Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Nikewineni Kharosima102009099

Mahasiswa Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana

JL. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

I. Pendahuluan

Latar Belakang

Penulisan laporan ini dilatarbelakangi skenario 8:

Tn Z, 57 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sesak nafas yang memberat dan terus

menerus sejak 5 jam yang lalu. Sejak 1 hari yang lalu mengeluh batuk berdahak warna

putih. Pasien mengatakan dirinya tidak demam. Pasien memiliki riwayat merokok sejak

usia 30 tahun sebanyak ± 1-2 bungkus/hari. Keluhan seperti ini sudah beberapa kali

timbul, sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafas terasa berat terutama jika

beraktivitas berat dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk. PF: TD: 120/70

mmHg, frek nadi: 100x/mnt, frek. napas: 32x/mnt, Suhu: 36ºC, Ku: tampak sakit sedang,

kesadaran: compos mentis, mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, mulut: sianosis

(-), leher: tidak teraba perbesaran KGB. JVP 5-2 cm H2O, tiroid tidak teraba membesar,

thorak pulmo: Inspeksi simetris dalam keadaan statis dinamis, retraksi intercostal (+),

palpasi taktil fremitus simetris, Perkusi: sonor pada kedua lapang paru, Auskultasi SN

vesikuler, whezzing +/+, ronki basah kasar minimal +/+. Cor BJ I-II murni regular,

murmur (-), gallop (-), abdomen: perut datar, NT (-), bu (+) normal, ekstremitas: sianosis

ringan jari-jari tangan, clubbing finger (-), akral hangat, perfusi < 3 detik, oedema (-).

Lab: Hb: 16 g/dL, Leukosit: 6500/µL, trombosit: 300.000/µL, thorax foto: kesan: tampak

sela iga melebar.

Page | 1

Rumusan Masalah

Tn.Z, 57 tahun. Sesak nafas berat, terus menerus sejak 5 jam yang lalu. Sejak 1 hari batuk

berdahak warna putih. Merokok sejak usia 30 thn sebanyak ± 1-2 bungkus/hari. 3 thn

terakhir napas terasa berat terutama jika aktivitas berat, demam, batuk

Tujuan Penulisan

Untuk mempelajari, memahami dan menjelaskan bagaimana cara mendiagnosia dan

tatalaksana untuk pasien dengan gejala penyakit paru obstruktif kronik.

Page | 2

II. Pembahasan

Anamnesis

Keluhan awal

Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut, seperti serangan

asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard. Serangan berkepanjangan

selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih sering akibat eksaserbasi penyakit paru yang

kronik atau perkembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal

jantung kongestif.

Gejala yang menyertai

a). Nyeri dada yang disertai dengan sesak kemungkinan disebabkan oleh emboli paru, infark

miokard atau penyakit pleura;

b). Batuk yang disertai dengan sesak, khususnya sputum purulen mungkin disebabkan oleh

infeksi nafas atau radang kronik (misalnya bronkitis atau radang mukosa saluran nafas

lainnya);

c). Demam dan menggigil mendukung adanya suatu infeksi;

d). Hemoptisis mengisyaratkan ruptur kapiler/vaskular, misalnya karena emboli paru, tumor

atau radang saluran napas.

Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu

a). Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkospasme

dengan bentuk keluhan sesak. Anamnesis harus mencakup riwayat terpapar penyebab alergi;

b). Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya

bronkospasme pada pasien yang sensitif. Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah

terjadinya penyakit ini;

c). Obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersesitivitas yang

menyebabkan sesak.

Riwayat gangguan yang sama dapat menyingkat daftar penyebab penyakit, khususnya bila

pasien tahu nama penyakitnya dan dapat menceritakan bentuk pengobatan terdahulu.1

Page | 3

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital. Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi napas menentukan

tingkat keparahan penyakit. Seorang pasien sesak dengan tanda-tanda vital normal biasanya

hanya menderita penyakit kronik atau ringan, sementara pasien yang memperlihatkan adanya

perubahan nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan

evaluasi dan pengobatan segera.

a. Temperatur di bawah 35ºC (95ºF) atau di atas 41ºC (105,8ºF) atau tekanan darah

sistolik di bawah 90 mmHg menandakan keadaan gawat darurat.

b. Pulsus paradoksus pada fase inspirasi terjadi peningkatan tekanan arterial lebih besar

dari 10 mmHg tanda ini bermanfaat dalam menentukan adanya kemungkinan udara

terperangkap (air trapping) pada keadaan asma dan PPOK eksaserbasi akut. Ketika

obstruksi saluran napas memburuk, variasi itu meningkat; dan ketika obstruksi

membaik, pulsus paradoxus menurun.

c. Frekuensi napas kurang dari 5 kali/menit mengisyaratkan hipoventilasi dan

kemungkinan besar respiratory arrest. Bila lebih dari 35kali/menit menunjukkan

gangguan yang parah, frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam setelah

otot-otot napas menjadi lelah dan terjadi gagal napas.

Pemeriksaan Umum

Inspeksi

Tampilan Umum. Pasien dapat memberikan isyarat atas diagnosis tersebut. Seorang pasien

yang mengantuk dengan napas yang lambat dan pendek bisa disebabkan: obat tertentu,

retensi CO2 atau gangguan sistem saraf pusat (misalnya strok, edema serebral, pendarahan

subaraknoid). Seorang pasien yang gelisah dengan napas yang cepat dan dalam bisa

disebabkan hipoksemia berat karena primer penyakit paru/saluran napas, jantung atau bisa

juga serangan cemas (anxiety attack), histerical attack.

Kontraksi otot bantu napas. Dapat mengungkapkan adanya tanda obstruksi saluran napas.

Otot bantu pernapasan (accesory muscles) di leher dan otot-otot interkostal akan

berkontraksi/digunakan pada keadaan adanya obstruksi saluran napas moderat hingga parah.

Asimetri gerak dinding dada atau deviasi trakeal dapat pula dideteksi selama pemeriksaan

otot-otot napas. Pada tension pneumothorax-suatu keadaan gawat darurat-sisi yang terkenan

akan membesar pada setiap inspirasi dan trakea akan terdorong kesisi sebelahnya.1

Page | 4

Tekanan vena jugularis harus dicatat. Peninggiannya menandakan adanya peningkatan

tekanan atrium kanan.

Palpasi

a). Tertinggalnya pengembangan keadaan suatu hemitoraks yang dirasakan dengan palpasi

bagian lateral bawah rib cage paru bersangkutan menunjukkan adanya gangguan

pengembangan pada hemitoraks tersebut. Hal ini bisa akibat obstruksi salah satu bronkus

utama, pneumotoraks atau efusi pleura;

b). Fremitus taktil. Menurunnya fremitus taktil yang diperoleh dengan memerintahkan pasien

menyebutkan tujuh puluh tujuh (77) berulang-ulang terpalpasi pada area yang mengalami

atelektasis seperti yang terjadi pada bronkus yang tersumbat atau area yang ada efusi pleura.

Meningkatnya fremitus disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu area yang

mengalami inflamasi.

Perkusi

a). Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti terjadi selama serangan asma

akut, emfisema, juga pada pneumotoraks.

b). Redup (dullness) pada perkusi menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura.

Auskultasi

a). Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya

obstruksi saluran napas. Keadaan ini dapat terdengar pada konsolidasi, efusi pleura atau

pneumotoraks.

b). Ronki kasar dan nyaring (coarse rales and wheezing) sesuai dengan obstruksi parsial atau

penyempitan saluran napas.

c). Ronki basah halus (fine, moist rales) terdengar pada parenkim paru yang berisi cairan.

Ronki bilateral (bilateral rales) disertai dengan irama gallop sesuai dengan gagal jantung

kongestif. Ronki setempat sesuai dengan adanya konsolidasi paru di tempat itu.

d). Adanya egofoni (diucapkan huruf “i” seperti “e” datar) menandakan konsolidasi.

Page | 5

e). Pada pasien dengan sesak dan rasa sakit di dada harus dipikirkan kemungkinan adanya

friction rub, bila 2 komponen merupakan ciri pleuritis dan suara 3 komponen seperti

perikarditis.

Pemeriksaan Penunjang

Evaluasi Laboratorium

1. Pemeriksaan dahak. pemeriksaan dahak harus mencakup pemeriksaan bilasan sputum

gram (gram-stained smear) untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan

penentuan jenis gram patogen.

2. Analisis gas darah arterial. Pengukuran gas darah arterial dilakukan pada evaluasi awal

seluruh pasien sesak yang memperlihatkan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg,

suatu frekuensi napas lebih dari 35 kali/menit atau kurang dari 10 kali/menit atau sianosis.

Apabila gas darah arterial tidak diukur pada tahap awal dan kondisi pasien memburuk di

bawah perawatan; analisa gas darah tersebut harus tetap perlu diperiksa. Nilai ini berguna

sebagai petunjuk penggunaan suplemen oksigen dan keputusan untuk penggunaan ventilasi

mekanis.

3. Spirometri/Peak Flow Meter (Peak Expiratory Flow Rate-PEFR). Pada pasien yang

mengalami eksaserbasi asma atau PPOK, spirometri memberi kita informasi beratnya

obstruksi dan dapat digunakan untuk menentukan seriusnya keadaan penyakit tersebut.

Pengukuran PEFR bisa menggantikan pengukuran spirometri untuk menentukan berat

ringannya obstruksi, hasilnya dinyatakan dalam liter per menit. Nilai normal ditentukan untuk

setiap individu menurut jenis kelamin, usia dan tinggi badan. Nilai kurang dari 50% dari

yang diperkirakan menunjukkan obstruksi yang parah. Pemeriksaan PEFR ini harus diulangi

setiap 30 menit untuk menentukan perjalanan penyakit.1

Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

o Hiperinflasi

o Hiperlusen

o Diafragma mendatar

o Corakan bronkovaskuler meningkat

o Bulla

o Jantung pendulum2

Page | 6

Differensial Diagnosis

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus

ukuran sedang (kira-kira generasi percabangan keempat sampai sembilan). Gambaran klinis

utama dari bronkiektasis adalah batuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan banyak

sputum mukopurulen yang berbau busuk. Batuk semakin berat kalau pasien berubah posisi.

Jumlah sputum yang dikeluarkan bergantung pada stadium penyakit, tetapi pada kasus yang

berat dapat mencapai 200ml sehari. Hemoptisis sering terjadi, biasanya berupa sputum yang

mengandung darah.3

Cardiac Heart Failur (Gagal Jantung)

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan

ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering

mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

Gagal Jantung Kiri

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan

sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu,

batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

Gagal Jantung Kanan

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat

sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi

klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB,

hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum),

anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.4

Page | 7

Working Diagnosis

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Definisi

Penyakit paru obstruktif kronik (CPOD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan

untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan

resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronkitis kronik,

emfisema paru, dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya ada

hubungan etiologik dan sekuensial antara bronkitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya

tak ada hubungan atara kedua penyakit itu dengan asma. Hubungan ini nyata sekali

sehubungan dengan etiologi, patogenesis dan pengobatan, yang akan dibicarakan kemudian.

Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus

yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan

sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam dua tahun

berturut-turut. Definisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dan

tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang

terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau mukopurulen.

Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh

pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding

alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT scan resolusi

tinggi.

Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial

terhadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan

napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Asma atopik (alergik; reagin-

mediated) merupakan tipe yang sering ditemukan; tipe asma ini dipicu oleh antigen

lingkungan (misalnya debu, serbuk sari, makanan) dan sering disertai riwayat atopi dalam

keluarga. Asma nonatopik (nonreaginik, nonimun) kerapkali dipicu oleh infeksi saluran

napas, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa

keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak diketahui.

Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi penyakit-penyakit yang disebut di atas: bronkitis

kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya, emfisema paru menurut patologi anatominya,

Page | 8

sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya. Meskipun setiap penyakit dapat timbul

dalam bentuk yang murni, tetapi bronkitis kronik biasanya timbul bersama-sama emfisema

pada pasien yang sama. Asma lebih mudah dibedakan dari bronkitis kronik dan emfisema

berdasarkan riwayat serangan mengi paroksismal, yang dimulai pada masa kanak-kanak dan

berhubungan dengan alergi, tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapat mempunyai

gambaran asmatik dari penyakitnya.3

Etiologi

Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang

terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan

bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat

mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya

dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada

jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari

faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah

defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease

serin.

Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif

yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :

Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)

Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar

ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak,

pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki

tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas

buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak

setiap tahunnya.

Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.

Infeksi saluran nafas berulang

Jenis kelamin

Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu,

lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada

Page | 9

laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok

itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk

terkena COPD dibandingkan perokok pria.

Status sosio ekonomi dan status nutrisi

Asma

Usia

Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan2

Epidemiologi

PPOM ini menjadi problema karena menyebabkan kecacatan pernafasan yang berlangsung

lama, sehingga penderita tidak dapat bekerja lagi dan akhirnya hidupnya sangat tergantung

dari orang lain . Di Amerika salah satu negara maju lebih kurang 50.000 orang meninggal

setiap tahun disebabkan oleh PPOM, 2,5 juta orang tidak dapat menikmati kehidupan secara

normal dan 15 juta orang mempunyai gejala PPOM. Guai (1984) memperkirakan 5 sampai

25% penduduk Amerika menderita PPOM. Data di Indonesia PPOM merupakan penyakit

paru nomor dua setelah tuberkulosis yang datang ke rumah sakit, karena itu pada saat ini

yang penting adalah menemukan kasus ini dalam keadaan dini sehingga hasil pengobatan dan

prognosis menjadi lebih baik.5

Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah

merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-

sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami

kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil

mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan

penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi

sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.

Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang

memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.

Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik

pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur

penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka

Page | 10

ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal

terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian,

apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran

udara kolaps.

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan

jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding

saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang

mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.2

Gambaran Klinis

Manifestasi utama PPOM adalah emfisema dan bronkitis kronis. Manifestasi klinis empisema

atau bronkitis kronis saja sangat sedikit didapat, kebanyakan campuran emfisema dan

bronkitis kronis dan selanjutnya tipe campuran ini akan tampak sebagai tipe A bilamana

emfisema yang predominan atau tipe B bilamana bronkitis kronis yang predominan

(Dornhorst 1955).

Tabel 2. Perbedaan PPOM Tipe A dan Tipe B5

Tipe A = pink puffer (pp)

Predominan Emfisema

Tipe B = Blue bloater (BB)

Predominan Bronkitis

kronik

Riwayat perokok ada/tidak ada ada

Riwayat keluarga ada pada defisiensi alfa 1

antitripsin dan fibrokistik

ada pada fibrokistik

Riwayat batuk Batuk kering disertai dispnu

progresif

Batuk kronik sputum

produktif

Pemeriksaan fisik malnutrisi, torak hipersonor,

suara nafas melemah, sela iga

melebar, jantung kecil.

gisi baik, kadang-kadang

obes, polisitemia, sianosis,

ronki basah +/-, jantung

besar, cenderung menjadi

corpulmonale.

Foto torak diafragma mendatar

hiperlusen, jantung kecil

corakan bronkovaskuler paru

bertambah, jantung

Page | 11

membesar.

Respons bronkodilator tidak ada perbaikan VEP1 ada perbaikan

walaupun sedikit

Komplikasi

Gagal nafas, kor pulmonal, septikemia

Penatalaksanaan

Terapi Farmakologis

Bronkodilator

Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau

Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten)

3 golongan :

Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol

Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid

Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan

Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi

Steroid

PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid

PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV)

Eksaserbasi akut

Obat-obat tambahan lain

Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

Antioksidan : N-Asetil-sistein

Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

Antitusif : tidak rutin

Vaksinasi : influenza, pneumokokus

Page | 12

Terapi Non-Farmakologis

Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial.

Nutrisi

Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungís paru atau gerakan mekanik paru)

PrognosisDubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit komorbid lain.2

III. Penutup

Page | 13

Kesimpulan

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit yang multifaktorial. Diagnosis

penyakit ini dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang cermat.

Penyakit ini kebanyakan diakibatkan karena kebiasaan merokok dan polusi udara penyakit ini

dapat dicegah dengan menghindari faktor-faktor predisposisinya.

Daftar Pustaka

Page | 14

1. Amin Zulkifli. Manifestasi Klinik Dan Pendekatan Pada Pasien Dengan Kelainan

Sistem Pernapasan. Jilid III, edisi V. Internal Publishing. Jakarta; November 2009:

hal. 2189-2191

2. Diunduh dari: http://4uliedz.wordpress.com/2009/11/26/copd/. 26 November 2009

3. Wilson Lorraine M. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI. EGC. Jakarta; 2001: hal. 784

4. Diunduh dari: http://ppni-klaten.com/index.php?

option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-

category&Itemid=66

5. Santoso Mardi. Beberapa Aspek Klinis dan Peranan Tes Keringat Pada Penderita

Fibrokistik Dengan Manifestasi Penyakit Paru Obstruktif Menahun. Universitas

Indonesia. Fakultas Pascasarjana. Jakarta; 1986: hal.7-9

Page | 15