Patologie Medicala

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Ramne cel mai important mijloc terapeutic. La fiecare medicament se deosebesc:

- doza terapeutic: variaz ntre doza minim la care apare efectul dorit i doza maxim;

- doza maxim: cea mai mare doz suportat de organism, fr s apar fenomene toxice;

- doza toxic: cantitatea de medicament care, introdus n organism, determin fenomene toxice;

- doza letal: care determin moartea bolnavului.

Diferenierea substanelor, n afar de doz, depinde i de calea de administrare i de capacitatea de absorbie. Medicamentele de uz extrem i intern i se pot introduce pe cale:

cutanat (friciuni, ungere),

digestiv (absorbie, clism),

respiratorie (inhalare - aerosoli),

parenteral (injecii, perfuzii etc.), rahidian.

Medicamentele sunt eliminate prin scaun, urin, transpiraie, saliv, aerul expirat.

Supradozajul medicamentos sau absena eliminrii, duc la intoxicaie.

Medicamentele sunt prescrise de medic, dar trebuie s se cunoasc:

- dozele medicamentelor;

- indicaiile, contraindicaiile, reaciile adverse i incompatibilitile medicamentelor;

- calea de administrare i modul de administrare;

- fenomenele de obinuin, de rezisten

- toxicomanii (morfina, cocaina),

- fenomene de intoleran i de hipersensibilitate

Dup gradul lor de toxicitate, medicamentele sunt:

toxice,

stupefiante medicamente obinuite. Se mai disting:

medicamente oficinale, preparate anterior n farmacie;

medicamente magistrale, preparate dup prescripia dat de medic;

specialiti farmaceutice, realizate n laboratoare specializate, nsoite de indicaia referitoare la compoziie, administrare etc.

OMS criterii de prescriere rationala

Medicatia generica = medicatie ce nu mai este protejata de patent (10-15 ani de la descoperire e protejata in fata copierii)

Medicatie etica = medicatie eliberata numai cu prescriptie medicala, reclama doar in reviste de specialitate

Medicatie OTC (over the counter) = medicatie eliberata fara reteta reclame pt publicul larg

Denumire comerciala = marca depusa = produs

medicatie (esentiala = medicatie care satisface majoritatea cerintelor terapeutice a pacientilor dintr-o zona geografica

(orfane = medicatie adresata afectiunilor foarte rare dintr-un anumit areal

Etape de seletie a tratamentului medicamentos rational: stabilirea obiectivului terapeutic

medicamente uzuale sunt adecvate pentru pacient?

verificarea eficientei si sigurantei tratamentului

elaborarea prescrierii initierea tratamentului

informarea si instruirea pacientului asupra tratamentului si avertizarea sa cu privire la reactiile adverse

monitorizarea (si orirea) tratamentului

abestenta aderentei la tratament

solicitareade tratament prfilactic

combinatii diverse ale celor de mai sus

Etapele alegerii unui medicament: precizarea diagnosticului

precizarea obiectivului terapeutic

inventar al grupelor terapeutice eficiente

alegerea unui grup eficient terapeutic conform cu criteriile

alegerea unui medicament

Factori de risc crescut / grupe sarcina

lactatie

copii

batrani

patologie asociata: insufficienta hepatica, insuficienta renala

alergii

asocieri medicamentoase, interactiuni

Simtomatologie specific afeciunilor

aparatului respirator

Catarul, rinoreea, obstrucia nazalSunt simptome frecvente.

- De regul sunt greu de difereniat clinic de rinitele alergice, dar guturaiul este mult mai frecvent n perioadele de iarn, iar rinitele alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni, polen).

- Rinitele alergice au rinoree apoas iar rinoreea din viroze este de regul galben-verziue.

- Rinoreea cu snge este frecvent, dar nu are semnificaia hemoptiziei (sputa cu snge).

- Obstrucia nazala complet cu pierderea mirosului apare n polipoza nazal.

Tusea este cea mai frecvent manifestare a infeciilor tractului respirator. Cea mei frecvent cauz a unei tuse cu durata mai scurt este infeci acut a tractului respirator (bacterian sau viral). n majoritatea acestor cazuri este auto-limitat i nu necesit tratament special.

Tusea cronic este definit ca tuse care persist peste trei sptmni. Dac tusea persist sau reapare se impun investigaii ulterioare!

Atitudinea corect n tuse este stabilirea etiologiei i nu tratamentul imediat!

Dup caracterul tuseiavem:

1. Tusea uscat, fr expectoraie sau iritativ, spastic uneori pleurezie tusea pleural; bronite; TBC; neoplasme; faringite; lariongite; bronita acut n faza neproductiv iniial; ast bronic n criz; adenopatii traheobronice. Tusea ltrtoare

2. Tusea chintoas se caracterizaez rin accese repetate de, spastice urmate de inspir profund iuertor, zgomotos care se succed n reprize sau chinte, tusea convulsiv

3. Tusea productiv este simptomul dominant n bronite acute, cronice, broniectazii, TBC, pmumonii, supuraii pulmonare, bronhopneumonii.

Dup accesele violente de tuse poate s apar reflex sincopa vago-vagal sau vrsturi (tuse emetizant).

Sputa

Sputa mucoas este clar i alb. Sputa galben este datorat prezenei materialului celular: celule epiteliale bronice, neutrofile sau eozinofile. Sputa galben nu nseamn obligatoriu infecie, poate conine numei eozinofile, de ex. n astmul bronsic. Producerea unei canitati mai mari de 100ml sput pe zi sugereaz broniectazie.

Sputa hemoptoic poate fi cu striuri de snge pn la hemoptizie franc.

n cazul hemoptiziei trebuie tiut c:

1. Cea mai frecvent cauz de hemoptizie este infecia acut respiratorie

2. Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar, tuberculoza

3. Sputa aerat, rozat apare n edemul pulmonar acut

4. In broniectazii sputa hemoptoic este amestecat cu material purulent

5. Hemoptiziile masive apar n broniectazii sau TBC

6. Cauze neobinuite de hemoptizie sunt sindromul Goodpasture, hemosideroza pumonar, stenoza mitral cu hipertensiune pulmonar secundar, tulburrile de coagulare, malformaii vasculare pulmonare, tumori benigne a.

Obligatoriu se va efectua de urgen examen Rx pulmonar +/- bronhoscopie.

Spre deosebire de sngeraea digestiv superioar sau din sfera ORL n cazul hemoptiziei sngerarea este precedat de tuse sau de gdilltur retroternal, sngele fiind aerat, alcalin. n sngerarea digestiv pH-ul este acid, este exprimat prin vstur, poate conine resturi alimentare.

Dispneea este perceput ca nevoia de a crete efortul respirator i este resimit de pacient ca o senzaie neplcut. Pacienii descriu dificultate la respiraie, o presiune toracic sau sete de aer.

Dispneea de cauz respiratorie poate fi:

- Brusc instalat prin:

Inhalarea de corpi strini

Pneumotorax spontan

Embolismul pulmonar

- Instalat progresiv:

Astmul bronsic

Pneumonie masiv

Pleurezii

Neoplasm bronhopulmonar

- Instalat progresiv, n ani de zile:

Bronit cronic i emfizemul pulmonar

Bolile profesionale fibrozante

- De cauze non-pulmonare: anemii progresive, hipertiroidismul a.

Ortopneea este definit ca lips de aer n poziia culcat, ceea ce oblig bolnavul la poziie eznd. Apare n creterea presiunii n capilarul pulmonar cu semne clinice de insuficien respiratorie sau poate fi un semn de congestie pulmonar n insuficiena ventricular stng.

Dispneea paroxistic nocturn, spre deosebire de ortopnee, este un simptom de insuficien cardiac, a ventriculului stng i trezete pacientul din somn cu lips acut de aer. Apare la subieci cunoscui cu boli cardiace (ischemice, valvulare, hipertensivi a).

Tahipneea i hiperpneea sunt definite prin creterea frecvenei respiraiei, similar cu ceea ce se ntmpl n timpul efortului fizic. La subiecii normali, hiperventilaia determin scderea presiuniii pariale a CO2.

n bronhopneumopatiile cronice obstructive (BPOC) efortul accentueaz creterea CO2 prin existena unor anomalii ntre ventilaia i perfuzia esutului pulmonar: zone de esut pulmonar normal perfuzate sunt slab aerate i invers, zone normal aerate sunt slab perfuzate.

Wheezingul sau respiratia uiertoare Este datorat limitrii fluxului aerian respirator de orice cauz. Nu este diagnostic pentru astmul bronsic, poate s apar i n emfizemul sau n bronitele cronice.

Durerea toracic Cea mai frecvent durere toracic de cauz respiratorie este cea pleuritic. Este accentuat de micrile respiraiei i poate fi localizat precis de pacient. Durerea iradiat n umr sugereaz un proces de iritaie a pleurei diafragmatice, n timp ce durerea retrosternal iradiat la baza gtului este de obicei de origine cardiac.

Examenul clinic al pacientului cu afeciuni respiratorii

Atenie la cianoz, statusul mental i gradul de vigilen, dispneea de repaus, utilizarea musculaturii accesorii n timpul respiraiei.

Cianoza central se refer la culoarea buzelor i a limbii, i indic o presiune parial a oxignului sub 6kPa asociat cu cianoza patului unghial, tegumente, extremiti. n cianoza periferic culoarea buzelor i a limbii este normal i se datoreaza unei insuficiene circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei n periferie prin staz.

Investigaii

Teste de rutin

Hemoglobina este de regul crescut n insuficiena respiratorie hipoxia cronic determin poliglobulii secundare (ex. n insuficienele respiratorii cronice).

Leucocitoza apare n infeciile acute bacteriene. Infeciile virale i TBC sunt de regul asociate cu leucopenie. n infeciile cu germeni Gram negativi avem leucopenie cu neutropenie.

Testele de inflamaie sunt pozitive n procesele inflamatorii cronice sau n infeciile bacteriene.

Examenul sputei

Aspect macroscopic

Aspectul galben verziui apare n inflamaiile din infeciile tractului respirator sau alergii.

Hemoptizia sugereaz broniectazie, neoplasm pulmonar, TBC avansat a.

Testele microbiologice sunt utile n suprainfecii bacteriene, TBC (coloratie Ziehl-Nielsen).

Explorrile radiologice

Radioscopia pulmonar (inciden antero-posterioar sau de profil) poate arta: un sindrom de condensare n pneumonii, atelectazii; desen reticular accentuat bilateral n peneumopatiile interstiiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne n TBC; epanament pleural; fibroz n grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.

Imaginile radiologice nodulare pulmonare pot fi date de:

Metastaze pulmonare - de regul multiple;

Tuberculomul - leziune TBC stabilizat cu calcificri centrale;

Abces pulmonar de regul imagine de condensare cu nivel

hidroaeric;

Peurezii nchistate - de regul localizate interlobar;

Chiste hidatice;

Noduli reumatoizi rar;

Adenocarcinoame pulmonare, forme periferice

Leziunile miliare sunt opaciti multiple disemminate pe ambele arii pulmonare, de 1-3 mm de etiologie variat:

TBC miliar,

pneumoconioze,

sarcoidoz,

alveolite fibrozante,

edem pulmonar - de regul imagini infilltrative difuze perihilare a

Tomografia computerizat (TC)

Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaii X n jurul bolnavului n serii de cercuri complete. La examenul TC apar tonuri diferite n funcie de densitile diferite ale structurilor traversate de razele X. Plamnul este 90% aer i 10% esut moale. TC este exporarea de elecie n bolile pulmonare i mediastinale: carcinoame pulmonare, afeciuni ale conintorului i structurilor osoase, afectarea mediastinal n limfoame a.

RMN - Nu este mai performant dect TC n determinarea metastazelor ganglionare mediastinale.

Investigaii radioizotopice

Scintigrafia de perfuzie cu Techneiu-99m Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determin defecte de perfuzie.

Scintigrafia ventilaie-perfuzie se efectueaz cu Xenon-133 inhalator, gaz a crui distribuie este perceput concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plmn. Xenon-133 are timp de injumtire scurt.

Teste respiratorii funcionale

Teste ventilatorii

Cile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic i mijlociu - sunt explorate preferenial prin PEF i MEF: debitul expirator mediu forat n timpul eliminrii poriunii mijlocii a capacitii vitale.

PEF = flux expirator maxim l/min: se efectueaz un inspir maxim pn la capacitatea pulmonar maxim urmat de un expir forat ntr-un tub special, mini flow-metru, care este inut orizontal i nregistreaz fluxul expirator n primele 2ms.

Se repet de trei ori i se consemneaz valorile cele mai mari. Are variaii diurne mari, mai ales n astmul bronic i este influenat de cortizon i de brohnodilatatoare.

Spirometria

Spirometria necesit un aparat special numit spirometru. Se pot determina parametrii care evalueaz funcionalitatea pulmonar i principalele volume pulmonare (figura 2. tabelul 1).

Figura2. Principalele volume pulmonare

Valorile normale depind de sex, vrst, nlime (tabelul 1).

Tabel 1. Valori normale medii la un brbat de 1,70m

CPTCapacitate pulmonar total= 6000 ml

CVCapacitate vital= 4500-5000 ml

VRVolum rezidual= 1000-1500 ml

VCVolum curent= 500 ml

VIRVolum inspirator de rezerv= 3000 ml

VERVolum expirator de rezerv= 1000-1500 ml

VEMSVolum expirator maxim/secund= 3500-4000 ml

VEMS/

CVRaport Tiffneau= 70-85%

FRFrecvena respiratorie= 12-18/min.

VVol ventilat/min. (VC x FR)= 5000-9000 ml/min.

Volum expirator maxim VEM.

Volum expirator pe secund VEMS, sau volumul expirator forat, este aerul expirat n prima parte a unei expir foat i se exprim n procente din CV. Este un excelent indicator al limitrii permeabilitii broice. Raportul VEMS/CV normal este n jur de 75%.

n obstruciile bronice VEMS scade mai mult dect CV astfel c raportul VEMS/CV scade prin limitarea fluxului respirator (BPOC, astm bronic) (tabelul 2).

Dac dup administrarea de bronhodilaatoare VEMS crete cu 15-20% fa de valoarea iniial, testul este pozitiv i semnificativ pentru caracterul reversibil al bronhospasmului i diagnosticul de astm bronic.

Este recomndat ca VEMS s se efectueze naine i dup administrarea de bronhodilatatoare i/sau pacienilor cu valori iniiale ale VEMS normale sau la limita inferioar a normalului.

Tabel 2. Sindroamele pulmonare n funcie de parametrii funcionali respiratori

Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV

Sindrom restrictiv Sczut Sczut Normal Sczut Normal

Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Sczut Sczut

Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Sczut (*) Sczut (*)

Sindrom mixt Sczut Sczut Normal Sczut Sczut

(*) Ameliorat dup bronhodilatatoare

Alte investigaii specifice:

Puncia pleural

Biopsia pleural

Mediastinoscopia

Bronhoscopia cu fibre optice

Aspiraia traheobronic cu lavaj bronhoalveolar

IDR la PPD (vezi tuberculoza pulmonar)

Msurarea gazelor sanguine

Tabelul3. Valori normale (n snge capilar)

PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH

Ventilaie normal90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42

Hipoventilatie < 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie) < 94% < 7,36 (1)

Hiperventilatie = 100 < 33 (hipocapnie) > 98% > 7,42 (2)

1. Acidoz respiratorie noncompensat;

2. Alcaloz respiratorie noncompensat.Oximetria este util n fenomenele de insuficien respiratorie clinic manifeste (tabelul 3).

n diagnosticul crizelor de astm este limitat, deoarece doar crizele foarte severe determin scderea saturaiei n oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaie practic n astm ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcionale respiratorii este dificil.

BRONITELE

Bronita acut

Bronita acut apare la pacienii anterior sntoi i este adesea viral. Bronita acut cu suprainfecii bacteriene apar mai frecvent la pacienii fumtori, cel mai adesea Streptococus Pneumonie sau Hemofilul influenzae (HI(, i este o complicaie relativ frecvent a infeciilor virale.

Boala debuteaz cu tuse iritativ neproductiv, arsur retrosternal, asociate cu wheezing sau respiraie uiertoare, tuse iritativ, respiraii superficiale.

Ulterior tusea devine productiv, cu expectoraie mucoas, mucopurulent sau purulent galben verzuie. Pacientul prezint subfebrilitate, cu stare general moderat influenat. La subiecii sntoi boala se amelioreaz spontan n 4-8 zile.

Formele severe de tip broniolit acut, cu fenomene de insuficien respiratorie acut cu obstrucia sever a cilor respiratorii, prin exudaie bronic cu inundaie alveolar, pun n pericol viaa.

La adulii cu insuficien respiratorie cronic, n special la cei cu emfizem pulmonar i cu disfuncie respiratorie restrictiv, supradugarea unei bronite acute poate determina o comlicatie majora. Bronita cronic

Bronita cronic se definete prin tuse productiv cu sput n majoritatea zilelor, cel puin 3 luni pe an, cel puin mai mult de un an.

Cea mai frecvent modificare histologic n bronita cronic este hipertrofia glandelor secretoare mucoase din arborele bronic, mai ales n broniile mijlocii i mari, crete secreia de mucus i producia de sput.

Clasificare

Bronita cronic poate fi:

Simpl cu sput sero-mucoas

Muco-purulent cu sput galben verzuie prin suprainfecie bacterian

Bronita astmatiform

Obstructiv prin ngustarea ireversibil a lumenului bronic. Deoarece distincia dintre bronita cronic i emfizemul pulmonar este dificil la aceti pacieni ele au fost reunite sub denumirea de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC).

Tratamentul bronitelor

Msuri generale

n bronita acut i acutizrile de bronite cronice este important repausul la pat, interzicerea fumatului, hidratarea n cantiti suficiente, inhalaii, antipiretice, antiinflamatorii asociate cu antibiotice n cazurile suprainfectate bacterian.

n bronitele cronice se vor evita sursele de iritaii cronice, fumatul, alergenele sau ali iritani bronici. Uneori poate fi necesar o schimbare de climat.

Tratament patogenic

Inflamaia mucoasei bronice necesit administrarea de antiinflamatoare sub form corticoizi inhalatori, vasoconstrictoare (Izoproterenol sau Clorhidrat de efedrin) n aerosoli sau prin instilaii bronice mai ales n formele cu insuficien respiratorie i fenomene severe de bronhospasm. Inflamaia bronic mai poate fi redus cu antihistaminice sau n cazurile severe prin administrare oral de Prednison.

Tratamentul antibiotic

Antibioticele sunt indicate dac sputa este purulent: Tetraciclina, Vibramicina (Doxicilina) sau Amoxicilina administrate oral. Dac nu apare ameliorarea simptomelor n cteva zile este util o cultur din sput care poate determina germenii etiologici i poate testa sensibilitatea la antibiotice.

Tusea neproductiv va fi suprimat cu antitusive de tip codein fosforic. Sputa vscoas va fi lichefiat prin administrarea corespunztoare de lichide i N acetil cistein, ambroxol, bisolvon oral sau inhalator.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC

OBSTRUCTIVDefiniie

Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibila. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresiva si asociata cu un raspuns anormal inflamator al plamanilor la particule nocive sau gaze.

Etiopatogenie

Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) este stadiul final al bolilor pulmonare cronice. Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul crete proporional cu numrul de igri i cu numrul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumtor, de peste 30 de igri pe zi, de a face BPOC este de peste de 20 de ori mai mare dect la nefumtori. Climatul i poluarea, condiiile socio-economice i infeciile respiratorii frecvente n copilrie sunt de asemenea factori favorizani.

Tabloul clinic

Simptomele de BPOC includ:

Tuse

Dispnee de efort

Productie de sputa

Simptomul principal este tusea cronic la pacienii de regul mari fumtori. Tusea productiv este ulterior nsoit de dispnee cu wheezing, expir prelungit. Simptomele sunt agravate de frig, vreme umed i ceoas i de poluarea atmosferic. Pe msur ce boala progreseaz dispneea devine mai sever i apare chiar la eforturi mici.

Investigaii paraclinice

La pacienii cu tuse cronic i expectoraie cu antecedente de expunere la factori de risc trebuie testat obstrucia bronic chiar dac nu prezint dispnee.

Spirometria este explorarea ideal pentru diagnosticul i evaluarea BPCO. Pacienii au disfucie obstructiv: VEMS/CV 30/minParadoxala

Muschi accesorii si retractii suprasternaleDe obicei nuDe obiceiDe obiceiMiscare toraco-abdominala paradoxala

Respiratie suieratoareModerat, adeseadoar la sfrsitul expiratieiZgomotosDe obicei zgomotosAbsenta wheezing, pauze respiratorii

Puls/min120Bradicardie

PEF dupa bronhodilatatorPeste 80%60-80%50mmHg, PaO2 3 g%- glicopleurie < 0,8%c) tuberculoz pulmonar activ sau inactiv- antecedente personale bacilare- contact bacilar intra- sau extradomiciliar rspuns negativ la chimioterapia nespecific

rspuns favorabil la chimioterapia specific

intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD dup 4-6 sptmni de tratament.2. Semne de certitudine- Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv n exudatul pleural, biopsie pleural, sput).

- Examen histopatologic pozitiv rareori necesar(puncie-biopsie pleural, biopsie pleural toracoscopic, biopsie pleural chirurgical).

Testul IDR la PPD se realizeaza prin injectarea a 0,1 ml de derivat proteic purificat de tuberculina (PPD) pe fata interna a antebratului. Injectia trebuie facuta cu o seringa pentru tuberculina, cu taietura acului ndreptata n sus. Testul IDR este o injectie intradermica. Atunci cnd este realizata corect, injectia produce o mica ridicatura a pielii (o induratie) ntre 6 si 10 mm diametru.

Tabel Clasificarea reaciilor cutanate la tuberculin

O induraie de 5 mm sau mai mult este considerat pozitiv la:

persoanele infectate cu HIV

un contact recent cu o persoan bolnav de TBC

persoane cu modificri radiologice pulmonare de tip fibros ca rezultat al unei TBC anterioare

pacieni transplantai

persoane care sunt imunosupresate din alte cauze (ex.: cei care primesc echivalentul a >15mg/zi de prednison timp de o lun sau mai mult, cei care primesc tratament cu antagoniti de TNF-alfa)O induraie de 10 mm sau mai mult este considerat pozitiv la:

imigrani recent (< 5 ani) din ri cu prevalen mare a TBC

utilizatorii de droguri injectabile

rezideni i angajai ai instituiilor cu risc nalt

personalul de laborator mycobacteriologic

persoane cu condiii clinice care-i plaseaz la risc nalt

copiii 126 mg/dl glicemia > 200 mg/dl (in orice moment al zilei).

Glicemia > 200 mg/dl dupa 2 ore de la ingestia a 75 g glucoza (OGTT)

Aceste criterii trebuie confirmate prin repetarea testarii intr-o alta zi!!!

- Sindromul metabolic

Tabel Creiterii definitorii ale sindromului metabolic

Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism i insulinorezisten care n timp duce la diabet zaharati/sau complicaile acestuia.

Factori de risc predispozantiProbabilitatea creste, iar intervalul de timp necesar aparitiei starii de boala scade atunci cand acesti factori se asociaza cu altii din categoriile precedente. Factori predispozanti sunt considerati:

- Obezitatea - Aprecierea obezitii se face prin indicele mas corporal (IMC) care se determin prin raportul dintre greutatea corporal (kg) i nlime (m). Valorile normale ale IMC sunt situate ntre 22-25 kg/m2.

Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent asociat cu bolile cardiovasculare.

Tabel Clasificarea statusului nutriional n funcie de Indicele de masa corporal (IMC)

Status nutriional

IMC (Kg/m2 )

Subnutriie Gr. I40.0 Foarte sever

Aprecierea obezitii se face prin indicele mas corporal (IMC) care se determin prin raportul dintre greutatea corporal (kg) i nlime (m). Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent asociat cu bolile cardiovasculare.

O circumferin a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru brbai (obezitatea abdominal) este, de asemenea, un indiciu de risc cardiovascular crescut. Cnd IMC este mai mare de 30 rata mortalitii este cu aproximativ 50% mai mari dect la cei normoponderali.

Evaluarea obezitatii:

Metode directe:

Masurarea pliului cutanat

Ultrasonografia

RMN

Metode indirecte: Calcularea IMC = G/I2

- Sedentarismul - este unul din factorii de risc cardiovascular specifici vieii moderne, care poate fi combtut printr-o activitate fizic regulat

- Ereditatea, respectiv istoric familial la rude de gradul I de moarte subit sau IMA sub vrsta de 45 de ani

- Sexul masculin,

- Consumul excesiv de alcool crete prevalena HTA. Un consum minim de alcool (cca. 10-30 g/zi), mai ales de vin rou, are un efect protector antiaterogen.

- Varsta peste 45 de ani,

- Stresul psihic prelungit - prin acumularea sa n timp poate duce la un grad accentuat de oboseal, iar n cazuri extreme la apariia infarctului miocardic acut sau a unui accident vascular cerebral.- Rezistenta crescuta la insulina (agravata, de altfel, de obezitate si sedentarism),

Factorii de risc independeni sau neinfluenabili pentru boala coronarian sunt:

- sexul masculin

- ereditatea

-vrsta naintat.

Factori de risc care pot fi influenai n prevenia bolii coronariene sunt:

Hipertensiunea arterial

Diabetul zahart

Hipercolesterolemia

Fumatul

Sedentarismul

Stresul

Alimentaia trebuie s fie preveniv i echilibrat. Trebuie evitate grsimile animale (unt, slanin, untura, carne gras, mezeluri), smntna, frica, brnzeturile grase, maioneza, ou, cartofi prjiti, prjituri, ciocolata, dulciurile a. Se prefer consumul de legume proaspete sau fierte, carne de pasre, pete slab, brnz de vaci, iaurturi, fructe proaspete i se evit excesul de sare.

Scaderea in greutate, prin dieta hipocalorica si exercitiul fizic sunt ambele esentiale in tratament, deoarece se adreseaza etiologiei subiacente a sindromului metabolic (obezitate viscerala si rezistenta la insulina). Reducerea greutatii corporale cu 7 - 10% in 6 pana la 12 luni printr-o reducere relativ modesta a aportului caloric, 500 - 1.000calorii/zi, este de obicei mai eficienta decat o dieta extrema.

S-a demonstrat si faptul ca scaderea moderata in greutate amelioreaza adipozitatea viscerala si rezistenta la insulina. Exista o scadere preferentiala a adipozitatii abdominale cu exercitiul aerob, deoarece se pare ca adipocitele viscerale raspund mai rapid la scaderea ponderala indusa de exercitiu, fata de adipocitele subcutane.

Exercitiile sistematice pot ameliora rezistenta la insulina independent de scaderea ponderala. Drept urmare scopul modificarii stilului de viata este de a promova exercitiul fizic prelungit de intensitate scazuta (spre exemplu mersul pe jos in ritm rapid), minim 30 de minute zilnic, pentru mentinerea greutatii si scaderea adipozitatii viscerale si nu acela de stabili tinte imposibil de atins in greutatea corporala.

Tabel 21. Consumul de calorii n timpul activitilor fizice

Activitatea Calorii consumate pe or

BrbaiFemei

Activiti usoare 300 240

Activiti moderate (mersul pe jos 5-6 km, mersul pe bicicleta 8-10 km a)460 370

Activitati intense (alergare uoar 15 km, fotbal, not a)730 580

Activiti foarte intense (alergare intens 12 km, tenis, ski a)920 740

Modificarea dietei, scderea n greutate i creterea activitii fizice sunt foarte importante pentru controlul greutii, creterea masei musculare - cel mai mare utilizator de energie, scderea esutului adipos - inert metabolic i n final scderea riscului cardiovascular i aterogeneza.

PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIOVASCULARE

Durerea precordialDurerea localizata in regiunea precordiala constituie un motiv foarte frecvent de prezentare la medic. Durerea din suferintele cardiovasculare poate fi:

durere din boala coronariana

durere din pericardita acuta

durere din bolile aortei

durere necaracteristica/intricata de origine cardiaca

durere vegetativa sau functionala

In functie de mecanismul patogenic, durerea poate fi:

ischemica

durerea din angorul stabil / de efort

durerea din IMA

sindromul de angor instabil

inflamatorie

Durerea de origine cardiac

Miocardul este vascularizat prin cele dou artere coronare, emergente din aort i se situeaza alturi de rinichi i de creier printre organele cele mai irigate din organism. Boala cea mai frecvent a arterelor coronare este arteroscleroza, cu reducerea consecutiv a debitului sanguin coronarian.

Angina pectoral

Caracteristicile anginei pectorale:

localizare retrosternala, in dreptul primelor spatii intercostale, cu iradiere posterioara in umarul stang, membrul superior stang pe partea cubitala pana la ultimele 2 degete; poate iradia de asemenea la nivelul gatului, in mandibula, ureche, dinti, mucoasa faringiana; alta iradiere posibila este in spate intre omoplati, in jos, in epigastru, pe ambele brate, in regiunea lombara, abdominala inferioara, etc.

durerea apare pe o suprafata intinsa (niciodata bolnavul nu arata cu degetul un punct ci cu mana o suprafata)

apare la efortul fizic sau echivalentele acestuia : digestie (creste fluxul sangvin), conditii psihoemotionale (stare de hiperactivitate asemanatoare efortului fizic). Durerea se amelioreaza sau chiar dispare la oprirea efortului fizic

disparitia durerii la repaus se realizeaza in timp scurt (1-5 minute). Durata durerii ischemice este de sub 20 minute. (diagnostic diferential cu IMA, unde durata este de peste 20 minute)

amelioarea si disparitia durerii este accelerata de administrarea de nitroglicerina sublingual (in aproximativ un minut)

caracterul durerii ca senzatie = comparata cu o greutate, presiune, constrictie, gheara (neconsiderata drept durere de bolnav)

n aceasta categorie sunt cuprinse :

1) Angina pectoral stabil Simptomele specifice sunt durerea retrosternal care apare la efort, iradiaz n braul stng, la baza gtului, cedeaz la repaus i la administrarea sublingual de Nitroglicerina. Traseul EKG n crize arat modificri sugestive sau poate fi normal, n acest caz fiind util proba la efort. Crizele anginoase sunt precipitate de efortul fizic, frig, prnzurile abundente, emoii, constipatie, exces de alcool, tutun, cafea, anumite medicamente (tiroida, efedrina a). Rareori durerea anginoas poate s apar i n alte condiii dect cardiopatia ischemic: anemia sever, tulburarile rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortic, coronaritele din colagenoze sau sifilis a.

2) Angina instabil: Apare n leziuni coronariene severe, peste 75% din lumenul vascular. Durerea precodial are caracter prelungit, sau i modific caracterul sau pragul dureros, apare n repaus, este instalat recent i se nsoete de modificri EKG i de creterea CPK, enzima care semanleaz suferina ischemic miocardic acut. Poate evolua, n afara tratamentului energic, spre infarct acut de miocard. Forme clinice: Angor de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav si care are evolutie imprevizibila;

Angorul agravat crizele anginoase care apar la eforturi din ce n ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

Angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui efort, uneori noaptea angorul nocturn sau angina vasospastic.

3) Infarctul miocardic acut - Reprezint necroza miocardului datorit unei obsrtucii coronariene acute. Caracteristicile IMA:

durerea are aceeasi localizare si iradiere cu cea din angina pectorala

iradierile in zone mai atipice pentru angina (abdominala, lombara, ambele brate, poasterior etc.) se produc mai frecvent in IMA

aparitia durerii nu este neaparat conditionata de efort (poate aparea si repaus si la efort fizic)

durata durerii este mare, putand depasi 20 de minute

nu cedeaza la nitroglicerina si analgetice obisnuite, necesita morfina

durerea are in general un debut mai rapid si o disparitie mai treptata (cateva ore uneori) comparativ cu angina pectorala

ca senzatie, se manifesta ca : presiune, greutate, constrictie

Uneori i de simptome ale complicaiilor infarctului: edemul pulmonar acut, tulburrile de ritm i de conducere, ocul cardiogen, moartea subit. Diagnosticul este electrocardiografic, completat cu date biologice: cresterea n ordinea apariiei a Troponinei, CPK izoenzima Mb.

4) Cardiopatia ischemic cronic nedureroas - aritmiile, blocurile intraventriulare i atrioventriculare, dispneea i insuficiena cardiac sunt formele clinice ale suferinei cardiace cronice secundar reducerii debitului sanguin coronarian.

5) Angina pectoral ntricat - Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezica biliar, spondiloza vertebral) se pot nsuma cu cei venii de la cord = angorul intricat.

Tabel Diagnosticul diferential al durerii toracice de cauz cardio-vascular

Angor stabilSindrom coronarian acut IMAEmbolie

pulmonarDisecie de aortPericardit

DDurere tipic Retro

sternal

Constrictiv

Iradiere tipic

Legat de efort

Test la NT + Idem angor

Intens ocant

Continu

TNT -

De regul precedat de AP instabil

Brutal

La baza toracelui

Unilate-ral

Asociat cu dispnee

Condiii emboligene Brutal

Iradiere post.

Migrea-

z des-cendent

Intens, ocant

Locali-zat

Accentuat de respiraie

Calmat n anteflexie

Context clinicFactori de risc Factori de riscTrombo-flebit

Repaus prelungit la pat

ChirurgieTA

Factori de risc

Subiect tnr

Examen clinicNormalPaloare, anxietate, teg. Transpirate

Semne digestive, vrsturi n IMA inf.

SubfebrilitatePolipnee

Pleurezie

Sindrom de condensareAbsena

pulsului

Suflu diastolic de I AoContext infecios

(virale, specifice)

Frectur pericardic

EKGn criz unda T negativ

ntre crize normalUnda Pardy

Unda QTahicardie

BRD

S1Q3 cu ax la dr.Normal!Tulburri difuze de repolarizere concordante

Microvoltaj

Rx. PulmonNormalNormalNormal, hipertranspa renLrgire de mediastinNormal, sau creterea siluetei cardiace

CPK

Tropo-ninaNormaleCrescuteNormaleNormaleNormale

Echo cordNormalAkinezie localNormal, hipertrofie dr.Disecie de Ao.Normal,

Lichid pleural

Test dgs. specificeEKG in criza/EKG de efortEKG+ enzime de citoliz miocardicCT/RMNRMNEcho

cord

Diagnosticul diferential al durerii toracice retrosternale:

Pericardita determin o durere intens retrosternal, agravat de micare, schimbarea poziiei, tuse, inspir profund determinat de inflamaia seroasei pericardice, cu sau fr exudat.

Disecia de aort sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte intens cu iradiere pe ntreg traiectul aortei. Complicaiile de regul fatale sunt ruptura i emboliile n marea circulaie.

Alte cauze

Uneori durerea retrosternal este determinat de prolapsul de valv mitral, boli esofagiene, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonar, pneumotorax, mediastinite, a.

Palpitaiile Palpitatiile fiziologice apar la efort fizic mare, stres psihic mare, cu stimulare simpatoadrenergica importanta. Mecanismul de producere este reprezentat de cresterea fortei si a frecventei, ceea ce e inregistrata ca o schimbare in activitatea cordului.Palpitatiile patologice sunt descrise de pacienti ca:

batai puternice in piept

rostogolire a inimii

pauza in activitatea inimii

"fluturare"

palpitatii inregistrate ca si contractii dureroase

Localizarea poate fi precordial sau in regiunea cervicala. Extrasistolele sau btile premature: sunt percepute ca pauze deoarece btaia prematur este urmat de o pauz naintea btii cardiace urmtoare, care de obicei este mai puternic deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. Pot produce anxietate.

Tahicardiile paroxistice ncep brusc i se termin brusc, cu rrirea frecvenei nainte de sistarea accesului da tahicardie. Pot fi acompaniate de sincop, pre-sincop, diepnee sau durere precordial. Pot produce sincop la instlare i poliurie n momentul relurii ritmului normal.Bradicardiile Sunt percepute ca ritm lent cu bti puternice, regulate. De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaii. Apar n boli ale nodului sinusal, disociaii A-V, blocuri A-V, ritmuri ventriculare de substituie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism, a. Pot fi cauz de pierdere a cunotinei.

SincopaCele mai frecvente sunt sincopele vago-vagale sau reflexe, de ragul fr substrat patologic. Sunt precedate de prodroame: stare general alterat, greuri, fosfene a. Apare vasodilataie periferic i bradicardie cu pierderea scurt a strii de contien. Pacientul i revine n cteva secunde. Sincopa de cauz cardiovascular este brusc i scurt. Varianta clasic este atacul Adams-Stockes datorat dereglrilor de ritm cardiac prin bradicardie extrem cu scaderea frecventei cardiace sub 20/min de regul cu bloc A-V complet sau de tulburri paroxistice de ritm. Pacientul cade brusc este palid i incontient, se poate lovi n timpul czturilor. Pulsul este de regul lent sau absent. Dac perioada de incontien se prelungete pacientul poate s prezinte convulsii generalizate.

Alte cauze cardiace de sincop:

Tahicardie ventricular

Tahicardie supraventricular rapid

Pauza sinusal

Disfuncii de nod sinusal sau de pacemaker

Obstrucii

Stenoz aortic/pulmonar

Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv

Embolism pulmonar

Mixom atrial

Tromb atrial

Oboseala cronic Se asociaz de regul cu insuficien cardiac cronic, aritmii cardiace persitente sau boal cardiac cianogen, infecie activ - endocardit. Se datoreaz unei circulaii cerebrale deficitare, cu hipoperfuzie i hipo-oxigenare periferic. Este un simptom frecvent n multe suferine organice sau funcionale i nespecific.

Poate fi determinat de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemic, n special betablocantele i diureticele hipo K+.

Dispneea este definit ca jen n respiraie, sau lipsa de aer. Apare i la subieii sntoi n timpul efortului fizic.

Dispneea de cauz cardiac

Dispneea este determinat de insuficiena ventricular stng i de creterea presiunii n capilarul pulmonar, ceea ce duce la creterea efortului respirator inspirator = dispnee inspiratorie sau dificultate n a trage aerul n piept n psecial la efort, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn.

Clasificarea New York Heart Association (NYHA) n urmtoarele clase funcionale n funcie de tolerana la efort:

Gradul 1 -Fr dispnee

Gradul 2 -Dispnee la eforturi mediu

Gradul 3 -Dispnee la efort mare

Gradul 4 -Dispnee n repaus

O form particular de dispnee de efort este dispneea vesperal, minim dimineaa, care se accentueaz-se spre sear, datorit suprasolicitrii n timpul zilei care duce la epuizarea funcional a VS a crui funcie este compromis.

Distenia abdominal contribuie la accentuarea dispneei prin restricierespiratorie.

Ortopneea este dispneea care apare cnd pacientul este culcat, datorat insuficienei ventriculare stngi. Apare prin expansiunea volumului circulator cu redistribuirea sngelui i creterea volumului pulmonar central. De regul aceti pacieni dorm cu mai multe perne sub cap. . Iniial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea n poziie eznd dar se pot repeta n cursul nopii.

Dispneea paroxistic nocturn apare prin acumularea exudat alveolar, trezete pacientul din somn cu lips acut de aer, aa-zisul astm cardiac - pacientul prezint wheezing datorit edemului endoteliului bronic, tuse cu sput aerat rozat hemoptoic prin exudaia alveolar din edemul pulmonar acut. Extremitile sunt reci i cianotice

Respiraia Cheine Stokes apare n insuficiena cardiac sever, i reprezint hiperventilaie progresiv care alterneay cu perioade de apnee. Poate s apar la pacienii vrstnici i fr boal cardiac sever. Este determinat de depresia centrului respirator, parial datorat timpului prelungit al circulaiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare.

Investigatii paraclinice

Electrocardiograma Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive n toate derivaiile, ( cu excepia derivaiei aVR unde este negativ) n relaie stabil cu complexul QRS ( T1).

Determinarea frecvenei cardiace

- Frecvena /min.= 6000 mprit la distana RR.

6000 = numrul de sutimi de secund dintr-un minut.

distana RR= numrul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec.

- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).

- Memorarea urmtoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec.

Figura 9. EKG normal

Determinarea axei electrice

Se determin utiliznd derivaiile DI, DII, DIII.

unda R mare n DI, DII, DIII= ax normal

unda R mare n DI + und S mare n DIII = ax la stnga

unda S n DI + R mare n DIII = ax la dreapta

Determinarea componentelor EKG- Unda P = Depolarizare atrial

Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV)

Durata = 0,08-0,10 sec.

- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventricular. Valoarea sa depinde de vrst i frecven: n medie 0,16 sec

- Complex QRS = Depolarizare ventricular. Unda Q nu trebuie s depeasc n amplitudine 1/3 din R, i ca durat 0,04 sec.

Amplitudinea QRS = n plan frontal 0,5 1,5 mV n plan orizontal max. 2,7 mV

Durata medie 0,08 sec.

Durata max. 0,10 sec.

- Segment ST (sfrit S i nceput P) = depolarizare ventricular. Nu se msoar independent. Trebuie s fie izoelectric. Supra subdenivelrile +/- 1mm n derivaiile frontale i +/- 2mm n derivaiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indic modificri de repolarizare ventricular: primare pe un cord normal, secundare pe un cord patologic

- Unda T = repolarizare ventricular. Asimetric, cu pant asdcendent lent, descendent abrupt. Amplitudine 0,2-1mV(2-10mm). Durat = 0,15 0,30 sec.

- Interval QT (nceputul Q i sfritul T) = sistol electric cardiac. Durata depinde de frecven i nu poate fi interpretat corect dect n funcie de aceasta.

Radiografia toraco-pulmonar dimensiunea cordului - indexul cardiotoracic normal este de 1/3.

Ecografia cardiac apreciaz funcia contractil, tulburri de kinetic parietal, dimensiunile camerale, grosimea pereilor i a septului, fracia de ejecie (funcia sistolic) tulburrile de relaxare (funcia diastolic), leziunile valvulare i repercursiunile hemodinamice.

Testul la efort are o sensibilitate de 78% i o specificitate de 70% pentru depistarea bolii cardiace ischemice. n consecin, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiac ischemic dect la pacienii cu risc de boal ccardio-vascular.

Indicaiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienii cu risc de a dezvolta boal coronarian, diagnosticul i provocarea unor aritmii, evaluarea simptomelor cardiace nespecifice

nregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite nregistrarea continu a potenialelor electrice pe o durat de 24h i evideniaz episoadele de ischemie miocardic silenioas sau tulburrile de ritm i/sau conducere.

Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare ngustat de placa de aterom. Este indiat n angina stabil cu proba de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul antianginos cu betablocante i nitrai, angina instabil cu modificri de reapus, i IM acut.

Scintigrafia coronarian +/- test de efort exploreaz irigaia coronarien cu izotopi radioactivi.

CT spiral Investigatie imagistica noninvaziva cu substanta de contrast si reconstructie 3D a circulatiei coronariene, zone de stenoza, tulburari de kinetica parietala

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Definiie

Este definit de creterea valorilor presiunii arteriale sistolice i diastolice i este un factor de risc pentru complicaii coronariene, renale sau neurologice (afectarea organelor int sau visceralizarea TA).

PrevalenLa adultul tnr i de vrst medie, TA predomin la sexul masculin. Numrul bolnavilor de HTA crete att la femei ct si la brbai cu egalizarea pe sexe, iar pe msura naintrii n vrst raportul se inverseaz. Dup menopauz femeile dezvolt mai frecvent HTA dect brbaii la aceeai vrst.

Factori de risc

Oricine poate dezvolta hipertensiune arterial, dar unele persoane sunt mai predispuse: n familii de hipetensivi, la populatia afro- american comparativ cu populaia alb HTA apare mai devreme i evolueaz mai sever. Factorii ereditari sunt semnifcativi prin predispoziia legat de natriurez; membrii familiei pacientului hipertensiv trebuie s-i controleze tensiunea arterial n mod regulat mai ales c HTA poate s nu prezinte semne sau simptome alarmante.

Tabel 16. Definia i clasificarea valorilor TA (mmHg)

*Dac exist valori din clase diferite ale TA sistolice i diastolice se ia n considerare categoria cea mai mare.

Investigarea curent a pacienilor hipertensivi

Trebuie obtinue un istoric i un examen fizic amnunit la toi pacienii hipertensivi, completat cu investigaii de rutin.

Trebuie stabilit diagnosticul de HTA prin msurarea corect a TA dup 5 minute de repaus, (culcat sau eznd), braul s fie la nivelul inimii. La vrstnici, diabetici TA se va msura i n ortostatism, imediat i la 2 minute de la schimbarea poziiei. Nu se consum cafea nainte sau s nu fumeze cu maxim 15 minute nainte de msurarea TA. Se prefer sfingomanometrul cu mercur, 2 determinri la 5 minute/vizit, i 3 seturi de determinri n ambulatoriu la interval de cel puin o sptmn.

Tabel 17. Clasificarea etiologic a tensiunii arteriale

Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiune a arterial. pag. 44

Evaluarea paraclinic presupune depistarea etiologic a HTA (vezi tabel 17; 18), afectarea organelor int i bolile asociate, factorii de risc cardiovascular asociai, toate acestea putnd influena deciziile terapeutice.

Examene de rutin:

Ex. de urin: hematurie, proteinurie, glicozurie

Electroliii i creatinina seric

Glicemia

LDL, HDL colesterol Trigliceide acid uric

EKG

Allte explorri adresate unor grupuri de pacieni sunt redate n tabel

Tabelul 18. Alte invesigaii n cazul HTA secudare sau severe

Ghid de diagnostic i tratament vol I, Hipertensiune aarterial, L.Gherasim, pag. 50

Stadializarea HTA

Tabelul 19. Stadializarea hipertensiunii arteriale n funcie de afectarea organelor int

Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiunea arterial, pag. 43

La acestea se adaug examele pentru determinarea afectrii organelor int: examneul fundului de ochi, ecografia cardiac pentru depistarea hipertofiei ventriculare stngi, a disfunciei ventriculare diastolice i sistolice a VS, ecografia abominal renal i a galndelor suprarenale, angiografie RMN pentru fluxul n arterele renale a.

Tabelul 20. Stratificrea riscului pacienilor cu HTA

Dup WHO-ISN 1999.

Tratamentul nefarmacologic al HTA

Sunt indicaii care trebuie respectate de toi pacienii hipertensivi, precum i de cei al caror istoric familial de HTA. Este posibil ca msurile respective s reduc dozele sau chiar necesitatea tratamentului medicamentos pentru controlul tensiunii arteriale.

La pacienii cu HTA moderat, care nu prezint complicaii cardiovasculare sau afectarea organelor int, rspunsul ar trebui s apar n primele patru-ase luni de evaluare. Aceste reguli sunt valabile i n timpul tratamentul HTA.

Atunci cnd valorile TA impun ca tratamentul medicamentos s fie introdus mai devreme, este recomandabil ca msurile non-farmacologice s fie iniiate n paralel cu administrarea medicaiei hipotensoare.

Msuri profilactice i curative cu caracter general

Orice persoan, indiferent de ras, vrsta, sex sau ereditate, poate s previn apariia sau evoluia HTA prin:

1. Meninerea unei greuti optime, acdere poneral n caz de obezitate.

2. Activiti fizice moderate.

3. Consum de alimente cu coninut sczut n sodiu.

4. Consum de alcool n cantiti moderate.

Consumul de alimente cu continut sczut n sodiuAfro-americanii i vrstnicii sunt mult mai afectai de consumul de sare. Deoarece nu exist un mod exact de a afla persoanele ce vor suferi de pe urma excesului de sodiu, este de preferat o limitare a consumului de sare n jur de 6g de sare pe zi, echivalentul a 2400 mg de sodiu (o linguri de sare de mas/zi). Se vor elimina toate alimentele cu coninut crescut de sare din dieta zilnic. Sunt de preferat legumele proaspete, carnea de pasare, peste, porc sau vit congelate, sau conservate fr sare. Evitarea excesului de:

- grsimi, carbohidrai, proteine. Este esenial limitarea aportului de lipide, n special grsimi saturate de origine animal i n special carnea i preparatele de porc. - cafein i de buturi ce contin cafein: cafea, ceai negru, cocacoa (pot crete tensiunea arterial, dar numai temporar).

- stresul poate induce creterea tensiunii arteriale i prin efect cumulat n timp poate duce la HTA.

O alt msur preventiv i curativ cu caracter general este ntreruperea fumatului, care crete riscul unui infarct acut de miocard sau unui accident vascular cerebral.Chiar la normoponderali se vor evita alimentele cu coninut crescut de lipide i un numr mare de calorii: untul, margarina, carne gras, brnza fermentat , prjeli, prajituri, bomboane, etc.

Se vor consuma

- alimente cu continut sczut n calorii si lipide: carne de pui sau curcan la cuptor, grtar sau fiart (fr piele); pete; file de muschi fr grsime; lapte degresat, brnz nesrat;

fructe si legume proaspete, congelate sau uscate; cereale i pine cu coninut redus de sare;

- alimente bogate n amidon i fibre vegetale - acestea reprezint un substituent excelent pentru lipide, au un coninut redus de calorii, dar bogat n vitamine i minerale: fructe, legume, cereale, orez, a.

Meninerea greutii optime sau scderea ponderal n caz de obezitate este o msur extrem de important n controlul TA. Chiar pierderi ponderale mici sunt importante pentru a preveni HTA. Dieta trebuie s fie ns moderat i s asigure o scdere poneral progresiv, n medie de 250g/spt. Este important i necesar creterea activitii fizice zilnice i combaterea sedentarismului.

Activitate fizic regulatActivitatea fizic regulat reduce riscul afeciunilor cardiace, reduce nivelul de colesterol din snge, crete nivelul de HDL-colesterol i ajut la controlul greutii i al TA.

Persoanele active au un risc cu 50% mai sczut de a face HTA fa de persoanele sedentare.

Tratamentul medicamentos al HTA

Tabel 22. Pricipalele hipotensoare uzuale

Clasa de medicamenteIndicaiiContraindicaii

De electiePosibileDe eleciePosibile

Diuretice tiazidice

Vrstnici

HTA sistolic

Insuf cardiacDZGutaDislipidemie

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)

Enalapril,RamiprilInsuficiena cardiacDisfuncia ventriculului stng

Dup infarct

Nefropatie diabetic DZ IIInsuficiena renal cronic

SarcinaStenoza

de arter renal

HiperkaliemieTuitori cronici

Antagonsitii receptorilor de angiotensin II

SartaniiTuse indus de IEC

Nefropatia diabetica din DZ tip IInsuficiena cardiacIntolerana la alte droguri antihipertensiveSarcina

Stenoza bilateral de a. renalhiperkaliemieArteriopatia periferic

-blocante

Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol

Infarct miocardicAngina pectoral

Insuficiena cardiacInsuficienta cardiac

(Mai ales cele cardioselective)Astm

BPOC Blocuri AV gr 2 i 3

Disfuncii sexualeInsuficienta cardiac decompensatArteriopatie periferic

Antagonisti de calciu(dihidropiridine)

Felodipin, AmlodipinHipertensiune sistolica izolata la pacienti varstnici

Angina vasopastic

Artriopatii periferice st IIIVrstnici cu tulburri circulatorii cerebrale

Nu n encefalopatia hipertensivIM acut

Angor instabil

BAV gr. 2 sau 3

Alfa-blocante

DoxazosinHipertrofie de prostatDislipidemie

Scderea toleranei la glucozIncotinena urinarHipotensiune postural

Insuficiena cardiac

inta tratamentului antihipertensiv este atingerea unor valori ale tensiunii arteriale sistolice5ml/min

Beta blocantele cu eliminare renala trebuie scazuta doza cu 25-50%

Blocante canale calciu cu ajustarea dozelor

IEC efect reno protector dovedit

HTA+ diabet zaharat

Controlul strict al TA sub 120/70 mmHg

IEC: scad TA, scad microalbuminemia, scad aparitia efropatie diabetice, scad rezistenta la insulina, in DZ II amelioreaza utilizarea periferica a glucozei

Beta1 blocante selective

Blocante canale calciu

HTA +SARCINA

Daca TA creste cu peste 20mmHg fata de valorile anterioare = HTA. Daca TA >170/110 pericol AVC sau eclampsie

De electie: vasodilatatoare directe (hidralazina), stimulante adrenergice centrale alfa-metildopa, prazosin, blocante Ca, labetalol, sulfat Mg, beta blocante selective - atenolol

Contraindicate - diuretice, IEC, NTG, nitroprusiat

Bolnavi CV +disfuncii erectile

Droguri incriminate: betablocante, diuretice tiazidice

Boli incriminate - HTA, DZ, dislipidemii, stari depresive, fumat, alcool

Riscuri CV legate de actul sexual :

IM, prin fisurare plac aterom,

creterea valorilor TA - risc AVC, vertije, sincop

Pacieni cu risc: Angina instabil,

HTA necontrolat

IC cls 3-4 NYHA

IM recent

Mai mult de 4 factori de risc majori

Pacieni care pot primi medicaie pentru disfuncia erectil

cu HTA stabil,

AP stabil,

Post-infarct, dup 6-8 sptmni pentru infarctul necomplicat

ATENTIE!

Nitrai + sildenafil (Viagra) = Contraindicatie! Aritmii severe, insuficienta cardiaca - sildenafil (Viagra) = Contraindicatie! Evtl dup compensarea bolii cardiace.

CARDIOPATIA ISCHEMIC

Definiie

Cardiopatia ischemic (CI) este o cauz importan de morbiditate i mortalitate n tara noastr. Medicina modern dispune de metode eficiente de prevenire i control a acestei boli, dar rezultatele nu sunt nc cele ateptate.

Inciden

Cardiopatia ischemic se intlnete mai frecvent la brbai dect la femei i incidena crete cu vrsta, la ambele sexe, ajungnd la egalitate dep 45 de ani la brbai i 55 de ani la femei.

Factorii de risc independeni sau neinfluenabili pentru boala

Manifestrile clinice ale ischemiei miocardice

Ischemia miocardic se exprim clinic prin durere la nivelul pieptului, n zona retrosternal, durere care este denumit generic angina pectoral cu variantele sale clinice.

Angina pectoral stabil sau angina pectoral de efort cu prag fix este provocat de dezechilibru ntre cerere i oferta de oxigen, glucoz, i acizi grai la nivel miocardic n timpul efortului fizic determinat de micorarea fluxului n arterele coronare datorit stenozei coronariene de regul sub 50% din lumenul vascular. Apare la acel;asi efort si cedeaza brusc la intreruperea efosrtului sau rapid la NTG sublingual

Angina instabil - durerea apare n repaus, cu debut recent, i modific caracterul sau nu au legtur cu efortul

Infarctul miocardic acut - apariia brusc a durerii precordiale, socanta, sfasietoare, nu cedeaza la NTG, insotita de anxietate si senzatie de moarte imineta, cu durata mai mare de 30 minute.

Exist i ischemie miocardic care nu se exprim prin durere de tip anginos:

- ischemia micardic silenioas - modificrile vasomotorii coronariene sunt traduse de ischemie EKG dar sunt asimptomatice = cardioaptia ischemic cronic nedureroas Holter/24 de ore;

Duce in timp la insuficiena cardiac, tulburri de ritm i de conducere.Sfaturi importante pentru a preveni apariia i agravarea bolilor cardiovasculare:

Mncai corect si echilibrat!

Renunai la sedentarism!

Renunai la fumat!

Masurai-v periodic tensiunea arterial, iar dac aceasta este mai mare decat normalul, adresai-v medicului!

Masurai-v periodic valoarea glicemiei! Dac suferiti de diabet zaharat, urmai regimul alimentar si medicaia prescrise de medic!

Masurai-v periodic nivelul colesterolului din snge!

Angina Pectorala

Angina pectoral (AP) este forma de manifestare a cardiopatiei ischemice i const ntr-o durere retrosternal (mai rar precordial) ce apare de obicei la efort, datorit dezechilibrului dintre consumul de oxigen crescut la nivel miocardic i aportul de oxigen limitat prin coronarele obstruate.

ClasificareaO.M.S. (1979) distinge doua categorii :

I. A.P. instabilaII. A.P. stabila : 1) tipica (de efort) si 2) atipica.

A.P. tipica, de efort, este forma CI care se manifesta prin crize repetate dureroase de tip anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.

Cardiopatia ischemic se manifest n general prin durere (angin). Atributele anginei stabile sunt:

Localizarea - n spatele sternului sau precordial.

Iradierea - tipic n umarul stng, fata interna a braului, antebraului, ultimele 2 degete; atipica - la nivelul umerilor, gat, stomacului sau n ambele brate.

Caracterul durerii- tipic, angina este perceput ca o ghear, sau ca un disconfort greu de definit.

Durata aproximativ 5 - 10 minute.

Momentul apariiei - la efort

Dispariia sau diminuarea durerii - dupa administrarea de nitroglicerin, 1-3 tablete sublingual.

Alegerea corect a terapiei antianginoase

1. stabilirea corect a diagnosticului

2. inta medicaiei antianginoase

a. scderea consumului de oxigen miocardic

- evitarea eforturilor solicitante i susinute

- deprimarea activitii cordului prin scderea frecvenei cardiace beta-blocantele: scad frecvena cardiac, scad fora de contracie, scad excitabilitatea, scad conductibilitatea.

- blocantele de calciu de tip fenilalchilamine i benzotiazepine ( nu dihidropiridine) determin deprimarea funciei miocardului, au efect coronarodilatator i spasmolitic prin scderea concentraiei de calciu intracelular i blocarea contraciei fibrelor musculare.- scderea presarcinii (venodilataie nitrai) i scderea postsarcinii (arteriodilataie IEC, blocante de calciu verapamil, diltiazem)

b. creterea aportului de oxigen miocardic. - coronarodilatatoare: nitrai, Nitraii organici fac vasodilataie i coronarodilataie, nltur spasmul coronarian i amelioreaz condiiile de lucru ale cordului.

- creterea duratei de perfuzie prin alungirea diastolei: blocante de calciu (prin scaderea frecventei cardiace si ameliorarea disfunctiei diastolice).

3. Controlul si eliminarea factorilor de risc modificabili: tratamentul dislipidemiilor i HTA, renunarea la fumat, regim alimentar

Alegerea i administrarea medicaiei antianginoase

Scopul administrrii tratamentului - oprirea crizei i scderea frecvenei de apariie a crizelor: nitrai organici, beta-blocantele, blocante de calciu.

1. Tratamentul crizelor: se administreaz nitrai cu durat scurt de aciune, cu administrare sublingual (capsule, gum, spray cu aerosoli) sau IV (perfuzie) de tipul nitroglicerinei; uzual, n oprirea crizei de administreaz sublingual 1 capsul de 0,5 mg (se pot administra pn la 3 capsule, dup care, dac durerea nu cedeaz se va lua n considerare alt diagnostic IMA, angin instabil, nevralgie intercostal etc.)

2. Tratamentul de fond (de ntreinere) al anginei pectorale: nitrai cu durat lung de aciune n administrare asimetric, beta-blocante, calciu-blocante.

Descrierea claselor de medicamente anginoase i reprezentanilor

1. Nitraii organici - Principalul reprezentant este nitroglicerina, care se administreaz sublingual n timpul crizelor anginose i conduce la dispariia durerii n 2-3 minute.

NTG este disponibil sub form de comprimate pentru administrare sublingual, spray cu aerosoli, soluie alcoolic pentru administrare n picturi, unguent, plasturi, discuri adezive, soluie pentru perfuzie IV.

Izosorbid monononitrat, izosorbid dinitrat i pentaeritril tetranitrat sunt 3 preparate retard, care se administreaz asimetric (dimineaa i la prnz, la prnz i seara) i care sunt folosite pentru tratamentul de fond an anginei pectorale.

Reaciile adverse ale nitratilor: cefaleea (mai ales dup primele administrri, este un motiv de complian redus la terapie a multor pacieni), congestia tegumentelor, tahicardie, palpitaii, hipotensiune ortostatic cu ameeli, bufeuri, toleran la nitrai, methemoglobinemie.

2. Beta-blocantele selective sau neselective n funcie i de alte patologii asociate. La pacienii cu astm bronic sau cu afeciuni vasculare periferice sunt contraindicate beta-blocantele neselective.

Atenololul este preferat la persoanele n vrst deoarece produce n msur mult mai mic fenomene depresive.

Reacii adverse: bradicardie excesiv, bloc AV sau agravarea unui bloc preexistent, hipotensiune, deprimare nervos central (somnolen, indispoziie), alterare a profilului lipidic (crete TG, scade HDL-C), alterarea glicemiei (tratamentul cu beta-blocante poate masca tahicardia caracteristic unei crize hipoglicemice).

3. Blocantele de calciu - Verapamil, diltiazem, care au i efecte la nivelul cordului. Sunt contraindicate la pacienii cu insuficien cardiac sau bloc atrioventricular. Reacii adverse: edeme gambiere, flush, cefalee, tahicardie.

Molsidomina este un vasodilatator, cu structura diferita de nitritii organici. Nu produce toleranta i este activ in aparitia tolerantei la nitrati. Actioneaza asemanator cu nitratii organici. Diferenta este ca nu se produc resturi tiolice (nu e tioldependenta, deci nu apare toleranta).

Atentie OBLIGATORIU controlul factorilor de risc cardiovascular asociati.

Tulburari de ritm cardiac

Tahicardia sinusal

EKG: ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vrst i sex. Apare n: efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominan simpatic, hipertiroidie, stri febrile, consum exagerat de cafea, ceai, alcool, mecanism compensator al isuficienei cardiace

Bradicardia sinusal

Figura 14. Bradicardie sinusal

EKG ritm cardiac ncetinit (figura 14).

Apare la: spotivi de performan, btrni, hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune intracranian, crize dureroase abdominale i toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar, supradozaj cu betablocante, verapamil, diigtal a.

Aritmia sinusal

EKG: variaii ale ciclului cardiac.

- aritmie respiratorie (fazic) const n creterea frecvenei n inspir, scderea n expir.

- aritmia nerespiratorie (nefazic) distana RR variabil

Aritmii extrasistolice

Extrasistole atriale und P modificat+ complex QRS normal.

Extrasistole nodale (joncionale)

Superioare und P negativ naintea complexului QRS

Medii -und P absent + complex QRS normal

Inferioare complex QRS + und P negativ

Extrasistole ventriculare und P absent + complex QRS modificat cua spect de BRS sau BRD cu decalarea ritmului sinusal

Tahicardia paroxistic

EKG frecven cardiac mare, fix (interval RR fix) survenit

n crize cu debut i sfrit brusc.

-Supraventricular und P prezent + complex QRS fin

-Ventricular (figura 15) und P absent + complex QRS modificat cu aspect de BRS sau BRD

Figura15. Tahicardie ventricular nesusinutFibrilaia atrial

EKG absena undelor P sistola atrial fiind nlocuit de contracii parcelare foarte frecvente (400-600/min), haotice i ineficiente - unde f de fibrilaie + complexe QRS normale, neregulate.

(figura 16).

Flutter-ul atrial

EKG absena undelor P contraciile atriale au frecven mare (250-300min) dar sunt ineficiente, unde F de flutter. Rspunsul i contraciile ventriculare pot fi sistematizate (bloc A-V fix) (Figura 17) sau nu (bloc A-V variabil) (Figura 18).

Figura 16. Fibrilaie atrial cronic

Figura17. Flutter atrial 2/1

Figura 18. Flutter atrial cu bloc AV variabil

Fibrilaia ventricular este cea mai sever tulburare de ritm.

EKG ondulaii cu morfologie de-a lungul axei izoeletrice cu amplitudine i durat diferite. Este de regul negistrare antemortem

Flutterul ventricular ventriculii se contract slab, nefiind capabili s realizeze o sistol eficient.

EKG complexele ventriculare prezint o morfologie intermediar ntre tahicardia i fibrilaia ventricular.

Tabel

Clasificarea antiaritmicelor:Mecanismul de actiuneEfecte electrofiziologice

Clasa I

IAChinidina

Procainamida

DisopiramidaBlocante ale canalelor de Na

IntenseIncetineste faza 0 de Incetinesc faza de repolarizare 3

(mareste QRS, ST) repolariyare

IB

Lidocaina

Mexiletin

Fenitoina

TocainidaBlocante ale canalelor de NA

ModesteScurteaza faza 3 de repolarizare ( K)

IC

Propafenona

Flecainida

EncainidaBlocante ale canalelor de Na

IntenseIncetineste marcat faza 0 de depolarizare

Nu modifica faza de repolarizare (3)

Clasa IIAtenolol

Propranolol

Metoprolol

TimololBlocheaza receptorii 1 adrenergiciCreste durata potentialului de actiune

Creste timpul de repolarizare

Deprima faza 4 de depolarizare diastolica lenta

Clasa IIIAmiodarona

Sotalol

Tonsilat de BretiliuBlocheaza canalele lente de KPrelungeste faza 3 de repolarizare

Prelungeste timpul de depolarizare (creste durata potentialului de actiune)

Clasa IVVerapamil

DiltiazemBlocheaza canalele de CaScurteaza potentialul de actiune

inotrop negative: deprima nodul sinusal bradicardie, NAV inhiba conducerea AV

Clasificarea Vaughan WilliamsAlegerea antiaritmicelor Atentie!:

Pot genera noi aritmii efect proaritmic prin mai multe mecanisme, in special:

clasa I (subclasa Ia)

clasa III (mai ales sotalolul)

crese riscul mortii subite (la cei cu FiV)

Incidenta creste in:

hipoK (postdiuretice)

hipoMg

pe fond de bradicardie

- Produc alungirea QT:

Chinidina

Disopiramida

Amiodarona

SotalolTabel

MedicamentEfecte secundareContraindicatii

AmiodaronaFibroza pulmonara

Neuropatie periferica

Disfunctie hepatica si tiroidiana

Depozite corneeneBoala pulmonara

Boala hepatica

Neuropatie

Beta blocanteExacerbare bronhospasm

Hiperglicemie,nu sesizeaza tahicardiaAstm bronsic

Diabet insulinodependent relativ DA betablocante selective

Blocante Ca++Insuficienta cardiaca blocuri AV Disfunctie ventriculara

Culburari de conducere

DisopiramidaInsuficienta cardiaca Tahicardie ventriculara

Rtentie urinara

Creste presiunea intraocularaQT prelungit

Insuficienta renala

Glaucom

Disfunctie ventriculara

FlecainidaCreste mortalitatea postinfarct

BradiaritmiiBoala cardiaca

Tulburari de conducere

ProcainamidaAgranulocitozaArtrita cronica

Lidocaina

MexiletinTremor

Depresie SNCParkinson

PropafenonaBronhospasm

Insuficienta cardiaca, radiaritmieParkinson, Astm, disfunctie ventriculara, tulburari de conducere

ChinidinaTorsada de varfuri

Diaree- 30 % din cazuriAlungirea intervalului QT

Hipo K+

SotalolBronhospasm

Torsada de varfuriAstm

Diabet insulinodependent

QT prelungit

Hipo K+

Precautii in administrarea antiaritmicelor:

Asocieri nerecomandate:

IA + IB (canale Na activate) (canale Na inactivate)

ExMexiletina + Chinidina

Mexiletina + Procainamida

Nu se asociaza compusi din aceeasi clasa

Pentru intervalul QT prelungit nu se adauga IA sau amiodarona sau sotalol

Nu se asociaza amiodarona (sau sotalol) cu beta blocant (efecte beta blocante aditive)

Cele mai frecvente asocieri: I + beta blocant (nu sotalol!)

Propranolol cu Flecainida (domina efectul proaritmic al flecainidei)

Mexiletin/Procainamida cu sotalol/amiodarona

Mexiletin cu propranolol

Verapamil cu disopiramida

Propafenona cu chinidina/procainamida

Alte medicamente cu efect antiaritmic sau cronotrop pozitiv neclasificate:

Atropina indicatii: bradicardia sinusala, intoxicatii cu organofosforice, digoxin, hiper calcemie Adrenalina - indicatii: stop cardiac Izoprenalina - indicatii: blocuri cardiace atrio-ventriculare Digoxin - indicatii: controlul ritmului cardiac in Fibrilatia atruiala si alte tahiaritmii Adenozina - indicatii: tahicardia paroxistica supraventriculara daca nu e cauzata de sindromul de preexcitatie Clorura de calciu - indicatii:tahicardii ventriculare prin hiper K+

Sulfatul de Mg - indicatii: fibrilatie ventriculara, intoxicatie digitalica

Exemple de scheme de tratament: Tahicardie sinusala

tratamentul cauzelor sau inlaturarea factorilor favorizanti: durere, hipovolemie, IC, tireotoxicoze, anxietate

atenolol/metoprolol 25-100 mg/zi po

verapamil (eliberare lenta) 160-480 mg/zi po

Fibrilatia si Flutter-ul atrial profilaxia se poate realiza cu beta blocante

prima optiune: mentinerea controlului frecventei ventriculare pe termen lung

Atenolol/Metoprolol 25-200 mg/zi

Diltiazem 180-360/Verapamil 160-480 mg/zi

- la varstnici, sedentari se poate administra suplimentar digoxina corelat cu clearance creatinina

- controlul de urgenta al frecventei cardiace necesita

Metoprolol 5-10 mg iv

Digoxin

sau Verapamil 1 mg/min iv pana la 15 mg cu monitorizarea TA

- complicatiile tromboembolice posibile:

initial:anticoagulante heparinice

enoxaparin 1mg/kg c, 2x/zi

dalteparin 120 UI/kg. 2x/zi maxim 10000 UI

heparina obisnuita 5000 UI iv apoi perfuzie 1000 UI/ora

ulterior: antocagulant oral

warfarina 5 mg/zi po sau

acenocumarol 10-20 mg initial 2-3 zile,

Ajustare doze in functie de timpul de protrombina si aparitie sangerari - INRERUPERE!

Tulburari de conducere

Reprezinta intarzierea pana la oprirea transmiterii unor stimuli atriali prin jonctiunea atrio-ventriculara. Cauzele pot fi :

- congenitale

- hipervagotomie

- boli cardiovasculare: ischemie, inflamatie, infarct miocardic acut (IMA) asociat cu tulburari de conducere.

Diagnosticul se pune EKG!Blocuri sino-atriale (nodul sinusal) - nu se poate diagnostica decat EKG si se traduce prin lipsa din cand in cand a unei sistole complete, pauza care rezulta fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Apare rar si este de obicei benign. Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. in aceste cazuri se administreaza atropina o,5-1 mg, i. v, repetat la nevoie la 6 ore, efedrina 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore, izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin).

Blocuri atrio-ventriculare ( BAV) - Simptomele functionale lipsesc. Cand blocul de gradul al Il-lea este instabil, in perioada de trecere catre blocul complet pot aparea ameteli sau sincope. Cea mai grava forma este blocul A-V de gradul al IlI-lea sau complet, caracterizat prin intreruperea totala a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi.

BAV de gradul I - Este reprezentat de incetinirea conducerii AV prin alungirea intervalului PR (mai mult de 0,20 secunde); clinic se manifesta prin scaderea zgomotului I in intensitate;

BAV de gradul II

Tipul I Mobitz I, sau cu perioade Luciani-Wenckebach - Pe EKG se observa aparitia unei unde P blocate , fara modificarea prealabila a intervalelor PR de baza (criteriu de baza al diagnosticului)

Tipul II sau Mobitz II si reprezinta blocarea sistematizata sau nu a unui stimul atrial, neprecedata de incetinirea progresiva a conducerii stimulilor anteriori (4/3, 3/2 sau neregulat)BAV de gradul III - BAV de grad inalt sau avansat - nici un stimul sinusal nu se transmite prin jonctiunea AV, atriile si ventriculele fiind contractate de stimuli diferiti, cu un ritm ventricular rar sau foarte rar (30-45), regulat, fix cu posibilitatea aparitiei sincopei Adam-StokesBlocuri de ramura - Intereseaza una din cele doua ramuri ale sistemului de conducere: major: bloc total al uneia din cele doua si se numeste BRD (bloc de ramura dreapta) sau BRS (bloc de ramura stanga).Tulburri de conducere atrio-ventriculare

BLOC A-V de gradul I

ntrzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradus pe EKG prin alungirea constant a intervalului PQ peste valoarea normal de vrst i frecven.

Cauze : - congenitale

- fiziologice (hipervagotonie)

- patologice: cardita reumatismal, ischemie miocardic, supradozaj de digital, propranolol, verapamil a.

BLOC AV gardul II

1. Tip Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) (Figura 11) ntrzierea progresiv a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi pn la blocarea conducerii, dup care ciclul se reia. EKG intervalul PQ se alungete progresiv pn la blocarea unei unde P, dup care ciclul se reia.

Cauze: ntotdeauna patologice : reumatuism articular acut, miocardit, cardiopatie ischemic, supradozaj digitalic.

2. Tip Mobitz II - periodic o und P este blocat cu bloc 2/1, 3/1, 4/1, de grad nalt 6/1, 7/1. Blocul de grad nalt apare n caz de toxicitate digitalic. Are aceleai cauze ca Mobitz I.

BLOC AV gardul III total sau complet (Figura 10)

Mecanisme: ntreruperea total a transmiterii impulsului ntre atrii i ventriculi, fiecare contractndu-se datorit impulsurilor din centrii proprii. EKG: ntre undele P i complexul QRS nu exist nici o legtur.

Figura10. BAV total sau Mobitz III cu ESV i ritm joncional

Figura11. BAV de gradul doi Mobitz I

Tulburri de conducere intraventriculare

Bloc de ramur stng (BRS)

Criterii EKG (figura 12):

-deviaia axial stg. (neobligatorie).

-alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.

-complex QRS cu aspect n dom bine vizibil n DI, DII, aVL, derivaiile precordiale stngi

-deflexiunea intrinsecoid mai mare de 0,06 sec. n derivaiile precordiale stngi

-modificri de repolarizare ventricular (neobligatorie).

Figura 12.. Bloc de ramur stng

Figura13.. Bloc de ramur dreaptBlocul de ramur dreapt (BRD)

Criterii EKG(figura 13):-deviaie axial dreapt (neobligatoriu).

-alungirea complexului QRS peste valoarea normal, bine vizibil n V1.

-complex QRS cu aspect n M n V1, V2.

-und S n DI, V5, V6.

Tratamentul tulburarilor de conducere atrioventriculare se adreseaza

Cauzei: R.A.A., sistarea digitalei, betablocante etc.

Simptomatic, in cazurile in care ritmul scade sub 35 de batai/min: Izuprel, Bronhodilatin, Aludrin (10 - 20 mg la 3 - 6 ore, sublingual), atropina (0,5 -1 mg) efedrina (25 mg, oral la 6 ore) si Nefrix. Blocurile A-V - Blocurile de gradul I nu reclama decat supraveghere. Cele de gradul II necesita atropina i.v. 1 mg sau in perfuzie in solutie glucozata 5% sau noradrenalina perfuzie. Uneori se administreaza corticoterapie. Blocurile A-V de gradul III pot benefecia de izoproterenol (Izuprel), 1-2 comprimate sublingual sau efedrina 50 mg la 4 - 6 ore; In cazuri extreme se administreaza Adrenalina 0,5 ml din solutia de l%c, subcutanat la 8 h. Electrostimularea este un procedeu de utilitate deosebita. Stimularea electrica poate fi temporara sau permanenta, cand electrozii unui pacemaker permanent pot fi implantati in miocard sau endocavitar. In crizele de sindrom Adams-Stokes se administreaza simpatomimetice: Izo-propilonoradrenalina, adrenalina, noradrenalina. Se urmareste restabilirea respiratiei, prin masaj cardiac, stimulare mecanica a cordului prin lovituri ritmice si stimulare electrica, fie prin defibrilare, fie prin pacemaker (electrostimulator al cordului). Cand stimularea electrica nu este posibila - izoproterenol (Izuprel 1 - 2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg i.v.), adrenalina (4 ml l%o/l ser glucozat 5%), noradrenalina (4-8 mg/l ser glucozat 5%), metaproterenol (Alupent - 5 mg/ 300 ml ser glucozat 5%), eventual atropina. Prevenirea crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sll), Alupent (2-3 tbl/zi), efedrina (50 mgx3/zi), Bronhodilatin (oral 10mgx3/zi).Sindroamele de preexcitaie ventricular

Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard pe ci accesorii, naine i independent de stimulul sosit pe ci normale din nodul sinusal.

Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent:

EKG:-interval PQ scurt

-complex QRS lrgit pe seama undei delta

Tipuri :-tip A cale accesorie ntre atriul stng i ventriculul stng EKG: und delta pozitiv n toate derivaiile.

-tip B cel mai frecvent ntlnit - cale accesorie ntre atriul drept i ventricolul drept., EKG: ax electric la stnga cu unde delta negative n V1-V2.

-tip C fascicul ntre atriul stng i ventricolul stng anterior. EKG: unda delta negativ n V5-V6.

Sindromul L.G.L. ( Long Ganong - Levinne) preexcitaia se datoreaz unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioar a nodulului atrioventricular. Stimulul se conduce rapid, iar ventriculii se depolarizeaz normal. EKG: interval PQ scurt cu complex QRS normal (unda delta absent).

Sindromul Mahaim cile accesorii emerg din parte inferioar a nodulului atrioventricular sau din trunchiul comun, fascicolul Hiss. EKG: Interval PQ norma, complex QRS lrgit pe seama undei delta.

Dextrocardia

Unda P negativ n DI, pozitiv n AVR; Complex QRS cu aspect inversat ntre DI i AVR.

Modificri EKG de cauz iatrogen i diselectrolitic

Supradozaj digitalic-Subdenivelarea ST cu aspect n covat

- Scurtarea intervalului QT

-Und T negativ sau difazic

-Interval PQ alungit

-Tulburri de ritm sau conducere AV

HiperpotasemieSemnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l:

-Unda T ampl, simetric, cu baza ngustat

-Interval PQ scurt

-Creterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia

-La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificri de morfologie a complexului QRS.

-La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaia sau asistolia ventricular.

Figura 19. Hiperpotasemie sever

Hipopotasemia - Aplatizarea progresiv a undei T cu creterea progresiv a undei U

- Subdenivelarea segmentului ST

- Pot s apar extrasistole, tahicardie, fibrilaie ventrticular

Hipercalcemie -Scurtarea intervalului QT

-Pot s apar blocuri AV i extrasistole ventriculare

HipocalcemieAlungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Definiie

Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un spectru de afeciuni clinice: angina instabil i infarctul miocardic non-Q (afeciuni acute coronariene nensoite de supradenivelare de segment-ST) i infarctul miocardic cu modificare de segment ST.

Tabel 26. Sindroamele coronariene acute*

*Concepte fiziopatologice n sindroamele coronariene acute, Prof. dr. E. APETREI

Prognosticul acestor bolnavi rmne o problem serioas, care impune o spitalizare selectiv a cardiacilor cu risc crescut. Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic n timpul fazei acute i al urmtoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorit timpului lung necesar "stabilizrii" plcii aterosclerotice.

Pacienii cu sindroame coronariene acute au un risc major de producere a unui infarct miocardic acut exitus.

Angina instabil

Definiie

Durerea precordial de tip ischemic de origine recent, mai frecvent, sever sau prelungit comparativ cu durerea anginoas tipic anterior descris de pacient, mai dificil de controlat medicamentos sau care apare n repaus sau la efort minim.

Etiopatogenie

Evenimentul iniial este reprezentat de erodarea sau ruptura stratului fibros supraiacent unei plci aterosclerotice, care produce tromboza intracoronarian parial dar sever (peste 75% din lumenul vascular).

Diagnostic pozitiv

Und Q de necroz

Leziune (supradenivelare ST)

Figura 20. Modificri EKG n IM inferior

Ischemie

Figura21. EKG - angin pectoral instabilDiferenierea dintre infarctul fr supradenivelare de ST i angina instabil poate fi fcut cu acuratee prin msurarea markerilor serici: n special troponinele cardiace (T i I) de la nivelul aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile i specifice pentru leziunile cardiace ischemice. Studiile clinice au demonstrat c au concentratii crescute n proporie de pn la 48% dintre cazurile de sindroame coronariene acute.

Cnd miocitele devin necrotice i pierd integritatea membranei i macromoleculele intracelulare difuzeaz n interstiiul cardiac i n microcirculaie i sunt decelabile n circulaia periferic.

Markerii convenionali creatine kinaza (CK) i izoenzimele MB (CK-MB) nu sunt suficient de sensibile i specifice n decelarea necrozei miocardice precoce sau identificat ali markeri - complexul troponinei: troponina T cardiospecific (cTnT) i troponina I cardiospecific (cTnI). Complexul troponinei este o structur molecular calciu-dependent care regleaz interaciunea dintre actin i miozin.

Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Creterea cTnI sau cTnT, chiar n prezena CK-MB normale identific pacienii cu sindrom coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a dezvolta un IMA sau de moarte subit.

Pentru a obine beneficii i eficien financiar maxime strategiile terapeutice trebuie s se bazeze pe nivelurile de risc la care sunt expui pacienii.

Tratamentul anginei instabile este similar cu al infarctului miocardic acut.

Beta-blocantele administrate pe cale intravenoas sau oral au un rol antianginos cert.

Nitraii i morfina (intravenos) reprezint tratamentul standard pentru durerea toracic dar au doar o eficien modest n prevenirea evoluiei anginei instabile spre infarctul acut de miocard. Cu toate acestea, n absenta contraindicaiilor, ele continu s fie recomandate ca tratament de rutin.

Tabel 27. Utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic n sindroamele coronariene acute

PreparatTratamentul sindroamelor coronariene acute

Enoxaparine100U/kg x 2/zi

Deltaparina100U/kg x 2/zi

Heparinele cu greutate molecular mic se leag de proteinele plasmatice ntr-o msur mai mic dect heparina nefracionat; timpul de injumtire este mai lung, ceea ce face ca, la numai una sau dou doze pe zi, efectul anticoagulant s fie mai eficient i mai ndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activitii anticoagulante nu este necesar pentru heparinele cu greutate molecular mic, ele putnd fi administrate mai uor (tabel .....).

Cu toate acestea, la pacienii cu trombocitopenie indus de heparin, ele nu pot fi utilizate n locul heparinei, deoarece anticorpii sunt comuni. Administrat precoce, heparina nefracionat i mai ales enoxaparina, este asociat cu o inciden redus a infarctului acut la pacienii cu angin instabil i infarct fr supradenivelare de ST.

Antiagregantele plachetare i-a demonstrat c utilizarea aspirinei n angina instabil, asociat sau nu cu heparina, diminueaz cu peste 50% rata de producere a infarctului miocardic i a decesului.

Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa i ataarea plachetelor prin intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von Willebrand reprezint etapa final n formarea trombilor plachetari. n ultimii ani, diferii inhibitori ai receptorilor mentionai au jucat un rol important n terapia pacientilor cu angin instabil i infarct fr supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatidesi tirofiban.

Statinele sunt indicate n hipercolesterolemii i tratamentul i propune ca int o concentraie de LDL-colesterol sub 100mg/l.Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienii cu istoric de boal coronarian (aspect doveduit de studii efectuiate cu ramipril) mai ales dac exist fenomene de afectare ventricular stng (IVS).

Angiografia efectuata precoce este esenial pentru a defini anatomia leziunilor arterelor coronare i evaluarea necesitatii revascularizrii.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiie

Infarctul miocardic este definit de durerea precordial are caracter prelungit i se asociaz cu creterea enzimelor de citoliz miocardic la valori ce depesc dublul nivelului normal.

Diagnosticul IMA dup World Health Organization (WHO) se bazeaz pe prezena a cel puin dou criterii din trei:

(1) istoric de durere anginoas tipic,

(2) modificri EKG dinamice i

(3) creterea marcherilor serici.

Aproximativ 70-80% dintre pacienii cu IMA prezint durere anginoas tipic dar dinte acetia doar mai puin de 25% sunt diagnosticai cu IMA.

Dei supra denivelarea segmentului ST i/sau prezena undelor Q sunt sugestive pentru IMA, pn la 50% dintre pacieni nu au la debutul infractului modificri EKG ale segmentului ST, ceea ce impune un diagnostic confirmat serologic.

Clasificare

n funcie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe electrocardiogram) putem distinge mai multe localizri ale IMA:

IMA apical

IMA septal

IMA anterior (figura 22)

IMA antero-lateral (figura 23)

IMA inferior (figura 24)

IMA de VD

Figura22. IM acut anterior

Figura 23. MA anterolateral

Figura 24. IMA inferiorInfarctul miocardic non-Q este infarctul miocardic dovedit de creterea concentraiilor enzimelor specifice miocardice fr apariia undei Q de encroz pe EKG.

Etiopatogenia

IMA este determinat prin obstrucia brusc i complet a arterelor coronare, obstrucie care duce la necroza miocardului aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin:

a) tromboz primar dezvoltat pe o plac arteroscleroas;

b) hemoragii ale intimei, cu ruptur a acestuia i tromboz secundat;

c) hematom prin hemoragie n peretele vascular, urmat de ocluzia vasului.

Cauza cea mai frecvent este arteroscleroza coronarian, foarte rar IMA apare n coronarite infecioase sau colagenoze majore, dup embolii, n stri de oc (arsuri, dup hemoragii severe, stri septice a).

Simptomatologia IMA

Durerea este extrem de violent, ocogen, cu caracter de sfiee de pumnal nfipt n regiunea retrosternal. Apare de regul n repaus i dureaz peste 30 minute, i nu cedeaz la nitroglicetin. Este localizat retrosternal sau n epigastru cu iradiere n brae i este nsoit de paloare, transpiraii reci i dup caz, de simptome specifice complicaiilor infarctului.

Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamnez, criterii EKG, modificri biologice: creterea iniial a CK-MB, TGO, LDH cu leucocitoz, creterea fibrinogenului, a PCR, VSH.

Aspectul EKG i istoricul sugestiv pentru IMA (durerea retrosternal) sunt metodele primare de screening al pacienilor cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% i sensibilitate de 45% n diagnosticul IMA.

CK-MB exist ntr-o singur form n esutul miocardic i n diferite izoforme n plasm. Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CK-MB2/CK-MB1 peste 1.5 eeste sensibil i specific diagnosticului de IMA n primele 6 ore comparativ cu determinarea CK-MB total.

Troponina este o protein cu greutate molecular mic eliberata mai rapid din miocardul necrozat dect CK-MB i poate fi depistat n primele 2 ore de la debutul IMA.

n primele 2-3 ore de le debutul simptomelor markerii cei mai utili sunt Troponina i Izoenzimele CK-MB.

n dinamic cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).

Complicaii

La pacienii cu suspiciune clinic de IMA fr modificri EKG sunt utile determinarea markerilor serici de ischemie-citoliz miocardic, coronarografii, ecografia cardiac bidimensional (transtoracic i trans esofagian) i radiografia toracic care pot exclude alte condiii severe care pot mima IMA: disecia de aort, pericardita acut, miocardita acut, pneomotoraxul spontan sau tromboembolismul pulmonar.

Deoarece exist riscul dezvoltrii unor aritmii ventriculare maligne fatale toi pacienii vor fi monitorizai EKG, astfel se pot urmri dinamic evoluia modificrilor segmentului ST.

Durerea recurent post IM

Pericardita acut apare prin extensia zonei de necroz transmural la epicard n infarcte extinse, fracie de ejecie sczut (msurat prin ventriculografie izotopic). Pericardita poate s apar n urmtoarele sptmni dup IMA. Durerea are anumite semne distincte: accentuat de micare, iradiere n umrul stng, scapul sau muchiul trapez, frectur pericardic, modificri cu supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST i alungirea PR. Revrsatul pericardic se vede la EKG n peste 40% din cazuri de regul mic cantitativ, nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea paciilor au efuziuni pericardice minime esimptomatice. Pericadita focal ste diagnosticat EKG prin inversarea undelor T n prima sptmn dup IMA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromu