofilia,etcMás frecuente: 1º torsión, 2º H.Morgagni, 3º orquiepidimitisClínica torsión testicular: dolor testicular, teste ascendido y en posición axial normal, nauseas y vómitos(25%), *ausencia de reflejo cremasteriano* (a diferencia de los otros 2).Clínica torsión apéndice testicular: subclínico, dolor moderado no incapacitante de inicio brusco, dolor enpolo superior, masa azulada < 5mm en polo superior, autolimitado (2-4 días).

Clínica Epididimitis: horas a días de evolución, 1º edema epidídimo luego testículo, fiebre, leucocitosis, reflejocremasteriano puede estar presente o ausente, hidrocele secundario.Epididimitis: > a derecha, más en > 12 años y en lactantes chicos, en prepuberales se asocia a vejiganeurogénica, uréter ectópico, hipospadia, ano imperforado, instrumentación.Diagnóstico: clínico, ecografía en caso en que no estoy sospechando torsión (90-95% de especificidad, buscaausencia de flujo sanguíneo, falsos negativos en testículos pequeños o cuadro inicial). Ante clínica sugerente odudosa exploración Qx.Tratamiento: a cualquier hora pero idealmente dentro de las primeras 6 horas: destorsión quirúrgica,orquidopexia contralateral, orquiectomía en teste necrótico, no intentar distorsión manual.Epididimitis: ATB amplio espectro, suspensión testicular (solicitar urocultivo).


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DermatologíaHemangioma cutáneo X X X siDermatitis atópica X X X siDermatitis del pañal y de contacto X X X siSarna y pediculosis X X X si

sospechadiagnóstic

a(sd)

diagnósticoespecífico(es

tudio)

ttoyderivación

ttocom

pleto

seguimientoyc

ontrol

HEMANGIOMAS CUTÁNEOS

Lesiones vasculares en pediatría: Hemangiomas: Células endoteliales benignas en proliferación. Malformación vascular: error de la morfogénesis vascular con células endoteliales con actividad normal.

*Importante diferenciar entre ambas por su evolución y pronóstico diferentes.

Hemangiomas:Incidencia en RNT de 1,1-2,6% (aumenta en RNPT).Tumor más frecuente en la infancia, generalmente único. Relación M:H de 3:1. Existe el antecedente familiar enel 10 % de los casos. Localización por orden de frecuencia: cabeza-cuello, tronco y extremidades.Etiología:Desconocida. Se han descrito factores de susceptibilidad genética, específicamente HLA-B40.Clasificación:

Clínica (tamaño, color, localización, profundidad), se dividen en:o Superficial: rojos, brillantes, turgentes, pueden blanquearse levemente a la presión, desde mm hasta

varios cm.o Profundos: Azulados o color piel, límites difusos, blandos y muy compresibles. Pueden cambiar de

volumen con el llanto y los esfuerzos.o Mixtos: mezcla de los dos anteriores.

Esta clasificación es descriptiva y no permite predecir su comportamiento ni su respuesta al tratamiento.Evolución:Tienen fase de crecimiento (llegando a su máximo tamaño al final del 1 er año de vida), fase estacionaria(variable) y una fase de involución (al final del 1 er año o inicio del 2°). Un 10-20% no involuciona o lo hace enforma incompleta.Complicación:Lo más frecuente es ulceración. También pueden infectarse o sangrar. Sd de Kasabach-Merrit: trombocitopenia,

anemia hemolítica microangiopática con coagulopatía de consumo.Diagnóstico:Generalmente clínico. Si existen dudas las imágenes ayudan (RNM, TAC, eco doppler en manos expertas).

Angiografía sólo si se decide embolización o resección quirúrgica.Tratamiento:1° diferenciar de malformación vascular. Se tratan los que: obstruyen una función vital, causan insuficienciacardíaca, producen coagulopatía por consumo, se ubican en el área genital y o facial. Idealmente precoz:prednisona 1-2 mg/kg por períodos cortos, 80% responden. También se puede utilizar crioterapia (nievecarbónica). Objetivo: remisión del hemangioma con un resultado cosmético aceptable.


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En caso de existencia de hemangiomas en línea media, estudio con ecografía de columna en menores de 6meses, o RNMG en mayores de 6. Si hay más de 6 hemangiomas en el cuerpo, descartar presencia en otraspartes (hígado, etc).

DERMATITIS ATÓPICA

Inflamación superficial de la piel, acompañada de prurito y caracterizada por una erupción polimorfa constituidapor eritema, vesículas, costras y escamas en individuos genéticamente predispuestos (atópicos: asma, rino-

conjuntivitis alérgica). Síntoma principal es el prurito, generalmente asociado a xerosis (sequedad).

Clínica: Hasta los dos años: placas eritematosas húmedas a veces secretantes, en superficies extensoras de

los brazos, piernas y frente, pómulos y mentón. Se impetiginiza, desaparece en la mayoría. Escolares: eritema, pápulas y liquenificación en pliegues de flexión (antecubital y poplíteo), caras

flexoras y extensoras de muñecas, cara lateral del cuello. Adolescencia y adultez: placas eritematoescamosas y liquenificación, en superficies de flexión, cuello,

cara, cuello cabelludo, queilitis en labios, dermatitis crónicas de manos y pies. Criterios asociados: xerosis, intértrigo retroauricular, IgE elevada, eccema del pezón, pitiriasis alba (la

gente le dice empeine), queratosis pilar, prurito al sudor.

Tratamiento:

Baños cortos, uso de emolientes para evitar xerosis, evitar gatillantes (ácaros, polvo, polen, bencenos,colorantes), corticoides de baja potencia, antihistamínicos, antibióticos si hay impétigo asociado.

DERMATITIS DEL PAÑAL

Una serie de patologías pueden dar síntomas en zona del pañal pero principal causa es el contacto prolongadode la piel con orina, a lo cual se agrega la humedad de la zona y oclusión. Una vez establecida se coloniza conStaphylo. y cándida. Predomina entre el 2-4 mes.

Dx. específico:

Eritema en zonas de contacto (nalgas, genitales, abd. inf., muslos) y respeta pliegues. Si el problema es más

intenso aparecen pápulas eritematosas, vesículas o erosiones, rezumación y ulceración. En niños puede habermeatitis uretral. Las pápulas eritematosas y pústulas dentro y fuera del pañal sugieren sobreinfección porcándida. Si hay pústulas se puede realizar Gram y cultivo + tinción para hongos.

Tratamiento completo:

Preventivo: mantener zona seca, cambio de pañal frecuente, buen aseo local, evitar exceso de jabonesy agua, aplicar talco y ungüentos protectores suaves, evitar habitación calurosa y húmeda.

De lesiones: hidrocortisona 1%(usar corticoide de menor potencia que sea eficaz y por el menor tiempoposible). Si se sospecha cándida agregar imidazol (clotrimazol, bifonazol) o nistatina. La infecciónbacteriana se trata con ATB tópicos. Las generalizadas responden con lentitud (sem. a meses). Enerupciones frecuentes o severas dar nistatina oral (1ml c/6 hr.)

DERMATITIS DE CONTACTO

Hipersensibilidad Tipo IV mediada por linfocitos T. Sensibilización tarda 10-14 días.

Epidemiología: Todas las edades, más frecuente en mujeres (collares, pulseras, etc). Frecuentemente al níquel, alergenos aéreos, guantes de goma, conservantes, medicamentos tópicos, químicos(ocupacional).

Clínica: Pápulas y vesículas sobre fondo eritematoso, pruriginoso. Cualquier parte del cuerpo.


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Tratamiento:Descartar tiña. Eliminar causante. Compresas frías, baños afrecho. Antihistamínicos orales, corticoides tópicos yen generalizadas, orales.

SARNA Y PEDICULOSIS

Sarna Agente: Sarcoptes Scabei variedad hominis (artrópodo). Muy contagiosa.Epidemiología: 5-7 % en Stgo. Transmisión directa 95% e indirecta 5%.Clínica: Prurito, más nocturno. Surco acarino, vesículas perladas, nódulos perlados.Ubicación: Pligues, manos, codos, rodillas, tobillos. En niños: palmo plantar, cara y cuero cabelludo.Sarna Noruega: en inmunocomprometidos, ancianos, mal aseo. Hiperqueratosis, costras y descamación.Estudio: acarotest, histología, tinta china en surco acarino.Complicaciones: piodermia, prúrigo, prurito post-escabiótico, nódulos o granulomas.Tratamiento: familiar. Cambiar, lavar, planchar ropa.

Permetrina 5% 3 noches seguidas descansar 4 días y luego repetir. Lindano 1%, Vaselina azufrada 5-10% en embarazadas y RN.

Pediculosis

Agente: Pediculus capitis humanus. La otra variedad es vestimentis.Epidemiología: 30% niños y 15% población general.Clínica: prurito intenso, excoriaciones por rascado, visualización liendres y parásitos en zona retroauricular otodo el cuero cabelludo.Complicaciones: dermitis, impétigo.Pediculosis corporis: poco frecuente, en vagabundos. Parásitos en pliegues de la ropa.Tratamiento: familiar

Desparasitación mecánica Lindano 1%, Permetrina 1-3% en crema o loción por 12 horas más shampoo. Repetir a los 7 días.

Phthiriasis Pubis (Phtirus Pubis o ladilla).Clínica: visualización. Prurito, grataje, dermitis. En pubis, más raro en otras zonas.

Tratamiento: no rasurar, similar a pediculosis cuero cabelludo. Investigación contactos y otras ETS.


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EndocrinologíaTalla baja X X siHipotiroidismo congénito X X siInsuficiencia suprarrenal X X siHiperplasia suprarrenal congénita X X siPubertad precoz X X siTrastorno metabólico óseo X X si

Diabetes X X si

sospechadiagnóstica(sd)

diagnósticoespecífico(estudio)

ttoyderivación

ttocompleto

seguimientoycontrol

TALLA BAJA

Relación talla/edad


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Postnatal primarias: Displasias esqueleticas, RCIU, genopatías (con o sin alteraciones cromosómicas) yenfermedades metabólicas (Sd. Morquio, Hunter, Hurler, etc).

Postnatal secundaria: nutricionales, enfermedades sistémicas (renales, cadíacas, respiratorias, etc),endocrinas (Hipotiroidismo, Cushing, DM mal controlada), psicosociales (deprivación afectiva).

Diagnóstico: Anamnesis, ex físico, Rx edad ósea, velocidad de crecimiento anual (debe ser mayor al p10 para la edad),hgma, función renal y según sospecha.

Tratamiento y derivación: De acuerdo a etiología.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Incidencia 1:3000 (95% primarios, principalmente disgenesia tiroídea).

Sospecha diagnostica: Período perinatal: gestación >42 sem, peso nacimiento >4kg, ictericia prolongada, edema facial, hipotermia,

dificultad en la alimentación, fontanela posterior >5mm, hernia umbilical, distensión abdominal, distress

respiratorio. 1er mes: cianosis periférica, livedo reticularis, piel áspera y seca, constipación, letargia e hipoactividad, llanto

ronco, macroglosia, mixedema. Considerar: enfermedad tiroídea autoinmune materna, antecedente familiar de dishormonogenesis, uso de

yodo y drogas antitiroídeas en embarazo.

Diagnóstico: Screening neonatal: sangre de talón 3° día en RNT y 5°dia RNPT. Nivel TSH normal menor a 20mU/ml. Confirmación: determinación de TSH y T4 en sangre, valores según tablas para la edad y peso nacimiento,

para un RNT aproximadamente 11g/dL la 1a semana de vida.

Tratamiento: Levotiroxina 10-15 g/kg/d. Control TSH en 2 semanas debe ser de 10-15g/dl . Control TSH –T4 c/3

meses. El tratamiento se inicia si screening TSH mayor a 20mU/ml, sin esperar confirmación (T4 y TSHsangre).

Discontinuar tratamiento si la TSH y T4 son normales, continuar si están alterados o si resultado esdudoso.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Clínica: Aguda: presentación brusca en lactantes con deshidratación, hipoglicemia, hipotensión, hipoNa, hiperK,

hiperCa, niño muy comprometido, se ve “séptico”, a/v compromiso de conciencia. Enfermedad crónica en niños mayores, náuseas, vómitos, letargia, anorexia, retraso crecimiento, baja peso,

dolor abdominal, pigmentación cutánea de pliegues (en 1aria crónica, no en 2aria o central)

Diagnóstico: HipoNa, hiperK + acidosis metabólica + hipoglicemia. Cortisol plasmático normal o bajo. ACTH plasmática aumentada, prueba con ACTH en que cortisol sigue bajo.

Tratamiento: Crisis: Urgente. Suero fisiológico, glucosa, hidrocortisona ev 50-75 mg/m2 en bolo y luego c/ 6 hrs. Mantención: dosis de corticoides (1,5 mg/kg/día) y suplementar (duplicar) en caso de enfermedad o cirugía.


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HIPERPLASIA SUPRARRENAL (HSC) (GENITALES AMBIGUOS)

HSC: defecto en una o más enzimas que participan en la biosíntesis de las hormonas esteroidales. Hayacumulación de los sustratos proximales al defecto y desviación de ellos hacia la producción de andrógenos.Generalmente se manifiesta por genitales ambiguos (noxa temprana,


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orina. También será necesario el uso de RNM cerebral para identificar lesiones en CNS, en pacientes consospecha de PPC.

TRASTORNO METABÓLICO ÓSEO (TMO)

Definición: Conjunto de alteraciones que van desde la leve disminución de la mineralización hasta fracturas o raquitismo.

Marcador más usado es la elevación de las FA a más de 4 veces su valor normal en el adulto. Si las FA se elevan, se estudia al RN de acuerdo a la disponibilidad de exámenes y cada caso en

particular.1. Rx: hipomineralización, raquitismo (ensanchamiento y deshilachamiento epefisiario, fx).2. Densidad ósea disminuida.3. Calcio (normal o alto), Fósforo (normal o bajo), PTH (normal o alta), Vit D 1,25 (aumentada), fosfaturia

(baja) y calciuria (alta). RNMBPN ( 0.2). El aporte de P hace evidente la hipocalcemia, ya que disminuye la calciuria pero aumenta la fosfaturia. Es

necesario los 2 elementos para la mineralzación ósea. Pérdidas patológicas de P que pueden favorecer el TMO en: acidosis tubular, Sd de Fanconi, alteraciones

del metabolismo de Vit D por alteraciones hepáticas o renales.

Prevención y Tratamiento:1. Fórmulas para prematuros: con mayor contenido de CA y P.2. La LM debe suplementarse con 40 mg de Ca, 30 mg de P por cada 100 ml, a través de fortificantes.3. En aportes parenterales debe haber un aporte adecuado de Ca y P y en una proporción de Ca:P de

1,7:1.

DIABETES MELLITUS

Diagnóstico:Glicemia ayuno >125 mg/dl, TTG >200 mg/dl a las 2 hrs, glicemia en cualquier momento >200 mg/dl + síntomastípicos (polidipsia, poliuria, polifagia deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria, hace el diagnóstico.Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. Se debe realizar una HbA1cbasal. En el niño no obeso, no es necesario evaluar autoI contra células β. Otras autoI asociadas con DM I,deben ser estudiadas: Enf. Celíaca (IgA transglutaminasa tisular, IgA total), tiroiditis (AAT, Ac anti peroxidasa).Después que el paciente está estable evaluar TSH, T4 libre.

Tratamiento:DKA: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato


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- Una vez alcanzada la glicemia (250-300 mg/dl): S.G 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si 250 mg/dl - ↑ dosis 25%

4.- Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 30-40 mEq/lt en SF o SG 5%. Reponer lento en 8-12 hrs 50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). ECG. Considerar que la corrección de la acidosis y lainsulina pueden provocar hipokalemia.5.- Acidosis: hidratación, Insulina, corregir c/ HCO3 si pH 2 DE para la edad

Anemia. Valores aumentados policitemia; primaria (vera) o secundaria (enf cardíaca, cianótica, tumorescerebrales, renales, etc).

VCM, RDW:El VCM y RDW informan sobre el tamaño y dispersión del tamaño de los GR.VCM varía con la edad: RN = 119; 4m-2a = 77; 2-6a = 80; 6-12a = 85; >12a = 90.Rango normal en niño RDW = 11,5-14,5%.


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5 años 0 000 0 06-

12 años8

000 0 0

Causas de leucocitosis (>11 000 mm3):a) Fisiológicas: RN (hasta 30 000 mm3).b) Secundarias: ejercicio, alteraciones emocionales, inflamación, infecciones, neoplasias, estrés

metabólico, sangramiento agudo o enf. hematológica.Neutrofilia:

PMN > 6 000 o 10 000 mm3. Más frecuente en infecciones bacteriana agudas, y al inicio de infeccionesvirales.Reacción leucemoide granulocítica:Hiperleucocitosis >50 000 mm3 y/o desviación izquierda extrema con aparición de juveniles, mielocitos,promielocitos y muy raramente mieloblastos.Sin anemia ni trombopenia.Causa más frecuente: infecciones bacterianas.DgDf con LMC mediante inmunohistoquímica para FA: (+++) para reacción leucemoide y (+/-) en LMC.Eosinofilia (>500 mm3):Causas: parásitos en contacto con la sangre (ascaris, larva migrante de Toxocara canis o Catis, Triquina,dístoma hepático, anquilostoma, sarcoptes scabiei).Otras: asma, urticarias y eczema, drogas (penicilinas, aminoglicósidos, cefalosporinas), ferroterapia,

enfermedades granulomatosas, cirrosis hepática, neoplasias y post radioterapia.Linfocitosis:

a) Relativas (>50% de linfocitos + leucocitos , normales o poco ): infecciones virales respiratorias,digestivas o exantemáticas (sarampión, rubéola, varicela) con aprox 10% o más de linfocitos atípicos ohiperbasófilos; menos frecuente en tifoidea, brucelosis, TBC.

b) Absolutas (>10 000 linfocitos mm3 + leucocitos hasta > 50 000 mm3): coqueluche, adenovirus tipo12, linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa, toxoplamosis, enfermedad por CMV, hepatitis infecciosa ydrogas (PAS, hidantoínicos).Monocitosis (>1 000 / mm3 en lactante hasta los 2 años, y > 800 / mm3 en preescolares y escolares):Se asocia a linfocitosis y eosinofilia moderada en convalescencia de enfermedades infecciosas (reabsorción deneumonías, infecciones crónicas granulomatosas (TBC, Hodgkin), infecciones virales e infecciones porgérmenes intracelulares (Brucelosis, Listeria monicitógena)).Es un signo de gravedad en infecciones severas (sepsis del lactante).

Leucopenias


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Otras causas: anemia ferropénica, E. de Kawasaki, Sd. Nefrótico, traumas, tumores.Sólo terapia antiplaquetaria en E. de Kawasaki.

Bibliografía: Becker K., Ana. Interpretación del hemograma. Rev. chil. pediatr., set. 2001, vol.72, no.5, p.460-465. ISSN 0370-4106.PROTEÍNA C REACTIVA

Es el mejor indicador de infección bacteriana oculta en pacientes pediátricos.

Su concentración es una valiosa prueba de laboratorio en la evaluación de pacientes pediátricos febriles conriesgo de bacteriemia oculta, e infección bacteriana grave.Tiene un mejor valor pronóstico que el recuento de glóbulos blancos o el recuento absoluto de neutrófilos.Una concentración < 5 mg/dL elimina las posibilidades de bacteriemia grave.Cobra valor en el seguimiento de cuadros inflamatorios graves.

Bibliografía:Pulliam PN et al. C-Reactive Protein in Febrile Children 1 to 36 Months of Age With Clinically UndetectableSerious Bacterial Infection. (Pediatrics 2001; 108: 1275-1279).

INTERPRETACIÓN DEL PERFIL BIOQUÍMICO

Consideraciones Generales: Los valores normales pueden variar dependiendo del laboratorio y del métodoempleado.El perfil bioquímico no incluye los mismos paráametros en todos los laboratorios, aquí incluyo los más usuales

Glicemia:Valores normales: 60-115mg/dl

En neonatos hipoglicemia con valores menores a 45.Si valores están repetidamente alterados, valorar de acuerdo a la clínica trastornos metabólicos.

Albúmina: Valores normalesSirve como orientación nutricionalValorar también si hay insuficienciaRenal.

Creatinina: Considerar falla renal conValores mayores

Nitrógeno Ureico (BUN): en general valores normales menores a 20mg/dl, valores mayores implican falla renal

Lactato Deshidrogenasa:Marcador inespecífico de dañocelular

Edad Gr/dl

0-5d 2,6-3,61-3 a 3,4-4,24-6a 3,5-5,27-19a 3,7-5,6

Edad mg/dl

1-3a 0,1-0,6

4-6a 0,1-0,7

7-9a 0,3-0,7

10-13a 0,4-1

14-19a 0,6-1,2

Edad U/L1-3a 490-7304-6a 330-4907-9a 320-52010-11a 310-44012-13a 300-49014-15a 230-43016-19a 230-400

http://www.pediatrics.org/cgi/content/abstract/108/6/1275http://www.pediatrics.org/cgi/content/abstract/108/6/1275http://www.pediatrics.org/cgi/content/abstract/108/6/1275http://www.pediatrics.org/cgi/content/abstract/108/6/1275


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Bilirrubina Total: si valores son mayoresConsiderar causas dependiendo de si esDe predominio conjugado: origen hepáticoNo conjugada: hemólisis

Fosfatasa Alcalina:En niños predomina el origen óseo de la isoenzima.

Importante considerar de acuerdo a la edad.Si está alterada puede ser daño hapático o mayor actividadósea

Transaminasas Alanina Aminotransferasa (ALT, SGPT) Valores normales 4-45 U/L Aspartato Aminotransferasa (AST, SGOT)

Si son valores mayores implican daño hepatocelular

Calcio: Valores normales: 8,9-10,7 Alteraciones de estos valores deben ser interpretados en el contexto del paciente. Pueden ser alterados desdepor enfermedades metabólicas, neoplásicas o renales entre otros

Colesterol: Normal valores bajo 200mg/dl.Considerar hipercolesterolemia familiar o en contexto de síndrome metabólico.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

LCR normal:Edad Presión

(cm. H2O)Leucocitos(cell/mm3)

Proteínas(mg/ dL)

Glucosa(mg/dL)

Glucosa (%LCR/sangre)

LDH

RN pret.8-11

0-25 / mm3 65-150 24-63 55-105 5-30 U/L(≥10%del Plasma

RN term. 0- 22/ mm3 20-170 34-119 44-128Lact/niño ≤20 0- 7 / mm3 5-40 40-80 50

Líquido Cefalorraquídeo alteradoPatología Presión Leucocitos Proteínas Glucosa otrosMeningitisBacteriana

↑↑100-300

102-105

(PMN)↑↑100-500 ≤40

(≤50%) Gram y cultivo positivo

Meningoencefalitis

viral

↑ 80-

150

≥1000

(mononucleares)

↑50-200 Normal Detección por

PCR,cultivos(-)Meningitistuberculosa

↑ 100-500(linfocitos)

↑↑100-3000

≤50 Tincion(-), puedecultivarse, PCR(+)

Meningitis fúngica ↑ 5-500(mononucleares)

↑25-500 ≤50 Cultivo(+) Ag. criptococo

Abscesos cerebral ↑ 5-200(linfocitos)

↑75-500 Normal Tinción y cultivos(-)

Empiema cerebral ↑ 100-5000(PMN)

↑100-500 Normal Tinción y cultivo(-)

Sífilis ↑ 50-500(Linfocitos)

↑50-200 Normal Serología LCR(+)Ex. Campo oscuro(+)

Edad mg/dl

Neonatos


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Faltaron sarcoidosis, lupus y leucemia que no creo que entren (ver referencias)

Bibliografía:1. Nelson. Tratado de pediatría. Edición 2004. capitulo Infecciones SNC 2. The Harriet Lane handbook.

Edición 2005. capitulo Procedimientos y Valores Normales.

LÍQUIDO PLEURAL

Una sistemática aproximación al análisis del líquido pleural en conjunto con el cuadro clínico permitediagnosticar la causa del derrame hasta en un 75% de los casos. Un diagnóstico definitivo puede serestablecido en un 25% de los casos, estos son: empiema, pleuresía tuberculosa, infección por hongos, pleuritislúpica, quilotorax, urinotorax, rotura esofágica y hemotórax.

Observación macroscópica. Importantes claves diagnosticas pueden ser obtenidas del aspirado

Transudado versus exudado. Los clásicos criterios de Ligth: Cuociente proteína liquido pleural/proteína plasmática >0.5 Cuociente LDH liquido pleural/LDH sérica > 0.6 LDH liquido pleural > 2/3 del limite superior normal

Un meta-análisis involucrando 1448 pacientes encontró que uno de los siguientes test podía discriminar entreexudado y transudado tan bien como al usar combinaciones de dos o tres de ellos. Proteína liquido pleural >2.9 gr/dl Colesterol liquido pleural >45 mg/dl LDH liquido pleural >60% del limite superior normal sérico

Análisis químicoProteína liquido pleural: transudados cursan generalmente con niveles bajo 3.0 gr/dl, no obstante el uso dediuréticos el la falla cardiaca puede elevar los niveles de proteína en rango de exudado.TBC cursa con proteínas en rango >4.0 gr/dl. Niveles entre 7.0 y 8.0 sugieren macroglobulinemia de


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Waldenstrom y mieloma múltiple.LDH liquido pleural: niveles sobre 1000 UI/L se encuentran en empiema, pleuresía reumatoidea, paragonimiasispleural y a veces en enfermedades malignas.

Glucosa liquido pleural: niveles bajo 60 mg/dl o índice pleural/sérico 5 sugiere derrame paraneumónico complicado.

Amilasa en liquido pleural: índice amilasa pleural/amilasa sérica > 1.0 o > que el limite normal superiorsugieren: Pancreatitis aguda o crónica Rotura esofágica Cáncer

Recuento celular: Recuentos sobre 50000/μl sugieren derrame paraneumónico complicado. Procesos crónicoscomo TBC o cáncer típicamente tienen recuentos bajo 5000/μL. A su vez en la procesos agudos predominanlos polimorfonucleares y en procesos crónicos los mononucleares.El predominio linfocitario (particularmente entre 85 a 95%) sugiere TBC, linfoma, sarcoidosis, pleuresíareumatoidea crónica y quilotorax. El predominio de eosinófilos (>10%) esta comúnmente asociado a aire osangre en el espacio pleural. Su diagnostico diferencial incluye: neumotórax, hemotórax, infarto pulmonar,parasitosis, infección por hongos, drogas, carcinoma o linfoma. Células mesoteliales: Pueden estar presentesen el líquido pleural normal. Su mayor aporte es que TBC es poco probable si hay más de un 5% de célulasmesoteliales.Eritrocitos: Más de 100.000/mm3 (sin trauma) sugiere TBC, sd de Dressler, TEP, neoplasia, asbestosis. Índicepleurocrito/hematocrito > 0.5 sugiere hemotórax.


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GastroenterologíaDiarrea aguda X X X siDeshidratación X X X -Diarrea crónica X X siSd. Malabsorción X X siConstipación X X X siRGE X X X si

Dolor abdominal recurrente X X X siParasitosis intestinales X X X siHemorragia digestiva X X siInsuficiencia hepática X X siEstenosis hipertrófica del píloro X X siSd. Disentérico X X X no

sospecha

diagnóstica(sd)

diagnósticoesp

ecífico(estudio)

ttoyderivación

ttocompleto

segu

imientoycontrol

DIARREA AGUDA EN PEDIATRÍA

Definición: Aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces.

Generalidades: Un niño tendrá 1-3 episodios en los tres primeros años de vida. Letalidad en Chile


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Medicamentos:No medicamentos recomendados. Los antibióticos tienen indicaciones precisas:

Shigella: Cloramfenicol, Cotrimoxazol. E. coli enterotoxigénica: Furazolidona, Gentamicina. Amebiasis intestinal aguda, Giardiasis: Metronidazol. Campilobacter jejuni (mas frecuente disenteria en < 1año): Eritromicina (no altera curso clínico el cual

es autolimitado, hace más precoz erradicación).

Tratamiento:Plan A: prevenir deshidratación en niños sin deshidratación clínica.Plan B: tratar deshidratación con SRO en pacientes con deshidratación clínica sin shock.Plan C: tratamiento rápido de la deshidratación con shock o en niños que no puedan beber.Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea:

Plan APara enseñar a la madre, tratamiento en hogar, tto precoz en hogar para futuros episodios.Dar al niño más líquido que lo habitual. Usar líquidos fisiológicamente formulados, como SRO, sopas, aguas dearroz, yogur sin aditivos y alternar con agua pura. Después de cada deposición diarreica y hasta que termine ladiarrea.Dar alimentación normal, para evitar desnutrición, Continuar con lactancia materna. Si ya recibe sólidos, darcereales con carnes y verduras, plátano.

Control precoz si no mejora en tres días o si aparecen vómitos frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal,fiebre alta, exceso de deposiciones líquidas.Edad Volumen SRO luego de cada

deposición alteradaVolumen aprox. a usar en 24horas

Menores de 2 años2 a 10años>10 años

50-100 ml100-200 mltanto como desee

500 ml/día1000 ml/día2000 ml/día

Forma de administrar SRO: Dar una cucharadita cada 1-2minutos en 15 años

Peso (kg) 30Volumen (ml) 200-400 400-600 600-800

Pedi Atria Aaaaaaaaaa

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