Patologi Anatomi Endokrin

8/18/2019 Patologi Anatomi Endokrin

http://slidepdf.com/reader/full/patologi-anatomi-endokrin 1/34

PATOLOGI SISTEM

ENDOKRIN



KELENJAR PITUITARY

1. HIPERPITUITARISM

2. HIPOPITUITARISM

3. POSTERIOR PITUITARYSYNDROMES

4. TUMOR SUPRASELLAR

HIPOTHALAMUS



KELENJAR TIROID

1. HIPERTIROIDISME2. HIPOTIROIDISME

3. TIROIDITIS - HASHIMOTO

4. PENYAKIT GRAVES

5. GOITER - DIFFUSE NONTOXIC (SIMPLE !

MULTINODULAR

". NEOPLASMA - ADENOMA#

KARSINOMA



PANKREAS

1. DIA$ETES MELLITUS

2. NEOPLASMA

KELENJAR ADRENAL - CORTEX

1. ADRENOCORTICALHYPERFUNCTION %

HIPERADRENALISM

2. ADRENAL INSUFFICIENCY

KELENJAR ADRENAL%MEDULLA

PHEOCHROMOCYTOMA



KELENJAR PITUITARI

HYPERPITUITARISM &

KELE$IHAN SEKRESI HORMON TROPHIC# PADA &- ADENOMA PITUITARI#

- HIPERPLASIA DAN

- KARSINOMA DARI PITUITARI

ANTERIOR DLL. HYPOPITUITARISM &

DEFISIENSI HORMON TROPHIC. -ISKEMIA#

- REAKSI INFLAMASI#

- KERUSAKAN PITUITARY

ANTERIOR (NEKROSIS PITUITARI

POSTPARTUM# TRAUMA



POSTERIOR PITUITARY SYNDROMES &

- DIA$ETES INSIPIDUS# YAITU

TERJADI DEFISIENSI ADH

(ANTI DIURETIC HORMON

PADA & - TRAUMA KEPALA#

- TUMOR DAN

- INFLAMASI PADA

TINDAKAN $EDAH.

TUMOR SUPRASELLAR

HIPOTHALAMUS &

- GLIOMAS DAN

- CRANIOPHARYNGIOMAS.

KELENJAR PITUITARI



KELENJAR TIROID HIPERTIROIDISME &

HIPERFUNGSI KELENJAR TIROID#

YANG DAPAT MENYE$A$KANKEADAAN THYROTOXICOSIS (STATUS

HYPERMETA$OLIC YANG DISE$A$KAN

KENAIKAN SIRKULASI $E$AS T3 DAN

T4

KELAINAN YANG MENYE$A$KAN THYROTOXICOSIS &

1. DIFFUSE HIPERPLASIA TIROID PADA 'GRAVES DISEASE

()5* DARI SELURUH KASUS.

2. HIPERFUNGSIONAL MULTINODULAR GOITER.

3. HIEPRFUNGSIONAL ADENOMA TIROID.



HIPOTIROIDISME &

HIPOFUNGSI KELENJAR TIROID &

PRIMER AUTOIMMUNE PADA

HASHIMOTO TIROIDITIS.

SEKUNDER SENTRAL YAITU PADA

HIPOPITUITARITERJADI DEFISIENSI TSH

TERJADI DEFISIENSI

TRH (THYROTROPIN-

RELEASING HORMON



TIROIDITIS :

'INFEKSIUS TIROIDITIS AKUT# KRONIS# SU$AKUT &

- AKUT PENJALARAN MIKROORGANISME

SECARA HEMATOGEN ATAU LANGSUNG

MELALUI FISTULA DARI SINUS

PIRIFORMIS YANG $ERDEKATAN DENGAN

LARING.

- KRONIK

HASHIMOTO TIROIDITIS(KRONIK LIMFOSITIK TIROIDITIS +

STRUMA LIMFOMATOSAAUTOIMMUNE.

- SU$AKUT

- DE QUERVAIN THYROIDITIS (SU$AKUT

GRANULOMATOUS THYROIDITIS#- SUBAKUT LIMFOSITIK TIROIDITIS

(PAINLESS TIROIDITIS + SILENT

TIROIDITIS



PENYAKIT GRAVES :

- HIPERTIROIDISM ENDOGEN

- KELAINAN AUTOIMMUNE

TER$ENTUK ANTI$ODI TERHADAP TSH

RESEPTOR.

- JENIS ANTI$ODI

- TIROID-STIMULATING IMMUNOGLO$ULIN

(TSI#

- THYROID GRO,TH- STIMULATING

IMMUNOGLO$ULIN (TGI DAN

- TSH- $INDING INHI$ITOR

IMMUNOGLO$ULIN (TBII.

- MORFOLOGI HIPERTROPI DAN

HIPERPLASIA DIFUSA DARI SEL EPITEL

FOLIKEL TIROID.



GOITER (STRUMA) :

- PEM$ESARAN TIROID- PENYE$A$ UTAMA ADALAH

TERJADI DEFISIENSI YODIUM

PADA DIET

SINTESA HORMONTERGANGGU

SE$AGAI KOMPENSASINYA

TERJADI HIPERTROPI DAN

HIPERPLASIA SEL FOLIKEL

TIROID



- FUNGSI TIROID &

EUTIROID.

HYPOTHYROID &

PENYE$A$ SANGAT $ERAT SEPERTI PADA &

- DEFEK SINTESA HORMONKONGENITAL

- DAERAH DEFISIENSI YODIUMENDEMIK

DISE$UT GOITROUSHYPOTHYROIDISM



- TINGKAT PEM$ESARAN TIROID PROPORSIONAL

DENGAN KADAR DAN DURASI KEJADIAN DEFISIENSI

HORMON TIROID.

1. DIFFUSE NONTOXIC

(SIMPLE GOITER (

COLLOID GOITER- ENDEMIS GOITER

PENDERITA 1/* POPULASI PADA SUATU

DAERAH

TERKAIT DENGANKEKURANGAN YODIUM DI TANAH# AIR DAN

MAKANAN.



- SPORADIS GOITER

TERJADI DEFEK EN0YM PADA SINTESAHORMON TIROID YANG HEREDITER.

- MORFOLOGI &

FASE HIPERPLASTIK# FOLIKEL TIROID DILAPISI

OLEH EPITEL KOLUMNAR YANG HIPERPLASTIK. FASE INVOLUSI KOLOID# TERJADI KETIKA DIET YODIUM

MENINGKAT ATAU KE$UTUHAN HORMON TIROID

$ERKURANG.

FOLIKEL TIROID DILAPISI OLEH EPITEL KU$IK-PIPIH



2. MULTINODULAR GOITER

- $ERASAL DARI SIMPLE GOITER(ENDEMIS ! SPORADIS YANG

$ERLANGSUNG LAMA.

- FUNGSI TIROID &

NONTOXIC ! TOXIC.

- SE$AGAI RESPON YANG

$ERVARIASI DARI SEL-SEL

FOLIKEL TIROID TERHADAP

STIMULI EKSTERNAL (HORMON

TROPHIC. TUM$UH SE$AGAI MULTINODUL

GOITER.



- KARENA FAKTOR GENETIK YANG A$NORMAL &

$E$ERAPA SEL DARI FOLIKEL AKAN TUM$UH

CEPAT

MENJADI ADENOMA (KELOMPOK SEL

SAMA YANG MENGALAMI PROLIFERASI.

- MORFOLOGI &

MULTILO$ULATED# PEM$ESARAN ASIMETRIS#

MIKROSKOPIK TERDIRI ATAS - FOLIKEL $ERISI

KOLOID DENGAN EPITEL INAKTIF# PIPIH#

- AREA FOLIKEL HIPERPLASTIK# - DEGENERASI KISTIK#

FI$ROSIS KALSIFIKASI DAN PERDARAHAN.



NEOPLASMA

ADENOMA &

MAKROSKOPIK $ERKAPSUL # MEMISAHKAN JARINGANTIROID NORMAL YANG MENGELILINGI.

PER$EDAAN ANTARA ADENOMA DENGAN AREA FOLIKULERHIPERPLASIA PADA MULTINODULAR GOITER#

- YAITU TIDAK TERDAPAT KAPSUL YANG MENCOLOK YANG

'MEM$ATASI DENGAN JARINGAN TIROID NORMAL YANGMENGALAMI KOMPRESI.



MIKROSKOPIK&

- KELOMPOK SEL FOLIKEL UNIFORM

- FOLIKEL KOLOID.

- PERTUM$UHAN FOLIKEL $ER$EDA DENGAN NON NEOPLASTIKTIROID# YAITU FOLIKEL PARENKHIM DILUAR NODUL ADENOMA.

VARIASI ADENOMA &

- HURTHLE CELL ADENOMA (DENGAN SITOPLASMA SELEOSINOFILIK# INTI KECIL REGULAR#

- CLEAR CELL FOLLICULAR ADENOMA

- SIGNET RING CELL FOLLICULAR ADENOMA.



KARSINOMA

KARSINOMA PAPILER & 5 - )5 *



KARSINOMA FOLIKULER & 1/-2/ *



KARSINOMA MEDULAR & 5*



PANKREAS

DIA$ETES MELLITUS

MORFOLOGI PANKREAS &

- SANGAT JARANG DAPAT DIPERGUNAKAN

SE$AGAI DASAR DIAGNOSTIK# KARENALESINYA TIDAK

KONSTAN.

- PERU$AHAN LE$IH UMUM $ERHU$UNGAN

DENGAN DM TIPE 1 DARI PADA TIPE 2.



GAM$ARAN PANKREAS PADA DIA$ETES MELLITUS &

- PERU$AHAN YANG MUNGKINTAMPAK &

1. $ERKURANGNYA JUMLAH DAN

UKURAN PULAU LANGERHANS

TERUTAMA PADA TIPE 1.

2. INFILTRASI LEKOSIT (KOMPOSISI

TERUTAMA LIMFOSIT DI PULAU

LANGERHANS

INSULITIS# TERUTAMA PADA TIPE 1.

3. DEGENERASI AMILOID PADA PULAULANGERHANS

PADA TIPE 2.



PERU$AHAN DILUAR PANKREAS# YANG

MENYE$A$KAN TERJADINYA KOMPLIKASI PADA ORGAN LAIN &

1. DIA$ETIC MACROVASCULAR DISEASE &

ATHEROSCLEROSIS ARTERI CORONER

INFARK MIOKARD

PENYAKIT VASKULER YANG LANJUT

GANGREN PADA EKSTRIMITAS $A,AH.

2. HYALINE ARTERIOLOSCLEROSIS

HIPERTENSI



3. DIA$ETIC MICROANGIOPATHY

PENE$ALAN DIFUS PADA $ASEMENT MEM$RANE

CAPILER PADA

- KULIT#

- OTOT#

- RETINA (RETINOPATHY#

- GLOMERULI RENAL DAN MEDULA

RENAL.

4. DIA$ETIC OCULAR COMPLICATION

RETINOPATHY# CATARACT# GLAUCOMA.

5. DIA$ETIC NEUROPATHY.



". DIA$ETIC NEPHROPATHY

1. LESI PADA GLOMERULUS

PENE$ALAN $ASEMENT MEM$RANE

CAPILER#

DIFFUSE MESANGEAL SCLEROSIS

NODULAR GLOMERULOSCLEROSIS (KIMMELSTIEL-

,ILSON LESION.

2. LESI RENAL VASCULAR

ARTERIOSCLEROSIS.

3. PYELONEPHRITIS

TERMASUK NECROTI0ING PAPILLITIS (

PAPILLARY

NECROSIS.



NEOPLASIA &

- INSULINOMA

HIPERINSULINISM# $ CELL TUMOR# JINAK.

- 0OLLINGER-ELLISON SYNDROME GASTRINOMAS# DAPAT $ERASAL

DARI REGIO PERIPANCREATIC ATAU $ERASAL DARI

DINDING

DUODENUM

DITANDAI DENGAN HIPERSEKRESI GASTRIN.



ADRENAL CORTEX

CUSHING SYNDROME

HIPERCORTICOLISM TERUTAMA $ERASAL DARI EKSOGEN

DALAM $ENTUK GLUCOCORTICOID. DAPAT JUGA ENDOGENUS.

KELAINAN ADRENAL TERGANTUNG PADA SE$A$NYA.

- EKSOGEN

TERJADI $ILATERAL ATROPHY.

- ENDOGEN

DIFFUSENODULAR HYPERPLASIA



ADRENAL MEDULLA

PHEOCHROMOCYTOMA & $ERASAL DARI SEL CHROMAFIN.

SECARA $IOLOGIK MALIGNAN (1/*#

DIAGNOSIS DITEGAKKAN APA$ILA

ADA METASTASIS.

Patologi Anatomi Endokrin

Documents

Transcript of Patologi Anatomi Endokrin