Hematemesis Melena et causa Gastritis ErosifJeffry Simamora

102011414

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

fasterthanvelocity@gmail.com

PendahuluanHematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan keadaan yang

diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastroinstestinal tract).

Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan 8-

14% kematian di rumah sakit. Faktor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian

adalah kegagalan untuk menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan

diagnostik dalam menentukan sumber perdarahan. Oleh karena itu penting untuk mengetahui

karakteristik dan kondisi pada setiap kasus agar identifikasi dan penalaksaan dapat dilakukan

dapat sesuai dan tepat sasaran.

AnamnesisPada kasus hematemesis melena kita dapat menanyakan hal-hal seperti berikut1 :

a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi perdarahan

b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga

c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain

d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-Weiss)

e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan nyeri atau

pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)

f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)

g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal kronik,

diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat

h. Riwayat tranfusi sebelumnya

Pemeriksaan fisikLangkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada status

hemodinamik, pemeriksaannya meliputi1 :

a. Tekanan darah dan nadi posisi baring

b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi

c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)

d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran

e. Produksi urin

Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)

mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda1 :

a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi > 100

x/menit

b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.

c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit

d. Akral dingin

e. Kesadaran turun

f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)

Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut1:

a. Hematemesis

b. Hematokezia

c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih

d. Hipotensi persisten

e. Tranfusi darah > 800 – 1000 ml dalam 24 jam

Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi

jumlah perdarahan, dengan criteria1 :

Perdarahan (%) Keadaan hemodinamik

<8 Hemodinamik stabil

8 – 15 Hipotensi ortostatik

15 – 25 Renjatan (syok)

25 – 40 Renjatan + penurunan kesadaran

>40 Moribund (physiology futility)

Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah :

a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali, eritema

palmaris, edema tungkai)

b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik

c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas dengan

interpretasi :

1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif

2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)

d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain

e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran cerna

(pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)

Pemeriksaan Penunjang2

a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi

b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer atau

sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT

c. Elektrolit : Na, K, Cl

d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT

e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis

f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan

endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik dengan

mengidentifikasi stigmata perdarahan

Diagnosis

1.Diagnosis KerjaPerdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari

dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum

proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus1. Hal tersebut mengakibatkan muntah darah

(hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena)2.

Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk

segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam

lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja

yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan

saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus3.

Penyebab pada kasus adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung

atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat

golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain

yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin,

reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan

hiperasiditas4.

Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran

cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak

bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi

umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat

hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut,

disertai nyeri dan pedih di ulu hati

Manifestasi Klinis

Biasanya penderita mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di

perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya

merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Bila penderita tetap sakit,

ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari

setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal,

cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun.

Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.4

Patofisiologi

Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan

cyclooxigenase 2. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat

menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan.

Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh

prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan

meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika terjadi hambatan dalam produksi

prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Karena

mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi. Dan hal ini terjadi pada

pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid. Efek samping obat anti

inflamasi non steroid (OAINS) pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek

samping pada lambung memang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung

melalui dua mekanisme, yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi

karena OAINS bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion

hydrogenmasuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. (buku ipd. Papdi)

Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat

produksi prostaglandin menurun, OAINS secara bermakna menekan pembentukan

prostaglandin. Prostaglandin diproduksi melalui dua jalur yaitu jalur Cox1 dan jalur Cox2.

Seperti yang diketahui, prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif (yang berasal dari

Cox1) yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoprotektif itu dilakukan dengan cara

menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat, dan

meningkatkan ephitelial defense. Prostaglandin yang dibentuk dari jalur Cox2 menimbulkan

inflamasi, nyeri, dan demam, sehingga OAINS yang selektif menghambat Cox2 relatif lebih

aman digunakan.Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada

endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas

dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa

lambung. 5,6,7

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan akibat dari deskuamasi mukosa gaster yang

berujung pada pembentukan ulkus (luka) pada gaster. Komplikasi akibat ulkus tersebut juga

dapat mengakibatkan perforasi dengan peritonitis. Komplikasi paling berat adalah terjadi

degenerasi sel-sel mukosa gaster menjadi suatu tumor ganas yang berujung menjadi

karsinoma.6

2.Diagnosis Banding1. Kelainan di esophagus

a. Pecahnya varises esophagus

Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah

gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung

biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis

hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang

paling prevalen di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi

portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises

berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut

atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang

akan menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan

SMBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan,

kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari

ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini

terjadi akibat penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya,

sangat penting menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang tepat dapat

dikerjakan2.

Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan perdarahan

cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif,

tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan

membeku karena sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul

dengan melena5.

b. Karsinoma esophagus

Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena daripada

hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis. Hanya

sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada panendoskopi jelas terlihat

gambaran karsinoma yang hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak di

sepertiga bawah esophagus5.

c. Sindrom Mallory-Weiss

Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa darah).

Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah kardia atau

esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi,

maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga

tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esophagus/

kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali

muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis

gravidarum5.

d. Esofagogastritis korosiva

Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah tidak

sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut mengandung asam sitrat

dan asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung.

Penderita juga mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan

epigastrium5.

e. Esofagitis dan tukak esophagus

Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau

kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hemetemesis.

Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak

lambung dan duodenum5.

2. Kelainan di lambung

a. Tukak lambung

Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di angulus dan

prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya

bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi(5).

Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri dan pedih

di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis

rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa

nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul

melena5.

b. Karsinoma lambung

Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan

keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah. Jarang

mengalami hematemesis, tetapi sering melena5.

3. Kelainan di duodenum

a. Tukak duodeni

Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di

bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian

kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di

perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang

tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien

biasanya mengkonsumsi roti atau susu5.

b. Karsinoma papilla Vateri

Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula

menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang umumnya

sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat

menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul

hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah5.

Penatalaksanaan

1. Tatalaksana Umum

Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation

(ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk

terapi lanjutan atau persiapan endoskopi6.

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi6 :

a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%

b. Pemberian vitamin K 3x1 amp

c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)

d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

2. Tatalaksana Khusus

1) Terapi medikamentosa

a) PPI (proton pump inhibitor)7 : obat anti sekresi asam untuk mencegah

perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per infuse 8

mg/kgBB/jam selama 72 jam

Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk

tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.

b) Obat vasoaktif

2) Terapi endoskopi7

a) Injeksi : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan adrenalin

(1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute

(98%) tidak melebihi 1 ml

b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser

c) Mekanik : hemoklip, stapler

3) Non Medikamentosa

Pada penatalakasanaan non medika mentosa, Pasien dapat diberikan edukasi dan

pengarahan agar sebisa mungkin menghindari makanan-makanan yang dapat

meningkatkan asam lambung. Kemudian, selain menghindari makanan merangsang

asam lambung yang terutama dan terpenting adalah pasien harus menghindari faktor

resiko terjadinya dispepsia seperti alkohol, makanan-makanan yang pedas, obat-

obatan yang berlebihan terutama golongan OAINS (jika memang harus

mengkonsumsi OAINS pilih jenis Cox2), nikotin pada rokok, dan stres fisik dan

mental. Selain itu dapat juga di edukasi pada pasien seputar pola makan yang teratur

dan pasien harus mengatur porsi dan pola makan dari makanan yang dimakannya

sehari-hari. 7

*Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

`

Komplikasi

1. Syok hipovolemik

2. Aspirasi pneumonia

3. Gagal ginjal akut

4. Sindrom hepatorenal koma hepatikum

5. Anemia karena perdarahan

PrognosisBanyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar

Hemoglobin (Hb), tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Banyak penelitian

menunjukan bahwa angka kematian penderita dengan saluran cerna bagian atas dipengaruhi

oleh faktor kadar Hemoglobin (Hb) waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang,

keadaan hati, seperti ikterus, dan encefalopati. Prognosis cukup baik apabila dilakukan

penanganan yang tepat. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam

menanggulangi perdarahan saluran cerna bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan

yang bersifat preventif.

Kesimpulan

Berdasarkan teori diatas dapat disimpulkan bahwa hipotesisnya benar, yaitu jantung

berdebar dapat dipengaruhi oleh emosi yang merupakan suatu rangsangan melalui persarafan

otonom. Karena, fungsi hipothalamus adalah pusat emosi dan pusat SSO dan sistem saraf

otonom dapat distimulasi oleh emosi seperti rasa takut, marah, dan gembira. Fungsi saraf

simpatis berhubungan sangat erat dengan medulla adrenal yang distimulasi saraf simpatis.

Sistem saraf ini membantu tubuh berespon terhadap emosi maka kerja saraf-saraf simpatis

pada SSO akan meningkat sehingga menghasilkan respon berupa jantung yang berdetak lebih

cepat.

Daftar Pustaka1. Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian

Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 : 53 –

62.

2. Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison

(Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 – 62.

3. Bickley LS. The abdomen. In: Bickley LS, ed. Bates’ guide to physical examination

and history taking, 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins: New York; 2002: 317-66.

4. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS, ed. Pocket

medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008: 3.1-25.

5. Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

2006 : 36 – 7.

6. Ponijan, A.P. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas :

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf . 2012.

7. PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 – 3.