PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINOPROF. ADJ DRA. ROXANA M. LATTANTE

CÁTEDRA DE PATOLOGÍA

2020

MALFORMACIONES CONGENITAS

• DEFECTOS DE FUSION DE CONDUCTOS DE MULLER

• DEFECTOS DE DESARROLLO DE CONDUCTOS DE MULLER

• DEFECTOS DE CANALIZACION DE LOS MISMOS

• DEFECTOS WOLFFIANOS O MESONEFRICOS (MENOS FRECUENTES)

• TIPOS: CLASE I AGENESIA O HIPOPLASIA; CLASE II UTERO UNICORNE; CLASE III UTERO

DIDELFO; CLASE IV UTERO BICORNE; CLASE V UTERO SEPTADO; CLASE VI UTERO ARCUATO.

CAUSAS DE SANGRADO UTERINO ANORMAL (4ª-5ª DÉCADA)

• ANOVULACION

• POLIPO ENDOMETRIAL

• ENDOMETRITIS CRÓNICA

• LEIOMIOMA SUBMUCOSO

• EN LA POSTMENOPAUSIA SE AGREGA LA ATROFIA ENDOMETRIAL Y EL CANCER DE

ENDOMETRIO

ENDOMETRITIS :

INFECCIOSA: VINCULADA CON GESTACION O NO

NO INFECCIOSA: ESTRUCTURAL, DIU, DESCONOCIDA

AGENTES ESPECIFICOS: NEISERIA, CLAMIDIA, MICOPLASMA, CMV,

HSV, TBC (granulomatosa), ACTINOMYCES, ETC.

PIOMETRA. Asociada

a un proceso

estructural.

ENDOMETRIOSIS - ADENOMIOSIS

ENDOMETRIO DISFUNCIONAL:

ESTROGENOS

DISMINUYEN: CASTRACION, FALLA RECEPTORES, HIPOPLASIA

ATROFIA-HIPOTROFIA

AUMENTAN: HIPERESTROGENISMO, CICLOS ANOVULATORIOS, T.

OVARIO FUNCIONANTES, OBESIDAD

TRASTORNOS DE LA FASE PROLIFERATIVA-HIPERPLASIA

ENDOMETRIO DISFUNCIONAL :

PROGESTERONA

DISMINUYE: FALLA CUERPO LUTEO O EN RECEPTORES DE

PROGESTERONA

ENDOMETRIO SECRETOR DEFICIENTE, RETRASADO, MIXTO

AUMENTA: CUERPO LUTEO PERSISTENTE

ENDOMETRIO DECIDUALIZADO

SIEMPRE TENER EN CUENTA EL ANTECEDENTE DE TERAPIA HORMONAL EXOGENA (DATOS

CLINICOS EN BOLETA!)

OMS EN 1994 RECONOCIA 4 SUBTIPOS DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:

- HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPIAS

- HIPERPLASIA COMPLEJA SIN ATIPIAS

- HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS

- HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIAS

LA HIPERPLASIA ATIPICA ORIGINO DISCREPANCIAS INTEROBSERVADOR POR FALLA DE

PRECISION EN LA DEFINICION DE LA MORFOLOGIA Y SU POSIBILIDAD DE

POGRESION A NEOPLASIA

EN 2014 OMS CAMBIA LA NOMENCLATURA DE LAS HIPERPLASIAS

-HIPERPLASIA SIN ATIPIA (difusa, efecto estrogénico prolongado, riesgo 2-4 veces de

cáncer, tto. Hormonal sintomático)

-HIPERPLASIA ATIPICA EIN (focal a difusa, precancerosa, riesgo 45 veces de cáncer,

tto. Hormonal o quirúrgico)

- ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE (focal a difusa, maligna, tto. Quirúrgico,

evaluar estadío.)

HIPERPLASIA ATIPICA/ EIN

EPIDEMIOLOGIA:

CANCER DE CUERPO UTERINO

7º LUGAR FRECUENCIA MUNDIAL

ARGENTINA CANCER DE UTERO 4º LUGAR CAUSA DE MUERTE POR CANCER (LUEGO

DE MAMA, COLO-RECTAL Y PULMON)

CARCINOMA ENDOMETRIAL

FACTORES DE RIESGO DE CARCINOMA ENDOMETRIAL

- ESTADO POST MENOPAUSICO

- IMC DE 25 o más

- EXCESIVO CONSUMO DE GRASAS

- NULIPARIDAD

- ANOVULACION

- USO DE ESTROGENOS SIN PROGESTAGENOS

- OBESIDAD (en pre y post-menopausia)

- INACTIVIDAD FISICA

- INGESTA CALORICA

- HTA

- HIPERGLICEMIA (DBT II- Insulino resistencia)

- TMX - SME. DE LYNCH

CLINICA:

SANGRADO VAGINAL INTERMITENTE (90%)

METRORRAGIA POST-MENOPAUSIA (90-95%)

SANGRADO INTERMENSTRUAL (PRE MENOPAUSIA)

DIAGNOSTICO: IMÁGENES (ECOGRAFIA), BIOPSIA AMBULATORIA,

HISTEROSCOPIA, LEGRADO UTERINO FRACCIONADO

TIPOS CLINICO PATOLOGICOS DE CARCINOMA ENDOMETRIAL

1- CA ASOCIADO A HPS - TIPO I

En jóvenes, perimenopáusicas, asociado a hiperplasia, Ca. Endometroide,

mucinoso o villoglandular, puede ser G1, G2 o G3, invasión superficial

miometrio, sin embolias vasculares, RE + y buena evolución.

2- CA NO ASOCIADO A HPS - TIPO II

En añosas, poca relación con E, endometrio atrófico, alto Grado, tipo

histológico mal pronóstico, invasión miometrial profunda, embolias vasculares,

RE-, mala evolución.

Ca seroso, células claras, escamoso, indiferenciado, endometroide G3,

Carcinosarcoma.

Alteraciones genéticas diferentes (P53, MSI, etc.)

CLASIFICACION OMS 2014

PRECURSORES: HIPERPLASIA SIN ATIPIA. EIN. Displasia glandular endometrial.

CARCINOMAS ENDOMETRIALES:

• CARCINOMA ENDOMETROIDE

DIFERENCIACION ESCAMOSA, VILLOGLANDULAR, SECRETOR

*CARCINOMA MUCINOSO

*CA SEROSO INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL

*CA SEROSO

*CA DE CELULAS CLARAS

*Carcinoma NE (de bajo y alto grado)

*ADENOCARCINOMAS MIXTOS

*CA INDIFERENCIADO

*CA DEDIFERENCIADO

(ver este material en Campus virtual)

Grado I

Grado II

Grado III

TAMAÑO DEL UTERO

TAMAÑO DEL TUMOR, UBICACIÓN, INVASION DEL MIOMETRIO (mm o %),

CUERNOS, ISTMO, CUELLO UTERINO, ANEXOS

TIPO HISTOLOGICO

GRADO NUCLEAR, MITOTICO Y DIFERENCIACION

EMBOLIAS

INVASION MIOMETRIAL Y COMPROMISO DE ANEXOS, ISTMO, CUELLO

GANGLIOS LINFATICOS

LAVADO PERITONEAL

ESTOS DATOS DEBEN CONSTAR EN EL INFORME DE LA PIEZA QUIRURGICA

NEOPLASIAS BENIGNAS:

POLIPO ENDOMETRIAL

LEIOMIOMA

POLIPOS ENDOMETRIALES:

. PROLIFERATIVO

. SENIL (ATROFICO QUISTICO)

. ADENOMIOMATOSO

- FUNCIONANTE

. LEIOMIOMA INTRAENDOMETRIAL

. OTROS

BAJO RIESGO DE MALIGNIDAD

SE ASOCIA A HTA, OBESIDAD,

MENOPAUSIA TARDIA Y TMX

NEOPLASIAS MESENQUIMATICAS UTERINAS: LEIOMIOMA

LEIOMIOSARCOMA

Tumor maligno del

miometrio

NODULO DEL ESTROMA ENDOMETRIAL

SARCOMA DEL ESTROMA

ENDOMETRIAL

Tumor maligno del estroma

endometrial (hay de Bajo y

Alto grado)

NO OLVIDAR QUE TAMBIEN EL CUERPO UTERINO PUEDE DESARROLLAR:

CARCINOSARCOMA O ADENOSARCOMA

ES ASIENTO DE NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

PUEDE DESARROLLAR PROCESOS LINFOPROLIFERATIVOS (LINFOMA)

PUEDE SUFRIR INVASION DE TUMORES MALIGNOS CONTIGUOS

O RECIBIR METASTASIS POR VIA HEMATOGENA DE TUMORES ALEJADOS (CA DE

MAMA)

UNA MASA POLIPOSA DE

SUPERFICIE IRREGULAR LLEVA A

VARIOS DIAGNOSTICOS

DIFERENCIALES!!!

MUCHAS GRACIAS !

DUDAS?

CONCURRIR A CLASES DE

CONSULTA!!!