PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

Anne-MarieUSS - CHILE

VÍA BILIAR

Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.

VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA: - canalículos biliares - conductos interlobulillares

VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA: - Vía biliar principal - Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)

VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS

• La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en dirección contraria a la sangre.

• Canalículos conductillos biliares conductos interlobulillares conductos intrahepáticos conductos hepáticos principales

VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

– CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo.

– CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm

– CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm

– C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO

– CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm

CLASIFICACIÓN

A. CAUSAS METABÓLICAS COLELITIASIS

COLEDOCOLITIASIS

E. PARASITARIAS

D. TRAUMÁTICASIATROGÉNICASTRAUMATISMOS ABIERTOS

C. CONGÉNITASATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICAENFERMEDAD DE CAROLIQUISTE DE COLÉDOCO

B. INFLAMATORIASCOLECISTITIS AGUDACOLANGITISSÍNDROME DE MIRIZZI

ODDITIS

F. MISCELÁNEASCOLANGITIS ESCLEROSANTE

I. CAUSAS METABÓLICAS

COLELITIASIS

• Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.

• En Chile, aprox. el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas).

• De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones serias.

PATOGENIA DE LA LITIASIS defecto en la secreción de lípidos biliares

sobresaturación biliar de colesterol

solución fisicoquímicamente inestable

precipitación de cristales de colesterol “NUCLEACIÓN”

los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio)

agregación y crecimiento

cálculos macroscópicos

LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SEFORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR

Pueden migrar a la vía biliar e intestino

Intrahepáticos

Conducto hepático

Conducto cístico

Colédoco

Esfínter de Oddi

85-90%

FACTORES DE RIESGO• A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).

• Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.

• Raza indoamericana

• Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).

• Administración exógena de estrógenos.

• Diabetes Mellitus

• Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.

FACTORES DE RIESGO• Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del

colesterol. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar

inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides vegetales.

• Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares).

• La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.

• Cáncer de la Vesícula Biliar Neoplasias asociadas a litiasis: 99%

PRESENTACIÓN CLÍNICA

COLELITIASIS

ASINTOMÁTICA

SINTOMÁTICA

NO COMPLICADA

COMPLICADA

COLELITIASIS SINTOMÁTICACÓLICO BILIAR: - Síntoma principal de la litiasis.

- Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. - El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.

a. Post prandial.b. Precipitado por comidas grasas.c. Inicio agudo o gradual.d. Dura hasta seis horas aproximadamente.e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.f. Vómitos, biliosos frecuentemente.g. Cede con anticolinérgicos.h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.

COLELITIASIS SINTOMÁTICA

DISPEPSIA BILIAR: - Inespecífico

- Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.- Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.

a) Intolerancia a grasas.b) Plenitud post prandial.c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.d) Ardor epigástrico.e) Halitosis.f) Lengua saburralg) Mal sabor

DIAGNÓSTICO

– Clínica– Imagenología– Exámenes de laboratorio

IMAGENOLOGÍA

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL:- Examen de elección para demostrar colelitiasis.- No invasivo- Bajo costo- Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro, con una sensibilidad y

especificidad mayor al 95%.

Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:

- Cálculo impactado en el bacinete vesicular- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)- Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)

IMAGENOLOGÍA

• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE:

• Puede ser útil para visualizar:

1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana) 3) Complicaciones:

- Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)- íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un

cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).

EXÁMENES

GGT FA Leve elevación de las bilirrubinas séricas

TRATAMIENTO

COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:

• En Chile, la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia.

• Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población.

• Sin embargo, nuestra realidad epidemiológica nos indica que, por ahora, los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos.

TRATAMIENTO Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía

profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos

• Coledocolitiasis asociada• Pólipo vesicular asociado• Vesícula en porcelana• Lumen vesicular no visualizado en ecografía• Cálculos grandes (> 2,5 cm)• Antecedentes familiares de cáncer vesicular

Otras aconsejables:- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otrascausas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)- Alta ruralidad- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular

TRATAMIENTO

COLELITIASIS SINTOMÁTICA:

COLECISTECTOMÍA: tratamiento definitivo

En el episodio:- Régimen O.- Antiespasmódicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).

- Ecografía abdominal (urgencia o electiva).- Control médico, educar conducta a seguir.

COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS

• Colecistitis Aguda• Coledocolitiasis• Colangitis• Pancreatitis• Íleo biliar

COLEDOCOLITIASIS

• Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.

• La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).

• El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos

desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.

• La litiasis puede ser única o múltiple.

• También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.

COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS

• La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis asintomática: 75% se hará sintomática en algún momento de su

evolución y puede debutar con complicaciones.

COLEDOCOLITIASIS

Postcolecistectomía

El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:

a) Pasar al duodeno.

b) Permanecer asintomáticos.

c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).

d) Enclavarse en la vía biliar.(ictericia sostenida y progresiva).

COLEDOCOLITIASIS

CLÍNICA

- ASINTOMÁTICOS- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD- COLURIA FLUCTUANTE- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE- PRURITO- BAJA DE PESO- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS- PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO• CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).

• Exámenes de laboratorio: * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)

* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas * Pruebas de coagulación * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis

En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años

IMAGENOLOGÍA

• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)

• TAC DE ABDOMEN• COLANGIOGRAFÍA:

- CPRE- Colangio-RNM- Colangio-TAC - CTPH - Colangiografía intraoperatoria

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

• La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado.

• El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.

VB Extrahepática Diámetro > ó = 10 mm 95% probabilidades de obstrucción

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO• Exploración de elección: US.

• La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .

• El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda endoscópica.

• La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .

• El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

Controversia:

• La CPRE ha sido el examen de referencia.

• La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.

• El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).

CPRE• GOLD STANDAR

– Sensibilidad: 90 %– Especificidad: 98 %

• Permite terapéutica.

• Invasivo morbimortalidad.- complicaciones: 5%

(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)- mortalidad: 0,02 – 0,5%

• Limitaciones– cirugías previas.– evaluación vía biliar proximal.

TRATAMIENTO

OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.

CON VESÍCULA IN SITU:• Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T

o drenaje interno, respectivamente).• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)

… y luego Colecistectomía Laparoscópica.

SIN VESÍCULA IN SITU:• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)• Coledocostomía por vía clásica.

COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS

• Cólico coledociano• Colangitis • Pancreatitis aguda• Infecciones, abscesos y hemorragias de pared • Fístulas biliares externas • Biliperitoneo • Abcesos Intraabdominales• Peritonitis • Litiasis Residual

II. CAUSAS INFLAMATORIAS

COLECISTITIS AGUDA• Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por

la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.

• Se manifiesta por: Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración

Defensa abdominal

fiebre de más de 37,5°C

Leucocitosis

FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS

• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL): pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido

biliar aséptico.

• COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular

• COLECISTITIS GANGRENOSA: pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.

• En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .

• Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:- inanición- nutrición parenteral- cirugía mayor- traumatismos- SIDA- Sepsis- DM- grandes quemados- alteraciones del colágeno

COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis aguda alitiásica

Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.

Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis.

A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.

COLECISTITIS AGUDA

CUADRO CLÍNICO

Signos y Síntomas Locales:1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)

3. Murphy (+)

Signos y Síntomas Sistémicos:1. Náuseas y/o vómitos2. Fiebre moderada3. Ictericia4. Leucocitosis moderada

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO

• APOYAN EL DIAGNÓSTICO:

1.- Hemograma y PCR *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.

2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)

3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:– Vesícula: pared > a 3mm: engrosada– Contenido: cálculos– Tamaño – murphy ecografico (+)– Vía biliar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonia basal derechaIAMApendicitis agudaPancreatitis agudaDistención aguda del hígadoPNA o litiasis renal derechaTu de colon derechoColangitis agudaVólvulo cecal

TRATAMIENTO

EXTIRPAR LA VESÍCULA

Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:

tratamiento básico inicial intervención quirúrgica

TRATAMIENTO INICIAL Hospitalizar

Régimen cero

SNG en caso de vómitos importantes

Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos

Protección gástrica EV

ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con

CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)

Exámenes

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Precoz: < 72 horas De elección en determinados centros

• Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

URGENTE: - perforación - empiema- signos de sepsis- diabetes mellitus- alitiásica- enfisematosas

COMPLICACIONES

• Perforación vesicular• Absceso pericolecístico• Empiema• Ruptura • Gangrena• Fistulización • Íleo Biliar• Absceso Subfrénico • Pileflebitis

COLANGITIS

Infección de la Vía Biliar secundaria a obstrucción completa o incompleta.

CUADRO CLÍNICO Dolor hipocondrio derecho Ictericia Fiebre Letargia Septicemia Shock. Abscesos hepáticos

El espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar hasta la colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar.

• Fiebre

• Ictericia

• Dolor en Hipocondrio derecho

Sensibilidad 40% a 80%. Especificidad 50% a 60%.

COLANGITIS

TRIADA DE CHARCOT

TRIADA DE CHARCOT

+

COMPROMISO HEMODINÁMICO

COMPROMISO DE SENSORIO

Colangitis Tóxica

COLANGITIS

PENTADA DE REYNOLDS

LABORATORIO

Leucocitosis con desviación a la izquierda.

Bilirrubina moderadamente elevada no se correlaciona con la severidad de la colangitis.

Fosfatasas Alcalinas elevadas.

Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.

Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.

Hemocultivo: Es posible aislar gérmenes en un 20-50%.

Gérmenes

• Suelen ser de origen intestinal.

• Flora mixta:– Aerobios:

• E. Coli.• Klebsiella.• Proteus

– Anaerobios:

• Bacilo Fragilis.• Clostridium Perfringens.

IMAGENOLOGÍA

- Ecotomografía- Colangiografía:

Endoscópica. R.N.M.

T.A.C.

TRATAMIENTO

Reposición hidroelectrolítica Descompresión de la vía biliar Antibioticoterapia EV Corrección Patología Concomitante

URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA

ANTIBIOTICOTERAPIA

Aminoglicósido ( gentamicina, amikacina) +

Penicilina de amplio espectro (ampicilina) +

antianaerobios (metronidazol, clindamicina)

CUBRIR Gram (-) + enterococos + anaerobios

Ceftriaxona +

Metronidazol

TRATAMIENTO

• La falta de respuesta al tratamiento antibiótico requiere una descompresión urgente de la vía biliar.

INDICACIONES DE DRENAJE URGENTE:- Fiebre alta- Dolor abdominal persistente- Hipotensión- Shock

Luego de 24-48 hrs de terapia

TRATAMIENTO

• DRENAJE DE LA VÍA BILIAR:– Drenaje biliar transhepático percutáneo.– Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar.– Laparotomía con inserción de sonda T.

NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!

COMPLICACIONES

ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES. SHOCK SÉPTICO. COMA HEPÁTICO. RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR. INSUFICIENCIA RENAL. CIRROSIS BILIAR.

• “Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna”.

• Es la obstrucción de la vía biliar común por un

gran cálculo de la vesícula que se perfora o simplemente comprime la vía biliar principal.

EL SÍNDROME DE MIRIZZI

Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos inflamatorios secundarios a cálculos biliares.

La simple compresión de la VBP por el bacinete puede, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, dar paso a la desaparición progresiva de las paredes del conducto cístico, que es destruido progresivamente hasta quedar establecida una comunicación directa entre la vesícula y el colédoco

EL SÍNDROME DE MIRIZZI

CLASIFICACION• Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el

cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.

• Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)

• Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%)

• Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)

CUADRO CLINICO

• Presentación:- ictericia no dolorosa- colangitis - pancreatitis - *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se diagnosticaron

pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles hepáticos normales.

ESTUDIO

Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando:

– Ultrasonido hepatobiliar– Tomografía computarizada – CPRE– Colangiorresonancia

TRATAMIENTO

• El tratamiento: quirúrgico

• Objetivo:- extirpar la vesícula biliar y los cálculos. - reparar los daños existentes en los conductos

biliares.

El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la alteración anatómica es mayor.

TRATAMIENTO

• Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi.

• En general se recomienda:- colecistectomía- drenaje biliar- sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas- plastias o anastomosis biliodigestivas Anastomosis hepático yeyunal

TRATAMIENTO

EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:

Tipo I colecistectomía

Tipo II sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T

Tipo III se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap)

Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux

ODDITIS o PAPILITIS

• INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI

• Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su omisión conlleva a la aparición de cólicos e ictericias postoperatorias, siendo una causa importante del síndrome postcolecistectomía.

• Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado.

• SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD.

• TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO esfinterotomía derivación biliodigestiva

III. CAUSAS PARASITARIAS

• Infestación parasitaria de la vía biliar.

• Lo más frecuente: Ascaris lumbricoides que migran del duodeno hacia la vía biliar.

• Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al colédoco produciendo:- obstrucción biliar- colecistitis aguda- colangitis- abscesos hepáticos

ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES

• Existe una asociación bastante común entre ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.

• En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y no son eliminados, mueren luego de algunos días y son causantes de obstrucción biliar o se momifican produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.

ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES

CICLO VITAL

1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de alimentos contaminados o por las manos sin asear.

2) Huevos llegan al estómago la cápsula se disuelve por acción del jugo digestivo larvas penetran la pared del duodeno y el intestino vena porta hígado y posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos luego de perforar los capilares pulmonares larvas ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea deglutidos hacia el esófago intestino delgado en donde se desarrollan ya como parásitos adultos.

SÍNTOMAS

• Asintomático• Baja de peso• Dolor abdominal tipo cólico• Náuseas• Vómitos • Ictericia• Eliminación por las heces de los parásitos.

TRATAMIENTO

• Sin colecistolitiasis: antiparasitarios antihelmínticos

• Si no mejora:CPRE para extraer el parásito.

• Si no es posible extraerlo con CPRE: Cirugía (coledocotomía)

OTROS PARÁSITOS

• HIDATIDOSISE. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste

hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y reacciones anafilácticas.

• FASCIOLASIS: tremátodo digeneo FASCIOLA HEPÁTICA

IV. CAUSAS CONGENITAS

ANOMALIAS CONGENITAS

ATRESIA DE VIAS BILIARES

ENFERMEDAD DE CAROLI

QUISTE DEL COLEDOCO

• Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el período neonatal.

• Afecta vías intra y extra hepáticas.

• Diagnóstico: colangiografía + biopsia

• Tratamiento: Portoenteroanastomosis (Procedimiento de Kasai)

ATRESIA DE LA VÍA BILIAR

• Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar al duodeno.

• Frecuente en los orientales .

• Predomina el género femenino. • A pesar de su carácter congénito, se diagnostican

casos en la edad adulta

QUISTE DE COLÉDOCO

DIAGNÓSTICO

La CPRE es el examen de mayor utilidad para su estudio.

QUISTE DE COLÉDOCO

• Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático .

• Patología autosómica recesiva. • Se distinguen dos formas: pura o simple (EC): parénquima hepático normal combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC. • Cuadro clínico

- dolor- colangitis- ictericia obstructiva.

• Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.

ENFERMEDAD DE CAROLI

DIAGNÓSTICO

• Ecografía: numerosas áreas anecoicas de tamaño diverso distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado.

• TAC con contraste: pequeñas ramas venosas portales dentro de

conductos biliares intrahepáticos dilatados.

ENFERMEDAD DE CAROLI

Dilatación de conductos biliares

Áreas saculares de dilatación

Absceso pericolangítico

Absceso pericolangítico

Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.

TAC

V. MISCELÁNEAS

Inflamación y destrucción de ductos biliares intra y extra hepáticos

Prevalencia de 3/100.000

70% sexo masculino

Asociación con EII (colitis ulcerosa)

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

DIAGNÓSTICO

1.- CLÍNICA: - Colestasia clínica - Colangitis recurrente

2.- EXÁMENES:- ANCA

3.- IMAGENOLOGÍA:- CPRE- Colangioresonancia

TRATAMIENTO

Manejo de la colestasia

Manejo de la colangitis recurrente

Dilataciones endoscópicas

Transplante Hepático

GRACIAS…