Pbl Skenario 2 Blok Endokrin

8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin

1/36

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjer Tiroid

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Kelenjer Tiroid

Kata thyroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar

endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari

lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.

Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,

terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk

seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, denganbasis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.

Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu

dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi

oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Isthmus adalah bagian

kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan

sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical 1,25 cm.

Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :

- Kulit dan fascia superficialis

- V. Jugularis anterior

- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda

- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.

Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya

dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.

Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.


2/36

VASCULARISASI

1. Sistem Arteri

a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan

superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan

dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.

c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta

atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang

masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena

a.

V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis

interna (kadang-kadang V. Facialis)

b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.

Brachiocephalica sin.

c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.

Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic

a.

Ascending LymphaticMedia, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane

cricothyroidea

Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.

b. Descending Lymphatic

Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea

Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Kelenjer Tiroid


3/36

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk

bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi

dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar

tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan

menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.

Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari

vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu

bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan

gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan

aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada

folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas

diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan

sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal

sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.

Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :

1.

Sel folikular : berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan

banyak mitokondria. Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti

thyroglobulin.

2. Sel parafolikulaer : terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi

untuk mensekresikan calcitonin.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjer Tiroid

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel

folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi

belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan

membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai

20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam

transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi

terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini

adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk


4/36

monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).

Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin

tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat

sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang

sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang

terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan

membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin

dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin

yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid

dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di

dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan

dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

2. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudianakan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.

Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

3. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang

di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati

tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4

serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian

ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid

Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin(TBPA). Hanya 0,35% dari T4

total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP

kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total

menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein

pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk


5/36

terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas

karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang

menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan

berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Metabolisme Iodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang

terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian

minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa.

Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar

25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya

untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar

120g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal.

Tiroid menyekresi 80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3

dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan

60g I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu

empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi

berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam

CES adalah 500+40+60, atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid,

sementara 80% dieksresikan melalui urin.

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon

ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di

perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang

diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami

oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapatdalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT


6/36

yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar

tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi

bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau

diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau

disimpan di dalam kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar

yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam

sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding

globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan 2g

(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid

mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan

timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus

koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin

terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam

sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin

deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalamsirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh

kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis

hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil

iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan

terdapat gejala defisiensi iodium.

Metabolisme Hormon Tiroid


7/36

TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa

normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi

RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk

melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar

tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok

dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4

yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.

Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya

bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang

sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas

enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1

berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak,hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2

terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak

dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan

mungkin merupakan sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan,

deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai

jaringan tubuh.

Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh

deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta

glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid

mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian

diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen

usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang

hilang perharinya. (Ganong, 2005)

Pengaturan Faal Tiroid

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :

a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

d. Katekolamin adrenergik-alfa

e.

Vasopresin argininPenghambatan :


8/36

a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

b. Penghambat adrenergik alfa

c.

Tumor hipotalamus

2.

HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

Perangsangan :

a. TRH

b.

Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

Penghambatan:

a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

b.

Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2c. Somatostatin

d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

e. Glukokortikoid

f. Penyakit-penyakit kronis

g.

Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan :

a. TSH

b. Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :

a. Antibodi penghambat TSH-R

b. Kelebihan iodida

c. Terapi litium

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:

1.

TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH

(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi

hiperplasi dan hiperfungsi.

2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan

meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi

efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.

Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat


9/36

hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan

TSH.

4.

Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer

hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme

protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadipeningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi

panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga

meningkatkan frekuensi jantung.

d)

meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan

kontraksi otot rangka.

f)

Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua seltubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis proteinadalah :

(1)Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;

(2)Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

2. Efek tiroid dalam tr anspor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor

aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

3.

Efek pada metabol isme karbohidrat:


10/36

menaikkan aktivitas seluruh enzim

4.

Efek pada metaboli sme lemak:

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon

tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak

bebas.

5. Efek tiroid padametabolisme vitamin:

menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim

dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel

meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan

peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.6. Efek Pada berat badan.

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila

produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini

terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

7. Efek terhadap Cardiovascular.

Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat

karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen

dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan

vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

8. Efek pada Respirasi.

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbondioksida.

9. Efek pada saluran cerna.

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan

kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME

Jantung ronotopik

ropik

Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis

Otot Katabolic Meningkatkan penguraian proteinTulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan


11/36

tulang

System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif

scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,

hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan

dengan reseptornya di inti sel.

2.

Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP

(adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid

1. Kalorigenik

2.

Termoregulasi3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam

dosis besar bersifat katabolik

4.

Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,

cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis

farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5.

Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi

kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada

hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesteroltotal, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6.

Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon

tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,

anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertiroid dan Hipotiroid

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertiroid dan Hipotiroid


12/36

Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau

dengan kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan sehingga kelebihan sekresi

tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3). Sedangkan tirotoksikosis keracunan akibat kadar

hormon tiroid yang tinggi di dalam aliran darah apapun penyebabnya.

Hipotiroid adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid

dalam jumlah yang cukup. Pada orang dewasa, hormon tiroid sangat dibutuhkan dalam

metabolisme tubuh. Apabila hipotiroid tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan

sejumlah masalah kesehatan seperti obesitas, nyeri sendi, infertilitas, dan penyakit jantung.

Merupakan penyakit autoimun,dimana terjadi proses penghancuran dari kelenjar tiroid

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Klasifikasi Hipertiroid dan Hipotiroid

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi :

1. Hipertiroid subklinis endogen (primer) : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari

kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic

multinodular goiter, dan tiroiditis.

2. Hipertiroid subklinis eksogen (sekunder) : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar

kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam

jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada

wanita

Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas

Sentral (HS) Primer HP (transient)

Lokalisasi hipofisis atau

hipotalamus

1 hipo atau agenesis kelenjar

tiroid

1 tiroiditis de Quervain

1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis

2 nekrosis iskemik (sindrom

sheehan pada hipofisis)

3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum

3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis

hormon

4 hipotiroidisme neonatal

sepintas.

4 infeksi (sarcoidosis,

histiosis)

5 hipotiroidisme transien

(sepintas)


13/36

Selain akibat hipertiroid subklinis, kadar TSH yang rendah dapat juga dijumpai pada

hipertiroid yang bukan subklinis seperti hipertiroid central, non-tiroidal illness yang berat,

terapi glukokortikoid, amiodarone, dopamine.

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab

hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih

sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang

ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.

Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor

antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan

kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat

menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak

tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi

merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak.

Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH

sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter

yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum

hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.

4. Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang

tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)


14/36

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan,

dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala

hpotiroid.

6. Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila

sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

Penyebab hipotiroid

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai

oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada

hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme

yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,

dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang

merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatankadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis

otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk

mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis

Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan

hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang

masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium

radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok

adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel

tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium

yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang

tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,

menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di

negaraterbelakang.


15/36

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi

untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat

penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua

pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa

anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan

risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan

hiperplasia sel tiroid.

Penyebab hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid kongenital dan

hipotiroid dapatan

1.

Hipotiroid Kongenital

Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada pada

waktu lahir atau sebelumnya.Hipotiroid kongenital merupakan kelainan bawaan dengan kadar

hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH yang

meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan mental dan

kecacatan fisik pada anak-anak.Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:

a. Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia

Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital

tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus familial.

Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis), atau parsial

(hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher(ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi biasanya tidak

menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik dan lingkungan

mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian besar penyebabnya

tetap belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang memepengaruhi

pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon tiroid diperkirakan

didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme kongenital sporadik. Hipoplasia kelenjar

tiroid berhubungan dengan beberapa defek genetik, termasuk mutasi TSH subunit,

reseptor TSH subunit dan yang terakhir ditemukan adalah mutasi pasangan domaintranscription faktor PAX8. Dalam perkembangan normal PAX8 berperan dalam TPO

dan ekspresi gen.

b. Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis

Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis,

merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena kelainan genetik,

didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek yang didapatkan adalah

kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan

enzim TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor

tiroglobulin, dan kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.


16/36

c. Resisten TSH

Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari berkurang atau

tidak adanya respon end-organ terhadap hormon yang biologis aktif. Hal ini dapat

disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten adalah suatu

keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor TSH,

akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada sebagian besar keluarga

kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan kadar serum TSH tinggi, dan

serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau

hipoplastik.

d. Sintesis atau Sekresi TSH berkurang

Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi pada skrining

bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan awal T4.

e.

Menurunnya Transpor T4 SelulerKelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan adalah

penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi pada gen

monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom Xq13.2, merupakan

fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.

f.

Resistensi Hormon Tiroid

Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi dengan

kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat heterogen, biasanya

didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi. Biasanya baru

terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat teridentifikasi pada periode bayi

bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.

2. Hipotiroidisme Didapat

Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat. Biasanya sering terjadi

pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 1015 % kasus yang

diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat

disebabkan kegagalan pada aksis hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan

turunnya produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada

kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada hypothalamus).

Hipotiroidisme Primer

a. Tiroiditis Limfositik Kronik

Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan penyakit

graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor autoimun,

lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Pada penyakit ini,

limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid, pada penyakit gravesantibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien tumpang tindih. Ditemukan


17/36

juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter (myxedema primer) yang

merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, kecuali

bayi.

Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif, dan 5%

didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi tinggi terjadi tiroiditis

limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom poliglandular (APS). Antibodi

terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal), merupakan antibodi tiroid yang diperiksa

secara rutin dalam praktek klinik, dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik.

Digunakan sebagai marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid, antibodi TPO lebih

sensitif dan spesifik.

b.

Disgenesis Tiroid dan Inborn Error Hormonogenesis TiroidKadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada masa anak

akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada pangkal lidah atau

sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena Inborn Error

hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena ditemukan

goiter.[2,6]

c. Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain

Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic, merupakan masalah

yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid pada bayi yang agak besar,

anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi yodium sedang. Hal ini terjadi bilamana

mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang mengandung bahan

goiterogen, seperti singkong, kedelai, kentang manis, dan kembang kol. Defisiensi yodium

dapat terjadi karena pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan. Bahan makanan yang

mengandung tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok trapping dan sebagian

organifikasi yodium.

d. Obat-Obatan

Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid, antara lain

obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam salisilat, dan

aminoglutetemid.

Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier

Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada hipofise atau

karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous, radiasi kepala, meningitis,

pembedahan atau trauma.

Resisten Hormon Tiroid


18/36

Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus dilakukan pemeriksaan

fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek, hiperaktif, gangguan belajar, atau

gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering disebabkan oleh mutasi pada region engsel

atau domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid .

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertiroid dan Hipotiroid

HIPERTIROID

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan

penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,

disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel,

sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran

kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut

TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat

TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya

adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat.

Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12

jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon

tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar

hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,

sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala

klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon

tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.

Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita

hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.

Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15

kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang

takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system

kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang

mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak

keluar.


19/36

HIPOTIROID

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon

jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.

Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)

yang merangsang kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan

Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang

meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme

protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-

hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai

oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada

hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme

yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,dan TRH.


20/36

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertiroid dan Hipotiroid

HIPERTIROID

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,

mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin.


21/36

Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,

tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya

terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak

dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan

pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi

kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah

palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.

1.

Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah

menjadi lunak,hangat dan lembab.

2. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

3. Mungkin teramati tremor halus tangan

4. Mungkin menunjukkan eksoftalmus

5.

Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet, penurunan beratbadan progresif,otot secara abnormal mudah letih, kelemahan,amenore, dan

perubahan fungsi usus (diare)

6. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)

meningkat.

7.

Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal

jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

8. Osteoporosis dan fraktur

9. Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan pemulihan

spontan dalam beberapa bulan atau tahun

10.

Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok

menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal

jantung

11.Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan untuk

mengobati hipertiroidisme

HIPOTIROID

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:

1. Kelelahan yang ekstrim

2.

Kerontokan rambut

3. Kuku rapuh

4. kulit kering

5.

rasa baal

6. parestasia pada jari-jari tangan

7.

suara kasar atau parau


22/36

8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1.

suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan

3. kulit menjadi tebal

4.

rambut menipis dan rontok

5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng

6. rasa dingin meski lingkungan hangat

7. apatis

8. konstipasi

9.

kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan

kepribadian yang khas. Respirasi dan apnea dapatterjadi.Serta efusi pleura dan efusi

pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat,

dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertiroid dan

Hipotiroid

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Anamnesis :

1.

Apakah berasal dari daerah gondok endemik?

2. Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?

3.

Adakah keluarga yang struma?

4. Perkembangan anak. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar

hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak

menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Laboratorium :

Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum, T3, T4, TSH.

Radiologis :

1.

USG atau CT scan tiroid.


23/36

2. Tiroid scintigrafi.

3. Umur tulang (bone age).

4.

X-foto tengkorak .

Diagnosis hipotiroid dan hipertiroid dapat dilakukan :

a. Hipertiroidisme

1. T4 Serum

Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat

untuk menunjukkan adanya hipertiroid.

2. T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15

hingga 3,10 nmol/L).

3. Tes T3 Ambilan Resin

Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3

ialah 25% hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

4. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)

Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

5. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak

dapat dianalisa.Padahipertiroidisme akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.

6. Tiroslobulin

Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadartiroslobulin

meningkat pada hipertiroid.

b. Hipotiroidisme

1. T4 Serum

Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid ditemukan

kadar T4 serum normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara 4,5 dan 11,5

mg/dl (58,5 hinnga 150 nmol/L)

2. T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3 serum

adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)3. Tes T3 Ambilan Resin


24/36

Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)

4. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan ditemukan

peningkatan kadar TSH serum.

DIAGNOSIS BANDING

HIPERTIROID

Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana diagnosisnya

tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat dengan

pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara eutiroid dengan

hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial, dimana protein

abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang

mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta

TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga

apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH

normal

HIPOTIROID

Mongolisme/Sindrome Down

Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara

rutin.

1. epikantus (+)

2.

makroglosi (+)

3. miksedema (-)

5.

retardasi motorik dan mental

6. Kariotyping, trisomi 21

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertiroid dan Hipotiroid

HIPERTIROID

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yg berlebihan

dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium

radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat anti tiroid

Digunakan dengan indikasi :


25/36

a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada

pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.

b)

Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau

sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

c)

Persiapan tirodektomi

d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

e) Pasien dengan krisis tiroid

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis

rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Obat antitiroid yg sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid

stimulating antibody(TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan

sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa

hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti,tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200

mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua

sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena

Tyg dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme

pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit

sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien

eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50mg/hari. Kadar T dipertahankan pada batas normal dengan dosis propiltiourasil


26/36

d) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid

e) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan

tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efeksamping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi

hipertirodisme, dan tiroiditis.

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:

a) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

b) Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besar

c)

Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktifd)

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

e) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi

cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari

sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahan

a) Sekat adrenergic

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan

40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

b) Yodium

Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan

yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300

mg/hari.

c)

Ipodat

Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada

keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi Tmenjadi

Tdiperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon

dari tiroid.

d) Litium

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya

dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid

yg alergi terhadap yodium.


27/36

HIPOTIROID

1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif,

murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa

bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek

2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam

sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum

pemberian, dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh

dicampur dalam botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa

masalah atau keluhan.

3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan.

dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru

lahir, telah direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-

stimulating hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah

dosis awal ini (25 mcg /d).

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis g/kg BB/hari

0-3 bulan

3-6 bulan

6-12 bulan

1-5 tahun

2-12 tahun

> 12 tahun

10-15

8-10

6-8

5-6

4-5

2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic tr ialsampai

usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis

dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2

/hari.Penyesuaian dosistiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda

tergantung dari etiologi hipotiroid.

Hormon Tiroid

Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.

Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua

pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang

terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.


28/36

Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan

tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan

kemudahan penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan

jaringan. Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.

Evaluasi

1. Anak-anak dengan hipotiroidisme kongenital harus dipantau secara klinis dan biokimia.

Parameter klinis harus mencakup pertumbuhan linier, berat badan, perkembangan

perkembangan, dan kesejahteraan secara keseluruhan.

2. Pengukuran laboratorium T4 (total atau gratis T4) dan TSH harus diulang 4-6 minggu

setelah memulai terapi, maka setiap 1-3 bulan selama tahun pertama kehidupan dan

setiap 2-4 bulan selama tahun kedua dan ketiga. Pada anak-anak usia 3 tahun dan lebih

tua, interval waktu antara pengukuran dapat ditingkatkan, tergantung pada keandalanpengasuh pasien. Sebagai perubahan dosis dibuat, pengujian harus lebih sering.

3. Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat

mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala

tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan

terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.

4. 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.

5. Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan

sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,

perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah

bersekolah.

6. Umur tulang dipantau tiap tahun.

7. Evaluasi perkembangan dan psychoneurological harus dipertimbangkan pada semua

bayi dengan hipotiroidisme kongenital. Evaluasi tersebut sangat penting pada anak-anak

yang pengobatannya ditunda atau tidak memadai. Seperti disebutkan di atas, bayi

didiagnosis dini yang memiliki tanda-tanda terdeteksi hipotiroidisme pada saat

diagnosis juga pada peningkatan risiko masalah perkembangan. Setiap anak,

perkembangan sekolah harus dipantau dan orang tua didorong untuk mencari evaluasi

awal dan intervensi sesegera masalah diakui.

8. Reevaluasi setelah penarikan pengobatan harus dipertimbangkan pada usia 3 tahun. Jika

anak tetap hipotiroid pada usia 3 tahun, penggantian hormon thyroid dan pemantauan

medis biasanya diperlukan untuk kehidupan.


29/36

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertiroid dan Hipotiroid

HIPERTIROID

Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang

terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :

1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan

2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa

3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan

Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan

tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan iramajantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena

hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :

infeksi,pembedahan, stress, diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau

persalinan.

HIPOTIROID

1. Gondok

Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar

membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.

2. Gangguan jantung

Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung,

pembesaran jantung dan gagal jantung.

3.

Gangguan mental

Misalnya depresi.

4. Peripheral neuropathy

Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang

belakang ke seluruh tubuh.

5.

Myxedema

Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan.

Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.

6. Infertilitas

Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.

7.

Cacat lahir

Mengalami gangguan mental maupun fisik.


30/36

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertiroid dan Hipotiroid

HIPOTIROID

1. Suplemen diet iodida dapat mencegah gondok endemik dan kretinisme, tetapi tidak

hipotiroidisme kongenital sporadis. Iodisasi garam adalah metode biasa, namun minyakgoreng, tepung, dan air minum juga telah iodinasi untuk tujuan ini. Suntikan

intramuskular long-acting minyak beryodium (lipiodol) telah digunakan di beberapa

daerah, dan lipiodol juga bisa efektif.

2. Pelaksanaan dengan baik program skrining bayi yang baru lahir telah membuat diagnosis

bayi dengan hipotiroidisme kongenital mungkin dalam 3 minggu pertama kehidupan.

Dengan pengobatan dini dan memadai, gejala sisa dapat dihilangkan di sebagian dan

diminimalkan dalam sisanya.

3.

Diagnosis dini dan pengobatan hipotiroidisme kongenital mencegah keterbelakanganmental yang berat dan komplikasi neurologis lainnya. Bahkan dengan pengobatan dini,

beberapa anak menunjukkan keterlambatan ringan di berbagai bidang seperti

pemahaman membaca dan berhitung di kelas tiga.

4.

Bayi dengan usia tulang tertunda pada diagnosis atau waktu yang lebih lama untuk

menormalkan kadar hormon tiroid memiliki hasil yang lebih buruk. Meskipun terus

membaiknya IQ telah didokumentasikan pada pasien yang diobati sampai remaja,

beberapa masalah kognitif dapat bertahan. Ini mungkin termasuk masalah dalam

visuospatial, bahasa, dan fungsi motorik halus. Cacat dalam memori dan perhatian juga

dapat timbul.

5. Orang tua harus dididik tentang gangguan anak mereka, masalah potensial yang terkait

dengan ada pengobatan atau perawatan yang tidak memadai, dan manfaat dari

pengobatan dini dan tepat. Ini harus mencakup petunjuk pada administrasi yang tepat

dari obat dan bagaimana dan kapan untuk menindaklanjuti dengan dokter. Karena

masalah belajar yang mungkin, bahkan dengan diagnosis dini dan pengobatan, orang tua

harus dianjurkan kapan untuk mencari evaluasi psikomotorik dan pendidikan dan

intervensi. Program intervensi anak usia dini, jika tersedia, harus didorong.

6.

Ketika kesalahan bawaan dari produksi hormon tiroid dicurigai, konseling genetik harus

disediakan.

HIPERTIROID

Gaya hidup sehat akan memperbaiki ketahanan tubuh sehingga tidak memperparah dampak

kelebihan hormon tiroid. Selain mengurangi asupan iodin, penderita hipertiroid harus makan

banyak buah dan sayur serta menghindari rokok.


31/36

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertiroid dan Hipotiroid

HIPERTIROID

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat

permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapaidengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai

terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah

perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh

lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

HIPOTIROID

Penderita dengan hipotiroid hampir mengalami keterlambatan atau gangguan pertumbuhan

dan perkembangan. Hal ini dikarenakan adanya keterlambatan dalam deteksi dini. Olehnya

upaya deteksi dini bisa mengurangi resiko gangguan tumbuh kembang. Lebih cepat

terdeteksi, lebih cepat dapat dilakukan pengobatan, dan prognosisnya akan lebihbaik.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi

a. Definisi

Suatu tindakan pembedahan pengangkatan sebagian atau seluruh jaringan tiroid pada kedua

lobus.b.

Indikasi operasi

Benjolan di leher bagian depan, ikut bergerak waktu menelan disertai tanda penekanan, suara

parau, sesak nafas, gangguan menelan, konsistensi keras, mobilitas terbatas, bisa disertai

pembesaran kelenjar getah bening leher, memerlukan FNAB untuk menentukan keganasan.

Karsinoma tiroid yang masih operable. Struma endemik, kedua lobus kanan dan kiri

patologis semua.

c. Kontra indikasi operasi

1.

Karsinoma tiroid stadium lanjut (inoperabel).

2. Karsinoma tiroid anaplastik.

Tekni k Operasi

Menjelang operasi

1. Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan

dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan

permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. (Informed consent).

2.

Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi.


32/36

3. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi.

Tahapan operasi

1.

Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita hiperekstensi dengan bantal dibawah pundak penderita.

2. Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan linen steril.

3. Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam dengan memotong m. platisma

sampai fascia kolli superfisialis.

4. Dibuat flap keatas sampai eminentia kartilago tiroid dan kebawah sampai jugulum,

kedua flap di teugelkeatas dan kebawah pada linen.

5. Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago hioid sampai jugulum.

6.

Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri dipisahkan kearah lateral

dengan melepaskannya dari kapsul tiroid.

7. Tonjolan tiroid diluksir dan dievaluasi mengenai ukuran, konsistensi, nodularitas dan

adanya lobus piramidalis.

8. Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea inferior sedikit proksimal

dari ujung distal yang mudah tiroid, hati-hati jangan mengganggu vaskularisasi dari

kel. paratiroid.

9. Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf ini diikuti sampai

menghilang pada daerah krikotiroid.

10.

Identifikasi kel. paratiroid inferior pada permukaan posterior kel. tiroid berdekatan

dengan masuknya a. tiroidea inferior pada tiroid.

11.Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai dari posterior dengan

identifikasi cabang eksterna n. laringikus superior dengan memisahkannya dari a & v

tiroidea superior. Kedua pembuluh darah tersebut diligasi dan dipotong. Dilakukan

pengangkatan seluruh jaringan tiroid.

12.Perdarahan yang masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan ditutup lapis demi

lapis dengan meninggalkan drain Redon.

d. Komplikasi operasi

Komplikasi dini pasca operasi:

Perdarahan

1. Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika

perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah

mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga penderita

sesak napas.

2.

Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus membran

krikotiroid.


33/36

3. Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah

4. Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan

dihentikan, dipasang drain Redon.

Lesi n. laringius superior

1. Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila

berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.

2. Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum air.

Kerusakan n. rekuren

1.

Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan

paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang sifatnya transienpada 2-4% dan akan sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan

2.

Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan laringoskop

direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.

Komplikasi yang terjadinya lambat:

Hipoparatiroidism

1. Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid

karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.

2. Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan

pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml, disertai kalsium

per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel. paratiroid terambil

sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah

hal ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel. paratiroid pada m.

sternokleidomastoideus. Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup

yang tinggi

Hipotiroidism

Hipotiroidism setelah tiroidektomi total adalah konsekwensi logis yang terjadi karena

penderita tidak lagi memiliki jaringan tiroid sama sekali.

e. Mortalitas

Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang

berpengalaman kurang dari 0,2% dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka

kematiannya adalah 0%.


34/36

f. Perawatan Pasca Bedah

Pasca bedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi kemungkinan

terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan

obstruksi jalan nafas. Drain Redon dilepas setelah 24 jam, dan jahitan luka pembedahan

diangkat pada hari ke 7.

g. Follow-up

Paska bedah tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, 3-4 minggu kemudian dilakukan

pemeriksaan sidikan I131 seluruh tubuh. Bila ada uptake yodium dilakukan ablasi dengan

I131 di Bagian Radionuklir. Bila tidak ada uptake, diberi terapi hormonal yaitu ekstrak

hormon tiroid, dosis 50 mcg/hari dan ditingkatkan sampai pemeriksaan TSH

menunjukkan < 0.01. Dosis ini diberikan seumur hidup.

Jadwalfollow-up :

Tahun ke 1 : tiap 3 bulan

Tahun ke 2 : tiap 4 bulan

Tahun ke 3-4 : tiap 6 bulan

Tahun ke 5 : setiap tahun

Hal yang perlu dievaluasi:

1.

Keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH) setiap kali pasien kontrol

2.

Untuk pasca tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, perlu dicari metastase di

kelenjar getah bening leher atau metastasis jauh.Diperiksa hormon tiroglobulin setiap

kontrol bila hormon tiroglobulin > 10 ng/l, periksa sidikan I131 seluruh tubuh untuk

mencari kekambuhan atau metastasis. X-foto toraks setiap tahun sekali

LI 5. Memahami dan Menjelaskan Cara Mengatasi Cemas Menurut Agama Islam

Islam mengajarkan untuk kita memiliki keseimbangan dalam hidup sehingga tercapai sebuah

ketenangan. Berbagai konflik dan ketegangan baik yang sifatnya individu maupun komunal

adalah akibat dari sebuah kecemasan dan ketegangan yang dialami oleh individu dan

masyarakat. Islam mengajarkan langkah-langkah hidup agar kita terhindar dari berbagai

kecemasan, di antaranya:

Pertama,tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin naik tetapi

minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak sebanding dengan

kinerja dan jumlah hitungan pendapatan. Tamak atau serakah adalah pangkal sebuah

kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyak-banyaknya harta walaupun

harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki


35/36

seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga

orang dengan tanpa merasa bersalah dan malu melakukan mark upterhadap proyek atas nama

rakyat. Korupsi menjadi bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak

harta adalah kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta

semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat banyak.

Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa harta ibarat buah-buahan yang indah yang

warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah menjadi tabiat manusia

untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah warnanya dan harum baunya,

kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan hingga akhirnya ia mati kekeyangan.

Kedua,selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada Allah SWT

akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak dilihat orang. Sebab

menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan merupakan bukti keimanan

seorang manusia dengan dibuktikan dengan memelihara diri dari tindakan yang merusak

dirinya dan lingkungannya. Orang yang mampu menempatkan kehadiran Allah SWT dalam

hidupnya akan melahirkan ketentraman, sebab semua aktivitas dan perilakunya hanya

meneladani sifat-sifat mulia dari Allah SWT. Allah SWT berfirman: (yaitu) orang-orang

yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya

dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan beramal

saleh, bagi mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Radu [13]: 28-29).

Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT

selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang tawakal di

jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya Allah SWT. Orang yang

tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi kemaslahatan bersama. Orang

yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil usahanya kendatipun terkadang tidak

sesuai dengan yang diharapkannya. menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-

Quran Allah SWT berfirman: Katakanlah: Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan

apa yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada Allah

orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)

Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan shaleh akan

menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-kadang ada manusia

yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan kesulitan dalam hidupnya. Islam

mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan bersamanya

kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia Sekali-kali tidak akan tersusul;

Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi petunjuk kepadaku

(Assyuara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan bahwa sesungguhnya sesudah


36/36

Pbl Skenario 2 Blok Endokrin

Documents

Transcript of Pbl Skenario 2 Blok Endokrin