patologi kelenjar endokrin

7/28/2019 patologi kelenjar endokrin

1/113

PATOLOGI

SISTEM ENDOKRIN

BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOEDDr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A


2/113

Sistem Endokrin

Mengatur komunikasi antar sel dgn sel

letaknya berjauhan di dalam tubuh

sendiri.

Melalui sinyal kimia yang disekresikan

oleh kelenjar ke sirkulasi darah

Hormon.


3/113

Hormon :

mediator sinyal kimiauntuk

menimbulkanrespon fisilogik sel-selorgan sasarannya (target organ)melalui mekanisme Feedback

inhibition yg diatur olehhipofisis

(master glandnya) &Hipotalamus(tunenya).


4/113

ORGAN TARGET :

kelenjar tiroid

kelenjar gonad

Kelenjar adrenal

insulin, estrogen, sekretin} Bukan

sistem endokrin karena dihasilkanolehkelenjar eksokrin & tidak diatur olehmekanisme Feedback inhibition.


5/113

Feedback inhibition

HipotalamusHipofisiotrofik:GHRH, GnRH

LHRH, TRH

Hipofisis/Pituitari

TSH LH / FSH ACTH&CRH

Tiroid Gonad Adrenal

T3 & T4 Prolaktin Cortisol


6/113

KELENJAR HIPOFISIS

BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A


7/113

Anatomi & Aktivitas Hipofisis

Ukuranya; kecil

Letaknya; Dasar otak (sela Tursika)

Aktivitanya; dipengaruhi hipotalamus

Terdiri dari; - lobus anterior(Adenohipofisis)

- lobus posterior

(Neurohipofisis)


8/113

HIPOFISIS ANTERIOR

(ADENOHIPOFISIS)

Embrilogi; epitel rongga mulut

Histologi; sel basophil,

sel eosinophil

sel khromophob

Imunohistiokimia; Dalam sitoplasma sel hormon tropik ; GH,Prolaktin,

Kortikotropin,TirotropinGonadotropin.


9/113

HIPOFISIS POSTERIOR

(NEUROHIPOFISIS) Tdd; - sel glia

- Axon syaraf

LOKASI; - syaraf supraoptik

- intiparaventikular dari

hipotalamus

Aktivitas; - Anti Diuretik Horman (ADH)- Oksitosin


10/113

PATOLOGI HIPOFISIS.

Kongenital

Peradangan

Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi

Tumor (neoplasma)


11/113

Kongenital

Sisa kantong Rathe's

(Kraniopharyngioma) TUMOR Agenesis dan hipoplasia


12/113

Peradangan.

Akut jarange/ Bakterimi,

Penyebaran lsg Leptomeningen,sinus duramater, tulang

Kronis seringSarkoidosis, tuberkulosa dan lues kongenital.Sedang infeksi toksoplasmosisaktinomikosis, jamur & hipofisis otoimun

(jarang didapatkan).


13/113

Nekrosis Hipofisis

E/ Nekrosis kecil:

- Atheroskelorosis

- Trombosis sekunder sinuskavernosus

- Leptomeningitis TBC

- Trauma kepala- Krisis hipotensi akibat syok


14/113

Nekrosis Masif Hipofisis Anterior

E/; - Syok obstetrik (nekrosis post

partum Sheehan).

- Syok septik

- Syok akibat kebakaran &perdarahan masif

Mediator nekrosis: Disseminated IntravaskularCoagulation (DIC)

Komplikasinya: - hipotensi- trombosis sinuskapilar lob anterior


15/113

HYPERPITUITARISME

>>> Produksi hormon hipofisis anterior

E/ nya terbanyakadenoma,hiperplasia

karsinoma.

Hormon yg >>> terutama

GH (Growth Hormon)Prolaktin.


16/113

Manifestasi Gejala klinik

Kelebihan Growth hormon (GH).

GIGANTISME

Karena >>> sekresi GH pada masa

anak-anak (sebelum epiphisis menutup)pertumbuhan badan berlebihan secara

teratur dgn proporsi yang baik


17/113

AKROMEGALI.

Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelahepiphisis menutup)pertumbuhan badan

berlebihan secara tidak teratur. Tangan &kaki jadi besar, pertumbuhan rahang

berlebihan, tulang supra orbita dan pipimenonjol.

Jaringan lunak dan jaringan subkutan sertakeringat bertambah, kifosis, splenomegali,hipertensi dan kardiomiopati, diabetes melitus.


18/113

Manifestasi Gejala klinik

Kelebihan Prolaktin

Hiperprolaktinemia menyebabkan

Amenorhoe

Galaktore Hilangnya libido

Infertilitas


19/113

HIPOPITUITARISME


20/113

Manifestasi Hipopituitarisme

DWARFISME HIPOFISEAL.

SINDROMA FROEHLICH.

PENYAKIT SIMMONDS. DIATES INSIPIDUS.


21/113

DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE

LORAIN-LEVI)

Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma

Menyebabkan insufisiensi GH pada anak-

anak

Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih

simetris

beda dgn dwarfisme genetik & dwarfismehipotiroid tidak terdapat retardasi mental.


22/113

SINDROMA FROEHLICH

Tanda Klinis:

- obesitas

- gonad & genitalia kurang berkembang

- seks sekunder tidak berkembang

- disfungsi seksual

- kulit halus

- gangguan pertumbuhan

- mental sering subnormal.


23/113

PENYAKIT SIMMONDS

(HIPOPHYSIAL CACHEXIA)

Insidensi >>> pada orang dewasa.

E/: destruksi lobus anterior hipofisis hipopituitarisme.

Gejala klinik berhubungan dgn defisiensi;- G.H

- Tiroid

- Gonad

- Adrenal

.


24/113

PENYAKIT SIMMONDS

G/ KLINIS;

Defisiensi gonadotropinmenyebabkan:

Pada anak-anak pubertasterlambat,

tidak amenorhe.

Pada wanita dewasaatropi ovarium &

genitalia eksterna, kegagalan menstruasi &

laktasi. Pada pria dewasahipospermia & atropi

testis.


25/113

PENYAKIT SIMMONDS

G/ KLINIS;

Defisiensi GH dwarfism ACTH

hipoadrenalinism

TSH hipotiroidism


26/113

DIATES INSIPIDUS.

E/: Defisiensi sekresi ADH.

Lokasi:Kelainan di hipotalamus krn;

- truma kepala

- radang

- neoplasma

Gejala klinis;

- poliuria

- polidipsi.


27/113

Tumor Kelenjar Hipofisis

Neoplasma: - Jinak.

- Ganas

NEOPLASMA JINAK (Adenoma)


28/113

NEOPLASMA JINAK (Adenoma)

Hipofisis.

Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasmaintrakranial.

Lokasi:lobus anteriorlobus posterior (tidak terjadi).

Gejala lokal:

sakit kepala

defek visual.

Jenis adenoma:non sekresi

sekresi.


29/113

ADENOMA NON SEKRESI

1. ONKOSITOMA.

Berasal sel-sel chromofob,

Insidensi 20 -25 %, pd dekade ke 4 - 6 Ukurannya 3 sampai 5 cm

Ekspansi sella tursika ruptur

diafragma sellae & mendesak otak Efek lokalsakit kepala & defek

visual


30/113


31/113

ADENOMA SEKRESI.

1. ADENOMA SOMATOTROPIK

Sbg besar berasal sel-sel asidofil &

sbg kecil sel choromofob.

Mengsekresi sbg besarGH

akromegali & gigantisme.


32/113

2. PROLAKTINOMA.

Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan.

Sbg besar berasalsel chromophob & sbgkecilsel asidophil.

Neoplasma iniproklatin >>>, pada wanitamenyebabkan: - amenorhoe

- galaktore

- hilang libido- infertilisai.


33/113

Hiperprolaktinemia

E/: Selain akibat adenoma

ditemukan Juga pada:

- kehamilan

- lesi hipotalamus

- terapi estrogen

- obat-obat menyebabkan rusaknya

tranmisi dopaminergik (metil dopa, reserpin)- kegagalan ginjal

- hipotiroidism.


34/113

3. ADENOMA KORTIKOTROP.

Adenoma ini mengsekresi ACTH

merupakan salah satu menyebabkan

terjadinya sindroma Cushing


35/113

4. ADENOMA GONADOTROPIK

Berasalsel basophilik & chromophob.

Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis.

Ditandai oleh FSH serum & LH hanyasedikit

Gejala klinis yang ditimbulkan berupa

hipogonadisme (berkurang libido pd pria).


36/113

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN

Adenoma jenis ini jarang ditemukan


37/113

NEOPLASMA MALIGNA

HIPOFISIS.1. PRIMER

Insidensinya jarang

Biasanya merupakan neoplasma nonsekresi

Metastasis biasanya ke hepar, kelenjar

limfe & tulang.


38/113

2. SEKUNDER.

Sangat jarang ditemukan.

Biasanya metastasis dari karsinoma

mamma, paru & tiroid.


39/113

KELENJAR ADRENAL

BAGIAN PATOLOGI ANATOMIPROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.P.A


40/113

ADRENAL KORTEKS

Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%)

Mensekresi hormon steroid;

- Glukokortikoid- Mineralokortikoid

- Androgen

Penyakit tergtng dr hormon yg manayang diproduksi dlmjumlah berlebihanatau kekurangan.


41/113

HIPERFUNGSI

Over produksi hormon kortisol

(glukokortikoid)sindroma Cushing s.

Over produksi Aldosteron

(mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem

OverAdrenal androgen (AGH)Adrenal

Virilism.


42/113

SINDROMA CUSHINGS

E/ pemberian terapiglukokortikoid

terutama prednison dan deksametason

dlm dosis tinggi & lama.

Pemberian exogen glukokortikoid ini

disbtIatrogenik Cushings Sindrome.


43/113

SINDROMA CUSHINGS

ETIOLOGI:

Iatrogenik Cushings Sindrome.

Neoplasmahipofisis anteriormemproduksi

ACTHSINDROMA CUSHINGS. Neoplasma & Hiperplasikorteks adrenal

SINDROMA CUSHINGS ADRENAL.

Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)SINDROMA CUSHINGS PARANEOPLASMA


44/113

Penyakit Cushings

PATOLOGINYA:

Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisismelepaskan kortikotropin shg.

Produksi ACTH >>>. Hiperplasi korteks adrenal bilateral.

Sekresi glukokortikoid >>>

Menyebabkan terjadiSINDROMA

CUSHINGS Wanita : Pria 5 : 1.


45/113

Sindroma Cushings Adrenal

EtiologiNeoplasma adrenal primer.

Terjadi pembesaran nodular bilateral.

30 % kasus sindroma cushings

spontan

Insidensinya ter >>> pada anak-anak &

dewasa muda.


46/113

Gejala klinik sindroma Cushings

Obesitas tipe eunuch, wajah tampak bulat(moon face), sebaliknya tungkai bawahtetap kecil.

Penimbunan lemak di punggung & leher(Buffalo hump)

Hipertensi, poliuria, & polidipsi (DM?)

hirsutism, disfungsi mensturasi, kulitmenjadi tipis dgn striae abdominal,osteoporosis dan kelemahan otot


47/113

HIPERALDOSTERONISME.

Hiperaldosteron primer jarang

Meyebabkan 1 % kasus hipertensi

sembuh dgn pengangkatan tumor.

Insidensi lebih >>> pada wanita usia

pertengahan.

Labkadar aldosteron serum


48/113

HIPERALDOSTERON

Aldosteron menyebabkan retensi natrium

& air, serta sekresi kalium.

Retensi natrium dan air menyebabkan

kadar natrium plasma hipertensi &sakit kepala.

Hipokalemiakelemahan otot


49/113

HIPERALDOSTERON PRIMER

Penyakit ini dikenalsindroma Conn s

80 % aldosteron primer disebabkan oleh

adenoma adrenal yg mensekresi

hormon steroid hiperplasi adrenal

bilateral idiopatik primer.

HIPERALDOSTERON


50/113

HIPERALDOSTERON

SEKUNDER.

E/: kadar renin di sirkulasi darah .

Reninpelepasan angiotensin 1.

Ensim konversi angiotensin 1angiotensin 2 Z. Glomerosaaldosteron.

kehamilan normal, ishemik renal,

kegagalan jantung kongestive.

Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium.

SINDROMA ADRENOGENITAL


51/113

SINDROMA ADRENOGENITAL

Adrenal androgen (AGH).

Insidensi jarang.

Diturunkan secara autosomal resersive

E/: Produksi adrenal androgen >>> &

defisiensi enzim 21- hidroksilase

(suatu enzim sangat dibutuhkan untuk

sintesis kortisol dan aldosteron).

HIPOFUNGSI KORTEKS


52/113

HIPOFUNGSI KORTEKS

ADRENAL

Terdapat 3 jenis insufisensi

korteks adrenal:

INSUFISIENSI KRONIS PRIMER(Addison s disease)

INSUFISIENSI AKUT PRIMER

INSUFISIENSI ADRENOKORTIKALSEKUNDER (kegagalan hipofisis

mensekresi ACTH).


53/113

INSUFISIENSI KRONIS PRIMER

ADR KORTIKALAddisons diseaseEtiologi:

- Adrenalitis autoimun (65 %).

- Tuberkulosis (5-0 %)- Kanker metastasis (5-10 %).

Gejala klinis Kelemahanfatigitabiliti

Gangguan GI (naussea,vomiting, diarhea)



54/113


ADR KORTIKAL

menyebabkan kematian mendadak. E/: Adrenolektomi bilateral

Septikemis/bakterimia, syok endotoksis& destruksi masif korteks adrenalPartus lama (trauma, hipoksia,hemorhagia adrenal).

Paska pembedahan DIC (antikoagulanterapi), BakterimiaMeningokokusSindroma Waterhouse Friedenchesen

G j l kli i INSUFISIENSI AKUT


55/113

Gejala klinisINSUFISIENSI AKUT

ADR KORTIKAL.

Defisiensi mineralokortikoid:

- Reabsorbsi natrium gagal

- Sekresi kalium kurang

- Dlm serum natrium & kalium dehidrasi

Defisiensi glukokortikoid - Hipoglikemia

- Sensitive insulin


56/113

NEOPLASMA

Neoplasma korteks adrenal. E/ :

- Adenoma,

- Karsinoma- Hiperplasia kortikal fungsional

Produksi hormon steroid >>>sindroma hiperadrenal.- SINDROMA CUSHINGS

- Hiperaldosteronisem

- SINDROMA ADRENOGENITAL


57/113

MEDULLA ADRENAL.

Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui,

biasanya disebabkan olah neoplasma.

Neoplasma yg terpenting adalah:

PHEOCHROMACYTOMA

NEUROBLASTOMA

PHEOCHROMACYTOMA


58/113

PHEOCHROMACYTOMA

Berasalsel-sel chromafin,mensekresi catecholamin

(adrenalin & nor adrenalin).

Insidensi: usia dekade 3 - 5 Lokasi neoplasma:

sel-sel paraganglion spt;

- di basal kulit perineum- ganglion para vertebra thorak

- vesica urinaria.

PHEOCHROMACYTOMA


59/113

PHEOCHROMACYTOMA

Tumor ini selain mensekresi epinephrin

(adrenalin) & nor epinephrin (nor

adrenalin).

Kdng-kdng mensekresi dopamin,chromogranine, somatostatin, calcitoni,

endorphin

PHEOCHROMACYTOMA


60/113

PHEOCHROMACYTOMA

Gejala Klinis:

Headache, palpitasi, sweating, chest pain,

anxiety, tremor.

Hipertensi paroxysmal.

Hipertensi postural.

Lab test

kadar catecholamin

Vanylmendelic acid (VMA) & metanephrin urin (hsl metabolisme catecholamin).


61/113

NEUROBLASTOMA

Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor

ekstra kranial pada anak-anak.

Penyebab kematian pada 15 % anak-anak.

Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA,5-10 % antara umur 5 -15 %.

Berasal dari organ neural crest sistim syaraf

simpatis di kepala sampai pelvis (72 % diabdomen, paravertebra & ganglion autonomik).


62/113

NEUROBLASTOMA

Miroskopis tumornya solid dgn sel

berbentuk bulat tersusun seperti roset.

Gejala klinis berat badan, lemah & lemas.

90 % meproduksi catecholamin (spt

PHEOCHROMACYTOMA).

Lab kadar catecholamin serum & VMAurin


63/113

NEUROBLASTOMA

Hipertensi pada NEUROBLASTOMA

kurang sering dibanding

PHEOCHROMACYTOMA

Analisa genetikmolekul translokasikromosom 1p32.

Contoh di retinaRetinoblastoma

O


64/113

KELENJAR TIROID




65/113

HISTOLOGIS TIROID

Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran

bervariasi

Folikel ini mengandung triglobulin (suatu

glikoprotein) disentesis oleh sel epitelfolikel.

Kelenjar tiroid memproduksi hormon

triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).


66/113

Sintesis hormon tiroid

Trapping yodium jodium di tiroid

Oksidasi yodiumJodin MIT

Yodinasi jod + MIT DIT

Coupling tiroglobulin + MIT+DITT3

tiroglobulin +DIT+DITT4

Pengeluaran T3 dan T4 masuk dalam

darah terikat pada globulin disebuttiroksin atauThyronine binding globulin(TBG),


67/113

Sintesis hormon tiroid

T4 terikat banyak dgn globulin disebuttiroksin atauThyronine binding globulin(TBG).

T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBGselebihnya terikat dengan protein plasma

lainnya.


68/113

Mekanisme Goiter (struma).

E/: - zat goitrogen- anti thyroid drug (ATD) (tiourea &merkaptomidazol)

Menghambat oksidasi yodium jumlah DITdan MIT bloking yodotirosin shg T3 danT4 tidak di produksi

Mekanisme feedback TSH hiperplasikelenjar tiroid (Goiter = struma).

Pemberian Jodium >>> menghambatproteolisis tiroglobulin. Hormon tiroidterikat pada tiroglobulin tidak dapatdilepaskam ke dalam darah.


69/113

KELAINAN KONGENITAL

1. Agenesis tiroid .pertumbuhan fisikdan mental terganggu seperti kreatinatiroid.

2. Kista duktus tiroglosusakibatstruktur vestigasi tubular tetappersisten

3. Tiroid lingualis, tiroid aberansakibat penurunan tiroid yang tidaksempurna (inkomplit)

RADANG KELENJAR TIROID


70/113

RADANG KELENJAR TIROID

(TIROIDITIS).

TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN).

Nama lainnya tiroiditis granulomatus,

tiroiditis subakut, giant cell thyroiditis.

Etiologi : Virus

Insidensi: usia dekade 2 -5, wanita>pria

3- 6 : 1, pada anak- anak jarang.

Makroskopis: tiroid membesar, lunak

kmd mengecil sendiri (self limited) dlmbeberapa minggu s/d beberapa bulan.


71/113

TIROIDITIS OTOIMUN.

Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis)

Ditandai oleh sebukan limfosit, sel plasma,

imunoblas & makrofag >>> kadang-

kadang terdapat folikel limfoid.

Insidensi wanita > pria 10 : 1. usia 30 -50

tahun

Menyebabkan hipotiroidisme & struma di

daerah non endemik.


72/113

TIROIDITIS REIDEL

E/: Belum diketahui Mikroskopis reaksi fibrous pada

stromanya shg keras seperti kayu.

Insidensi jarang, wanita : pria 3:1.

Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7.

Sering diduga sbg tumor ganas karena padaperabaan keras.

Klinis invasif & obstruksi stridor,disfagia, paralisis nervus laryngeal rekurens& dispneu.


73/113

STRUMA.

Struma difuse / nodular toksik (penyakit

Grave ).

Struma difuse non toksik (Struma koloides)

Struma multinodular non toksik (Struma

adenomatosa ).

Struma difuse toksik


74/113

Struma difuse toksik

(penyakit Grave ).

Nama lainnya exopthalmus goiter,diffuse atau nodular toxic goiter.

Klinis berupa trias Basedow:

- hipertiroidisme,

- oftalmopati.

- edema noduler kaki.

Insidensi semua umur puncaknya pada

usia dekade ke 3-4. wanita : pria 4-8 : 1.


75/113

Mekanismepenyakit Grave

Dalam darah penderita Grave terdapatLATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgntiroid) stimulator sel epitel tiroid (TSI)di dalam darah membentuk antibodi(TSAb & TBII)mempunyai efek miripstimulasi TSH.

Lab: 90 % penderita Grave kadar TSINB: LATS (Long acting thyroid stimulator)

LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector)

LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI).

TSab (Thyroidstimulating antibodiTBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin)


76/113

STRUMA NON TOKSIK.

Etiologi TSH .

Pembesaran difuse struma koloides

Pembesaran nodular struma

adenomatosa

struma adenomatosa harus DD/

neoplasma.

Terjadi secara endemik maupun sporadik.

STRUMA DIFUSE NON TOKSIK


77/113

STRUMA DIFUSE NON TOKSIK

Di Daerah Endemik.

E/ :Produksi TSH defisiensi yodium di pengunungan

zat goitrogen (sayur-sayuran)

faktor lingkungan

kadar kalsium klorida dan halogen.

Kadar yodium di darah produksi TSH di

hipofisis anterior hiperplasi &membesarnya kelenjar tiroid.

Struma di Daerah Non Endemik


78/113

Struma di Daerah Non Endemik

atau Daerah Sporadik

E/ : Dishormongenesis herediter. (ggnpengaturan sintesis hormon yangditurun secara herediter otonom

resesif). Terdapat 4 defek kelainan yaitu;

defek transportasi yodium

defek organisasi

- defek halogenisasi

- defek yodotironisasi

STRUMA MULTINODULAR NON


79/113


TOKSIK

Disebut juga struma adematosa.

Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah

gondok endemik.

Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn

neoplasma tiroid.

20 % dapat menjadi karsinoma.



80/113


TOKSIK

Struma adematosa ini merupakan stadiumakhir (end stage) dari struma difuse nontosik .

Etiologi % insidensi = struma difuse nontoksik.

Struma adenomatosa umumnya bersifat

eutiroid, jarang hipertiroid atau hipotiroid

KELAINAN FUNGSI KELENJAR


81/113

KELAINAN FUNGSI KELENJAR

TIROID

Hipertiroidism

Hipotiroidism

HIPERTIROIDIME


82/113

HIPERTIROIDIME.

Dikenal juga sebagai tirotoksikosis.

Adalah keadaan hipermetabolisme akibat

hormon tiroid (T3)& (T4).

Insidensinya pada wanita >>>.

Klinis nervus, palpitasi, nadi cepat,

fagitabilitas, kelemahan otot, berat badan

tetapi napsu makan tetap baik, diare, tidaktahan panas.

HIPERTIROIDIME


83/113

HIPERTIROIDIME.

Mata & kelenjar tiroid menonjol.

Mata eksoftalmus spt penyakit Grave.

Etiologi penyakit Grave dan penyakit

Plummer (struma adenomatosa toksik,

atau adenoma toksik).

Penyebab lainnya ttp jarangtiroiditis

akut/subakut, karsinoma tiroid berfungsi,choriocarcinoma, mola hidatidosa.

HIPERTIROIDIME


84/113

HIPERTIROIDIME.

Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH

Tirotoksikosis neonatus, struma ovarium.

Iodine-induce hiperthyroidisme, iatrogenichyperthyroidisme.

Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa

selain memproduksi hormon HCG jugakadang-kadang memproduksi bahan miripseperti tirotropin.

HIPOTIROIDISME


85/113

HIPOTIROIDISME.

Merupakan keadaan hipometabolik akibatkadarT3 dan T4.

Etiologi ada 2 yaitu:

Kelainan primer kadarTSH(Yodium).

Kelainan sekunder kadarTSH (adenomanon sekresi pd hipotalamus & hipofisis).

KlinisKRETINISME & MIKSEDEMA.

KRETINISME


86/113

KRETINISME.

Merupakan hipotiroidisme yangbermanifestasi sejak lahir akibat yodium

& goiter, Klinis kegagalan perkembangan tubuh &

mental, terutama tulang.

Hipotermi, kulit kering, wajah kasar dgnbibir melembung, lidah besar, suaramenangis serak & distensi abdomen.

MIKSEDEMA.


87/113

MIKSEDEMA.

Merupakan hipotiroidisme terjadi padaanak atau dewasa.

Klinik pada dewasa lebih ringan : anak.

Dewasa letargi, tidak tahan dingin,konstipasi, menorragi, motorik &

intelegensi lambat.

Fisik wajah & kulit tebal dan kering, otot

lemah, suara serak, jantung membesarakibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik.

NEOPLASMA JINAK


88/113

NEOPLASMA JINAK.

Insidensi adenoma tiroid lebih banyakpada wanita:pria (7:1).

Tipenya bermacam-macam yaitu;

ADENOMA FOLIKULAR

ADENOMA HURTHLE

KISTA

TERATOMA

NEOPLASMA GANAS TIROID


89/113

NEOPLASMA GANAS TIROID.

ADENOKARSINOMA PAPILAR

ADENOKARSINOMA FOLIKULAR

ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK

ADENOKARSINOMA MEDULAR



90/113


Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>>ditemukan (60-70% kanker tiroid).

Terutama di daerah non gondok endemik.

Wanita : pria (2-3:1). Usia dekade ke 3-7.

Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleksdilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasikapsul.

50 %

inti sel grb ground glass 50 %psammoma bodi (tdk didptkan pd

tumor tiroid lain).



91/113


Insidensi dari seluruh kanker tiroid.

Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn

mengdg koloid,

Menginvasi kapsul & pblh darah jarang

pblh limfe.

Metastase paru, tulang dan tempat lain.



92/113


Insidensi 10-15 % tumor ganas tiroid.

Usia dekade 7-8

Tumor paling ganas.

Ada 2 Jenis karsinoma sel kecil

karsinoma sel besar



93/113


Tumor ganas berasalsel C parafolikular.

Insidensi jarang ditemukan.

3 hal yg khas stroma amiloid

hubungan genetik

produksi polipeptik

Kdng-kdng

histamin, prostaglandin &ACTHsindroma Cushing & serotonin

karsinoid.

KELENJAR PARATIROID


94/113

KELENJAR PARATIROID



KELENJAR PARATIROID


95/113

KELENJAR PARATIROID

Anatomi, Histologi dan Faal. Terdiri dari 2 jenis sel yaitu; chief cell& sel

oksifil. chief celljumlahnya >>

Sitoplasma chief cellagak asidofilbervakola, mengandung glikogen.

chief cellsumber utama hormonparatiroid

Sel oksifil mengandung glikogenjumlahnya


96/113

KELENJAR PARATIROID

PARATIROIDAda 4 buah sepasang dibgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah& terletak dibgn belakang lateral lobustiroid

FUNGSI menghasilkan paratiroidhormon (PTH).

Kelainan Kelenjar paratiroid ggn fungsi

HIPOPARATIROIDISME.

HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME


97/113

HIPOPARATIROIDISME.

Kadar PTH dalam dlm darah


98/113

HIPERPARATIROIDISME.

Kadar PTH dlm darah >> kadar kalsiumdarah darah (3,0 mmol/l) eksresi kalsiumdalam urine

Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis,urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang(osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosakistika = penyakit von Recklinghausen) &Kalsifikasi metastatik .

Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Etiologi Hiperparatiroidisme


99/113

Etiologi Hiperparatiroidisme.

1. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroidHiperparatiroidisme primer.

Lab: Kalsium serum & kalsium urine

2. Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik,sindroma malabsorbsi & ricketsia)mekanisme feedbacksekresi PTHHiperparatiroidisme sekunder.

Lab kalsium serum& phosfat serum /

NEOPLASMA PARATIROID


100/113

NEOPLASMA PARATIROID

Neplasma jinak Adenoma

Neoplasma ganas Adenokarsinoma

Tumor adenokarsinoma secara

mikroskopis ini mirip dengan adenoma.

Satu-satunya kriteria yg menunjukkan

tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi

lokal ke jaringan dan metastasis jauh.

KELENJAR PANKREAS


101/113

KELENJAR PANKREAS



PANKREAS.


102/113

Pankreas. Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun

dari sel beta & sel alpa.

Sel

hormon insulin & sel

hormonglukagon (anti insulin).

hormon insulinberfungsi sbg faktorhipoglikemik shg kadar gula darah.

hormon glukagonfaktor hiperglikemik &glikogenolitik shg kadar gula darah

Hormon insulin


103/113

Hormon insulin

Hormon insulin dihasilkan oleh sel pankreas mengatur metabolisme korbonhidrat.

Cara kerja insulin.

1. Menstranfer glukosa melalui membran sel

otot serat lintang.

2. Fosforilasi glukosa dlm sel glukosa 6

posfatase dibutuhkan enzim hexokinase

dihasilkan olehsel hati. Kelenjar hipopisis(ACTH) menghasilkan zat inhibitor

hexokinase (anti insulin)

DIABETES MELITUS


104/113

DIABETES MELITUS

Defisiensi H. InsulinDiabetes Militus.

D.M. Hiperglikemia glikosuria.

Penyakit ini diturunkan menurut hukum

Mendel secara otosomal resesif. Etiologi1. Kerusakan sel PANKREAS

2. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS

(ACTH)3. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL

(Mineralokortikoid)

KELAINAN KONGENITAL.


105/113

1. Pankreas anulare.Pankreas melingkari dudenum seluruhnya.

2. Pankreas ektopik (aberan).

Pankreas terletak pada dinding lambung

3. Kelainan ductus excretorius.duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbgsaluran tersendiri di duodenum.

4. Penyakit fibrokistik.

Kelainan kongenital berupa pembentukankista di pankreas.

PERUBAHAN REGRESIF


106/113

PANKREAS1. Pigmentasi

Diabetes bronzegangguan metabolismebesi (hemosiderosis) DI PANKREASTIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati,

limfa, susunan retikuloendotel & kulithormon insulin


107/113

1. Pankreatitis akut hemorhagika.Etiologi tdk diketahui

Enzin pankreas dilepaskan pankreassendiri & jaringan sekitarnya perdarahan& nekrosis lemak (fat necrosis).

2. Pankreatitis akut supuratif.

Krn kuman atau komplikasi dari ulkuspeptik doudenum, apendiksitis & radangempedu.

RADANG PANKREAS.


108/113

3. Pankreatitis kronis rekuren.

Krn pankreatitis akut yg kambuh

(eksarsbasi) pankreas mengecil &fibrosis progresif kelenjar & pulau-pulau langerhans menghilang.

NEOPLASMA


109/113

NEOPLASMA.

Jinak; adenomaGanas: adenokarsinoma

Pada neoplasma pankreas jinak & ganas

ada beberapa gejala penting.

1. Trias Whipple.


110/113

Tumor pankreas di sel betahiperinsulinsme gejala;

- Serangan-serangan hipoglikemia,

kadar glukosa darah kurang 50

mg/100cc darah.

- Serangan kehilangan kesadaran

setelah makan atau setelah bekerja

keras, disertai stupor dan confusion.

- Serangan akan hilang apabila

diberikan gula.

2. Sindroma Zollinger Ellison.


111/113

Tumor pankreas bukan berasal dari sel betadan tdk membentuk hormon.

Gejala klinis; - hipersekresi getah lambung

- ulkus duodenum atau usus

halus lain, disertai steator-

rhoe

MULTIPLE ENDOCRINE

ADENOMATOSIS (M E A)


112/113

ADENOMATOSIS (M.E.A)

SYNDROMEAdalahadenoma multipke pankreas

berupa tumor non fungsional,

disertai adenoma pd kelenjar

endokrine lain spt paratiroid,

hipofisis, tiroid dan adrenal.

pheochromacytoma, karsinoid &

adenoma paru.

Gejala klinis.


113/113

1. Akromegali

2. Dwarfism

3. Hipogonadodism

4. Hyperthyroidism

5. Hiperadrenokortikisme

patologi kelenjar endokrin

Documents

Transcript of patologi kelenjar endokrin