Patoralast 1curs A

7/15/2019 Patoralast 1curs A

http://slidepdf.com/reader/full/patoralast-1curs-a 1/146

PATOLOGIE ORALĂ



PATOLOGIE ORALĂ

Patologie odontogenă



Formarea dinţilor

Formarea laminei dentare

Origine în epiteliul bucal primitiv – S4: proliferări epiteliale din epiteliul

bucal primitiv invaginate în

mezenchimul subiacent = lamineledentare primare – rezultă muguriidentari ai dinţilor temporari (S6 – S10)

– prelungiri pe faţa linguală a

laminelor dentare primare – laminele dentare secundare – rezultă dinţii permanenţi (L3)



Formarea dinţilor

Stadiul I: după ce lamadentară a ajuns laprofunzimea

necesară, stratulbazal al acesteia se îngroaşă şi sedeprimă central,

luând aspect concav.



Formarea dinţilor

Stadiul II: cupa epitelială semăreşte - separareastratului epitelial externde cel intern (epiteliu

dentar extern şi intern), între ele aflându-se unţesut lax (pulpa smalţului)cu celule stelate într-ostromă bogată în

mucopolizaharide(reticulul stelat)Structura care a luat naştere

= organul smalţului



Formarea dinţilor

Stadiul III:Mezenchimul local pătrunde în

concavitatea organuluismalţului şi se specializează – papila dentară (precursor aldentinei şi pulpei dentare ).

Celulele stratului dentar intern sealungesc; nucleii lor – palisadare cu polarizareinversă – ameloblastepresecretorii (preameloblaste)care vor depune smalţul.

Prezenţa preameloblastelor induce diferenţierea celulelor mezenchimale din papiladentară în odontoblaste.



Formarea dinţilor

teaca lui Hertwig = epiteliuldentar extern care coboară depe coroană şi se alungeşte înprofunzime conturând primordiulrădăcinii – Rol: diferenţierea celulelor

mezenchimale locale cătreodontoblaste; după fragmentare

permite contactul întremezenchimul local şi odontoblaste – se induce diferenţierea din celulemezenchimale locale cătrecementoblaste.



Resturi embrionare de epiteliuodontogen

resturile lui Serres = resturide lamină dentară în folicululdentar

resturile lui Malassez =resturi epiteliale din teaca luiHertwig în ligamentulperiodontal



Resturi embrionare de epiteliuodontogen

resturile lui Serresresturile lui Malassez



dentina



smalţ



cement



Ligament periodontal



Ligament joncţional



Dinte normal



Dinte normal

dentina



Dinte normal

cement



Dinte normal

smalţ



Dinte normal

Ligament joncţional



Dinte normal

Fibre colagene ligamentperiodontal Sharpey



Dinte normal

artefact



Pulpitele

Definiţie: procesele inflamatorii ale pulpeidentarestructura unică a dintelui: – aport sangvin doar la nivelul apexului; absenţa

circulaţiei colaterale → apare rapid stază venoasă şiedem → perturbarea fenomenelor reparatorii – prezenţa canalelor dentiniene care se deschid în

camera pulpară → alimentarea continuă cu bacterii afocarului infecţios odată ce au fost colonizate cu

agenţi infecţioşi Consecinţe: – aspect histopatologic particular – evoluţie către necroză pulpară - regula în lipsa

tratamentului



Pulpitele

Agenţi etiologici: – agenţi infecţioşi

de regulă bacterieni; cauza cea mai frecventă a pulpitelor

– traumatismefracturi de coroană sau de rădăcină +/- deschiderea camereipulpare (pulpită acută cu evoluţie rapidă)

compresie vasculară apicală (pulpită cronică per primam)

– agenţi iatrogenicreşteri sau scăderi bruşte de temperatură

expunerea iatrogenă a pulpei dentare

folosire de diferiţi produşi chimici volatili



Pulpitele

Clasificarea histopatologică: – pulpite acute

– pulpite cronice.



Pulpitele acute

Pulpita acută hiperemică

Pulpita acută seroasă

Pulpita acută gangrenoasă



Pulpita acută hiperemică

prima fază a pulpitei acute Poate fi reversibilă

Microscopic

hiperemie şi edem pulpar aseptică (microorganismele pot fi cantonatedoar în canalele dentiniene).

NOTĂ

prin tratament este posibilă restitutio adintegrumEvoluţie către pulpite acute (seroase şi / saupurulente) sau cronice (cele netratate şi o partea celor tratate)



Pulpita acută seroasă

prezenţa unui exsudat seros şi / sau fibrinos.Perturbarea circulaţiei sangvine prinvasodilataţie şi ↑ presiunii în camera pulpară

odontoblastele – din focarul inflamator - leziuni distrofice lipidice – de la periferie – hipertrofie → dentină secundară.extensie la nivel radicular - leziuni ale fibrelor

nervoase (nevrită, demielinizare, dezorganizareaxonală).NU este reversibilă.



Carie cu interesareacamerei pulpare



Carie cu interesareacamerei pulpare;dentină reparativă



Carie cu interesareacamerei pulpare;odontoblaste



Pulpita acută gangrenoasă

Apare: – consecutiv unei pulpite acute hiperemice sau seroase – inflamaţie purulentă de la început

Microscopic exsudat purulent înconjurat de un ţesut de granulaţieformat din fibre colagene, fibroblaste, neutrofile,limfocite, plasmocite, macrofage şi numeroase capilaresangvine (membrana piogenă) – abces pulpar

dacă procesul include şi pulpa radiculară - asociazăimportante leziuni degenerative ale fibrelor nervoase şise extinde către ţesuturile periapicale – flegmonulpulpar



Carie cu interesareacamerei pulpare.



Carie cu interesareacamerei pulpare.caria



Carie cu interesareacamerei pulpare.microorganisme



Carie cu interesareacamerei pulpare.Dentina reparativă



Carie cu interesareacamerei pulpare. Abces pulpar



Carie cu interesareacamerei pulpare.



Pulpitele cronice

Pulpita cronică deschisă

Pulpita cronică închisă




apare în urma unei pulpite acute în care afost deschisă camera pulpară, permiţândcronicizarea procesului.

Deschiderea camerei pulpare: – iatrogen, în scop terapeutic

– prin extinderea cariei

– în cursul masticaţiei




două forme histopatologice: forma ulceroasă: – ţesut de granulaţie cu bogat infiltrat inflamator – În suprafaţă - strat de fibrină cu depozite necrotice

– la bază - leziuni celulare degenerative.forma hiperplastică (polip pulpar) – proemină în cavitatea carioasă – ţesut de granulaţie bogat vascularizat, acoperit de un epiteliu

pavimentos cu arii ulcerative

– necesită existenţa unui aflux sangvin corespunzător (orificiuapical larg):

Pacienţi tineri Localizare – molari




rară

nu presupune întotdeauna existenţa unei pulpite

acute preexistenteCondiţii de apariţie: – infecţia cu tulpini bacteriene mai puţin virulente

– persoane vârstnice la care canalele dentiniene sunt îngustate consecutiv sclerozei dentiniene.




două forme histopatologice: pulpita cronică închisă propriu-zisă – ţesut de granulaţie cu microabcese – proces vechi: calcificări sferice (calculi pulpari) sau lineare

(calcificări distrofice). pulpita cronică granulomatoasă (granulomul internPalazzi) – ţesut de granulaţie cu importantă hiperplazie conjunctivă situat

într-o cameră pulpară lărgită consecutiv demineralizării şi

subţierii dentinei. – Pot apare perforaţii ale dintelui: fracturile dentare (perforaţie coronară)fistule gingivale (perforaţie radiculară).



Necroza pulpară

Cauze

acţiunea violentă a unor factori locali (traumatici, termicisau chimici)boli generale cu afectarea circulaţiei sau boli metabolice.

Mecanism: întreruperea circulaţiei sangvine necroză cu coagularea proteinelor.

tipuri de necroză pulpară:

necroză de coagulare (de natură ischemică sau chimică) necroză de colicvaţie (de obicei de natură chimică )



Gangrena pulpară

suprainfectarea pulpei necrozate cubacterii de tipul streptococilor,stafilococilor, bacililor gram negativi sau

bacililor anaerobi



Leziunile periapicale

Leziunile periapicale acuteLeziunile periapicale cronice



Leziunile periapicale acute

Cauze: factori similari celor care produc pulpitele(termici, traumatici, chimici şi microbieni)

Context clinic:

– prezenţa unei pulpite acute închise, – germeni patogeni cu virulenţă crescută,

– carii rampante,

– pacienţi tineri cu canale dentiniene permeabile sau

apărare imunologică diminuată.



Leziunile periapicale acute

parodontita apicală acută hiperemică parodontita apicală acută seroasă

parodontita apicală acută purulentă(abcesul periapical)

P d tit i lă tă



Parodontita apicală acută hiperemică

prima fază a oricărui proces inflamator parodontic acut

Clinic: uşoară sensibilitate la atingere adinteluiHistopatologic - hiperemie şi moderat afluxleucocitar



Parodontita apicală acută seroasă

histopatologicdilataţie şi hiperemie capilară

edem

hipertrofie endotelială

discret infiltrat inflamator

P d tit i lă tă l tă



Parodontita apicală acută purulentă(abcesul periapical)

este consecinţa de obicei a gangreneipulpare cu una sau mai multe tulpinibacteriene virulente.

Este cea mai dureroasă afecţiune dentară;dintele este extrem de sensibil la percuţieiar intensitatea durerii nu este influenţată

de temperatură.

P d tit i lă tă l tă



Parodontita apicală acută purulentă(abcesul periapical)

Aspectul histopatologic este similar oricărui altabcesfaza osoasă: exsudatul purulent este localizatperiapical şi se extinde intertrabecular în

alveolă. faza subperiostală: constă în difuzia exsudatuluipurulent către periost cu dizlocarea acestuia şideformarea consecutivă a mucoasei.

faza submucoasă (parulis): acumulareaexsudatului purulent în submucoasă cuposibilitatea fistulizării în cavitatea bucală.



Boala periapicală cu extensie în părţile moi




Abces submucos




Abces subcutanat



Boala periapicală cu extensie submucoasă




şi fistulă cutanată





Granulomperiapical





Traiectul fistulos

periosteal





Traiectul fistulos

cutanat



Leziunile periapicale cronice

Context clinic:Prezenţa unei pulpite nu este obligatorie virulenţa bacteriilor implicate este de obicei

scăzută dentina dintelui implicat este de regulăsclerozată status imun normal.

În funcţie de gradul de îndeplinire al condiţiilor enunţate, leziunile periapicale cronice îmbracăforme diferite de gravitate.



Leziunile periapicale cronice

parodontita apicală cronică granulomul periapical

chistul periapical



Parodontita apicală cronică

prima manifestare care apare la nivelulparodonţiului în urma extinderii inflamaţieipulpare

histopatologic – ţesut de granulaţie cu abundente fibre

conjunctive şi fibroblaste

– particularităţi în funcţie de cauza care acondus la apariţia leziunii.



Granulomul periapical

două forme: granulomul simplu: ţesut de granulaţie custructuri conjunctive mai dense la periferie

(oarecare delimitare faţă de ţesuturileosoase)

granulomul epitelial: include insule

epiteliale provenite din resturile Malassez



Granulom periapical



Chistul periapical

forma evolutivă a granulomului epitelial



Chisturile oaselor maxilare

A. Chisturi odontogene – inflamatorii

B. Chisturi odontogene – de dezvoltare

C. Chisturi non-odontogene

D. Tumori odontogene chistice

E. Pseudochisturi (neoplazice sau non

neoplazice)




A. Chisturi odontogene – inflamatorii – Chist periapical (radicular)

– Chist rezidual – Chist paradentalB. Chisturi odontogene – de

dezvoltare – Chist dentiger

– Chist periodontal lateral – Chist odontogenic botrioid – Chist odontogenic glandular C. Chisturi non-odontogene

– Chist de duct nasopalatin – Chist nasolabial – Chist chirurgical ciliat

D. Tumori odontogenechistice – Ameloblastom (unichistic) – Tumora odontogenă

keratochistică (keratochist) – Tumora odontogenă chistică

calcifiantă – Tumora odontogenă adenomatoidă

E. Pseudochisturi(neoplazice sau nonneoplazice) – Defectul medular focal – Chistul osos solitar – Chistul osos anevrismal – Fibromul ossifiant

(psamomatoid juvenil)



gingival, eruptiv, periodontal lateral, rezidual, periapical,dentiger, keratochist odontogen




A. Chisturi odontogene – inflamatorii

– Chist periapical (radicular)

– Chist rezidual

– Chist paradental



Chistul periapical

Provine din resturile lui Malassez – insule epiteliale odontogene persistente în ligamentul periodontal

după formarea completă a rădăcinii, rezultate din dezintegrareatecii epiteliale Hertwig

Sinonime: chistul radicular, chistul apical parodontal

cel mai frecvent chist din regiunea orală (50 – 70%)apare după 20 de anifrecvenţa depinde de : – vârsta apariţiei complicaţiilor cariei dentare – nivelul de igienă al populaţiei

– nivelul asistenţei stomatologice se asociază dinţilor permanenţi; procesul fiziologic de

înlocuire a dentiţiei deciduale duce în mod firesc laevacuarea eventualelor chisturi periapicale incipiente.



Chistul periapical

se dezvoltă de regulă la rădăcina unui dinte devitalizat înconexiune cu canalul pulpar, într-un granulom periapicalpreexistentprocesul inflamator pulpar determină

– formarea granulomului în ţesuturile periapicale – stimulează creşterea resturilor Malassez;

celulele epiteliale din resturile lui Malassez situate cătrecentru, la distanţă de elementele vasculare, senecrozează

granulomul se transformă într -un chist cu conţinutnecrotic ale cărui proprietăţi osmotice determinăcreşterea afluxului de apă în cavitatea chistică



Chistul periapical

Granulom periapicalla nivelul apex-uluiunui dinte devitalizatcu formarea unei micicavităţi chistice şi

resorbţie osoasăadiacentă



Chistul periapical

Clinic – tumefiere locală progresivă,

– nedureros în absenţa suprainfectării

– la palpare leziunea este fermă în stadiile iniţiale,ulterior, datorită progresiei chistului şi subţieriiconcomitente a osului, se pot simţi cracmente.

Radiologic

– o arie translucidă, rotund-ovalară, bine circumscrisă,la nivelul apexului unui dinte devitalizat.

– Cel mai frecvent sunt afectaţi incisivii maxilari

Chi l i i l



Chistul periapical

Chi t l i i l



Chistul periapical

Histopatologic - chist – conţinut - material proteic şi resturi necrotice

– pereteepiteliu pavimentos nekeratinizat cu arii exulcerative şi/sau

hiperplastice; posibil celule ciliate şi celule mucoase; posibilcorpi Rushton

Uneori proliferare extensivă intramurală de cuiburi de celuleepiteliale mimând o tumoră odontogenă scuamoasă

ţesut conjunctiv foarte bine vascularizat

– marcat infiltrat inflamator ( neutrofile, limfocite,plasmocite, macrofage spumoase, celule gigante de corpstrăin)

– cristale de colesterol, depozite de hemosiderină

Chi t l i i l



Chistul periapical

Dinte cariat şi devitalizat cu chist periapical

Chi t l i i l



Chistul periapical

Perete de chist periapical;travee osoase adiacente

Cristale decolesterolşi depozitede hemosi-derină

Celule

gigantemultinucle-ate decorp străin

Chi t l i i l



Chistul periapical

corpii Rushton – structuri laminate

semilunare saucircinate cu aspect

hialin, eventual cucalcificări – origine controversată

(posibil de originekeratinocitară,

hematogenă sauproduşi de secreţie aiepiteliului odontogen).

Chi t l i i l



Chistul periapical

Tratament: extracţiarădăcinii şi enucleereachistului;

– dacă după extracţie nu

se îndepărtează şichistul, acesta poatecreşte în continuare(chist rezidual)

Chist rezidual

Chi t l d ti



Chistul dentiger

Sinonime: chistul folicular Provine din resturi de smalţ

localizare în jurul coroanei unui dinte impactat dar vital

se formează prin acumulare de apă între epiteliul restantşi suprafaţa smalţului – cavitate plină de fluid centrată de coroana dintelui,

pereţii ataşaţi la coletul dintelui la nivelul joncţiuniiamelocementale

Radiologic - arie transparentă, bine circumscrisă,uniloculară, în jurul coroanei unui dinte care încă nu aerupt

Chi t l d ti



Chistul dentiger

Chi t l d ti



Chistul dentiger

histopatologic - chist – epiteliu turtit, de regulă de tip pavimentos

nekeratinizat cu arii focale de metaplazie cu celulemucosecretante, ciliate sau arii de keratinizare; pot fiprezente zone ulcerative, atrofice sau hiperplazice cu

variate grade de displazie (mergând până la apariţiade carcinoame scuamoase care, în timp, ajung săinfiltreze întregul perete şi ţesuturile din jur.

– Perete - ţesut conjunctiv care include un infiltratinflamator polimorf (neutrofile, limfocite, plasmocite,

macrofage, eventual macrofage spumoase), cristalede colesterol şi / sau corpi Rushton; eventual pot fiidentificate insule de epiteliu odontogenic în grosimeaperetelui.

Chi t l d ti



Chistul dentiger

Chist l dentiger



Chistul dentiger

Inserţia chistului la nivelul coletului

Chistul dentiger



Chistul dentiger

Epiteliu pavimentos nekeratinizat

Chistul dentiger



Chistul dentiger

Epiteliu ciliat pseudostratificat

Chistul dentiger



Chistul dentiger

Metaplazie mucoidă a epiteliului

Chistul dentiger



Chistul dentiger

Resturi de epiteliu odontogen

Keratochistul odontogen




se dezvoltă din resturile laminei dentare – rareori se dezvoltă din peretele unui chist dentiger (probabilfuziune a chistului dentiger cu un keratochist odontogenicdezvoltat în vecinătate decât de o reală transformare a epiteliuluichistului dentiger).

5 – 10% din totalul chisturilor mandibulare.60% din cazuri localizate mandibular, unice – sindrom Gorlin Goltz (keratochisturi odontogene multiple, chisturi

epidermoide, calcificarea coasei creierului, hipertelorism,metacarpiene scurte, coaste bifide, boseluri frontale, carcinoamebazocelulare, fibroame ovariene).

Clinic - asimptomatic – devine clinic manifest la dimensiuni mari sau suprainfecţie

Radiologic apare ca leziune transparentă polichistică cumargini bine definite.





histopatologic - chist – epiteliu scuamos turtit, suprafaţă denivelată; parakeratinizare

superficială; nucleii celulelor bazale hipercromatici, uniformi,dispuşi în palisadă.

variantă ortokeratinizată a chistului mai puţin agresivă şi rată mairedusă de recurenţă; celulele bazale sunt turtite

– bandă fină de ţesut fibros lax sau chiar mixoidresturi ale laminei dentare, microchisturi, chisturi satelite; fărăelemente inflamatorii

Tratament rezecţia chirurgicală cu ostectomierecurenţele sunt frecvente şi datorate fragilităţii pereteluichistului şi prezenţei în perete de resturi epiteliale sau de

chisturi satelite.comportamentul biologic (creştere cu distrucţie osoasăconsecutivă, recidivă după rezecţie) similar unei tumoribenigne





Epiteliu pavimentos cu palisadare bazală





Microchisturi fiice cheratinizate intramurale

Tumori odontogene



Tumori odontogene

Tumori benigne – Epiteliu odontogen cu stromă matură, fără

ectomezenchim odontogenic

– Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic

– Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fărăepiteliu odontogen

Tumori maligne

Tumori odontogene



Tumori odontogene

Epiteliu odontogen cu stromă matură,fără ectomezenchim odontogenic Ameloblastomul

– Ameloblastomul comun – Ameloblastomul desmoplastic – Ameloblastomul unichistic – Ameloblastomul extraosos

Tumora odontogenă scuamoasă Tumora odontogenă epitelială calcifiantă

Tumora odontogenă adenomatoasă Tumora odontogenă keratochistică

Epiteliu odontogen cu ectomezenchimodontogenic

Fibromul ameloblasticFibrodentinom ameloblasticOdontomulOdontoameloblastomFibroodontomul ameloblasticTumora odontogenă chistică calcifiantă Tumoră dentinogenică cu celule stafie

Mezenchim şi ectomezenchimodontogenic cu sau fără epiteliuodontogen

Fibromul odontogenicMixomul odontogenicCementoblastomul

Tumori maligne

epiteliale Ameloblastoamele maligneCarcinoamele ameloblasticeCarcinomul odontogenic cu celule clareCarcinoamele scuamocelulare primitiv

intraosoaseCarcinomul odontogenic cu celule stafiemezenchimale

Fibrosarcomul ameloblasticMixosarcomul odontogen

Ameloblastomul



Ameloblastomul

tumora benignă a resturilor

epiteliului odontogenresturi ale lamineidentare Serres,

resturi de smalţ,

resturile Malassez,stratul bazal alepiteliului superficial

resturi de smalţ

resturile Malassez

stratul bazal al epiteliului superficial

resturi ale laminei dentare Serres

Ameloblastomul



AmeloblastomulSinonime vechi: epiteliom adamantin, adamantinom.

– datorită existenţei adamantinomului oaselor lungi (tumoră cu altăorigine şi alt comportament biologic) este recomandabilăutilizarea denumirii de ameloblastom şi nu de adamantinom.

10 – 15% din totalul tumorilor odontogene.incidenţa maximă 20 –40 de ani, mai frecvent la bărbaţi

localizare predominant la nivelul mandibulei, în special înaria molară sau la nivelul ramurii mandibulei, – poate afecta orice segment mandibular precum şi maxilarul.

comportament biologic agresiv local dar fără apariţia de

metastaze; după rezecţie, riscul de recurenţă este foartemare.

Ameloblastomul



Ameloblastomul

Tipuri de ameloblastom:- A. Ameloblastom comun- A. Ameloblastom desmoplastic- B. Ameloblastom unichistic

- C. Ameloblastom extraosos

A

B C

Ameloblastomul comun




Sinonime: polichistic, simplu, folicular Vârstă peste 25 de ani localizare mandibulară în regiunea molară şi a ramuriimandibuleisenzaţia caracteristică la palpare “de coajă de ou”

– creştere lentă – irită periostul mandibular – depunerea unei lameosoase fine care acoperă tumora (conferă radiologic: imagine transparentă, asemănătoare unuichist multilocular cu contur net; – rareori se poate observa şi mici leziuni radiotransparente

secundare în vecinătate.

– NU asociază resorbţie osoasă;uneori osul compact suferă resorbţie consecutivă presiuniiexercitată de creşterea tumorală şi nu datorită invaziei. Absenţa resorbţiei ridică probleme pentru stabilirea extensiei tumorii- mărimea exciziei nu poate fi stabilită folosind criterii radiologice





20 de ani de evoluţie





Aspect multilocular caracteristic

Aspect similar unui chist dentiger

Resorbţie apicală





Microscopicproliferare epitelială careaminteşte odontogeneza polarizare inversă: stratul celmai periferic de celuleepiteliale (aflat în imediatavecinătate a membraneibazale şi implicit a stromeitumorale) are nucleii celulelor dispuşi “în palisadă” la polulcelular opus membranei

bazale, citoplasma adiacentăacesteia formând o zonă clară

polarizare inversă Gomori x 400

polarizare inversă HE x 200





tipul folicular (cel mai frecvent)recapitulează odontogeneza dintelui.tipul plexiform (al doilea ca frecvenţă) NU

recapitulează odontogenezavariante a tipului folicular – tipul bazaloid – tipul cu celule clare

– tipul acantomatos

– tipul granular



TIPURILE HISTOPATOLOGICENU AU SEMNIFICAŢIE CLINICĂ!!




Ameloblastomul comuntipul folicular

insule sau trabecule epiteliale separate de o stromăfibrocolagenă şir periferic de celule ameloblastice înalte cu nucleiidispuşi caracteristic în palisadă cu polarizare inversă

centrul insulelor - celule stelate cu dispoziţie laxă,similare reticulului stelat din unele stadii aleodontogenezei.la periferia insulelor epiteliale, se observă zone dehialinizare.microchisturi prin degenerare ischemică a celulelor stelate din centrul insulelor epitelialeaspectul chistic poate varia de la tumori solide cu raremicrochisturi până la tumori în totalitate chistice.

Ameloblastomul comun folicular




Ameloblastom folicular: aspect solid cu insule tumorale cu celule stelate încentru. H&E x 200





Ameloblastom folicular formă solidă cu arii de degenerescenţămicrochistică incipientă; AB 2,5 x 100





Ameloblastom folicular. Gomori x 200





Ameloblastom folicular formă solidă cu mici arii de degenerescenţămicrochistică în centrul insulelor tumorale. H&E x 200





Ameloblastom folicular cu arii întinse de degenerescenţă chistică. H&E x 100, PAS x 200





Resorbţie apicală dentară Invazie osoasă




tipul plexiform

al doilea ca frecvenţă; NU recapituleazăodontogeneza

frecvent la nivelul maxilaruluiproliferare trabeculară dispusă în reţeafără polarizare inversă

chisturi de dimensiuni diferite(degenerarea stromei strangulate deepiteliul proliferat)

Ameloblastomul plexiform




Cordoane de celule epiteliale într-o stromă mixoidă HE




p

Cordoane de celule epiteliale într-o stromă mixoidă AB 2.5




p

trabecule de anastomozate fără polarizare inversă la periferieVG




t ipu l bazaloid

prezenţa de trabecule înguste de epiteliucubic fără celule stelate centrale

Insule de celulebazaloide de celulehipercrome într-ostromă fibroasă




t ipul cu celule clare

arii cu celule clare




tipul granular

variantă a tipului folicular cu metaplazieoncocitară în centrul insulelor epiteliale




tipul acantomatos

variantă a tipului folicular cu metaplaziescuamoasă în centrul insulelor epiteliale

Ameloblastomul desmoplazic



pLocalizare frecventă în partea anterioară a

mandibuleiinsule epiteliale mici şi rare cu celulecubice, tahicromatice

stromă conjunctivă densă abundentă rareori în centrul insulelor se pot observacelule stelate sau metaplaziepavimentoasă; rareori se pot identificamicrochisturi.Radiologic zone radiotransparente cumargini imprecise şi microcalcificări

Ameloblastom desmoplazic



p

insule şi trabecule de celule epiteliale separate de o mare cantitate de

stromă

Ameloblastom desmoplazic



p

insulă tumorală la distanţă de proliferarea tumorală separate de o marecantitate de stromă



Ameloblastomul unichistic



agresivitate mai mică decât forma comună apare la vârste mai tinere decât ameloblastomul comun(de regulă până la 30 de ani) sex ratio 2:1 pentru sexul masculin.

radiologic – chist unic, bine delimitat, dezvoltat înmandibulă în jurul unui molar – diagnostic diferenţial cuun chist dentiger sau radicular.chist de dimensiuni mari asociat unui dinte impactatproliferarea cu caractere ameloblastice la nivelzlperetelui chisticlimitare la nivelul chistului fără să se extindă în pereteleacestuia.




variante histopatologicetipul intraluminal – proiecţii papilare intraluminale formate din proliferări

epiteliale cu aspectul ameloblastoid caracteristic

tipul mural – dezvoltare intracapsulară a insulelor / cordoanelor

epiteliale cu polarizare inversă a nucleilor celulelor dinstratul bazal

– Trebuie tratat la fel ca ameloblastomul comun




perete de chist căptuşit de epiteliu cu tendinţă de palisadare bazală şi dispoziţielaxă superficială; proliferare ameloblastică endoluminală




perete de chist căptuşit de epiteliu cu tendinţă de palisadare bazală

Ameloblastomul extraosos



foarte rar (2% din totalul ameloblastoamelor); apare lanivelul gingieilocalizare în dreptul incisivilor, caninilor sau premolarilor Clinic: nodul de circa 1 cm, de consistenţă crescută

Apare la persoane mai vârstnice decâtameloblastoamele intraosoase (medie de vârstă circa 50de ani)Histopatologic – nodul tumoral subepitelial dezvoltatsuperficial faţă de creasta alveolară, cu caractere

similare ameloblastomului folicular.

Ameloblastomul



Comportament biologictumori benigne cu creştere lentă fărămetastaze

poate surveni decesul în cazul afectăriiunor structuri vitale (de regulă în cazulameloblastoamelor maxilare în care pot fi

afectate orbitele, baza craniului saucreierul).

Ameloblastomul



Tratament - rezecţie chirurgicală în ţesut sănătos, eventual cu reconstrucţia mandibulei cugrefon osos – dificil de apreciat intraoperator, mai ales în cazul variantei

desmoplazice – extirparea cu o margine de rezecţie neafectată de 1.5 cm.

Rezecţie chirurgicală cu prezervarea marginii inferioarea mandibulei – de regulă nu este infiltrată – riscul recidivelor este ceva mai mare – control postoperator periodic – depistarea de tumori mici care se

pretează la rezecţii limitate. Dacă tumora se extinde în ţesuturilemoi, este necesară o rezecţie extensivă datorită imposibilităţiidefinirii precise a marginilor.

Ameloblastomul



În cazul ameloblastoamelor extraosoase excizialocală este curativă.După curetaj recidivele sunt foarte frecvente(circa 90% din cazuri).

Singura formă histopatologică în care dupăcuretaj rata recidivelor nu depăşeşte 10% esteameloblastomul plexiform unichistic în care nuse remarcă infiltrare a peretelui chistic saudepăşire a capsulei.

radioterapia este paleativă chimioterapia - nu s-au obţinut rezultate.

Tumori odontogene



Tumori maligne

Epiteliale

1. Ameloblastoamele maligne2. Carcinoamele ameloblastice

3. Carcinomul odontogenic cu celule clare4. Carcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoase5. Carcinomul odontogenic cu celule stafiemezenchimale

1. Fibrosarcomul ameloblastic2. Mixosarcomul odontogen

Ameloblastoamele maligne



Definiţie: ameloblastoame cu aspect histopatologic uzualdar cu apariţia de metastaze sunt extrem de rareprincipala metodă de stabilire a comportamentuluibiologic al tumorii - controlul periodic al unui pacientdiagnosticat şi operat pentru un ameloblastomIndex-ul PCNA ar putea fi folosit în identificarea risculuide metastazare al ameloblastoamelor histopatologic“benigne”

asocierea cu sindroame paraneoplazice de tipulhipercalcemiei (consecutive hipersecreţiei de substanţecu funcţie similară parathormonului).

Ameloblastoamele maligne



Metastază pulmonară din ameloblastom malign

Carcinoamele ameloblastice



Definiţie: tumori ameloblastice cu caractere demalignitate citologică în tumora primitivă

extrem de rare

Evoluţia clinică este agresivă – invazivitatelocală mai rapidă decât în cazulameloblastoamelor şi metastaze la distanţă

Metastazele au cel mai frecvent aspect

histopatologic de carcinom scuamocelular slabdiferenţiat.

Carcinoamele ameloblastice



Polarizare inversă în suprafaţă; epiteliuldin centrul insulelor tumorale cunumeroase atipii

Carcinom ameloblastic cu atipiicelulare importante

Tumorile maligne odontogene



Încadrarea unei tumori odontogene ca malignă nutrebuie făcută pe baza caracterelor citologice (deşi existăcarcinoame ameloblastice cu marcate atipii celulare alecomponentei epiteliale) ci pe baza comportamentuluibiologic şi anume apariţia de determinări

limfoganglionare sau de metastaze la distanţă Metastazele pot apare chiar în contextul prezenţei uneitumori primitive cu aspect citologic benign - diagnosticulde malignitate se impune doar prin prezenţa

însămânţărilor secundare.

Nu trebuie considerată malignă o tumoră care a dus ladecesul pacientului prin invazia unor structuri vitale

Patoralast 1curs A

Documents

Transcript of Patoralast 1curs A