Pathology of renal transplantation

Luis Humberto Cruz ContrerasResidente de Anatomía Patológica

Rechazo – Factor más importante

en sobrevida

Morfología en biopsias –

Correlación clínica

Antes de Anastomosis a receptor

Epitelio tubular muestra Necrosis y desprendimiento

Epitelio de regeneración aplanado

ME: Edema lisosomal y mitocondrial

Lesión de preservación

Rechazo en min – hasta

24 hrs

Daño Irreversible

Anticuerpos Preformado

s

Rechazo hiperagudo

ABO

Antiendotelio

Antilinfocito

Anti HLA

• Más común • Tipo IgG• HLA 1

Linfocitos T y B

Minutos

Riñones rosa - cianótico y

aspecto moteado

NO orina NO circulación renal

Coagulopatía intrarenal

Microtrombos en arteriolas y glomérulos

Necrosis cortical

Infiltrado mononuclear tardío

ME: Depósito Ig en glomérulo

Patología

Infiltrado inflamatorio glomerular e

intersticial

Hasta 1 hora Post Transplante

Etiología desconocida

Rechazo inminente

Infiltrado mononuclear y PMN•Intersticial •Glomerular

Patología

Deterioro progresivo del transplante

Asociado a cambios patológicos

específicos

Gral. Primeras semanas (hasta meses,

años)

HUMORAL

CELULAR

Rechazo agudo

1990’s

30% Transplantes de cadaver

27% de transplante de donante vivo

37% en segundos transplantes

Infiltrado inflamatorio focal

Tubulitis

Intersticio con edema

> 25% Parénquima renal afectado

Linfocitos, Monocitos, Cél. Plasmática

PMN

Rechazo celular agudo

ME: No aporta al Dx

60 a 80% Linfocitos T CD8

Citotóxicos

Afecta a componente vascular

(Glomerulo y vasos)

Etiología: Anticuerpos Anti-Injerto

(HLA y NO HLA)

Rechazo Humoral agudo

Edema Subendotelial

Necrosis fibrinoide arterial

Depósito de Material Mucoso

Neutrófilos en capilares

peritubulares

Huella de activación inmunológica

Se une a cél. Endotelial y a la membrana

basal

Diagnóstico si,

Está en glomérulo NO en arteria

Si es tejido incluido en parafina

C4d

Rechazo crónico

Pérdida progresiva y lenta de la función

renal

Gral. En Años

Etiología desconocida

Causa más común de pérdida de injerto

Después del 1er año

Creatininia

Proteinuria

Hipertensión

Clinicamente

Glomerulop

atía•Aumento de tamaño•Engrosamiento•Doble contorno•ME: Depósitos subendoteliales

C Vasculares

•Arteriopatia obliterante•Engrosamiento de la íntima•Fibrosis subendotelial•Cambios hialinos

Patología

Toxicidad Medicamentosa

Ciclosporina / Tacrolimus Edema de la íntima Material mucoso en íntima Esclerosis hialina Calcificación tubular Vacuolización tubular