Patologie cardiache acute di pertinenza cardiochirurgica

Patologie cardiache acute di pertinenza

cardiochirurgica

Prof. Antonio Scafuri

U.O.C. Cardiochirurgia – Policlinico Tor Vergata, Roma

Patologie cardiache acute di pertinenza

cardiochirurgica

• Complicanze meccaniche dell’infarto miocardico acuto

• Tamponamento cardiaco

• Dissecazione acuta dell’aorta

Complicanze meccaniche dell'infarto miocardico

acuto

• Difetto interventricolare

• Rottura della parete libera del cuore

• Insufficienza mitralica acuta

Difetto interventricolare

Introduzione

• Incidenza: < 1%

• Piú frequente nei maschi

• Comparsa dopo 2-4 gg da IMA

Introduzione

• Associazione con occlusione di a. discendente anteriore (60%), a. coronaria destra o a. circoflessa (40%)

• La rottura del SIV puó essere semplice, complessa o multipla


Localizzazione

• Apicale

• Anteriore

• Postero-inferiore

Introduzione


Mortalità

• A 30 giorni: 74%

• Ad 1 anno: 78%


Introduzione

•Ricorrenza di dolore toracico

•Peggioramento del quadro emodinamico

•Shock cardiogeno


Presentazione clinica

•Comparsa di nuovo soffio sistolico

•Soffio olosistolico

•Meglio udibile a livello del bordo sternale inferiore sinistro




Diagnosi strumentale

• Comparsa di differenza di SO2 fra atrio destro e arteria polmonare

• Differenza di SO2 fra atrio destro e arteria polmonare > 9%

• Qp:Qs aumenta dal 1.4:1 a 8:1 o valori superiori



• Contropulsatore aortico

• Farmaci inotropi e diuretici

• Timing chirurgico:

• Intervento urgente in caso di instabilitá emodinamica (mortalità chirurgica del 50%)

• Intervento differibile (tre settimane) in caso di stabilitá emodinamica (mortalità chirurgica del 20%)

Gestione iniziale


• Ventricolotomia attraverso la zona infartuata

• Infartectomia

• Chisura DIV per approssimazione diretta o con patch sintetico

• Chiusura ventricolotomia

Trattamento chirurgico


DIV apicale

DIV anterioreChiusura diretta

DIV anterioreChiusura con patch

• Tecnica piú recente è quella che prevede la riparazione del DIV con patch endocardico e l’esclusione dell'infarto

• Ciò permette la preservazione della geometria ventricolare



DIV anteriore

DIV posteriore

Trattamento percutaneo


Follow-up


Rottura parete libera

Introduzione

• Incidenza: < 10%

• Piú frequente nelle donne

•Apicale

•Anteriore

•Postero-inferiore

Introduzione

Localizzazione


•Acuta

•Subacuta

•Cronica (pseudoaneurisma)

Introduzione

Esordio


Terapia chirurgica


Rottura parete liberaTerapia chirurgica

• Copertura della rottura con colla biocompatibile (cianoacrilato)

• Successivo posizionamento di patch

Introduzione

• Incidenza: 1-5%

•Legata a rottura di m. papillare

Insufficienza mitralica acuta

Introduzione

•Più frequentemente coinvolto il m. papillare postero-mediale

•Risulta prolasso dei lembi valvolari


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•Dolore toracico e dispnea a riposo

•Edema polmonare acuto

•Peggioramento del quadro emodinamico

•Shock cardiogeno



• Comparsa di nuovo soffio sistolico

• Soffio olosistolico

• Irradiazione al cavo ascellare



• Contropulsatore aortico

• Farmaci inotropi e diuretici

• PTCA primaria o trombolisi per il trattamento della lesione culprit

• Timing chirurgico:

• Intervento urgente associato a rivascolarizzazione miocardica (CABG)

Gestione iniziale


• Sostituzione valvolare mitralica

• Riparazione valvolare mitralica



Accesso chirurgico:o Atriotomia trans-settale sec. “Guiradon”

o Atriotomia a livello del tetto dell’atrio

sinistro (sopra VPS vicino al SIA)



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http://www.ctsnet.org/graphics/experts/AC/5729_MVR/fig3.jpg

(1) Carpentier-Edwards classic annuloplasty rings. (2) Carpentier-Edwards physio annuloplasty ring. (3) Cosgrove-Edwards annuloplasty system. (4) Edwards GeoForm

annuloplasty ring. (5) Medtronic-Duran flexible annuloplasty ring. (6) St Jude tailor annuloplasty ring and band. (7) Sorin-CarboMedics Flo annuloplasty ring. (8) Genesee

Sculptor annuloplasty ring (adjustable). (9) Kalangos Bio-ring. (10) Carpentier-McCarthy-Adams IMR ETlogix. (11) Edwards Myxo ETlogix.

Terapia chirurgica


• Riparazione valvolare mitralica

• Sostituzione valvolare mitralica



Importante preservare l’integrità dell’apparato sottovalvolare mitralico

• LAM escisso totalmente o parzialmente:si preservano isole di lembo valvolare con attacchi

cordali da reimpiantare successivamente sull’annulus

•LPM generalmente preservato



• Condizione caratterizzata da accumulo di liquido all’interno del sacco pericardico di entità tale da provocare una compressione delle camere destre con una diminuzione del ritorno venoso

Introduzione

Tamponamento cardiaco

• Pericardite acuta (virale, idiopatica)

• Pericardite neoplastica

• Pericardite attinica

• Pericardite post-traumatica

• Collagenopatie

• Postpericardiotomica

• Sindrome di Dressler

• Insufficienza renale

Eziopatogenesi


• La presenza di liquido,gas, materiale trombotico nel La presenza di liquido,gas, materiale trombotico nel pericardio causapericardio causa

Aumento P intrapericardica > P atriale dx (4-5 mmHg )

Ostacolo ritorno venoso e riempimento diastolico

Ridotta portata e polso paradosso (riduzione P. art. sist > 10 mmHg durante inspirazione)

Aumento pressione venosa ( epatomegalia, turgore giugulare, edemi )

Entità del versamento variabile, a seconda della velocità con cui si forma.

Fisiopatologia




• Triade di BechTriade di Bech

Ipotensione

Tachicardia

Turgore giugulare

• Polso paradosso

• Oligo-anuria

• Shock cardiogeno



•Ecocardiogramma color/Doppler

Trattamento


•Percutaneo: Pericardiocentesi ecoguidata

•Chirurgico: finestra sub-xifoidea

• La dissecazione aortica (AD) è la più comune catastrofe che occorre all’aorta, 2-3 volte più comune della rottura dell’aorta addominale.

Dissecazione aortica

Introduzione


• Quando non trattata circa il 33% dei pazienti muore nelle prime 24 ore, il 50% muore in 48 ore. La mortalità a due settimane si aggira intorno all’80%.


Introduzione

• La AD è più comune negli uomini che nelle donne con un rapporto 2:1.

• Comunemente questo evento si verifica in pazienti nella sesta o settima decade di vita.

• In pazienti con Sindrome di Marfan si può verificare prima, solitamente nella terza o quarta decade.


Epidemiologia

• La vera prevalenza della AD è difficile da stimare.

• Questa condizione viene riscontrata nell’1-3% di tutte le autopsie (1 ogni 350 cadaveri).

• L’incidenza è di 5-30 di casi per 1 milione di abitanti per anno.


Epidemiologia

• La AD è definita come la separazione dei costituenti della parete aortica.

• La breccia che si crea a livello dell’intima fa si che il sangue entri a livello dello spazio intima-media cosichè la dissecazione si propaga


Fisiopatologia

• I fattori di rischio per dissecazione includono le condizioni che provocano una alterazione o degenerazione della parete aortica o che la sottopongono ad elevato stress emodinamico


Fattori di rischio


Fattori di rischio

• Anatomicamente la AD viene classificata in base all’origine della breccia dell’intima e in base al coinvolgimento delle porzioni

• L’accuratezza nella classificazione è fondamentale perchè su questo si baserà la strategia chirurgica


Classificazione anatomica

•Esistono due schemi di classificazione

Secondo StanfordSecondo Stanford

Secondo De BakeySecondo De Bakey



• Secondo StanfordSecondo Stanford

Tipo A: La dissecazione coinvolge l’aorta ascendente, senza considerare l’origine della breccia d’ingresso



• Secondo StanfordSecondo Stanford

• Tipo B: La dissecazione non coinvolge l’aorta ascendente. Il trattamento chirurgico non è consigliato.



•Secondo De Bakey

Tipo I: Tipo I: la dissecazione origina a livello dell’aorta la dissecazione origina a livello dell’aorta ascendente e coinvolge arco e solitamente l’aorta ascendente e coinvolge arco e solitamente l’aorta discendente.discendente.

Tipo IITipo II: la dissecazione origina a livello dell’aorta : la dissecazione origina a livello dell’aorta ascendente e qui è confinataascendente e qui è confinata



•Secondo De Bakey

Tipo III: La dissecazione origina a livello dell’aorta discendente e si propaga distalmente.

• – Tipo IIIa: Limitato all’aorta discendente

• – Tipo IIIb: Si estende oltre il diaframma



•La presentazione clinica della dissecazione aortica è costituita da uno spettro di sintomi e segni che varia dal classico dolore toracico associato a segni patognomonici ad una presentazione senza dolore e con segni incerti.

Dissecazione aorticaPresentazione clinica

Dissecazione aorticaPresentazione clinica

Dissecazione aorticaDiagnosi strumentale

•Angio TC Aorta in toto: alta specificità e sensibilità

Dissecazione aorticaDiagnosi strumentale

•Ecocardio TEE color/Doppler: valutazione presenza del flap intimale, di emopericardio e di insufficienza aortica.


Gestione iniziale

• Utilizzo di β-bloccanti – Ca2-

antagonisti (HR target ≤ 60 bpm)

• Utilizzo di vasodilatatori (BP target

≤ 120 mmHg)


Gestione definitiva

• Immediata valutazione cardiochirurgica

• Dissecazione Aortica tipo A necessita trattamento chirurgico urgente

• Dissecazione Aortica tipo B dovrebbe essere gestita con terapia medica se non si sviluppano gravi complicanze

Dissecazione aorticaTrattamento chirurgico

• In pazienti con dissecazione dell’aorta ascendente, tutta la porzione dissecata e la sua estensione prossimale dovrebbe essere resecata.

• L’estensione della dissecazione alla radice aortica dovrebbe essere trattata con la sostituzione della radice aortica.

Dissecazione aorticaTrattamento chirurgico

Patologie cardiache acute Patologie cardiache acute di pertinenza di pertinenza

cardiochirurgicacardiochirurgicaConclusioni

•Complicanze meccaniche dell’infarto miocardico acuto

Le complicanze meccaniche dell’infarto miocardico acuto sono degli eventi associati ad una prognosi infausta

La chirurgia rappresenta ad oggi l’unica opzione terapeutica efficace

L’opzione chirurgica è però gravata da un rischio di mortalità a breve e lungo termine comunque elevato



•Tamponamento cardiaco

Rapida correlazione tra sospetto clinico e conferma strumentale

Intervento immediato onde evitare arresto cardiaco



•Dissecazione aortica acuta

La dissecazione aortica se non trattata ha una mortalità del 33% nelle prime 24 ore e del 50% in 48 ore

La precocità diagnostica e l’immediato trattamento chirurgico sono fondamentali

Il rischio operatorio si aggira dal 10% al 40% a seconda delle varie casistiche.



•Dissecazione aortica acuta

La sopravvivenza a lungo termine (10 anni) varia dal 85% al 50% a seconda della occlusione o pervietà del falso lume rimanente.

Nei pazienti ultraottantenni va considerata la presenza di gravi co-morbidità prima di procedere all’intervento

Tuttavia se si decide di intervenire il trattamento devo essere il più conservativo possibile

“Custodisci il tuo cuore più d'ogni altra cosa, poiché da esso procedono le sorgenti della vita”.

Prov 4:23

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