PATOLOGÍAS BUCALES Y

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPURADA

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPURADA

Fernández Gutiérrez, Willington

Dr. Guillermo Fonseca Risco

DEFINICIÓN•

Consiste en la infección e inflamación del tejido linfoide faríngeo y la mucosa de la faringe que afecta fundamentalmente a niños menores de 6 .años

PatógenoStreptococcus pyogenes

(Estrep-tococo -hemolítico del grupo A)

Porcentaje15-30% niños

5-10 % adultos

Etiologia

Picos de incidencia: invierno y primavera

Streptococcus beta hemolíticuss grupo C y G (aunque no está claro su papel patógeno en la faringoamigdalitis) Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium hemolyticus Corynebacterium diphtheriae. Otros microorganismos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, pero son de escaso interés en pediatría.

epidemiologia

30 – 40 % estreptococo beta hemolítico el grupo A

30 – 40 % niños 3 – 13 años

5 – 10 % niños 2 – 3 años

3 – 7 % en menores de 3 años

fisiopatologia

Estreptococo beta hemolítico del grupo A

Incubación 1 – 4 d

Proteína M Acido lipoteicoicoEstreptlisina OExotoxina Facilitan la

diseminación

Proliferación

Liberación de factores quimiotácticos y interleucinas

Atracción de células inflamatorias

Inflamación de estructuras vecinas de la faringe

Signos y síntomas

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SÍNTOMAS

Inicio súbito de garganta inflamada

Odinofagia

Disfagia

Otalgia refleja

Fiebre

Cefalea

Dolor abdominal

Náusea

SIGNOS

Eritema faringoamigdalino Exudado faringoamigdalino Petequias del paladar blando Úvula inflamada y enrojecida Linfadenitis cervical Exantema excarlatiniforme

Estos hallazgos ocurren principalmente en niños mayores de 3 años de edad y en adultos. Los síntomas y signos en niños menores pueden ser diferentes y menos específicos.

diagnostico

ClínicoEl diagnóstico etiológico se realiza: Cultivo de exudado faríngeo (resultados en 48-72 h). La antiestreptolisina O (ASLO) se eleva tras la amigdalitis estreptocócica, alcanzando su máximo a las 3 semanas.Leucocitosis en frotis de sangre periférica. La coloración de Gram es útil para el diagnóstico de amigdalitis bacteriana.

Difteria

La escarlatina

La Angina de Vincent o Boca de Trinchera

Mononucleosis infecciosa

Candidiasis

Diagnóstico diferencial

tratamiento

Penicilina V

Amoxicilina

Ampicilina

MEDICAMENTO ORAL

DOSIS DURACIÓN

25-50 mg/kd/día, cada 8-12 horas

250 mg 2 ó 3 veces al día para niños mayores de 3a250 mg 4 veces al día ó 500 mg 2 veces al día para adolescentes y adultos

20-40 mg/kg/día VO en 2 dosis

100 mg/kg/día VO en 3 dosis

10 días

10 días

10 días

TRATAMIENTO

Penicilina G Benzatínica

Penicilina G benzatínica combinada con penicilina G procaínica y con potásica

MEDICAMENTO

INTRAMUSCULARDOSIS

600,000 unidades para pacientes < 6 años

1’200,000 unidades para pacientes > 6 años

600,000 unidades de penicilina benzatínica combinada (PBC) para pacientes < 6 años de edad.

1’200,000 unidades de PBC para niños > de 6 años de edad (Puede aplicarse en 2 sitios diferentes)

1 dosis

1 dosis

1 dosis

DURACIÓN

Estolato de eritromicina

Etilsuccinato de eritromicina

Estearato de eritromicina

Claritromicina

Cefalosporinas de primera generaciónCefadroxilo

PARA PACIENTES ALERGICOS A

PENICILINADOSIS

DURACIÓN

20-40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx. 1 g/día)

40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx. 1g/día)

1 g/día VO, dividida en 2 ó 4 dosis para adolescentes y adultos.

15 mg/kg/día VO, dividida en 2 dosis para niños 500 mg 2 veces al día VO para adolescentes y adultos

30 mg/kg/día VO dividida en 2 dosis

10 días

10 días

10 días

5 días

7-10 días

TRATAMIENTO

Azitromicina: 10 mg/kg/día, en una dosis, 5 días

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA

Frecuencia de infecciones: Más de 3 casos por año en los últimos 3 años

Más de 4 casos por año en los últimos 2 años

Más de 5 casos en el último año.

Absolutas: • Apnea obstructiva de sueño. • Amigdalitis recidivante• Absceso periamigdalino de repetición• Hipertrofia unilateral u otra sospecha de tumor• Alteraciones en la deglución y el habla.• Desarrollo dentofacial anómalo.

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA

Complicaciones

Absceso o flemón periamigdalino Absceso parafaringeo Absceso retrofaringeo Adenoiditis Otitis media aguda Sinusitis aguda (por la contaminación e infección

del oído medio y de las cavidades sinusales) fiebre reumática

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPURADA

Alumna: Lucía Beatriz Flores Lazo

Dr. Guillermo Fonseca Risco

DEFINICIÓN

La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como un proceso agudo febril, de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas, en las que se puede objetivar la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas.

ETIOLOGÍA Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

La etiología mas frecuente es vírica.

Entre las bacterias

La principal es el STREPTOCOCCUS

PYOGENES O ESTREPTOCOCO

BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO A (EBHGA)

responsable del 30-40% de las FAA que

se observan en niños de 3-13 años

Del 5-10% en niños entre los 2 y 3 años

Y solo el 3-7% en menores de 2 años.

Son muy raras en niños menores de 2 años, e insólitas en los menores de 18

meses.

FISIOPATOLOGÍA

Se requieren aproximadamente 20

millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.

El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4

días.

No obstante más de 90% de las infecciones

estreptocócicas humanas son causadas por

agentes que pertenecen al grupo A.

La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los

estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor

virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína M

no son virulentas.

Ácido lipoteicoico: tiene una afinidad pronunciada por la unión

con las membranas biológicas; responsable del primer paso en

la colonización

Estreptolisina O • Hemolítico sobre los eritrocitos• Tóxica para distintas células y

fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares.

La exotoxina pirogénica estreptocócica es responsable

de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas

como la producción de fiebre y la citotoxicidad.

Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la

diseminación de los estreptococos a través de los

planos tisulares.

• DNasas A, B, C, D: degradan ADN• Hialuronidasa: degrada el ácido

hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo

• Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE FARINGOAMIGDALITISESTREPTOCÓCICA

SINTOMAS Eritema faringoamigdalino

Exudado faringoamigdalino

Petequias del paladar blando

Úvula inflamada y enrojecida

Linfadenitis cervical anterior

 Exantema excarlatiniforme

SIGNOS Inicio súbito de garganta

inflamada

Dolor a la deglución

Fiebre

Cefalea

Dolor abdominal

Náusea

DIAGNÓSTICO

Para identificar clínicamente a los pacientes con sospecha de FA por EBHGA y por tanto susceptibles de iniciar tratamiento antibiótico, se han propuesto diversas escalas de predicción clínica, aunque para la edad infantil solo están validadas dos: la clásica de Centor y la modificada con la edad por McIsaac, que considera los siguientes signos:

EXÁMENES AUXILIARES

Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA:

Técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR)

Cultivo de muestra faringoamigdalar.

Indicaciones para solicitar pruebas microbiológicas en

la FAA (TDR y/o cultuo)

Muestra faringoamigdalar

La muestra faringoamigdalar, sedeben frotar con el hisopo la pared posterior de la faringe y ambas amígdalas, incidiendo

en las zonas más hiperémicas o con exudado.

Debe realizarse utilizando un depresor, sintocar la lengua, la úvula o cualquier otra

parte de la boca

No diluir con saliva, para evitar la contaminación de la muestra con flora

saprofita del tracto respiratorio

Técnicas de detección rápida deantígeno estreptocócico (TDR)

Extracción ácida o enzimática del antígeno carbohidrato específico de la pared celular

del EbhGA

En la posterior detección de este mediante anticuerpos específicos.

La principal ventaja de las TDR es su rapidez, disponiendo del resultado en 10-20 min.

Facilita la toma de decisiones. No son útiles para la identificación de estreptococos

betahemolíticos grupos C y G

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Epiglotitis Difteria Crup o Laringotraqeobronquitis Enfermedad de mano, pié y boca

(MPB) Neumonía Candidiasis Fiebre escarlatina

Tratamiento antibiótico de elección de la faringoamigdalitis estreptocócica

COMPLICACIONES

La FAS continúa siendo la infección bacteriana más frecuente en niños y adolescentes. Si bien sus complicaciones son excepcionales:

A) Complicaciones supurativas (1-2%):

Otitis media, sinusitis aguda, absceso periamigdalino, mastoiditis.

Excepcionalmente: absceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, neumonía estreptocócica, infección metastásica (absceso cerebral, endocarditis, meningitis, osteomielitis o absceso hepático), síndrome de shock tóxico estreptocócico y enfermedad de Lemierre.

B) Complicaciones no supurativas: son raras en países desarrollados, pero representan un problema de salud relevante en países en vías de desarrollo, donde la frecuencia de la Fiebre Reumática (FR) aparece como complicación de las FAS (0,3-3%).

FR: menos de 10 casos/100.000 personas en América y Europa occidental).

Glomerulonefritis postestreptocócica.

Artritis reactiva.

BIBLIOGRAFÍA

Armiñanzas C, García M, García F. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la infección oral y faríngea. Medicine. 2014;11(59):3515-9.

Piñero R, Hijano F, Álvez F. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):342.e1---342.e13

Bercedo Sanz A, Cortés Rico O, García Vera C, Montón Álvarez JL. Normas de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-10)

Álvez F, Sánchez J. Faringoamigdalitis aguda. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela. *Pediatra. Servicio de Atención Primaria. Chapela. Vigo.

Faringoamigdalitis supurativa agudaRodrigo Fonseca Centurión.

Dr. : Guillermo Fonseca Risco.

Definición

Proceso inflamatorio de la faringe en sus 3 sectores con prevalencia en la orofaringe, debido a la existencia de las amígdalas palatinas; causada por una gran variedad de agentes virales y bacterianos.

Etiología

Streptococcus pyogenes

Cada vez es mas frecuente H. influenzae, estafilococos.

S. grupo C y G

Fusobacterium necrophorum

Epidemiología

Los virus causan alrededor del 75% de los casos de faringitis aguda, entre los cuales destacan: Rhinovirus(~20%) y coronavirus.

Es importante destacar que la gran mayoría de las FA en menores de 3 años son de origen viral.

Faringitis bacteriana por S. pyogenes causa ~5-10% de faringitis aguda en adultos.

Faringitis estreptocócica del grupo A (5-36% de casos) es mas bien una enfermedad de niños de 5-15 años de vida.

No es frecuente en menores de 3 años.

Fisiopatología Las amígdalas palatinas corresponden a tejido linfático

encapsulado, cubierto por un epitelio plano estratificado.

La arquitectura amigdalina se basa en criptas, que aumentan el área de contacto con antígenos y centros germinales. En la base de las criptas amigdalinas se encuentran las células M, especializadas en el transporte de antígenos. El linfoepitelio que recubre las criptas capta los antígenos y lo traspasa al folículo, que funciona como un compartimento linfático adicional. El área interfolicular está poblada por linfocitos T y células dendríticas. En el centro germinal se produce la selección de los linfocitos B más eficaces. Dentro de las amígdalas las células presentadoras de antígeno lo procesan y presentan asociado a una molécula de histocompatibilidad mayor y una señal coestimuladora, a un linfocito T (CD4 Helper). Esto activa al linfocito, estimula producción de citoquinas como IL-12 y TNFα Faringoamigdalitis.

Fisiopatología

Las amígdalas son más activas en la infancia con involución hacia la adolescencia

Grado I: entre 0 y 25% (un cuarto) Grado II: entre 25 y 50% (dos cuartos) Grado III: entre 50 y 75% (tres cuartos) Grado IV: entre 75 y 100% (cuatro cuartos)

Síntomas

Dolor espontáneo o abrupto localizado en el cuello, o de odinofagia con irradiación a oidos.

Fiebre

Escalofríos, cefalea y anorexia.

Signos

Eritema faríngeo difuso.

Amígdalas eritematosas con exudado confluente blanquecino-amarillento (50-90% de los casos).

Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando, úvula o faringe posterior.

Úvula edematizada.

Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (ángulo de la mandíbula; 30-60% de los casos).

Es frecuente la esplenomegalia.

Diagnóstico

Clínico + cultivo faríngeo +sospecha epidemiológica.

El cultivo faríngeo es el gold standard en el diagnóstico de amigdalitis por Streptococos, con una sensibilidad de un 90 a 95% y especificidad de un 99%. El resultado está disponible 48 a 72 horas.

El test de detección rápida de estreptococo (test pack; ~10 min) tienen una especificidad mayor al 95% (un test positivo no requiere confirmación con cultivo), pero una sensibilidad entre un 60 y 85% (un test negativo requiere por lo tanto confirmación con cultivo o el descarte de infección estreptocócica). Lamentablemente, estos test, muchas veces, no se encuentran disponibles en países subdesarrollados.

Diagnóstico Basándose en la clínica:

Diagnóstico Cuando el score es 2 o 3 puntos hay un gran controversia. En

EEUU y algunos países europeos, donde la incidencia de Fiebre reumática es poca, se procede a hacer las pruebas de laboratorio y se prescribe antibióticos siempre y cuando el resultado sea positivo. Sin embargo, en Brasil(país de estudio) y otro países subdesarrollados, donde la incidencia de F.R. es alta, ante estos scores y el juicio clínico, se recomienda la antibioticoterapia.

Diagnóstico Diferencial

Mononucleosis infecciosa

Adenovirus

Herpangina (coxsackievirus A)

Algunos síntomas típicos de infección vírica aguda (coriza, congestión nasal, disfonía o afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) deben hacernos pensar que etiología no es estreptocócica.

Difteria

Leucemia

Angina de Plaut-Vincent

Tratamiento

Acute S. pyogenes pharyngitis is often a self-limiting disease. Fever usually resolves within 3-5 days and sore throat resolves in 1 week. Antibiotics help to reduce the severity and duration of symptoms, limit disease spread, and prevent suppuration.

Antibióticos son efectivos en prevenir F.R.

Tratamiento

Pacientes no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:

Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica) vía oral, durante 10 días: < 12 años: 250 mg cada12 horas > 12 años: 500 mg cada doce horas. F. presentación: Comprimidos: 500.000-1.000.000-1.500.000 U.I.

Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular : < 27 kg: 600.000 U > 27 kg: 1.200.000 U. F. de presentación: F.A.: 1.200.000 - 2.400.000 U.I.

Amoxicilina, durante 10 días: 50 mg/kg/día c/ 12 ó 24 horas o 750 mg/día en una dosis en niños mayores de 4 años. En adultos 500 mg cada 8 hrs. F. de presentación:  Comprimidos: 250-500 mg.

Tratamiento

F. presentación: Comprimidos: 250-500 mg

Tratamiento

Los macrólidos son otra opción, se ha verificado que un régimen de azitromicina por 3-6 días tiene el mismo efecto que el régimen de penicilinas de 10 días.

Sin embargo, el continuo aumento de la resistencia a los macrólidos por parte de S. pyogenes ha disminuido su uso.

Tratamiento

En episodios recurrentes de faringoamigdalitis aguda supurativa por S. pyogenes, falla a tratamiento inicial o con antecedentes de antibioticoterapia dentro de las últimas 4-6 semanas, el tratamiento sugerido es:

1. Amoxicilina-ácido clavulánico, durante 10 días: 40mg/kg/día cada 12 hrs. En adultos 1 comprimido (875/125) cada 12 hrs. F. de presentación: Comprimidos: amoxicilina 500 mg + ác. clavulánico 125 mg

2. Cefuroxima, durante 10 días: 125 mg cada 12 hrs. En adultos 250 mg cada 12 hrs. F. de presentación:  F.A.: 750-1500 mg

Tratamiento sintomático

Anti-infl ammatory agents such as ibuprofen, and diclofenac, or analgesic agents such as paracetamol can reduce severe symptoms and high fever.

Corticoides sistémicos deben de tomarse en cuenta en cuadros mas severos: e.g., a score of 3-4 points in the Centor criteria.

Complicaciones

Absceso periamigdalino o retrofaríngeo.

Otitis media.

Mastoiditis.

PATOLOGÍAS BUCALES

HERPES SIMPLE

DEFINICIÓN

Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.

ETIOPATOLOGÍALa infección herpética

por herpes virus de tipo I

Tiene un primer contacto con el organismo (primoinfección), que ocurre en la infancia o

adolescencia.

Esta primera infección suele ser asintomática, ocasionalmente puede existir una

gingivoestomatitis y raramente hay una enfermedad más importante como infección

respiratoria, erupción variceliforme de Kaposi o queratoconjuntivitis.

Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de tipo I se localizan habitualmente en el borde

libre del labio o región perioral

La infección por herpes virus tipo II

Infección adquirida venérea aunque puede ser contraída de la madre durante el parto (herpes

neonatal).

La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral, anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto

por reactivación como por nueva infección.

En situaciones de inmunodeficiencia, la infección herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y

grave

EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio y huésped: El hombre

VHS-1• VHS-1 Niños 90%• Contacto interpersonal (saliva)• Subclínica o gingivoestomatitis• Adultos tienen Ac.

VHS-2• Púberes• Transmisión venérea

FISIOPATOLOGÍA

El virus inicia la infección en las

membranas de las mucosas

se replica en las células

mucoepitelilales originando infección

lítica

se disemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició

la infección aguda.

La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero

diferentes estímulos la pueden reactivar.

Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a

lo largo del nervio en forma centrifuga y

ocasiona lesión en la terminal del nervio

por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismo sitio.

La expresión del genoma se requiere para la

reactivación, pero no para el establecimiento

de la latencia.

El mecanismo para su establecimiento se desconoce, sin

embargo.

Contacto directo con material infectado

Periodo de primoinfección de 3 – 20

días

Virus se instala en ganglios dorsales del nervio sensitivo de la

zona de la lesión

Infecciones recurrentes Activado por:

Radiación solarFibre

EstrésEnfermedades agudas

MedicamentosProceso inmunosupresor

SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el

virus. Pueden durar hasta tres semanas.

Los síntomas de aviso incluyen:

Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca

Ardor cerca de los labios o la zona de la boca

Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca

Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:

Dolor de garganta

Fiebre

Inflamación de ganglios linfáticos

Dolor al tragar

Se pueden formar ampollas o un salpullido en:

Encías

Labios

Boca

Garganta

Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:

Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).

Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.

Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.

Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.

EXÁMENES AUXILIARES

El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ

Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de biología molecular para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios epidemiológicos

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un cultivo del virus en la misma. En el momento del examen físico también se puede encontrar agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello o la ingle.

TRATAMIENTO

Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias iniciales de herpes simple labial:

En los casos moderados y graves, para los episodios no complicados de herpes oral primario en personas sanas se recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto antes se inicia más efectivo es el tratamiento, aunque su iniciación tratamiento precoz no ha demostrado disminuir las recurrencias.

Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo cuando se inicia dentro de las 48 horas del brote

COMPLICACIONES

Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son infrecuentes:

Deshidratación y dolor intenso,

Infecciones oculares,

Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades subyacentes de la piel como eczema.

Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo, denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de emergencia que puede llevar a la ceguera.

LIQUEN PLANO

Liquen plano oral

el Liquen Plano Bucal es una enfermedad inflamatoria, crónica y recurrente que afecta con frecuencia a la mucosa bucal, uñas y pelo.

Epidemiologia

Personas de edad media Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y

hepatitis C Relacion hombre – mujer: 1 – 4 Entre los 30 – 70 años

Etiología

Causa desconocida

Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa bacteriana, diabetes, hormonales, artritis, hepatitis C cronica

Cuadro clinico

"Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas, Pigmentadas.

Sitios mas afectados: muñeca y tobillos

Formas de predominio blanco: asintomaticas

Formas de predominio rojo: prurito

Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago

La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o como pápulas más pequeñas (areas de gránulos arenosos). Las lesiones bilaterales y por lo general asintomáticos. Ocasionalmente se localizan en las encías aunque por lo general se ubican a los lados de la lengua o en el interior de las mejillas.

Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan de la superficie de la mucosa.

La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa cubre la ulcera. La erosión del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la boca o bien en solo una, como en las encías, donde se asemejan a una gingivitis descamativa. Las estrías de Wickham pueden verse cercanas a las zonas ulceradas las cuales tienden a la transformación maligna.

Diagnóstico

Criterios clínicos:

Presencia de lesiones bilaterales y simétricas

Presencia de estriado blanco retículo – papular

Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas

Criterios histológicos:

Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda

Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.

Ausencia de displasia epitelial.

Diagnóstico diferencial

Reacción medicamentosa liquenoidea

Lupus eritematoso discoide

Estomatitis ulcerativa crónica

Pénfigo vulgar

Leucoplasia oral

Queratosis

Tratamiento

Esteroides de vía oral o tópicos.

Retinoides orales (una derivado de la vitamina A).

Medicamentos inmunosupresivos.

Hidroxicloroquina.

Tacrolimus.4

Dapsona.

40-80 mg/día de prednisona diarios,

GINGIVITISLucía Flores Lazo

DEFINICIÓN

Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría son de tipo inflamatorio y puede evoluciona a periodontitis.

La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a la encía.

SANO GINGIVITIS

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SANO

GINGIVITIS

DIAGNÓSTICO

Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la lesión.

Ser reversibles si se eliminan los factores causales.

Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción alrededor de los dientes.

Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y un incremento del sangrado gingival.

TRATAMIENTO

Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la presencia de acúmulos de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento que debemos ofrecer a los pacientes.

En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de placa ha demostrado ser insuficiente en la resolución del cuadro, por lo que habrá que optar por hacer un recontorneado quirúrgico de la encía

Estomatitis Aftosa Recidivante

Definición

La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como “aftas”.

La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa quemadura.

Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que se localizan en el epitelio y que generalmente no dejan cicatriz

Epidemiología

Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero predominio en primavera y otoño.

Etiopatogenia

La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa multifactorial.

En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible base genética e historia familiar y por otro, de unos factores predisponentes como el trauma, el estrés, determinados alimentos, desequilibrio hormonal y tabaco.

Síntomas y Signos

Dolor urente de aparición súbita y recurrente.

Úlcera inespecífica

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico.

Diagnostico diferencial

Tratamiento

Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la relación con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo.

Local:

Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 % como colutorio o en forma de gel al 1%.

Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.

Sistémicos:

Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.

Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una semana más.

Leucoplasia Vellosa Oral

Definición

Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.

Epidemiologia

La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en hombres que en mujeres.

En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y séptima década de la vida. En países en desarrollo, la aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años

Etiopatogenia

El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida.

Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.

Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen como leucoplasias idiopáticas

Diagnóstico

Clínico.

Diagnostico diferencial

Candidiasis oral

Liquen plano y LES.

Lesiones traumáticos.

Tratamiento

1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y alcohol.

2. Tratamiento tópico:

Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas. Con este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes tratados

Tratamiento

3. Tratamiento quirúrgico

En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía con control de los márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la presencia de displasia

RÁNULA

DEFINICIÓN

es un tumor de glándulas salivales accesorias, que aparece como pseudoquiste, resultante de la acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con motivo de la degeneración del tejido salival

Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada entre la lengua y el maxilar inferior, puede alcanzar gran volumen, es transparente y violácea.

es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5 cm de diámetro; a la palpación muestra su contenido líquido sin gran presión

Etiología

Obstrucción del conducto salival

Traumatismos

Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)

EpidemiologÍa

la glándula mas afectada es la glándula sublingual. Sin embargo, pueden estar involucradas la glándula submandibular y las glándulas salivales menores.

Clínica

Masa de tejido blando unilateral en el piso de la boca. Aspecto de color azul que se compara con el vientre

de la rana. Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua. En la Rx se puede apreciar el sialolito

Tratamiento Escisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y la glándula salival

Diagnóstico diferencial

GRACIAS