PARTE VII DOENÇAS AVIÁRIAS - ovocaipira.net€¦ · domésticas, os perus, os patos e os gansos,...

PARTE VII

DOENÇAS AVIÁRIAS

SISTEMAS SANGÜÍNEO E CARDIOVASCULARMICRORGANISMOS HEMATOGÊNICOS .................................................... 1870

Egiptianelose ........................................................................................... 1870Atoxoplasmose ........................................................................................ 1871Filariose.................................................................................................... 1871Infecção por Haemoproteus ..................................................................... 1872Leucocitozoonose .................................................................................... 1872Infecção por Plasmodium ........................................................................ 1873Espiroquetose .......................................................................................... 1874Tricomonademia ...................................................................................... 1874Tripanossomíase ..................................................................................... 1874

INFECÇÃO PELO VÍRUS DA ANEMIA DOS PINTOS ................................. 1875

ANEURISMA DISSECANTE ......................................................................... 1876

ANGIOPATIA HIPERTENSIVA NOS PERUS ............................................... 1877

HEPATITE COM CORPÚSCULO DE INCLUSÃO ........................................ 1878

CARDIOPATIA REDONDA ........................................................................... 1879

SISTEMA DIGESTIVOCOCCIDIOSE ................................................................................................ 1879

Criptosporidiose ....................................................................................... 1883

ENTERITE CORONAVIRAL DOS PERUS ................................................... 1884

ENTERITE VIRAL DOS PATOS ................................................................... 1885

HELMINTÍASE DO TRATO DIGESTIVO ...................................................... 1886

ENTERITE HEMORRÁGICA DOS PERUS ................................................... 1890

HEXAMITÍASE ............................................................................................... 1890

ENTERITE NECRÓTICA ............................................................................... 1891

INFECÇÕES ROTAVIRAIS NAS GALINHAS, PERUS E FAISÕES ............ 1892

SAPINHO (Candidíase) ................................................................................ 1893

TRICOMONÍASE ........................................................................................... 1893

ENTERITE ULCERATIVA ............................................................................. 1894

AFECÇÕES GENERALIZADASPARAMIXOVÍRUS AVIÁRIO DO TIPO 3 NOS PERUS ................................ 1896

ESPIROQUETOSE AVIÁRIA ........................................................................ 1897

CAMPILOBACTERIOSE ............................................................................... 1899

CLAMIDIOSE ................................................................................................. 1900

COLIBACILOSE ............................................................................................ 1901

HEPATITE VIRAL DOS PATOS ................................................................... 1902

ERISIPELA .................................................................................................... 1904

SÍNDROME DO FÍGADO GORDUROSO ..................................................... 1906

SÍNDROME DA MORTE SÚBITA ................................................................. 1906

CÓLERA AVIÁRIA ........................................................................................ 1908

HEPATITE VIRAL DOS GANSOS ................................................................ 1909

HISTOMONÍASE ........................................................................................... 1910

BURSOPATIA INFECCIOSA ........................................................................ 1911

LISTERIOSE .................................................................................................. 1913

SÍNDROME DA MALABSORÇÃO ................................................................ 1914

ESPLENOPATIA MARMOREADA DOS FAISÕES ...................................... 1915

MICOPLASMOSE .......................................................................................... 1916Infecção por Mycoplasma gallisepticum .................................................. 1916Infecção por Mycoplasma iowae .............................................................. 1918Infecção por Mycoplasma meleagridis ..................................................... 1918Infecção por Mycoplasma synoviae ......................................................... 1920

MICOTOXICOSE ........................................................................................... 1921

NEOPLASIAS ................................................................................................ 1922Doença de Marek ..................................................................................... 1922Leucose Linfóide ...................................................................................... 1924Reticuloendoteliose .................................................................................. 1925Doença Linfoproliferativa nos Perus ........................................................ 1927Outros Tumores ....................................................................................... 1928

DOENÇA DE NEWCASTLE .......................................................................... 1928

ONFALITE ..................................................................................................... 1930

INFECÇÃO POR PASTEURELLA ANATIPESTIFER .................................. 1931

ENVENENAMENTOS .................................................................................... 1932Fontes Inorgânicas .................................................................................. 1932Fontes Orgânicas ..................................................................................... 1933Auto-intoxicação ...................................................................................... 1934

SALMONELOSES ......................................................................................... 1935Pulorose ................................................................................................... 1935Febre Tifóide Aviária ................................................................................ 1936Infecção por Arizona ................................................................................ 1936Infecções Paratifóides .............................................................................. 1937

Doenças Aviárias 1868

ESTAFILOCOCOSE ...................................................................................... 1938

ESTREPTOCOCOSE .................................................................................... 1939

TOXOPLASMOSE ......................................................................................... 1940

TUBERCULOSE ............................................................................................ 1941

HEPATITE VIRAL DOS PERUS ................................................................... 1942

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICODISTÚRBIOS DO SISTEMA ESQUELÉTICO ............................................... 1942

MIOPATIAS ................................................................................................... 1945

ARTRITE VIRAL ............................................................................................ 1948

SISTEMA NERVOSOBOTULISMO .................................................................................................. 1949

ENCEFALITE ORIENTAL DOS FAISÕES .................................................... 1950

ENCEFALOMIELITE ..................................................................................... 1950

SISTEMA REPRODUTIVOINSEMINAÇÃO ARTIFICIAL ......................................................................... 1951

DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO .............................................. 1952

SÍNDROME DA QUEDA DOS OVOS ........................................................... 1953

SISTEMA RESPIRATÓRIOÁCARO DOS SACOS AÉREOS ................................................................... 1955

ASPERGILOSE ............................................................................................. 1956

INFECÇÃO POR VERME-FORQUILHA ....................................................... 1956

BRONQUITE INFECCIOSA .......................................................................... 1957

CORIZA INFECCIOSA .................................................................................. 1959

LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA ........................................................... 1960

INFLUENZA (Peste Aviária) ......................................................................... 1961

BRONQUITE DAS CODORNIZES ................................................................ 1962

SÍNDROME DA CABEÇA INCHADA ............................................................ 1963

BORDETELOSE DOS PERUS ...................................................................... 1964

RINOTRAQUEÍTE DOS PERUS ................................................................... 1965

PELEECTOPARASITISMO .................................................................................... 1966

Percevejos de Cama ................................................................................ 1966Pulgas ..................................................................................................... 1966


Moscas e Borrachudos ............................................................................ 1966Carrapatos Aviários ................................................................................. 1967Piolhos ..................................................................................................... 1967Ácaros ..................................................................................................... 1968

Micuim comum ................................................................................... 1968Ácaro das galinhas ............................................................................ 1968Ácaro desplumante ............................................................................ 1969Ácaro das penas ................................................................................ 1969Ácaro aviário setentrional .................................................................. 1969Ácaro da perna escamosa ................................................................. 1970Ácaro subcutâneo .............................................................................. 1970Ácaro aviário tropical ......................................................................... 1970Micuim dos perus ............................................................................... 1970

Mosquitos ................................................................................................. 1971

BOUBA AVIÁRIA .......................................................................................... 1971Bouba nas Outras Espécies Aviárias ....................................................... 1972

DERMATITE NECRÓTICA ............................................................................ 1973

AFECÇÕES VARIADAS

QUEIMADURA COM AMÔNIA ..................................................................... 1974

SÍNDROME ASCÍTICA .................................................................................. 1974

VESÍCULAS PEITORAIS .............................................................................. 1976

CANIBALISMO .............................................................................................. 1976

INFECÇÕES POR FASCÍOLAS .................................................................... 1977

GOTA ............................................................................................................. 1977

INFECÇÃO POR VERME OCULAR DE MANSON ...................................... 1977

PAPO PENDULAR ........................................................................................ 1978

NUTRIÇÃO E MANEJO (ver MCN) ............................................................... 1317

MICRORGANISMOS HEMATOGÊNICOSO sangue aviário pode conter vários agentes patológicos. Alguns deles se encon-

tram dentro das células sangüíneas – o Plasmodium, Haemoproteus, Leucocytozoon,Atoxoplasma (Toxoplasma, Lankesterella) e as rickéttsias. Outros agentes se encon-tram livres no plasma – os espiroquetas, os tricomonas, os tripanossomos e asmicrofilárias. Alguns desses agentes são móveis e facilmente detectáveis quandoobservados em um esfregaço úmido com microscopia de campo escuro ou de luzreduzida. (Outros microrganismos, por exemplo, a Pasteurella multocida ou aErysipelothrix insidiosa podem ser observados em esfregaços sangüíneos.)

Egiptianelose

As Aegyptianella spp são rickéttsias observadas nas hemácias como corpúsculosem “anel-de-sinete” (0,5 a 4µm). As espécies aviárias afetadas incluem as galinhas


domésticas, os perus, os patos e os gansos, além dos passeriformes e dos psitacídeos.A transmissão se dá por meio de vários carrapatos ou de uma inoculação de sangue.

Encontram-se penas eriçadas, anorexia, abatimento, diarréia e hipertermia.Observam-se uma anemia, um aumento de volume do fígado e do baço, rins verde-amarelados e uma hemorragia puntiforme da serosa.

Diz-se que as tetraciclinas são efetivas no tratamento. O controle dos carrapatos(ver pág. 1967 ) é importante.

Atoxoplasmose

Os passeriformes (tais como canários, mainás e fringilídeos) podem ser fatal-mente afetados pelo que é aparentemente um protozoário coccídico de 2 hospedei-ros, variadamente chamado de Atoxoplasma, Toxoplasma, Lankesterella, Isospora,Encephalitozoon ou Haemogregarina. Relata-se que o parasita se espalha por meiode oocistos nas fezes e/ou por meio de vetores artrópodes (tais como o ácarovermelho). Nas aves jovens ocorrem mortes agudas; as aves mais velhas podemapresentar um curso de infecção crônico.

É comum uma hepatomegalia, detectável através da observação do abdomeapós umedecer a parede abdominal com álcool. Os esfregaços sangüíneos (oumelhor, a camada amarela de um tubo capilar) revelam células mononucleares como parasita em uma chanfradura clara no núcleo. Alguns autores relatam parasitismodas hemácias; geralmente torna-se necessária uma supercoloração para a suadetecção. As fezes contêm oocistos.

Nas aves jovens agudamente afetadas, o fígado e o baço geralmente seencontram aumentados e necróticos. Nos casos crônicos, as lesões hepáticas eesplênicas lembram os tumores da leucose linfóide.

Pode-se utilizar drogas anticoccídicas, tais como uma mistura de pirimetaminae sulfaquinoxalina (ou outra sulfonamida), como parte de um programa preventivopara os filhotes no ninho. A detecção e o tratamento das infestações por ácarostambém são importantes.

Filariose

As aves silvestres freqüentemente apresentam microfilárias no sangue. Exis-tem muitas espécies filariais aviárias. Algumas vezes, quase todo um plantel de

TABELA 1 – Microrganismos Hematogênicos nas Aves Domésticas

Agente Nas Nos Livres Esquizontes Formas Espalha-sehemácias leucócitos no sangue móveis por

Aegyptianella sim não não não não CrAtoxoplasma ** *** ? não não F, ABorrelia não não sim não sim F, I, Cr, MHaemoproteus sim não * não * H, ClLeucocytozoon sim sim * não * S, ClMicrofilárias não não sim não sim S, Cl, PPlasmodium sim não * sim * M, ITrichomonas não não sim não sim FTrypanosoma não não sim não sim H, A, S, M

* = À medida que o sangue esfria, microgametas produzidos, soltos no sangue.** = Algumas vezes.*** = Geralmente.Cr = Carrapatos, F = Fezes, A = Ácaros, I = Injeção sangüínea, M = Mosquitos, H = Hipoboscídeos,Cl = Culicoides, S = Simulídeos, P = Piolhos.

Microrganismos Hematogênicos 1871

melros comuns porta microfilárias; os vermes adultos se encontram sob a dura-máter, sobre o dorso posterior do cérebro. O tordo americano e o pardal inglêspodem ter larvas no sangue. Os pássaros ornamentais (tais como os pardaisjavaneses, os bengalins, as cacatuas e outros psitacídeos) e outros tambémpodem ter estes parasitas.

Os adultos podem se encontrar em vários órgãos (por exemplo, nos vasospequenos, nos pulmões e sob a serosa dos sacos aéreos) geralmente peculiar àespécie. Disseminam-se normalmente através de insetos sugadores de sangue,que são hospedeiros para uma parte do ciclo vital.

Não se sabe muito acerca do efeito desses filarídeos nos hospedeiros. Os melrosadultos parecem não ser afetados, mas possivelmente os filhotes no ninho apresen-tem sinais e lesões. A Splendidofilaria passerina (patogênica para os pardaisingleses) causa espessamento, necrose e estenose das paredes dos vasos pulmo-nares. A Diplotriaena tricuspis dos gaios causa uma pneumonia com consolidaçãopulmonar.

Pode-se observar as microfilárias em esfregaços úmidos finos com uma micros-copia de campo escuro ou luz reduzida, ou em esfregaços finos corados.

Não existe tratamento reconhecido. É provável que as drogas efetivas contra aDirofilaria immitis (ver pág. 87 ) sejam úteis.

Infecção por Haemoproteus

É uma infecção que não parece ser incômoda em muitas aves, embora se tenhamdescrito sinais nas codornizes, nos pombos, nos perus e em alguns psitacídeos. Osgamontes são o único estágio do Haemoproteus observado no sangue. A infecçãonão é transmitida através da injeção de sangue infectado, exceto quando seencontram presentes células endoteliais infectadas livres. Os vetores são geralmen-te as moscas hipoboscídeas, embora os maruins picadores (Culicoides spp)constituam vetores de algumas espécies. A congestão dos pulmões corresponde àalteração patológica mais comum.

Pode-se utilizar drogas antimaláricas para o tratamento. Devem-se fazer esfor-ços para eliminar o vetor; como eles vivem no hospedeiro, um plantel criado livredeles deve permanecer assim, a menos que se introduzam novas aves.

Leucocitozoonose

É uma doença causada por protozoários oriundos de artrópodes que lembram oPlasmodium (ver adiante e também pág. 1219 ), exceto que não apresentammerontes (esquizontes) nas células sangüíneas circulantes e não possuem grânu-los pigmentares. Os merontes do Leucocytozoon (alguns muito grandes) sãoencontrados em vários órgãos. Os gamontes (que aumentam de volume e distorcema célula do hospedeiro de forma que fique irreconhecível) são observados nashemácias ou nos leucócitos. Dentre as várias espécies de Leucocytozoon, muitasse restringem a determinadas espécies ou ordens de aves. Na América do Norte,as espécies importantes nas aves domésticas incluem a L. smithi nos perus e a L.simondi nas aves aquáticas. A Leucocytozoon andrewsi (que alguns acreditam quese trate de uma cepa suave da L. caulleryi) foi originalmente descrita em galinhasna Carolina do Sul.

As aves não domésticas têm muitas Leucocytozoon spp (por exemplo, osesfregaços sangüíneos dos falcões-de-cauda-vermelha freqüentemente contêmgamontes). Várias espécies produzem perdas sérias nos países asiáticos, porexemplo, a L. caulleryi causa uma doença hemorrágica letal das galinhas.

A leucocitozoonose “aberrante” é uma doença dos psitacídeos aparentemen-te causada pelas Leucocytozoon spp, que geralmente parasitam alguns outros


hospedeiros aviários (7 dos 9 gêneros de psitacídeos descritos com o parasita sãode origem australiana, um da América do Sul e um da África). Os gamontes não sãoobservados no sangue; o diagnóstico depende do achado dos merontes no coraçãoe em outros músculos. As carcaças podem se encontrar em boas condições, comum aproveitamento total.

As aves silvestres são reservatórios em algumas áreas, e são responsáveis peloinício da infecção nos plantéis domésticos. A parasitemia das aves silvestres comfreqüência aumenta drasticamente (chamada “elevação da primavera”) no final deabril e começo de maio, imediatamente antes dos vetores dípteros, os borrachudos(Simulium spp) ou os maruins picadores (Culicoides spp) aumentarem. Os patosrecuperados de uma infecção por L. simondi recidivam quando se manipulam osciclos de luz para aumentar a produção de ovos.

A doença aguda é com mais freqüência observada nos jovens, especialmente naestação das moscas; a parasitemia é geralmente alta nesses indivíduos. A doençasubaguda ou crônica é observada nos jovens fora da estação das moscas e nas avesmais velhas em qualquer estação; a parasitemia é geralmente baixa. A mortalidadepode atingir 100%, mas varia bastante com a espécie e a cepa do parasita, a raçado hospedeiro e outros fatores.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As aves agudamente afetadas emgeral ficam apáticas e apresentam anemia bem como leucocitose, taquipnéia,diarréia com fezes esverdeadas e freqüentemente, sinais no SNC. O consumoalimentar fica abaixo do normal. Os sinais tornam-se evidentes cerca de 1 semanaapós a infecção, e coincidem com o início da parasitemia. As aves visivelmenteafetadas morrem após 7 a 10 dias ou podem se recuperar com seqüelas de poucocrescimento e pouca produção de ovos.

A morte resulta da oclusão de vasos sangüíneos vitais por parte dos grandesmerontes ou de um desconforto respiratório conseqüente de um bloqueio doscapilares pulmonares por vários parasitas e da anemia causada por hemorragias.Observam-se hemorragias, esplenomegalia e hepatomegalia. Os pontos brancosmacroscopicamente visíveis em muitos órgãos são os merontes.

Nos esfregaços sangüíneos finos, os gamontes podem ser vistos ao longo dasbordas e da “cauda” do esfregaço. A forma do gamonte varia com as espécies –alguns são alongados com longas extremidades afiladas, enquanto que outros sãoarredondados. Não existe nenhum grânulo pigmentar. A sorologia pode detectaruma infecção anterior.

Tratamento e controle – O tratamento geralmente não é eficaz. A medi-cação profilática com a pirimetamina (1ppm) e a sulfadimetoxina (10ppm) com-binadas no alimento controla a L. caulleryi; o clopidol (1,25 a 2,5ppm) controla aL. smithi.

Infecção por Plasmodium

As Plasmodium spp (freqüentemente não espécies-específicas) causam umadoença em aves semelhante à malária no homem. As infecções nas aves domés-ticas norte-americanas ocorrem nos pombos e nos canários (os filhotes no ninho sãoseveramente afetados), e nos perus (nenhuma mortalidade relatada). Os pingüinsde zoológico são notavelmente suscetíveis e morrem. A doença foi descrita nosfalcões. A águia americana e a andorinha-dos-rochedos são descritas como sendoafetadas pela infecção pela Plasmodium polare.

Tal como na malária humana, os mosquitos são os vetores da plasmoidoseaviária. O Plasmodium difere do Leucocytozoon e do Haemoproteus por termerontes nas hemácias, bem como em outras células do corpo. As aves suscetíveispodem ser infectadas por meio de uma injeção de sangue infectado.


Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As aves afetadas ficam abatidas efracas; as aves severamente afetadas apresentam um abdome proeminente.Geralmente, o fígado e o baço se encontram aumentados e descoloridos (acho-colatados a negros). Pode ocorrer uma hemorragia ocular. Os esfregaços sangüí-neos geralmente apresentam muitos gamontes e merontes. As células infectadastambém possuem grânulos de pigmento negro (Hb digerida). À medida que asamostras sangüíneas líquidas se resfriam, ocorrem alterações – os microgamontesproduzem microgametas que entram no plasma, deixando a célula do hospedeiroalterada em aparência. Os microgametas do Plasmodium e dos hematozoáriosrelacionados, ao se moverem em um esfregaço úmido, podem ser confundidos comos espiroquetas Borrelia (ver pág. 1897 ).

Tratamento e controle – A quimioterapia é efetiva no tratamento dos indivíduosou plantéis afetados. Pode-se utilizar a cloroquina (250mg/120mL de água debebida). Pode-se utilizar suco de uva ou de laranja para disfarçar o sabor amargoda droga. Nos pingüins, utiliza-se para prevenção 5mg/kg de peso corporal diáriosem um peixe. Diz-se que a pirimetamina é a melhor droga supressora. Pode-setentar qualquer droga antimalárica; no entanto, acham-se diferenças de cepa nasuscetibilidade à droga.

Nas áreas de mosquitos, deve-se triar os criatórios de canários e de pomboscomo uma medida preventiva.

Espiroquetose

Encontraram-se várias Borrelia spp nas aves (ver pág. 1897 ).

Tricomonademia

Observaram-se tricomônadas (Tetratrichomonas [Trichomonas] gallinarum) nosangue de galinhas doentes. Tais aves apresentam lesões semelhantes às dahistomoníase nos cecos e no fígado.

Tripanossomíase

Descreveram-se tripanossomos de galinhas e pombos, mas estes não consti-tuem um problema em plantéis comerciais. Eles são disseminados nas avessilvestres. Relatou-se que os passeriformes (tais como os canários e os fringilídeos)e os psitacídeos são afetados. Alguns autores relatam que só se encontramtripanossomos no sangue no verão. Diz-se que esses protozoários são espalhadospor artrópodes sugadores de sangue (tais como as moscas hipoboscídeas, osácaros vermelhos, os simulídeos e os mosquitos).

Geralmente, descrevem-se abatimento e inapetência; a morte ocorre quando aparasitemia está alta.

A microscopia em campo escuro ou com luz reduzida de esfregaços úmidosmuito finos de sangue e da medula óssea revela os protozoários móveis. Osesfregaços finos corados são úteis para mostrar a morfologia do parasita. Osesfregaços de medula são mais freqüentemente positivos.

Como o naftoato de pamaquina não é mais comercializado, não existe nenhumtratamento conhecido. Pode-se tentar o metronidazol ou a anfotericina B.


INFECÇÃO PELO VÍRUS DA ANEMIADOS PINTOS

(Infecção pelo vírus da anemia aviária, Doença da asa azul, Síndrome dadermatite anêmica, Síndrome da anemia aplásica hemorrágica)

É uma doença imunossupressiva infecciosa aguda e transitória de frangosjovens caracterizada por anorexia, letargia, depressão, anemia, atrofia ou hipopla-sia dos órgãos linfóides, hemorragias (cutâneas, subcutâneas e IM) e elevação dastaxas de mortalidade.

Etiologia, epidemiologia e patogenia – A causa é um pequeno vírus resistenteao clorofórmio e ao calor. Ainda não se realizou a classificação taxonômica finaldeste vírus. Os anticorpos contra o vírus da anemia do pinto (VAP) ocorremmundialmente e a doença foi descrita na maioria dos países com uma indústria deavicultura desenvolvida. Não se sabe se o VAP infecta outras aves além dasgalinhas.

O VAP é transmitido por meio de contato direto, fomitos contaminados (rota fecal-oral/nasal) e verticalmente através do ovo embrionado. A maioria dos plantéisreprodutores se infectam com e desenvolvem os anticorpos de VAP antes quecomecem a pôr ovos férteis. Se forem infectados plantéis soronegativos produtoresde ovos, o VAP será transmitido verticalmente – quando a galinha se encontrarvirêmica (1 a 3 semanas), os pintos eclodidos encontrar-se-ão infectados pelo VAP.Se as galinhas se encontrarem soropositivas, o anticorpo maternamente derivadoem geral protege a progênie da doença, mas não da infecção. Os pintos com menosde 1 semana sem anticorpos maternos contra o VAP podem se infectar e desenvol-ver a doença.

A resistência etária à doença (não à infecção) começa com cerca de 1 semanae está completa 2 semanas após a eclosão. No entanto, os efeitos protetores doanticorpo materno e da resistência etária podem ser superados por uma co-infecçãopelo VAP com agentes imunossupressivos, tais como o vírus da bursopatiainfecciosa, o herpesvírus (doença de Marek) e o vírus da reticuloendoteliose.

Muitos plantéis de galinhas SPF possuem anticorpos contra o VAP. O alastra-mento da infecção por meio de vacinas derivadas de culturas de células ou deembriões contaminados com o VAP é possível, mas não se mostrou que ocorra.

Quando se inocula IM pintos de 1 dia suscetíveis com o VAP, a viremia ocorredentro de 24h. Pode-se recuperar o vírus a partir da maior parte dos órgãos e doconteúdo retal em até 35 dias após a inoculação. A anemia provavelmente resultade uma redução da eritropoiese. O anticorpo de neutralização é detectável 21 diasapós a infecção, e os parâmetros clínicos, hematológicos e patológicos retornam aonormal cerca de 35 dias após a infecção.

Achados clínicos e lesões – Os sinais de enfermidade ou os efeitos adversosna produção de ovos não ocorrem quando as galinhas adultas suscetíveis se tornaminfectadas pelo VAP. A doença clínica ocorre 12 a 17 dias após a infecção. Os pintosficam anoréticos, letárgicos, deprimidos e pálidos. O hematócrito fica baixo (nasgalinhas, define-se a anemia como um hematócrito de menos de 27) e os esfregaçossangüíneos freqüentemente revelam anemia, leucopenia ou pancitopenia depen-dendo do estágio da doença. O sangue pode ficar aquoso e coagular lentamente.As taxas de mortalidade geralmente são de cerca de 10%, mas podem ser maioresque 50%.

Os órgãos ficam pálidos, e o timo e a bolsa de Fabricius ficam pequenos. A medulaóssea fica pálida ou amarela. Pode se encontrar presente uma hemorragia na ou soba pele, a musculatura esquelética e outros órgãos. Histologicamente, observa-se umesgotamento das populações de células linfóides nos órgãos linfóides primários e

Infecção pelo Vírus da Anemia dos Pintos 1875

secundários. Os compartimentos granulocítico e eritrocítico na medula óssea ficamatróficos ou hipoplásicos. As lesões purulentas ou granulomatosas observadasnestes ou outros órgãos se associam com bactérias ou protozoários.

Diagnóstico – Um diagnóstico por tentativa se baseia na história, nos sinais enos achados macroscópicos e clinicopatológicos. O diagnóstico final requer isola-mento viral. Para isolar o VAP, os laboratórios devem manter culturas de MDCC-MSB1 (uma linhagem de células linfoblastóides derivadas do tumor da doença deMarek) ou possuir pintos de um dia ou embriões de pintos (negativos quanto aantígenos e anticorpos) suscetíveis. Pode-se utilizar a microscopia eletrônica paradescobrir partículas de VAP no plasma proveniente de pintos virêmicos. Pode-serealizar um diagnóstico presuntivo se os testes de neutralização viral ou imunofluo-rescência indireta pareados detectarem uma soroconversão para o VAP.

Tratamento e prevenção – Não existe nenhum tratamento específico. Pode-setratar as infecções bacterianas secundárias com antibióticos. Não se encontradisponível atualmente nenhuma vacina para uso nos EUA, embora exista umadisponível na Alemanha. Em algumas áreas, o transporte de detritos para proprie-dades não contaminadas e a adição de homogenados brutos de tecidos provenien-tes de galinhas afetadas à água para beber são utilizados para assegurar a infecçãoe soroconversão dos plantéis parentais antes que comecem a postura de ovos,diminuindo portanto o risco de transmissão pelos ovos. Esses procedimentos nãosão desprovidos de risco e não podem ser recomendados sem reservas. Como adoença clínica severa resulta da interação entre o VAP e outros vírus imunos-supressivos, o controle de cada um desses patógenos é provavelmente importanteda mesma forma.

ANEURISMA DISSECANTE(Ruptura aórtica, Hemorragia interna)

É uma doença fatal dos perus, e menos freqüentemente das galinhas, caracte-rizada por hemorragia interna maciça resultante de ruptura de aneurismas formadosem várias partes do sistema vascular. A freqüência com a qual se afeta a aortaposterior deu origem ao termo “ruptura aórtica”. A doença foi descrita nos EUA, noCanadá e no Reino Unido. A maioria das raças de perus é suscetível, e os machosmaiores e de crescimento mais rápido, de 8 a 24 semanas de idade são maisfreqüentemente afetados; as fêmeas também são afetadas, mas a uma incidênciamais baixa. Ele geralmente ocorre nas aves de crescimento rápido.

Etiologia – Desconhece-se a causa exata. Provavelmente vários fatores contri-buem para o desenvolvimento de casos fatais nos perus. Para que a doença ocorra,deve-se alimentar e tratar as aves de tal forma que cresçam rapidamente, e estasdevem apresentar uma suscetibilidade genética. Geralmente se desenvolve umalipemia prolongada durante o período de crescimento rápido, e o período de maiormortalidade corresponde tipicamente a uma elevação definida da pressão sangüí-nea com os aneurismas dissecantes se desenvolvendo no local de placas arte-rioescleróticas. A lipemia pode resultar de um alto consumo dietético de gorduras oudos efeitos de fatores hormonais, tais como altas concentrações de estrogênios.Embora a β-aminopropionitrila (o agente tóxico da Lathyrus odoratus) seja capaz deproduzir a doença, não há evidências de que esta ou outras nitrilas sejam respon-sáveis por aneurismas dissecantes nos perus sob condições naturais.

Achados clínicos – Encontraram-se mortas aves afetadas que não mostraramnenhum sinal premonitório, com uma palidez acentuada da cabeça e do pescoço.

Infecção pelo Vírus da Anemia dos Pintos 1876

Ocasionalmente, um tratador observa uma ave aparentemente saudável morrerdentro de alguns minutos. A incidência é geralmente < 1%, mas pode chegar aos10%. Antigamente, quando se implantava estilbestrol em perus machos, a inci-dência chegava aos 20%.

Lesões – A carcaça fica acentuadamente anêmica, com grandes quantidades desangue coagulado na cavidade peritoneal e sobre os rins ou no saco pericárdico.Algumas vezes, encontram-se presentes hemorragias maciças nos pulmões, rins emúsculos das pernas. Pode-se localizar facilmente a ruptura na parede ventral daaorta posterior aproximadamente na posição dos testículos ou no átrio cardíaco, pormeio de lavagem cuidadosa do coágulo sangüíneo. O lúmen aórtico pode conter umtrombo aderente organizado no local da ruptura. As rupturas nos vasos sangüíneosmenores são mais difíceis de localizar. Quase sempre, encontra-se presente naregião da ruptura um espessamento da túnica íntima ou uma grande placa fibrosa.Pode-se identificar por meio de corantes um acúmulo acentuado de lipídios na túnicaíntima espessada e nas placas fibrosas.

Controle – Não existe nenhum tratamento conhecido; os coagulantes e avitamina K são inúteis, já que não ocorre nenhum defeito no mecanismo decoagulação. Algumas vezes, pode-se reduzir as perdas durante o período críticoentre 16 e 23 semanas de idade através da limitação do consumo alimentar. Não sedeve oferecer rações ricas em gordura durante esse período. A reserpina (a0,0001% na ração para não mais que 5 dias, e a 0,00002% quando fornecidacontinuamente) em aves com mais de 4 semanas de idade reduziu as perdas,provavelmente através da redução da pressão sangüínea. Alguns estudos indica-ram que se pode reduzir a incidência de ruptura aórtica através da adição de 240ppmde cobre à dieta.

ANGIOPATIA HIPERTENSIVA NOS PERUSÉ uma afecção comum associada com a morte súbita em perus machos de

crescimento rápido. A incidência (1 a 2% na maioria dos plantéis) varia com alinhagem do peru.

Etiologia – Não se incriminou nenhum agente infeccioso; as arritmias ventricu-lares secundárias a uma hipertensão severa podem ser a causa. Os perus quemorrem de AH apresentam pesos cardíacos maiores, especialmente do ventrículoesquerdo. Pode-se alterar a incidência através da alteração do ambiente.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Observa-se morte súbita (“ataquecardíaco aparente”) em perus machos de 7 a 15 semanas de idade e de crescimentorápido, aparentemente saudáveis. Relatou-se uma mortalidade de 6%.

A maioria das lesões se refere ao sistema cardiovascular. A lesão macroscópicamais consistente é uma hemorragia perirrenal subcapsular de graus variáveis; umachado comum é a congestão e o edema pulmonares. Outras lesões incluem umacongestão da vasculatura intestinal, e um baço mosqueado, inchado e vermelho-escuro. As alterações histológicas não são drásticas, embora o edema e/ou ahemorragia perivasculares pulmonares e renais sejam freqüentemente proeminen-tes. Geralmente detectam-se alterações hipertensivas nas arteríolas, especialmen-te no baço e no rim, mas é questionável se estas alterações são significativamentediferentes dos controles classificados por idade.

O diagnóstico se baseia na história, na distribuição típica das lesões e naausência de quaisquer agentes detectáveis (ver também S ÍNDROME DA MORTESÚBITA, pág. 1906 ).

Angiopatia Hipertensiva nos Perus 1877

Controle – Não existe nenhuma medicação específica para evitar ou tratar a AH.Deve-se minimizar as atividades que aumentam o estresse no sistema cardiovas-cular (por exemplo, a movimentação, a elevação das temperaturas ambientais e obarulho), especialmente entre as 7 e 15 semanas de idade. A redução da velocidadede crescimento através da redução dos níveis proteicos e energéticos na raçãodiminui a incidência e a utilização de um programa de esclarecimento “intensivo”parece fazer o mesmo.

HEPATITE COM CORPÚSCULO DEINCLUSÃO

É uma doença aguda de frangos jovens, associada com anemia e distúrbioshemorrágicos, observada em muitas áreas do mundo. Relatou-se uma doençasemelhante nos perus e nas codornizes. Antigamente considerada comum, ahepatite com corpúsculo de inclusão (HCI) é hoje raramente diagnosticada.

Etiologia, transmissão e patogenia – Consideram-se os adenovírus como acausa. Os birnavírus (a causa da bursopatia infecciosa [BI]) e os vírus da anemia dospintos (VAP, uma causa da anemia infecciosa) se associam com infecçõesadenovirais; ambos os tipos de vírus causam imunossupressão e contribuembastante para a severidade da doença causada pelos adenovírus.

Os adenovírus são universais e transmitem-se horizontal e verticalmente. Asinfecções são comuns e disseminadas nas galinhas. Os pintos e os frangosjovens são mais comumente afetados. A infecção pelo adenovírus geralmenteresulta em uma hepatopatia mínima. Não ocorre anemia. No entanto, se foreminfectadas pelo adenovírus aves infectadas pelo VAP ou BI, torna-se evidenteuma doença clínica.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Geralmente se observa umamortalidade súbita em galinhas com menos de 6 semanas de idade. A mortalidadeé raramente maior que 7%. Os sinais associados com as doenças causadas poroutros patógenos (por exemplo, as bactérias, os fungos ou os vírus) ocorremcomumente se as aves forem imunossuprimidas. Nesses casos, as taxas demortalidade podem ser de mais de 30%. A medula óssea, o fígado e outros órgãosgeralmente ficam pálidos. Observam-se uma congestão e áreas multifocais dedescoloração clara ou escura e fluidos no fígado ou na pele. Pode ocorrer umahemorragia em qualquer órgão. A bolsa de Fabricius fica geralmente pequena.Microscopicamente, observam-se corpúsculos de inclusão basofílicos proeminen-tes solitários nos núcleos dos hepatócitos.

Um diagnóstico por tentativa se baseia nos achados microscópicos típicos e seconfirma através do isolamento dos adenovírus a partir de porções do fígado. Aimunossupressão resultante das infecções com BI ou VAP constitui geralmente oevento predisponente que culmina na HCI clínica.

Tratamento e prevenção – O tratamento consiste de cuidados de enfermagem.Os antibióticos podem ajudar a evitar infecções bacterianas secundárias. Contra-indicam-se as sulfonamidas, se forem observadas evidências de uma doençahematológica ou de imunossupressão.

Os plantéis de reprodutores de aves de corte devem possuir altos níveis deanticorpos contra BI antes de começarem a pôr ovos férteis. Não se encontramcomercialmente disponíveis vacinas contra a BI ou o VAP.

Angiopatia Hipertensiva nos Perus 1878

CARDIOPATIA REDONDAÉ uma miocardiopatia de perus jovens, caracterizada por morte súbita devida a

uma parada cardíaca. Sugeriu-se que a afecção deveria chamar-se miocardiopatiaespontânea para distingui-la da cardiopatia redonda das galinhas, uma síndromediferente raramente reconhecida hoje.

Desconhece-se a etiologia. Envolve-se uma predisposição genética em pelomenos alguns casos. Possivelmente, alguns surtos se associam com uma hipoxiadurante a incubação dos ovos. O excesso de furazolidona na ração produz umasíndrome idêntica. Não se confirmou a implicação de uma possível inibição herdadada tripsina sérica ou de miocardite viral.

A maioria das mortes ocorre durante as primeiras 4 semanas de vida, com umamortalidade máxima em 2 semanas. Muitos peruzinhos morrem subitamente,mas alguns podem apresentar penas arrepiadas, asas caídas, uma aparênciaemaciada geral e mostrar uma respiração forçada e ofegante antes da morte.Após 3 semanas de idade, a mortalidade é esporádica. Caracteristicamente, operuzinho afetado nas primeiras 4 semanas de vida apresenta aumento devolume cardíaco enorme devido a dilatação de ambos os ventrículos, a congestãodos pulmões e a inchaço do fígado. Podem ou não se encontrar presentes ascite,anasarca, edema pulmonar e hidropericárdio. Nos peruzinhos mais velhos, oaumento de volume cardíaco se deve a uma hipertrofia acentuada dos ventrículosalém de uma dilatação. Histologicamente, as lesões nos corações anormais sãoinespecíficas e incluem congestão, degeneração menor das fibras e infiltraçãofocal por linfócitos.

Geralmente, o diagnóstico se baseia na história e nos achados macroscópicosna necropsia; embora se possa utilizar o ECG, este tem pouco uso prático. Deve-se conferir a ração quanto a um excesso de furazolidona. Os bifenis sódicos epoliclorados ou compostos relacionados podem produzir síndromes semelhantes.

Não se encontra disponível nenhum tratamento. As boas práticas de incubaçãopodem reduzir a mortalidade. Deve-se eliminar quaisquer toxinas e revisar ascondições de incubação.

COCCIDIOSEÉ uma doença parasitária causada por protozoários do filo Apicomplexa, família

Eimeriidae. No caso das aves, as espécies pertencem ao gênero Eimeria e ocorremno intestino, exceto no caso da E. truncata (que ocorre no rim dos gansos). Oprocesso infeccioso é rápido (4 a 7 dias) e se caracteriza por uma replicação deparasitas nas células do hospedeiro, com danos extensos à mucosa intestinal.Geralmente, os parasitas são estritamente hospedeiros-específicos e as diferentesespécies apresentam uma predileção por partes diferentes do intestino. Os coccídiosse distribuem mundialmente e foram encontrados nos galos selvagens, os ances-trais das galinhas domésticas (ver também C RIPTOSPORIDIOSE, pág. 1883 ).

Etiologia – O ciclo vital do gênero Eimeria encontra-se resumido em COCCIDIOSE

nos mamíferos (ver pág. 123 ). Os coccídios encontram-se presentes quase univer-salmente nas instalações de criação de aves domésticas, mas a doença clínicaocorre somente após a ingestão de um número relativamente grande de oocistosesporulados por aves suscetíveis. Tanto as aves clinicamente infectadas como asrecuperadas eliminam oocistos nas suas fezes, que contaminam a ração, o pó, a

Coccidiose 1879

água, a cama e o solo. Os oocistos podem ser transmitidos por portadoresmecânicos, por exemplo, o equipamento, o vestuário, os insetos e outros animais).Os oocistos frescos não são infectivos até que esporulem; sob condições ideais (21a 32°C com uma umidade e oxigênio adequados), isso exige de 1 a 2 dias. O períodopré-patente é de 4 a 7 dias. Os oocistos esporulados podem sobreviver por longosperíodos, dependendo dos fatores ambientais. Os oocistos são resistentes àmaioria dos desinfetantes, mas são mortos pelo gás de amônia e pelo brometo demetila.

A patogenicidade é influenciada pela genética do hospedeiro, por fatoresnutricionais, por doenças intercorrentes e pela cepa do coccídio. A Eimeria necatrixe a E. tenella são os mais patogênicos nas galinhas por ocorrer esquizogonia nalâmina própria e nas criptas de Lieberkühn do intestino delgado e dos cecos,respectivamente, bem como uma extensa hemorragia. Na maioria das espécies, odesenvolvimento ocorre nas células epiteliais que revestem os vilos. Geralmente sedesenvolve imediatamente um nível de imunidade útil em resposta a uma infecçãomoderada e contínua. Não ocorre uma imunidade etária verdadeira, mas as avesmais velhas são geralmente mais resistentes que as aves jovens devido a exposiçãoanterior à doença.

Achados clínicos – Os sinais são altamente variáveis nos plantéis e variam deuma redução da velocidade de crescimento até uma alta porcentagem de avesvisivelmente doentes, diarréia severa e alta mortalidade. Geralmente, reduz-se oconsumo de alimento e água. Observam-se perda de peso, aparecimento de refugos,redução da produção de ovos e aumento da mortalidade. As infecções suaves dasespécies intestinais (que seriam de outra forma classificadas como subclínicas)podem causar uma despigmentação. Os sobreviventes das infecções severas serecuperam em 10 a 14 dias, mas podem exigir mais tempo para retornar à produçãonormal. O grau de imunidade adquirida antes do desenvolvimento de uma doençaclínica pode influenciar a severidade e o curso da infecção de um plantel.

Galinhas – No caso da infecção por E. tenella, o envolvimento dos cecos em vezdo intestino delgado é uma característica distinta e pode ser reconhecido peloacúmulo de sangue nos cecos e pelas fezes sanguinolentas. Nas aves quesobrevivem ao estágio agudo, pode-se encontrar núcleos cecais (que são acúmulosde sangue coagulado, restos teciduais e oocistos).

A Eimeria necatrix produz lesões importantes nas porções anterior e média dointestino delgado. Podem-se observar pequenas manchas brancas, geralmenteentremisturadas com manchas arredondadas vermelhas opacas ou brilhantes, nasuperfície da serosa. As manchas brancas são diagnósticas para essa espécie, sefor possível demonstrar microscopicamente os grumos de esquizontes grandes.Nos casos severos, a parede intestinal se espessa e a área infectada se dilata em2 a 2,5 vezes o diâmetro normal; pode-se encontrar sangue no lúmen. Uma perdade fluidos pode resultar em uma desidratação acentuada; o papo se encontrafreqüente e intercorrentemente distendido com água. Embora os danos se encon-trem no intestino delgado, a fase sexuada do ciclo vital se completa nos cecos, ondese encontram os oocistos. Os oocistos de todas as outras espécies podem serrecuperados a partir da área das lesões importantes.

A infecção pela Eimeria acervulina se caracteriza por várias manchas transver-sais cinzentas ou esbranquiçadas na metade superior do intestino delgado, e podenão ser facilmente distinguível em um exame macroscópico. O curso clínico em umplantel é geralmente prolongado. Observam-se freqüentemente mau crescimento,o aparecimento de refugos e baixa mortalidade.

A Eimeria maxima causa dilatação e espessamento do intestino delgado, quepode conter um exsudato mucoso acinzentado, marrom ou rosa. Os oocistos e osgametócitos (principalmente os microgametócitos) são distintamente grandes.

Coccidiose 1880

A Eimeria brunetti ocorre no intestino delgado inferior, no reto, nos cecos e nacloaca. Nas infecções moderadas, ocorrem enterite catarral e espessamento daparede intestinal. Nas infecções severas, ocorrem necrose de coagulação edescolamento da mucosa extensos na maior parte do intestino delgado.

A Eimeria maxima se desenvolve no intestino delgado médio. Ocorre um poucode hemorragia, dando origem a um exsudato rosa viscoso. Encontram-se presentesgrandes gametócitos e oocistos nas lesões.

Hoje se reconhece a Eimeria mitis como patogênica no intestino delgado inferior.Antigamente, confundia-se a mesma com a E. mivati, mas hoje não há dúvidasquanto à validade do último nome específico.

A Eimeria praecox é parasita na metade superior do intestino e pode reduzir avelocidade de crescimento, mas possui menos importância econômica que asoutras espécies.

A Eimeria hagani, embora seja rara e tenha pouca ou nenhuma patogenicidade,se desenvolve na parte anterior do intestino delgado.

Perus – Somente 4 das 7 espécies de coccídios dos perus (Eimeria adenoeides,E. dispersa, E. gallopavonis e E. meleagrimitis) são consideradas patogênicas;acredita-se que a E. inocua, a E. meleagridis e a E. subrotunda sejam relativamentenão patogênicas. A esporulação dos oocistos ocorre dentro de 1 a 2 dias após aexpulsão do hospedeiro; o período pré-patente é de 4 a 6 dias.

A Eimeria adenoeides e a E. gallopavonis infectam o íleo inferior, os cecos e oreto. Os estágios de desenvolvimento são encontrados nas células epiteliais dosvilos e das criptas. A porção afetada do intestino pode se encontrar dilatada e possuiruma parede espessada. Encontram-se cálculos caseosos ou de material cremosoespesso, que contêm um grande número de oocistos. A Eimeria meleagrimitisinfecta principalmente o intestino delgado superior. Pode-se parasitar a lâminaprópria ou os tecidos mais profundos, resultando em uma enterite necrótica (ver pág.1891). A Eimeria dispersa ocorre no intestino delgado superior e provoca umaenterite mucóide cremosa que preenche o intestino inteiro, incluindo os cecos. Umgrande número de gametócitos e oocistos se associa com as lesões.

Os sinais comuns nos plantéis infectados incluem redução do consumo alimen-tar, perda de peso rápida, abatimento, penas eriçadas e diarréia severa. Nãoocorrem fezes sanguinolentas, mas são comuns fezes úmidas com muco. Rara-mente se observam infecções clínicas nos peruzinhos com mais de 8 semanas deidade. A morbidade e a mortalidade podem ser altas.

Patos – Relatou-se um grande número de coccídios específicos tanto nos patosselvagens como nos domésticos, mas a validade de algumas descrições é questio-nável. Confirmou-se a presença das Eimeria, Wenyonella e Tyzzeria spp. A Tyzzeriaperniciosa é um patógeno conhecido, que estufa todo o intestino delgado com ummaterial muco-hemorrágico que posteriormente se torna caseoso. As outras espé-cies aparentemente produzem uma enterite hemorrágica com uma distribuiçãoanatômica característica. As Eimeria spp também foram descritas como patogênicas;os outros coccídios dos patos domésticos são considerados relativamente nãopatogênicos. Descreveram-se vários coccídios nos patos selvagens. Ocorremsurtos raros, mas drásticos, nos patinhos de 2 a 4 semanas de idade. A morbidadee a mortalidade podem ser altas.

Gansos – A infecção coccídica mais incrível dos gansos é a produzida pelaEimeria truncata, na qual os rins aumentam de volume e se salpicam de riscos emanchas branco-amareladas fracamente circunscritos. Os túbulos se dilatam commassas de oocistos e uratos. A mortalidade pode ser alta. Descreveram-se pelomenos 5 outras Eimeria spp parasitando o intestino.

Diagnóstico – As infecções coccídicas são facilmente confirmadas através dademonstração de oocistos nas fezes ou nos raspados intestinais. O diagnóstico

Coccidiose 1881

responsável pode exigir muita habilidade, já que a presença de oocistos tempouca relação com a doença clínica corrente ou iminente; o conhecimento daaparência, morbidade, mortalidade, consumo alimentar, odor característico evelocidade de crescimento ou taxa de postura do plantel é freqüentemente crítico.É aconselhável uma necropsia de várias amostras representativas. As lesõesclássicas da E. tenella e da E. necatrix podem ser diagnósticas. A familiaridadecom as lesões, o local parasitado pelas diferentes espécies bem como o tamanho,a forma e a localização dos oocistos permitem uma diferenciação razoavelmenteprecisa da espécie coccídica na maioria dos casos. As infecções coccídicasmistas são comuns.

Justifica-se um diagnóstico de coccidiose caso se demonstrem microscopica-mente oocistos, merozoítas ou esquizontes e se as lesões e a história do plantelforem compatíveis. A freqüência das infecções coccídicas subclínicas em algunsindivíduos em uma população requer o cuidado da eliminação de outros possíveisdistúrbios do plantel.

Controle – Não se pode esperar que os métodos práticos de controle previnamcompletamente a infecção. A manutenção das aves todo o tempo em pisosaramados para separá-las das fezes geralmente previne todas menos as infecçõesmenores; a coccidiose clínica só é observada raramente sob tais circunstâncias. Osoutros métodos de controle se destinam a permitir o desenvolvimento de imunidadeou a minimizar uma infecção, geralmente através do uso de drogas. Como acoccidiose pode causar problemas sérios para as galinhas por toda a vida, osmétodos de controle nesta espécie são discutidos em detalhes.

Imunidade – Desenvolve-se uma imunidade espécie-específica, cujo graudepende muito da extensão da infecção que ocorre após a exposição inicial. Ainfecção repetida com um pequeno número de oocistos produz imunidade maior quea obtida com uma única exposição a um número maior e danifica menos ohospedeiro.

Encontra-se disponível uma “vacina” na forma de doses padronizadas deoocistos esporulados das várias espécies coccídicas. É administrada na água parabeber durante as primeiras 2 semanas de vida. Como a “vacina” só serve paraintroduzir a infecção, deve-se tratar a cama para permitir a esporulação do oocisto;pode ser necessária uma nebulização da cama para mantê-la úmida, mas nãomolhada.

Uso de drogas quando se necessita de imunidade – A imunidade depende daestimulação por uma infecção subclínica. A doença clínica é evitada pela interaçãodo ambiente e encontram-se disponíveis uma ou mais dentre muitas drogasanticoccídicas. Ocorrem falhas se a supressão for inadequada ou demasiadamentegrande. As drogas variam na sua capacidade de interferir no desenvolvimento daimunidade.

Uso de drogas quando não se necessita de imunidade – Não se necessita denenhuma imunidade nas galinhas criadas para a produção de carne ou de transpor-tar as poedeiras criadas no chão para gaiolas; nesse caso, deve-se minimizar aexposição e a infecção. A cama deve se encontrar seca para minimizar a esporulaçãodos oocistos, e pode-se utilizar continuamente drogas anticoccídicas altamenteefetivas em níveis relativamente altos. A remoção da droga é geralmente necessáriapara evitar resíduos na carne ou nos ovos.

Drogas anticoccídicas – Encontram-se disponíveis muitas drogas para aprevenção e o tratamento da coccidiose nas galinhas, e um pequeno número parauso nos perus. Essas drogas encontram-se listadas nas TABELAS 5 e 6, páginas 1784e 1786.

Todas são fornecidas pelo fabricante em pré-misturas com instruções detalha-das para uso profilático, o que se prefere já que a maior parte dos danos ocorre

Coccidiose 1882

antes dos sinais ficarem aparentes e um tratamento retardado pode não benefi-ciar o plantel inteiro. Somente algumas das drogas profiláticas também sãoeficientes terapeuticamente. Geralmente prefere-se uma medicação na água auma medicação no alimento para o tratamento. Algumas vezes utilizam-se níveiselevados de vitaminas A e K ou antibióticos na ração para melhorar a rapidez derecuperação.

As concentrações corretas das drogas dependem da aprovação governamentale das considerações do tratamento. Pode-se utilizar continuamente doses relativa-mente baixas para a prevenção ou caso se deseje o desenvolvimento de umaimunidade. Pode-se utilizar dosagens mais altas por períodos curtos para tratamen-to ou se houver previsão de um alto nível de exposição. A dosagem recomendadavaria com a espécie de coccídios envolvida. Devem-se observar cuidadosamentetodos os avisos do fabricante.

O uso contínuo de drogas anticoccídicas pode resultar em uma seleção esobrevivência de cepas de coccídios resistentes à droga. Felizmente, existe poucaresistência cruzada a anticoccídios com diferentes modos de ação. A mudança dedroga pode ser benéfica quando se estabeleceu uma resistência; no entanto, pode-se esperar pouco benefício de uma mudança freqüente de drogas. Os “programasde mudança” (nos quais se trata um grupo de galinhas seqüencialmente com drogasdiferentes) são uma prática comum utilizada em uma tentativa de reduzir a seleçãoquanto à resistência.

Criptosporidiose

É uma doença parasitária causada por protozoários (filo Apicomplexa) relaciona-dos com os coccídios dos gêneros Eimeria, Isospora, Sarcocystis e Toxoplasma,mas pertencentes à família Cryptosporidiidae. Acreditava-se que o gêneroCryptosporidium tivesse cerca de 19 espécies, mas a pesquisa recente lançou muitadúvida sobre isso devido à transmissão de isolados humanos para bezerros eroedores. Os criptosporídios são parasitas intestinais dos mamíferos (ver pág. 129 );nas aves, encontram-se comumente na bolsa de Fabricius e no trato respiratório. Adoença é mais severa nos perus do que nas galinhas sendo freqüentemente fatalnas codornizes.

O ciclo vital do Cryptosporidium é semelhante ao dos outros coccídios, envolven-do fases assexuada e sexuada, e culminando na produção de oocistos. Nohospedeiro, o oocisto forma 4 esporozoítas sem esporocistos. Aceita-se geralmenteque o ciclo vital não é autolimitante porque alguns oocistos apresentam paredeespessa e liberam esporozoítas após estimulação com tripsina/bile. O ciclo endógenoé curto (4 a 7 dias), os estágios endógenos são curtos (4 a 7µm) e os parasitas seencontram logo abaixo das membranas celulares epiteliais.

Nos perus e nas galinhas, relata-se que os parasitas ocorrem nos seios da face,traquéia, brônquios, cloaca e bolsa de Fabricius. A doença respiratória provocatosse, engasgo e saculite aérea. Os pulmões ficam cinzentos e úmidos. Os sinaisduram várias semanas e pode ocorrer morte.

O exame de raspados teciduais a partir da bolsa de Fabricius, cloaca e traquéiabem como o achado de pequenos oocistos característicos (5µm) podem serdiagnósticos. Prefere-se a concentração utilizando uma solução de açúcarsaturado com exame de microscopia de contraste de fase e/ou contraste deinterferência.

Não existem medidas de controle satisfatórias, exceto o isolamento e a boahigiene. Todas as drogas anticoccídicas conhecidas são ineficientes contra asCryptosporidium spp.

Coccidiose 1883

ENTERITE CORONAVIRAL DOS PERUS(Crista azul, Enterite transmissível)

É uma doença aguda e altamente contagiosa dos perus, caracterizada por iníciosúbito, depressão acentuada, anorexia, diarréia, desidratação e perda de peso. Amortalidade pode ser alta, particularmente nos peruzinhos, mas a perda de condi-ções físicas nas aves em crescimento e adultas pode ser mais importante economi-camente.

Etiologia e epidemiologia – O agente causador é um coronavírus, mas adoença clínica é complicada por outras infecções virais e bacterianas intestinais. Acrista azul se alastra por meio de contato direto ou indireto com aves infectadas oupropriedades contaminadas. As fezes das aves infectadas são ricas em vírus, e asaves recuperadas podem continuar a eliminar vírus por meses. Os fatores ambien-tais não parecem influenciar a ocorrência; no entanto, o estresse do ambienteadverso pode contribuir para a severidade da doença. O tempo frio (especialmenteo congelamento) aumenta a sobrevivência do vírus.

Achados clínicos – Um período de incubação curto (freqüentemente de 48 a72h) é seguido de depressão geral, anorexia e diarréia no plantel. Os peruzinhosjovens apresentam-se frios, piam constantemente e procuram calor. O consumo dealimento e de água cai acentuadamente, e os peruzinhos perdem peso rapidamente.A morbidade e a mortalidade podem atingir 100% em surtos descontrolados. Asaves jovens apresentam poucas lesões além de intestinos flácidos e distendidos quecontêm um excesso de fluido e gás. Os cecos ficam distendidos com um fluido fétido,marrom-claro e espumoso.

A morbidade e a mortalidade são variáveis nos perus em crescimento e adultos.É comum uma diarréia profusa, com fios ou cilindros mucóides nas fezes. Adesidratação e a perda de peso são freqüentemente acentuadas podendo requerersemanas para o restabelecimento e recuperação de peso. A cianose da cabeça écomum. As galinhas reprodutoras experimentam uma queda severa na produção deovos e produzem ovos anormais com cascas gredosas.

As lesões nas aves mais velhas são mais extensas. A musculatura corporalencontra-se desidratada e podem-se observar hemorragias petequiais nas vísce-ras. Os rins ficam comumente inchados e contêm um excesso de uratos, e opâncreas pode apresentar áreas brancas e gredosas múltiplas. Torna-se comumuma enterite catarral severa, e podem se encontrar presentes cilindros mucóides.O papo pode se distender e conter um fluido de odor fétido. O baço fica freqüente-mente pequeno e cinza pálido.

Diagnóstico – Embora os achados clínicos e as lesões sejam sugestivos, odiagnóstico definitivo requer técnicas laboratoriais. Entre elas, encontram-se ademonstração do antígeno coronaviral nos intestinos das aves afetadas por meio detécnicas de IF diretas, a detecção de partículas coronavirais no conteúdo intestinal pormeio da microscopia eletrônica, a reprodução da doença em peruzinhos SPF comfiltrados intestinais livres de bactérias, e os achados negativos quanto a infecçõesbacterianas e por protozoários comuns. Os distúrbios de peruzinhos que podemproduzir sinais semelhantes incluem a hexamitíase (ver pág. 1890 ), as salmoneloses(ver pág. 1935 ), a inanição e a privação de água. Outros vírus intestinais (que sãocomuns nos plantéis comerciais, incluindo o rotavírus, o reovírus, o astrovírus epossivelmente outros) podem causar uma doença que lembra uma enterite coronaviralsuave. Nas aves mais velhas, as septicemias, tais como a cólera aviária (ver pág.1908) e a erisipela (ver pág. 1904 ) podem causar uma confusão diagnóstica.

Profilaxia e tratamento – Devem-se empregar práticas de controle e higienizaçãopara minimizar a introdução do vírus. A desocupação das propriedades-problema,

Enterite Coronaviral dos Perus 1884

acompanhada de limpeza e desinfecção completas dos prédios e do equipamento,são eficientes na interrupção do ciclo de infecção. Tais fazendas são mais bemlimpas durante o verão e devem ser deixadas vagas por cerca de 1 mês.

Não se encontram disponíveis produtos biológicos comerciais. Têm-se utilizadoos programas de exposição “controlada” com sucesso variável em algumas fazen-das-problema, mas não se recomendam tais procedimentos, exceto em circunstân-cias incomuns.

O curso dos surtos da doença pode ser alterado por bons cuidados de enferma-gem e um uso criterioso de antibióticos e outras drogas para combater as infecçõesbacterianas secundárias e a desidratação. As aves afetadas na incubadeira devemreceber um calor suplementar e as aves soltas devem ser protegidas das condiçõesambientais adversas. A escolha de um antibiótico é na melhor das hipótesesempírica, mas as tetraciclinas, a neomicina, a estreptomicina, a penicilina e abacitracina encontram-se entre os antibióticos utilizados com sucesso variável.Pode-se acrescentar os antibióticos à água para beber em combinação com umsucedâneo do leite do bezerro e eletrólitos, por exemplo, 11,1kg de sucedâneo doleite do bezerro, 450g de cloreto de potássio e 100g de antibiótico por 380L de água.Deve-se medicar as aves por 7 a 10 dias. Durante e após o tratamento, deve-seobservar rigorosamente as aves quanto a uma micose intestinal secundária (umaseqüela comum da antibioticoterapia).

ENTERITE VIRAL DOS PATOS(EVP, Peste dos patos)

É uma infecção aguda e altamente contagiosa dos patos, gansos e cisnes detodas as idades, caracterizada por morte súbita, alta mortalidade, e hemorragias enecroses nos órgãos internos. Foi descrita nas aves aquáticas domésticas esilvestres da Europa, Ásia, América do Norte e África e resultou em perdaseconômicas sérias ou limitadas nas criações industriais e mortalidade limitada nasaves aquáticas silvestres.

Etiologia – O herpesvírus causador é não hemaglutinante e não hemadsorventee produz corpúsculos de inclusão intranucleares em tecidos infectados e culturasteciduais. Todas as cepas são antigenicamente semelhantes, mas variam emvirulência. A transmissão nos ovos provavelmente não ocorre nos patos domésti-cos, mas foi demonstrada em aves aquáticas silvestres portadoras infectadas. Ainfecção pode ser transmitida através da administração parenteral, intranasal ouoral dos tecidos infectados. As aves recuperadas podem permanecer portadoras.

Achados clínicos – O período de incubação é de 3 a 7 dias. Uma mortalidadealta e persistente súbita constitui quase sempre o primeiro sinal da doença. Amortalidade pode ser de 5 a 100%, dependendo da virulência do vírus; morrem maispatos adultos do que jovens. Os patos adultos morrem em boa situação física. Osmachos mortos podem evidenciar um prolapso peniano. Nos plantéis de postura, aprodução de ovos pode cair bruscamente. Podem-se observar fotofobia, inapetência,sede extrema, abatimento, ataxia, descargas nasais, ânus emplastrados e diarréiaaquosa ou sanguinolenta. Os patinhos podem evidenciar desidratação, perda depeso, bicos azuis e ânus tingidos de sangue.

Lesões – Ocorrem hemorragias teciduais, sangue livre nas cavidades corporais,destruição de tecidos linfóides e alterações degenerativas nos órgãos parenquima-tosos. Encontram-se hemorragias petequiais e equimóticas no coração, fígado,pâncreas, mesentério e em outros órgãos. No trato gastrointestinal, podem ocorrer

Enterite Viral dos Patos 1885

lesões enantematosas específicas; estão são hemorragias maculares das mucosasque progridem para placas incrustadas branco-amareladas, que podem ser encon-tradas nas dobras de mucosa longitudinais do esôfago, na junção esôfago-proventricular na superfície das faixas linfóides anulares intestinais e na cloaca. Nospatos jovens, podem se encontrar hemorragias e alterações degenerativas no timoe na bolsa. Podem se encontrar uma ruptura de gema e sangue livre no interior dacavidade abdominal dos patos poedeiros.

Diagnóstico – Um diagnóstico presuntivo pode se basear na história e naslesões. O isolamento do vírus na membrana corioalantóica de ovos de patoembrionados suscetíveis ou em cultura de tecido fibroblástico de embrião de patoe uma neutralização do vírus com o anti-soro específico confirma o diagnóstico.Deve-se relatar a doença ao órgão competente.

Profilaxia e tratamento – Deve-se evitar o contato com aves aquáticassilvestres e de vôo livre ou a introdução de aves aquáticas infectadas. Exige-seo isolamento estrito dos patos suscetíveis. Pode-se efetuar o controle e aerradicação por desocupação, higienização e desinfecção de propriedades.Aprovou-se uma vacina viva modificada, eficiente, adaptada de embriões depintos para o uso em patos domésticos e aviários de zoológico, e por parte deavicultores particulares. É mais comumente utilizada nos patos reprodutoresdomésticos sendo administrada subcutaneamente no dorso do pescoço emdoses de 0,5mL; recomenda-se um reforço 1 ano mais tarde. Não se recomendaa vacina de vírus vivos para patos silvestres.

HELMINTÍASE DO TRATO DIGESTIVO(Infecções por nematóideos e cestóideos)

Dentre as milhares de espécies de vermes existentes, cerca de 100 foramreconhecidas nas aves silvestres e domésticas nos EUA. Os nematóideos (vermescilíndricos) são os mais importantes em número de espécies e no impacto econô-mico.

Geralmente, os nematóideos apresentam sexos separados com diferençasmorfológicas, por exemplo, os machos das Tetrameres spp são alongados edelgados, e as fêmeas grávidas são esféricas. O tamanho e a forma das espéciesde nematóideos variam muito; os ascarídeos são firmes e longos (até 116mm), oscapilarídeos são delgados e longos (60mm), mas os outros nematóideos são bemmais curtos (2 a 12mm).

Os cestóideos (solitárias) também variam em tamanho. As Raillietina spp podemter no mínimo 30cm, enquanto a Davainea proglottina tem freqüentemente menosde 4mm. As proglótides das solitárias individuais são hermafroditas. Têm-se retiradosolitárias aos milhares de galinha ou perus individuais.

Transmissão – A criação de aves domésticas em confinamento modernoreduziu a freqüência e a variedade destas infecções endoparasitárias, que eramcomuns anteriormente nas aves soltas e nos plantéis de quintal. No entanto, aindapode ocorrer um parasitismo severo em poedeiras ou reprodutoras criadas no chãoou aves de caça criadas em cercados; os fatores contribuintes podem incluir o usode uma cama estocada (que fomenta a propagação de hospedeiros intermediários)ou a resistência de parasitas a drogas terapêuticas, ou ambos.

Os nematóideos têm um ciclo vital direto espécie-específico com uma transmis-são de ave para ave através da ingestão de ovos ou larvas infectantes ou um cicloindireto que exija um hospedeiro intermediário, por exemplo, insetos, caramujos ou

Enterite Coronaviral dos Patos 1886

lesmas. Os ovos de muitas espécies de nematóideos são resistentes a baixastemperaturas e desinfetantes.

Os cestóideos requerem um hospedeiro intermediário, por exemplo, insetos,crustáceos, minhocas ou caramujos. As poedeiras, reprodutoras e aves de cortecriadas no chão se infectam pela R. cesticillus através da ingestão do hospedeirointermediário (pequenos besouros que se reproduzem na cama contaminada). Aspoedeiras criadas em gaiola em galinheiros não telados podem se infectar pelaChoanotaenia infundibulum através da ingestão do seu hospedeiro intermediário (amosca-doméstica).

Patogenia e achados clínicos – As Ascaridia, Heterakis e Capillaria spp sãolargamente distribuídas e causam sinais inespecíficos tais como emaciação geral,inatividade, depressão do apetite e retardo do crescimento; pode ocorrer morte.Alguns meros ascarídeos podem reduzir o peso e um número maior deles podebloquear o trato intestinal. Este parasita (através da cloaca) pode migrar até ooviduto para se encistar posteriormente dentro do ovo (um problema estético, masnão de saúde pública, evitável através da inspeção visual cuidadosa do ovo comuma vela antes da liberação do mesmo para o mercado).

A Heterakis gallinarum (um patógeno suave), em grande número, pode causarespessamento, inflamação ou nodulação nas paredes cecais. A Heterakis isolonche(altamente patogênico nos faisões) pode causar uma mortalidade de 50%. AHeterakis gallinarum porta a Histomonas meleagridis, o microrganismo da “blackhead”(ver pág. 1910 ).

A Capillaria contorta nas mucosas do papo e do esôfago, e a C. obsignata naparede do intestino delgado causam espessamento e inflamação acentuados dosórgãos. As aves que albergam um grande número desses vermes cordoniformesficam fracas e emaciadas, e podem morrer.

Entre os outros nematóideos, a Amidostomum anseris ataca o revestimento damoela dos patos e dos gansos, causando uma descoloração escura, necrose edescolamento nos locais dos parasitas. A Dispharynx nasuta causa ulceração,espessamento e maceração do proventrículo; as aves gravemente infectadaspodem morrer. A Tetrameres americana (um verme vermelho-brilhante distinguívelatravés da parede proventricular) causa diarréia, emaciação e, no caso de infecçãointensa, a morte. A Trichostrongylus tenuis causa inflamação dos cecos, perda depeso, anemia e morte, especialmente nas aves jovens. A Ornithostrongylusquadriradiatus (um parasita sugador de sangue) faz com que os pombos regurgitemum fluido tingido de bile misturado com alimento; seguem-se diarréia mucóideesverdeada proveniente de intestinos hemorrágicos, emaciação e morte.

A maioria das solitárias patogênicas é encontrada no intestino delgado; o escólex(em geral enterrado na mucosa) normalmente causa lesões suaves. A Davaineaproglottina pode causar perda de peso. A Raillietina tetragona causa perda de pesoe redução da produção de ovos; a R. echinobothrida produz granulomas em seuslocais de ligação (“doença nodular”).

Diagnóstico – Só se pode fazer um diagnóstico confiável através da identifica-ção precisa dos parasitas individualmente isolados; tornam-se essenciais técnicasde necropsia cuidadosas e completas. Só se podem fazer recomendações signifi-cativas na terapia e no manejo do plantel através do reconhecimento específico doparasita.

Tratamento e controle – A melhora das práticas sanitárias e a aplicação deinseticidas aprovados no solo e na cama quando as instalações se encontramdesocupadas podem interromper o ciclo vital do parasita através da destruição doseu hospedeiro intermediário. Quando se repovoam as instalações, deve-se sepa-rar com largueza os grupos de aves de espécies ou idades diferentes para evitar oalastramento intergrupo de parasitas.

Helmintíase do Trato Digestivo 1887

TABELA 2 – Helmintos Comuns no Trato Digestivo das Aves Domésticas

HospedeiroParasita Hospedeiro intermediário Órgão Patogeni-

ou ciclo vital infectado cidade

Nematóideos

Amidostomum Pato, ganso, Direto Moela Severaanseris pombo

Ascaridia Peru Direto Intestino Moderadadissimilis delgado

Ascaridia galli Galinha, peru, Direto Intestino Moderadapato, codorniz delgado

Capillaria Galinha, peru, Minhocas Intestino Moderada acaudinflata pato, aves de delgado severa(columbae) tiro, pombo

Capillaria Galinha, peru, Nenhum ou Boca, esôfago, Severacontorta pato, aves de minhocas papo(annulata) tiro

Capillaria Galinha, peru, Direto Intestino Severaobsignata ganso, pombo, delgado, cecos

codorniz

Cheilospirura Galinha, peru, Gafanhotos, Moela Moderadahamulosa aves de tiro besouros

Cyrnea colini Peru, aves de Baratas Proventrículo Suavetiro

Dispharynx Galinha, peru, Tatuzinhos Proventrículo Moderada anasuta aves de tiro, severa

pombo

Gongylonema Galinha, aves Besouros, Papo, esôfago, Suaveingluvicola de tiro baratas proventrículo

Heterakis Galinha, peru, Direto Cecos Suave, masgallinarum pato, aves de transmite o

tiro agente dahistomoníase

Ornithostrongylus Pombo, rola Direto Intestino Severaquadriradiatus delgado

Subulura Galinha, peru, Lacrainhas, Cecos Suavebrumpti pato, aves de gafanhotos,

tiro besouros,baratas

Tetrameres Galinha, peru, Gafanhotos, Proventrículo Moderada aamericana pato, aves de baratas severa

tiro, pombo

Trichostrongylus Galinha, peru, Direto Cecos Severatenuis pato, aves de

tiro, pombo

(Continua)


Só se podem utilizar drogas aprovadas nas aves que produzam ovos ou carnepara o mercado. Como as decisões acerca da aceitação e da propriedade dasdrogas aprovadas mudam freqüentemente, deve-se obter informações atuaisacerca do estado regulatório de qualquer droga antes do seu uso; deve-se seguirprecisamente as instruções do rótulo e as doses recomendadas.

Os compostos piperazínicos são relativamente não tóxicos e largamente utiliza-dos contra a ascaridíase. Encontram-se disponíveis vários sais piperazínicos; comosomente uma quantidade não estabelecida de piperazina é eficaz, deve-se calcularas doses com base nos mg de piperazina ativa/ave. As aves devem consumir apiperazina dentro de algumas horas, porque somente concentrações relativamentealtas da droga eliminam os vermes; pode-se administrá-la às galinhas como doseúnica (50 a 100mg/ave) ou em 0,2 a 0,4% na ração ou em 0,1 a 0,2% na água parabeber; para os perus a 100mg/ave com menos de 12 semanas de idade, 100 a400mg/ave com no mínimo 12 semanas de idade ou nas concentrações de raçãoou água das galinhas.

A fenotiazina controla os vermes cecais nas galinhas a 0,5g/ave, nos perus a1g/ave, administrados em 1 dia. Combinadas com a água de bebida (tratamento de1 dia), a fenotiazina (0,5 a 0,56%) e a piperazina (0,11%) removem tanto osheteracídeos como os ascarídeos.

A higromicina B (em 0,00088 a 0,00132% na ração) controla os ascarídeos, osvermes cecais e os capilarídeos. O cumafós (a 0,004% na ração por 10 a 14 diaspara as aves de reposição ou a 0,003% na ração por 14 dias para as poedeiras) émais comumente utilizado contra os capilarídeos. O butinorato (em 0,07 a 0,14% naração) é efetivo contra as solitárias. Vários outros compostos são eficientes para ocontrole de helmintos, mas atualmente não são aprovados para uso – tartarato depirantel e mebendazol contra a A. anseris; levamisol contra a Subulura brumpti;mebendazol, tiabendazol, tartarato de pirantel e citarina contra a Trichostrongylustenuis; e hexaclorofeno e niclosamida contra as solitárias.

TABELA 2 (Cont.) – Helmintos Comuns no Trato Digestivo das Aves Domésticas

HospedeiroParasita Hospedeiro intermediário Órgão Patogeni-

ou ciclo vital infectado cidade

Cestóideos

Choanotaenia Galinha Moscas Intestino Moderadainfundibulum domésticas superior

Davainea Galinha Lesmas, Duodeno Severaproglottina caramujos

Metroliasthes Peru Gafanhotos Intestino Desconhecidalucida

Raillietina Galinha Besouros Duodeno, Suavecesticillus jejuno

Raillietina Galinha Formigas Intestino inferior Severa, nódulosechinobothrida

Raillietina Galinha Formigas Intestino inferior Severatetragona


ENTERITE HEMORRÁGICA DOS PERUSÉ uma infecção largamente distribuída dos perus com mais de 4 semanas de

idade, caracterizada por esplenomegalia e hemorragia intestinal.Etiologia – O vírus causador (um adenovírus aviário do Tipo II) é morfológica e

sorologicamente indistinguível do vírus que causa a esplenopatia marmoreada dosfaisões (ver pág. 1915 ). O vírus pode se propagar em linhagens de células linfoblastóidesB originadas em perus. É facilmente transmitido através do contato oral com materialcontaminado e permanece infectivo por várias semanas na cama, mas é inativado porvários desinfetantes, bem como pelo ressecamento. Ocorre uma replicação viralprimária nas células reticuloendoteliais, particularmente no baço.

Achados clínicos e lesões – A doença se caracteriza por início agudo,depressão, fezes sanguinolentas e morte. A mortalidade do plantel pode ser de 1 a60% por um período de 2 semanas, embora a mortalidade normal seja de 0,5 a 3%.Reconhece-se uma resistência etária inicial à doença clínica, independentementedo estado de anticorpos maternos. As cepas patogênicas do vírus podem causardepressão das respostas imunes tanto de células B como de células T, que podedurar até 5 semanas após a exposição ao vírus. Freqüentemente se observaaumento da suscetibilidade à colibacilose após surtos da doença.

As lesões específicas se confinam ao baço e intestinos; a lesão mais óbvia é umahemorragia severa no intestino, sendo as partes superiores as mais envolvidas. Obaço aumenta de volume e fica mosqueado, mas pode ficar pequeno e pálido se ahemorragia for extensa.

Diagnóstico – As lesões são características e podem diferenciar a doença dassepticemias agudas (tais como a cólera aviária e a erisipela). Uma hiperplasiareticuloendotelial proeminente com corpúsculos de inclusão intranucleares doadenovírus aviário do Tipo II no baço é diagnóstica. Encontram-se disponíveis testesin vitro para isolamento, propagação e neutralização do vírus, mas eles exigem umuso e manipulação de linhagens de células linfoblastóides B de perus especiais. OELISA é mais sensível que o teste de precipitina em ágar gel na identificação doantígeno e do anticorpo virais.

Controle – Durante anos, o controle baseou-se na vacinação por meio de cepasavirulentas do vírus da enterite hemorrágica propagadas em baço de peru ou dovírus da esplenopatia marmoreada dos faisões. Recentemente, desenvolveram-see estão sendo utilizadas em muitas áreas vacinas produzidas em uma linhagem decélulas linfoblastóides B de perus. A vacina é administrada através da água parabeber às 4 a 5 semanas de idade; no entanto, a idade para vacinação pode variar,dependendo do estado de anticorpos maternos. Em alguns casos, o anticorpomaterno pode interferir na vacinação em até 5 semanas de idade. A imunidadeinduzida através da vacinação ou da exposição à doença parece durar bastante.Pode-se injetar o soro de um convalescente para evitar ou reduzir a mortalidade doplantel durante um surto.

HEXAMITÍASE

É uma enterite catarral aguda dos perus, faisões, codornizes, perdizes e pavões,hoje rara na América do Norte. A mortalidade mais alta ocorre nas aves com 1 a 9semanas de vida. Não se observou uma infecção natural nas galinhas. Os pombossão suscetíveis a uma outra espécie de Hexamita.

Enterite Hemorrágica dos Perus 1890

Etiologia – O protozoário parasita causador (a Hexamita meleagridis) é fusiforme,tem em média 8µm por 3µm e tem 6 flagelos anteriores e 2 posteriores. Ainda nãofoi cultivado em meios artificiais, embora tenha crescido na cavidade alantóico deembriões de galinha e de peru em desenvolvimento. É transmitido diretamenteatravés da ingestão de fezes infectadas. Os hexamitídeos encistados podem sermais importante na transmissão que os flagelados livres. Muitos sobreviventes setornam portadores e eliminam parasitas nas suas fezes.

Achados clínicos e lesões – Os sinais inespecíficos incluem diarréia aquosa,penas desarrumadas e secas, apatia e perda de peso rápida embora as avescontinuem a comer. As aves podem morrer em convulsões. As dilatações bulbosasdo intestino delgado (especialmente do duodeno e do jejuno superior) preenchidascom um conteúdo aquoso são características. As criptas de Lieberkühn contêm umamiríade de H. meleagridis, que se prende às células epiteliais por meio de seusflagelos posteriores.

Diagnóstico – O diagnóstico depende do achado dos flagelados por meio doexame microscópico de raspados da mucosa duodenal e jejunal. A Hexamita sp semove com um movimento de arremesso rápido (em contraste com o movimentoconvulsivo das tricomônadas). Para evitar a contaminação dos instrumentos comoutros protozoários cecais, deve-se abrir primeiro o duodeno. Pode-se demonstrar aHexamita sp em peruzinhos que estiveram mortos por várias horas se foremcolocados os esfregaços em uma gota de solução salina isotônica morna (40°C) nalâmina. O achado de alguns Hexamita em aves com mais de 10 semanas de idadenão justifica um diagnóstico.

Profilaxia e tratamento – Como muitas aves permanecem portadoras, deve-se criaros perus reprodutores e os peruzinhos em instalações separadas, se possível, preferi-velmente com tratadores separados. Deve-se utilizar plataformas de arame sob oscomedouros e bebedouros. Os faisões e as codornizes também podem ser portadores.

Têm-se utilizado furazolidona (0,0055% na ração, continuamente), oxitetraciclina(0,22% na ração por 2 semanas), clortetraciclina (0,022 a 0,044% na ração por 2semanas) e butinorato para evitar e tratar a hexamitíase. O tratamento não substituios programas de controle e higienização adequados.

ENTERITE NECRÓTICAÉ uma enterotoxemia aguda, caracterizada por início súbito, mortalidade explo-

siva e necrose confluente da mucosa do intestino delgado, que afeta primariamenteas aves de corte de 2 a 12 semanas de idade. Também foi descrita em outrasespécies aviárias na mesma faixa etária.

Etiologia, transmissão e patogenia – A enterite necrótica se associa com aClostridium perfringens do Tipo C, e com as cepas toxigênicas do Tipo A. Ocorremais freqüentemente em galinheiros de aves de corte com cama velha e estocada.

Só é provável que ocorra uma enterotoxemia quando se altera drasticamente amicroecologia intestinal. Tais alterações podem resultar de modificações no conteú-do intestinal devidas a uma variação na qualidade e/ou quantidade de raçãoingerida, depressão da motilidade, danos da mucosa intestinal por parte depatógenos agressivos (por exemplo, salmonelas ou coccídios) ou toxinas. Essasalterações podem promover uma colonização clostrídica com uma uma subseqüen-te produção de toxinas. Reproduziu-se experimentalmente uma enterite necróticaatravés da infusão de várias células clostrídicas e de uma toxina pré-formadadiretamente no interior do duodeno.

Enterite Necrótica 1891

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As galinhas infectadas ficamdeprimidas e podem apresentar diarréia. As características clínicas progridemrapidamente; a morte ocorre em algumas horas. A doença persiste em um plantelpor 5 a 10 dias e a mortalidade é de 2 a 50%. O peito se desidrata e escurece; o fígadogeralmente incha e fica congesto; o intestino delgado estufa e fica friável, contendoum fluido marrom de odor fétido; a mucosa fica recoberta com uma membranadifterítica amarronzada.

A observação de um grande número de pequenos bastonetes Gram-positivosgrossos em um esfregaço corado de um raspado da mucosa, ajuda a fazer umdiagnóstico presuntivo. Os achados histológicos consistem de uma necrose decoagulação de um terço a metade da espessura da mucosa intestinal, e de massade bactérias pequenas e grossas, semelhantes a bacilos nos restos fibrinonecróticos.Pode-se cultivar anaerobicamente a Clostridium perfringens a partir do conteúdointestinal. Todos os tipos de C. perfringens (A, B, C, D e E) são cultivadosidenticamente e só podem ser distinguidos por meio de um teste de neutralizaçãode toxinas. As lesões produzidas pela Eimeria brunetti podem ser semelhantes àsque ocorrem no caso da enterite necrótica, mas uma coccidiose não complicada (verpág. 1879 ) raramente é tão aguda ou severa. A enterite ulcerativa (ver pág. 1894 )pode lembrar clinicamente uma enterite necrótica, mas as lesões intestinais sãogeralmente focais e localizadas no íleo, cecos e reto.

Tratamento e controle – A higienização estrita e os esforços para evitar acoccidiose, a salmonelose e outras infecções intestinais minimizam o risco de umaenterite necrótica. Deve-se evitar as alterações drásticas na ração, e monitorar aração e o alimento quanto a contaminantes que alterem a motilidade intestinal oudesvitalizem a mucosa intestinal. O dissalicilato metilênico de bacitracina é efetivona prevenção e tratamento da enterite necrótica. O nível preventivo é de 50g/ton(55ppm) na ração; os níveis terapêuticos são de 100 a 200g/ton (110 a 220ppm).Também se diz que a penicilina, a eritromicina e as tetraciclinas a 20ppm na raçãosão eficientes.

INFECÇÕES ROTAVIRAIS NAS GALINHAS,PERUS E FAISÕES

É uma doença viral caracterizada por enterite e diarréia em aves jovens. Tambémse descreveram infecções rotavirais nas galinhas sem sinais clínicos. A mortalidadeé variável e se deve geralmente a desidratação e emaciação.

Os rotavírus aviários consistem de 4 sorotipos distintos (A-D) – os rotavírus doGrupo A dividem um antígeno de grupo comum com os rotavírus de mamíferos; osrotavírus do Grupo D só foram identificados em espécies aviárias. Ainda não seestabeleceram as relações dos outros 2 sorotipos aviários com os sorotipos demamíferos. A transmissão é horizontal, através da rota oral. Não se relatou umatransmissão através dos ovos.

Podem-se observar sinais iniciais de diarréia (cama úmida), depressão e apetitefraco ou anormal 2 a 5 dias após a infecção. A desidratação ocorre rapidamente, ea mortalidade pode atingir 30 a 50% nos faisões e perus. Os sobreviventes parecemsaudáveis, mas ficam menores que o normal. As lesões consistem de intestinosdilatados preenchidos com um conteúdo aquoso amarelado com bolhas de gás. Acarcaça fica freqüentemente desidratada.

Enterite Necrótica 1892

Diarréia inicial e inapetência que algumas vezes terminam com a morte sãoindicativas, mas não patognomônicas de uma infecção rotaviral. Pode-se examinardiretamente as amostras fecais ou o conteúdo intestinal ou após uma ultracentrifu-gação por meio de microscopia eletrônica com coloração negativa. Podem-seobservar várias partículas rotavirais, com cerca de 70nm de diâmetro, com capsídeosde casca dupla, e distinguíveis dos reovírus por suas bordas externas maisprecisamente definidas. Para o isolamento viral em células hepáticas de embrião oucélulas renais de galinha, deve-se tratar o material fecal com tripsina. Os rotavírusisolados pertencem predominantemente ao sorotipo A, e em geral, não causamefeitos citopáticos no isolamento primário. Pode-se demonstrar a presença de vírus2 a 3 dias após a inoculação por meio de coloração imunofluorescente.

Não se encontra disponível nenhuma vacina comercial; a limpeza e a desinfec-ção completas dos galinheiros infectados são aconselháveis para limitar a infecção.Não existe tratamento específico.

SAPINHO(Candidíase, Monilíase, Papo irritado)

É uma doença micótica do trato digestivo das galinhas e dos perus, causada pelaCandida (Monilia, Oidium) albicans. As lesões são mais freqüentemente encontra-das no papo e consistem de uma mucosa espessada e úlceras circulares elevadase esbranquiçadas. A boca e o esôfago podem exibir as mesmas lesões. Não sãoincomuns manchas hemorrágicas, restos teciduais necróticos e pseudomembranas.A depressão e a emaciação podem constituir os únicos sinais clínicos. Pode-seestabelecer um diagnóstico preciso através da demonstração histológica de umainvasão tecidual e através da cultura do microrganismo. Os pintos e os peruzinhosjovens são mais suscetíveis, e ocorre uma malabsorção do alimento, que leva avários problemas nutricionais secundários. Essa doença ocorre comumente após ouso dos níveis terapêuticos de vários antibióticos.

A minimização do uso de antibióticos na ração das aves domésticas ajuda areduzir a incidência de sapinho, no entanto, a nistatina (110ppm) na ração confereuma proteção significativa contra ele. Pode-se tratar as aves afetadas com sucessocom sulfato de cobre em diluição de 1:2.000 na água para beber ou nistatina(220ppm) na ração.

TRICOMONÍASEÉ uma doença das aves domésticas, pombos, rolas e gaviões, caracterizada, na

maioria dos casos, por acúmulos caseosos na garganta, e geralmente acompanha-da de perda de peso. É chamada de “cancro” e “bouba” (ver pág. 1218 ). Os falcoeirosconhecem a doença há séculos.

Etiologia – O microrganismo causador é um protozoário flagelado (a Trichomonasgallinae), que vive nos seios, boca, garganta, esôfago e em outros órgãos. É maisprevalente entre os pombos domésticos e as rolas silvestres do que entre asgalinhas e perus, embora se tenham descrito surtos severos nas aves domésticas.Algumas cepas da T. gallinae são altamente fatais nos pombos e nas rolas. Osgaviões podem ficar doentes após ingerirem aves infectadas, e comumente apre-

Tricomoníase 1893

sentam lesões hepáticas, com ou sem envolvimento da garganta. Os pombos e asrolas originais transmitem a infecção aos seus descendentes no leite de pombocontaminado. A água contaminada é provavelmente a fonte mais importante deinfecção para galinhas e perus.

Achados clínicos – O curso da doença é rápido. As primeiras lesões aparecemcomo pequenas áreas amareladas na mucosa oral. Elas crescem rapidamente ecoalescem para formar massas que com freqüência bloqueiam completamente oesôfago, e podem impedir que a ave feche a boca. Pode-se acumular mais fluido naboca. Ocorre uma descarga ocular aquosa e, nos estágios mais avançados, umexsudato ao redor dos olhos pode resultar em cegueira. As aves perdem pesorapidamente e ficam fracas e apáticas. A morte geralmente ocorre dentro de 8 a 10dias. Nas infecções crônicas, as aves parecem saudáveis, embora geralmente sepossa demonstrar os tricomônadas nos raspados a partir das membranas mucosasda garganta.

Lesões – A ave pode se encontrar repleta de focos necróticos caseosos. A bocae o esôfago contêm uma massa de material necrótico que pode se estender aointerior do crânio e algumas vezes através dos tecidos circundantes do pescoço paraenvolver a pele. No esôfago e no papo, as lesões podem ser áreas amarelas,arredondadas e elevadas, com uma espora caseosa cônica central, quase semprereferidas como “botões amarelos”. O papo pode estar recoberto por uma membranadifterítica amarelada que pode se estender até o estômago glandular. Não seenvolvem a moela e o intestino. As lesões de órgãos internos são mais freqüentesno fígado; elas variam de algumas pequenas áreas amarelas de necrose até umasubstituição quase completa do tecido hepático por restos teciduais necróticoscaseosos. As aderências e o envolvimento de outros órgãos internos parecemconstituir extensões de contato das lesões hepáticas.

Diagnóstico – As lesões da infecção com a T. gallinae são muito características,mas não patognomônicas; as lesões da bouba e de outras infecções podem sersemelhantes. Deve-se confirmar o diagnóstico através da demonstração laborato-rial do tricomônada causador. Isso é facilmente realizado através de um examemicroscópico de um esfregaço de muco ou fluido proveniente da garganta. Pode-secultivar os microrganismos facilmente em vários meios artificiais (tais como o sorosangüíneo seco de Loeffler a 0,2% em solução de Ringer ou em solução salina debicarbonato); ou em solução a 2% de soro de pombo em solução salina isotônica.Obtém-se um bom crescimento a 37°C. Pode-se utilizar antibióticos para reduzir acontaminação bacteriana.

Controle – Como a infecção pela T. gallinae nos pombos é muito facilmentetransmitida dos pais para os descendentes no processo de alimentação normal, deve-se remover imediatamente as aves cronicamente infectadas. No caso dos pombos,a recuperação de uma infecção por uma cepa menos virulenta de T. gallinae parececonferir uma certa proteção contra um ataque subseqüente por uma cepa maisvirulenta. O metronidazol, VO, a 60mg/kg de peso corporal evita a mortalidade. Odimetridazol, VO, a 50mg/kg de peso corporal ou na água para beber (a 0,05% por 5a 6 dias) é descrito como supressor da doença. Essas duas drogas não se encontramregistradas para uso nos EUA, mas encontram-se disponíveis em outros países.

ENTERITE ULCERATIVA(Doença das codornizes)

É uma enterite aguda ou crônica primariamente da codorniz norte-americana(Colinus virginianus), mas freqüentemente observada em galinhas de 5 a 7 semanas

Tricomoníase 1894

de idade, e também descrita em perus jovens, faisões, tetrazes e outras avesgalináceas. Ela ocorre mundialmente.

Etiologia, epidemiologia e patogenia – A Clostridium colinum é um baciloanaeróbico, formador de esporos, melindroso e difícil de cultivar, com cerca de 1µmde largura por 3 a 4µm de comprimento. Os esporos são ovais e subterminais.

O microrganismo é eliminado nas fezes das aves infectadas. As codornizes e asgalinhas que desenvolverem a doença crônica permanecem portadoras. Parainduzir uma infecção experimental em codornizes, exigem-se no mínimo 106 demicrorganismos administrados VO; as galinhas exigem no mínimo 109 de microrga-nismos. Os surtos de enterite ulcerativa nas galinhas podem acompanham surtosde coccidiose, de bursopatia infecciosa e de hepatite com corpúsculo de inclusão.Após uma infecção oral, o microrganismo produz enterite e úlcera no terço inferiordo trato intestinal. Alguns microrganismos podem passar para o fígado através dacirculação portal e produzir uma necrose hepática difusa ou focal. Embora se possaobservar um grande número de bactérias semelhantes à C. colinum nas lesõesulcerativas do intestino e nas lesões necrosantes do fígado, as característicashistológicas destas lesões sugerem que além da invasão bacteriana, uma toxinatambém pode estar envolvida na patogenia desta doença. No entanto, ainda não seidentificou nenhuma toxina.

Achados clínicos – Nas codornizes suscetíveis, a doença é aguda, e amortalidade pode ser de 100% em poucos dias. Nas galinhas, os sinais sãogeralmente menos drásticos, e a mortalidade é de no máximo 10%, durante o cursoclínico da doença (no mínimo 2 a 3 semanas). Algumas codornizes ou galinhasafetadas podem morrer sem os sinais óbvios da doença ou perda de peso. As avesinfectadas eliminam fezes características, riscadas com uratos circundados por umanel aquoso. As aves cronicamente afetadas ficam apáticas e anoréticas; elasparecem corcundas, com o pescoço retraído e os olhos parcialmente fechados.

Lesões – As lesões primárias são encontradas no terço inferior do intestinodelgado, nos cecos e no fígado. As lesões no intestino e nos cecos variam dehemorragias puntiformes a ulcerações. As úlceras bem definidas variam emtamanho e podem ter 5mm de diâmetro. As úlceras maiores podem exibir membra-nas difteríticas amarelas com um centro deprimido e bordas elevadas. As úlcerasperfurantes são freqüentes e causam peritonite local ou difusa. As lesões hepáticasaparecem como focos isolados amarelos ou áreas amarelas de forma irregular noparênquima. O único outro órgão que pode exibir lesões é o baço; ele pode aumentarde volume e ficar tanto hemorrágico como necrótico.

Diagnóstico – Embora a histomoníase (ver pág. 1910 ) e a hepatite comcorpúsculo de inclusão (ver pág. 1878 ) possam lembrar superficialmente a enteriteulcerativa, a coccidiose (ver pág. 1879 ) causa o maior problema no diagnósticodiferencial. Com freqüência, ambas as infecções ocorrem simultaneamente. Naenterite ulcerativa, pode-se demonstrar os bacilos formadores de esporo quelembram a C. colinum no sangue corado por Gram, no fígado e no baço em avessepticêmicas. Pode-se isolar a C. colinum a partir de fígados e baços infectadoscultivados sob condições anaeróbicas estritas em placas de ágar sangue anaeróbicopré-reduzido.

Tratamento e controle – A bacitracina e a estreptomicina são as drogas maiseficientes; a bacitracina é utilizada na ração em 0,005 a 0,01%, e a estreptomicinaa 0,006%. Pode-se administrar qualquer uma das drogas na água para beberprofilática ou terapeuticamente. Além disso, as tetraciclinas e a furazolidona a 0,02%na ração também são eficazes.

Os plantéis medicados freqüentemente apresentam pouca resistência contrauma reinfecção. Portanto, deve-se remover a cama contaminada, e pode-senecessitar continuar o tratamento ou repeti-lo periodicamente. Como as codornizes

Enterite Ulcerativa 1895

norte-americanas são altamente suscetíveis, deve-se criá-las em pisos aramadosou ripados como medida profilática.

PARAMIXOVÍRUS AVIÁRIO DO TIPO 3NOS PERUS

As infecções não complicadas de perus de postura pelo paramixovírus aviário doTipo 3 (PMV-3) podem reduzir severamente a produção de ovos.

Etiologia e epidemiologia – O vírus da doença de Newcastle (DN) é umprotótipo do paramixovírus, mas isolaram-se numerosos vírus sorologicamentedistintos que preenchem os critérios desse gênero a partir de espécies aviárias.Esses vírus foram colocados em 9 sorotipos (PMV-1 a PMV-9). Os vírus da DN (umPMV-1) representam os patógenos paramixovirais mais importantes para as avesdomésticas. No entanto demonstrou-se que os vírus PMV-3 freqüentemente in-fectam os perus e se associam com problemas respiratórios e de produção de ovos.Têm-se diferenciado os isolados de PMV-3 de perus dos provenientes de outrasaves através do uso de anticorpos monoclonais.

Os perus e as aves exóticas importadas parecem constituir as 2 fontes predomi-nantes de vírus PMV-3. As evidências sugerem que no caso de aves importadas, osvírus se associam primariamente com os psitacídeos, embora eles também tenhamsido isolados a partir de passeriformes em quarentena. Não se isolaram vírus PMV-3a partir de aves silvestres e, embora as galinhas sejam experimentalmente susce-tíveis, os perus são as únicas aves domésticas conhecidas que se infectamnaturalmente. O modo de transmissão entre os perus não é claro. A introduçãoprimária em um plantel ou em uma área geográfica resulta presumivelmente docontato com aves silvestres infectadas. O alastramento dentro de um plantel égeralmente lento. Descreveram-se infecções de perus por PMV-3 na América doNorte e na Europa.

Achados clínicos – No caso das infecções não complicadas nos perus, oprimeiro sinal é freqüentemente uma queda na produção de ovos. No entanto,descreveram-se sinais respiratórios suaves iniciais, o que sugere que o tratorespiratório seja o local inicial de infecção. A queda na produção de ovos variaconsideravelmente com a idade das aves e as infecções secundárias. No caso dasinfecções complicadas de aves com poucas semanas em postura, a perda efetivapode ser de cerca de 1 a 2 ovos/ave/semana por 5 a 6 semanas, após o que aprodução retorna aos níveis esperados. Os problemas de produção se associamcom um alto nível de ovos de casca branca e também se reduzem a eclodibilidadee a fertilidade dos ovos produzidos. A infecção no ponto de postura ou imediatamen-te antes do, pode resultar em perdas mais sérias, com o plantel não conseguindoatingir a produção-alvo por todo o período de postura. Registraram-se problemasrespiratórios e de produção de ovos bem mais sérios ao ocorrer uma infecção duplapelos vírus da DN, vírus da influenza, clamídias, micoplasmas ou outras bactérias.Não existem estudos descritos acerca das lesões associadas com as infecções peloPMV-3 dos perus.

Diagnóstico – A maior parte dos diagnósticos é feita através dos sinais clínicose da sorologia. Pode-se detectar anticorpos contra o PMV-3 por meio de testes deinibição da hemaglutinação (IH). O vírus da DN e os vírus PMV-3 reagemcruzadamente nos testes de IH, o que causa problemas diagnósticos nas avesvacinadas. As aves vacinadas contra a DN mostram uma elevação nos títulos de IH

Enterite Ulcerativa 1896

para ambos os vírus, se forem subseqüentemente infectadas pelo vírus PMV-3.Pode-se isolar o vírus PMV-3 a partir de “swabs” traqueais ou fecais ou de amostrasteciduais provenientes de aves infectadas por meio da inoculação de ovos degalinha embrionados de 8 a 10 dias de idade, através da cavidade alantóico. Pode-se realizar a confirmação do vírus como PMV-3 através do teste de IH com um anti-soro específico; os controles apropriados são importantes devido à reação cruzadacom os vírus da DN. Os vírus da PMV-3 não são facilmente isolados a partir dosperus infectados, o que sugere que o período de excreção possa ser limitado.

Profilaxia e controle – Os vírus PMV-3 parecem se espalhar lentamente. Umaboa higiene (incluindo uma desinfecção cuidadosa e um intervalo entre osrepovoamentos) nem sempre impede a infecção em plantéis subseqüentes. Encon-tram-se disponíveis vacinas inativadas de emulsão em óleo nos EUA, Reino Unidoe em outros países europeus para uso em plantéis reprodutivos de perus. Injetam-se estes duas vezes, com 4 semanas de intervalo, antes das aves começarem apostura (geralmente quando têm 20 a 24 semanas de idade).

ESPIROQUETOSE AVIÁRIA(Borreliose aviária)

É uma doença bacteriana septicêmica, febril e aguda de uma larga variedadede aves. O microrganismo causador, um espiroqueta ativamente móvel e habitan-te do sangue (a Borrelia anserina), tem cerca de 0,2 a 0,3µm de largura e 8 a 20µmde comprimento e consiste de 5 a 8 espirais frouxamente dispostas. Não seencontra disponível nenhum dado confiável com relação ao cultivo in vitro. Elepode ser propagado em embriões de pato ou pinto, ou em patinhos e pintosjovens.

A doença é encontrada mundialmente, mas geralmente em regiões temperadasou tropicais, onde quer que se encontrem os vetores biológicos. O notável vetormundial é a Argas (Persicargas) persicus (o carrapato das galinhas “cosmopolita”),mas outras Argas spp transmitem a doença em áreas geográficas diferentes. Nooeste dos EUA, um vetor altamente eficiente é a A. (P.) sanchezi.

Demonstraram-se tipos imunológicos e sorológicos diversos da B. anserina emmuitas áreas. A recuperação a partir de um tipo confere imunidade sólida contra ostipos homólogos por no mínimo 1 ano, mas nenhuma imunidade contra cepasheterólogas. Desconhecem-se recidivas (tais como as que ocorrem no caso dealgumas infecções por Borrelia humanas) na infecção pela B. anserina das aves;pode-se atribuir qualquer reinfecção a um tipo heterólogo.

Transmissão – Geralmente, um carrapato Argas infectado pode transmitir adoença em cada alimentação e mantém a infecção por todos os estágios larval,ninfal e adulto. Os carrapatos também transmitem a infecção transovarianamente(ou seja, as larvas F1 são infectivas). Os carrapatos infectados por Borreliapermanecem infectados apesar de se alimentarem em pintos hiperimunes à Borreliaanserina ou em pintos com altos níveis sangüíneos de agentes quimioterápicosantiborreliais (tais como as penicilinas). Outros vetores (piolhos, mosquitos, algu-mas espécies de carrapato e objetos inanimados) podem transmitir o espiroquetamecanicamente a um hospedeiro suscetível sempre que o aparelho perfurador secontaminar com sangue positivo quanto ao Borrelia. A ingestão de fezes tingidascom bile que contêm espiroquetas (tal como ocorre em atos de canibalismo duranteuma espiroquetemia) podem resultar em uma infecção. Após a picada de umcarrapato infectado, o período de incubação é de cerca de 4 a 7 dias.

Espiroquetose Aviária 1897

Achados clínicos – Os sinais são altamente variáveis, dependendo da virulên-cia do espiroqueta, e conseqüentemente não são patognomônicos. Eles incluemapatia, depressão, sonolência, tremores moderados a acentuados e aumento dasede. As aves jovens são mais severamente afetadas que as mais velhas. Duranteos estágios iniciais da doença, ocorre geralmente uma diarréia amarelo-esverdeadacom uratos elevados. O curso da doença é de 1 a 2 semanas. As cepas suaves nãosão incomuns. No entanto, em muitas áreas geográficas infestadas por carrapatos,a morbidade pode atingir 100% e registra-se uma mortalidade de mais de 90%.

Lesões – Um baço aumentado de volume com hemorragias petequiais ouequimóticas é a lesão macroscópica mais notável. Essa aparência “mosqueada” ou“marmoreada” não é diferente dos baços da esplenopatia marmoreada dos faisões(ver pág. 1915 ). No entanto, pode-se observar uma situação contrastante nosfaisões da Mongólia, nos quais se relata que o baço fica pequeno e pálido.Ocasionalmente, o fígado pode ficar inchado e conter áreas focais de necrose. Osrins podem aumentar de volume e ficar pálidos. Freqüentemente pode-se observaruma enterite catarral verde.

Diagnóstico – O diagnóstico apóia-se na demonstração de Borrelia no sangue,tanto de Borrelia ativamente móvel durante uma microscopia de campo escuro oucomo de espiroquetas corados em esfregaços sangüíneos corados com Giemsa.Nas aves jovens, o Borrelia pode atingir um vasto número por campo de imersão emóleo e persistir por vários dias. As aves mais velhas geralmente apresentam umbaixo número de Borrelia detectado somente com dificuldade, ou não absolutamen-te, e que persiste por apenas 1 a 2 dias. A anemia é comum e resulta em umaelevação do número de hemácias imaturas. Descreveram-se uma difusão em ágargel e vários testes sorológicos, mas eles são de valor questionável devido aosdiversos sorotipos que existem em algumas localidades. As aglutininas específicasaglutinam os espiroquetas em grumos sucessivamente maiores durante os estágiosterminais da doença. A aglutinação-lise começa então a desintegrar esses grumos;liberam-se produtos de degradação dos espiroquetas, e estes podem resultar empirexia. A morte ocorre mais freqüentemente de 1 a 3 dias após o Borreliadesaparecer da corrente sangüínea.

Tratamento e controle – Os vários agentes quimioterápicos são efetivos. Osmais largamente utilizados são os derivados penicilínicos, mas as estreptomicinase as tetraciclinas são também efetivas. Os antibióticos podem ser completamenteeficazes se o regime for instituído quando o número de espiroquetas por campo deimersão de óleo for baixo ou moderado; no entanto, se estiver presente um grandenúmero de espiroquetas na corrente sangüínea quando se inicia a quimioterapia, aliberação súbita de grandes quantidades dos produtos de degradação dos espiro-quetas pode resultar em mais mortes do que nenhum tratamento.

Deve-se primeiro direcionar o controle contra o vetor biológico. Os carrapatosArgas são notáveis por sua longa expectativa de vida, capacidade de sobrevivênciapor períodos extensos sem uma refeição de sangue, eficiência na transmissão deespiroquetas e capacidade de permanecer seguramente escondido nas rachadurase fendas quase sempre fora do alcance efetivo dos pesticidas. Graças a isso, ocontrole torna-se difícil. Uma combinação da erradicação de carrapatos e imuniza-ção proporciona o meio de controle mais efetivo.

A imunização pode obter um grande sucesso e, em seguida à erradicação dovetor biológico, torna-se o método de controle preferido. Têm-se utilizado comsucesso bacterinas preparadas a partir do sangue infectado. As bacterinas maislargamente utilizadas são os produtos propagados por ovos, compostos de materialde gema que contêm os espiroquetas, mas têm-se utilizado com sucesso asbacterinas propagadas em ovos inteiros; geralmente 1 a 2 injeções IM são suficien-tes. A formalina (a 0,2%) é geralmente utilizada para inativar os espiroquetas. Deve-

Espiroquetose Aviária 1898

se tomar um cuidado extremo em se utilizar o(s) sorotipo(s) de espiroquetasapropriado(s) em uma determinada localidade. Pouco se garante, se muito, umaproteção cruzada com relação aos diferentes sorotipos.

CAMPILOBACTERIOSE(Hepatite vibriônica aviária, Hepatite infecciosa aviária)

É uma infecção bacteriana contagiosa e primariamente intestinal de várias avese mamíferos, incluindo o homem (ver pág. 121 ). A infecção subclínica é comum nasgalinhas e nos perus. A infecção clínica nas galinhas (caracterizada por um declínioimportante na produção de ovos, morbidade e mortalidade) é hoje raramenteobservada.

Etiologia – O agente causador (a Campylobacter fetus, subespécie jejuni [Vibriohepaticus]) lembra um Vibrio e pode ser isolado em ágar sangue a 10% sob umapressão de oxigênio reduzida ou através de inoculação em saco vitelino de embriõesde galinha de 5 a 8 dias. Os embriões morrem em cerca de 4 dias, e a bactéria podeser demonstrada em esfregaços de gema corados ou através da cultura da gemaem ágar sangue. Os isolados variam em suas propriedades bioquímicas, sorológi-cas e patogênicas.

Achados clínicos – A infecção nas galinhas é tipicamente subclínica e confinadaao trato intestinal. Nas infecções clínicas, somente algumas aves em um plantelaparecem afetadas em qualquer momento, mas ocasionalmente a doença torna-seaguda, com mortes súbitas. Nos plantéis de frangas subagudamente afetadas, aprodução de ovos se atrasa, embora nos plantéis mais velhos, a produção de ovospossa se reduzir a 35% por períodos extensos. As aves severamente afetadasperdem peso; apresentam uma crista atrofiada, seca e escamosa; ficam apáticas;e se empoleiram ou se posicionam fora do resto do plantel. As aves menosseveramente afetadas podem parecer normais, mas sua produção de ovos flutua.

Lesões – As galinhas mais velhas exibem alterações hemorrágicas e necróticasvariáveis no fígado. Algumas galinhas apresentam muitas hemorragias pequenas,com hematocistos semelhantes a bolhas ocasionais debaixo da cápsula; esseshematocistos algumas vezes se rompem e liberam sangue no interior da cavidadecorporal. Outros fígados apresentam alguns focos necróticos branco-acinzentadosdo tamanho de cabeças de alfinete, ou aumentam de volume e ficam marrom-avermelhados ou firmes e friáveis, com áreas necróticas em forma de asterisco oucouve-flor de até 1cm de diâmetro. Outros achados incluem um fígado tingido debile, ascite e hidropericárdio, aumento de volume e palidez dos rins e enteritecatarral. Nas galinhas jovens, as lesões cardíacas são mais severas e consistentesdo que nas aves adultas.

As lesões histológicas no fígado variam de uma metamorfose gordurosa ealterações vasculares iniciais a uma infiltração linfocítica e heterofílica da tríadeportal bem como uma necrose focal do parênquima. As células inflamatórias podeminfiltrar a cápsula hepática, os rins podem apresentar acúmulos focais de heterófilose linfócitos. Eleva-se o número de heterófilos, trombócitos e leucócitos totais;reduzem-se a Hb, o hematócrito, as hemácias e os linfócitos.

Diagnóstico – Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo a partir de uma históriatípica de baixa produção de ovos, um aumento do número de refugos e lesõescaracterísticas. Uma técnica rápida para confirmar o diagnóstico consiste no exameda bile por meio de microscopia de contraste de fase. Também se pode isolar asCampylobacter spp a partir da bile ou do fígado utilizando a técnica descrita

Campilobacteriose 1899

anteriormente; surgem formas de “Vibrio” típicas em um esfregaço corado ou emmontagem úmida com microscopia de contraste de fase. Pode-se isolar a bactériaa partir das fezes com meios seletivos apropriados. Outras infecções bacterianas(tais como a cólera aviária, a pulorose e a febre tifóide) podem produzir lesõeshepáticas semelhantes.

Tratamento – O sulfato de diidroestreptomicina (55mg/kg de peso corporal, umavez, IM) ou furazolidona (a 0,02% em mistura em ração mista de várias matérias-primas por 2 semanas e a 0,01% por 2 semanas adicionais) conferem um bomcontrole, se administrados no início de um surto. Como a exposição aparentementeconfere pouca imunidade, algumas vezes ocorre uma reinfecção. Como se desco-briu que a maioria das cepas da Campylobacter sp é altamente suscetível àeritromicina em testes de sensibilidade, essa droga pode ser valiosa no tratamentode plantéis infectados.

CLAMIDIOSE(Psitacose, Ornitose)

É uma infecção de inaparente a superaguda e crônica das aves silvestres edomésticas, caracterizada por infecção intestinal, respiratória ou sistêmica. Étransmissível a outros animais, incluindo o homem. A doença ocorre mundialmentee é particularmente importante nas espécies de nidificação colonial, nas avesdomésticas (perus, pombos e patos) e nas aves de gaiola (primariamente psitacídeos),tanto capturadas como criadas em aviários (ver também pág. 1213 ).

A doença no homem geralmente segue uma exposição a microrganismosaerógenos ou provenientes do pó quando se processam aves infectadas emfábricas de adubo, quando são confinadas em aviários de reprodução ou quandoexiste estreita proximidade mesmo a uma única ave de estimação infectada. Algunsindivíduos (especialmente os que apresentam deficiência da imunidade mediadapor células) são mais suscetíveis que os outros. As precauções simples são as deutilizar um desinfetante detergente para umedecer as penas das aves mortas, usaruma máscara de pó ou um protetor facial e luvas plásticos e usar um capuz de examecom exaustão por ventilador.

Etiologia e epidemiologia – A causa é qualquer cepa aviária da Chlamydiapsittaci (uma bactéria intracelular obrigatória). Todas as cepas clamidiais contêmum antígeno gênero-específico idêntico, mas podem diferir quanto à especificidadeantigênica de seus antígenos da parede celular.

As descargas respiratórias ou fezes provenientes de aves infectadas contêmcorpúsculos elementares infectivos; as partículas aerógenas e a poeira podemespalhar o microrganismo. Os filhotes infectados nas colônias ou nos aviários dereprodução podem se tornar portadores e eliminar o microrganismo por um períodoextenso, se sobreviverem. O estresse ambiental pode provocar franca recidiva dadoença nos portadores, o que pode resultar na transmissão do microrganismo.Encontraram-se cepas clamidiais incomumente virulentas que produzem alta mor-talidade nas gaivotas, garças, perus e em alguns psitacídeos. As cepas menosvirulentas são geralmente encontradas nos psitacídeos, pombos e patos. Todas ascepas parecem ser infecciosas ao homem.

Achados clínicos e lesões – Freqüentemente observam-se descargas nasaise oculares, conjuntivite, sinusite, diarréia, embotamento, fraqueza, inapetência eperda de peso. Uma saculite aérea, pericardite, peri-hepatite e peritonite comexsudato serofibrinoso, necrose focal no fígado e baço, e hepatesplenomegalia são

Campilobacteriose 1900

comuns nas aves agudamente afetadas. As infecções crônicas (observadas fre-qüentemente nas Psittacidae e Columbidae) podem se caracterizar somente poraumento de volume do baço, aumento de volume e descoloração do fígado ouambos. As lesões encontram-se freqüentemente ausentes nas infecções inaparentes,mesmo que as aves estejam eliminando o microrganismo.

Diagnóstico – Pode-se fazer um diagnóstico por tentativa através de detec-ção de grupos intracitoplasmáticos de clamídias em esfregaços de impressão deórgãos doentes corados pelos métodos de Gimenez, Giemsa ou Macchiavellos.A confirmação deve ser feita por um laboratório preparado para isolar e identificarclamídias. Deve-se enviar um coração, um saco pericárdico, sacos aéreos e umbaço recém-coletados em um meio de transporte de clamídias. O congelamentoé quase sempre prejudicial ao organismo; preferem-se a refrigeração e a entregaimediatas. Deve-se acrescentar antibióticos aos meios de transporte para reduzira contaminação bacteriana. Quando se suspeitar da doença em aves nãosacrificáveis, deve-se fazer tentativas de isolamento, preferivelmente a partir de“swabs” coanais ou cloacais. Deve-se descartar apropriadamente os “swabs” dealgodão (se forem utilizados) após a compressão do material coletado no meio detransporte de clamídias para envio. Devido à eliminação intermitente de microrga-nismos, pode-se necessitar de várias amostras provenientes da mesma ave oude várias aves. O teste sorológico é valioso, particularmente por meio de fixaçãode complemento.

O aumento de volume da tireóide (a partir da deficiência de iodo) ou os ácaros(Sternostoma sp) podem causar dificuldade respiratória nas aves de estimação. Oinchaço do baço e do fígado junto com o desconforto respiratório severo podemresultar de doenças hemosporidiais (Plasmodium e Leucocytozoon spp), bacteria-nas sistêmicas, tóxicas ou virais agudas. A aspergilose é comum nas aves. Ainfluenza e a micoplasmose produzem sinais e lesões respiratórias. A cólera aviáriae a colibacilose podem produzir lesões semelhantes nos perus.

Profilaxia e tratamento – A clamidiose é relativamente rara nas aves domésti-cas. Não é claro por quê os ciclos são esporádicos. Justificam-se medidas preven-tivas (tais como o telamento de galinheiros contra a entrada de aves silvestres), masnão se justifica a profilaxia com drogas na ausência de casos na área. Não seencontram disponíveis vacinas efetivas.

No diagnóstico por tentativa, deve-se iniciar um tratamento com clortetraciclina(CTC). Os plantéis de aves domésticas devem receber 400g de CTC/ton de raçãomista de várias matérias-primas sem cálcio suplementar. Nos casos confirmados,deve-se prosseguir o tratamento por 2 semanas. Tal tratamento geralmente inter-rompe as perdas e permite que as aves sejam comercializadas, após uma remoçãode 2 dias, sem risco para os trabalhadores de indústrias de processamento ou osconsumidores. No entanto, existem relatos de pessoas que contraem infecçõesclamidiais durante o processamento posterior de subprodutos do peru infeccioso.Não se deve guardar as aves para uma futura produção. Deve-se relatar os surtosaos oficiais de saúde pública e reguladores.

COLIBACILOSE(Colissepticemia, Infecção por Escherichia coli)

É uma doença sistêmica comum de importância econômica mundial nas avesdomésticas. Ocorre como uma septicemia fatal aguda ou pericardite e saculite aéreasubagudas.

Colibacilose 1901

Etiologia – A Escherichia coli é uma bactéria em forma de bastão e Gram-negativa, normalmente encontrada nos intestinos das aves domésticas e da maioriados outros animais; embora a maioria das cepas seja não patogênica, um númerolimitado produz infecções extra-intestinais. As cepas patogênicas são mais comu-mente os sorotipos 02, 078, 01, 035 e 036, mas muitas outras também produzem adoença. Os fatores de virulência incluem a capacidade de resistir a uma fagocitose,utilização de sistemas de aquisição de ferro altamente eficientes, resistência à mortepor soro e aderência ao epitélio respiratório. A capacidade de se conjugar com ocorante vermelho-Congo quando cultivadas em meios específicos é utilizada emalguns laboratórios como um marcador fenotípico in vitro para cepas patogênicas.

Patogenia – Um grande número de E. coli é mantido no ambiente do galinheiroatravés da contaminação fecal. Pode ocorrer uma exposição inicial a E. colipatogênica na incubadora a partir de ovos infectados ou contaminados, mas ainfecção sistêmica geralmente requer causas ambientais ou infecciosas predispo-nentes. A micoplasmose, a bronquite infecciosa, a doença de Newcastle, a enteritehemorrágica e a bordetelose dos perus são freqüentemente complicadas pelacolibacilose. A má qualidade do ar e outros estresses ambientais também podempredispor a infecções pela E. coli.

A infecção sistêmica ocorre quando um grande número de E. coli patogênicaganha acesso à corrente sangüínea a partir do trato respiratório ou possivelmente dointestino. A bacteremia progride para a septicemia e morte ou estende a infecção àssuperfícies da serosa, pericárdio, articulações e outros órgãos.

Achados clínicos e lesões – Os sinais são inespecíficos e variam com a idade,órgãos envolvidos e doenças intercorrentes. As aves jovens que morrem desepticemia aguda apresentam poucas lesões, exceto no caso de um fígado e baçoaumentados de volume e hiperêmicos com aumento de fluido nas cavidadescorporais. As aves que sobrevivem à septicemia desenvolvem saculite aéreafibrinopurulenta subaguda, pericardite, peri-hepatite e esgotamento linfocítico dabolsa e do timo. (As salmonelas incomumente patogênicas produzem lesõessemelhantes nos pintos.) Embora a saculite aérea seja uma lesão clássica dacolibacilose, ainda não é claro se ela resulta de exposição respiratória primária oude extensão da serosite. As lesões esporádicas incluem pneumonia, artrite, osteo-mielite e salpingite.

Diagnóstico – O isolamento de uma cultura pura de E. coli a partir do sanguecardíaco, fígado ou de lesões viscerais típicas em uma carcaça fresca indica umacolibacilose primária ou secundária. Deve-se considerar as infecções e os fatoresambientais predisponentes. A patogenicidade dos isolados é estabelecida quandoa inoculação parenteral dos pintos ou peruzinhos jovens resulta em septicemia fatalou lesões típicas dentro de 3 dias.

Controle – As estratégias de tratamento incluem tentativas de controlar infec-ções ou fatores ambientais predisponentes, e o uso inicial de antibacterianosindicados por meio de testes de suscetibilidade. As bacterinas comerciais, adminis-tradas às galinhas reprodutoras ou aos pintos, fornecem uma certa proteção contrasorotipos de E. coli homólogos.

HEPATITE VIRAL DOS PATOSÉ uma doença viral aguda e altamente contagiosa de patinhos jovens,

caracterizada por um período de incubação curto, início súbito, alta mortalidadee lesões hepáticas características. Isolaram-se três tipos distintos de vírus da

Colibacilose 1902

hepatite dos patos a partir de patos doentes. A doença possui uma importânciaeconômica nas áreas mundiais de criação de patos. Relatou-se um surto naturalde vírus da hepatite dos patos do Tipo I em patinhos mallard. Produziram-seinfecções experimentais do Tipo I em gansinhos, peruzinhos, faisões jovens,codornizes e galinhas d’angola.

Etiologia – O vírus da hepatite dos patos originalmente descrito e mais virulento(Tipo I) é um picornavírus e é facilmente propagado em embriões de pinto e de pato.O vírus não produz hemaglutininas. A experiência de campo com o Tipo I indica quenão ocorre transmissão pelos ovos. Pode-se transmitir experimentalmente o víruspor meio da administração parenteral ou oral de tecidos infectados.

Reconheceram-se vírus diferentes do vírus da hepatite dos patos do Tipo Iclássico como causas de hepatite em patinhos. Dentre esses vírus, o vírus dahepatite dos patos do Tipo II é considerado um astrovírus; o vírus da hepatite dospatos do Tipo III é um picornavírus, antigenicamente distinto do vírus do Tipo I e nãopode ser propagado em embriões de pinto.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – O período de incubação para o vírusdo Tipo I é de 18 a 48h. Os patinhos afetados ficam letárgicos, patinham espasmo-dicamente e morrem dentro de minutos, tipicamente com opistótono. Embora osadultos possam se infectar, não se observaram sinais clínicos em patos com maisde 7 semanas de idade. A mortalidade pode chegar aos 95% nos patinhos.Praticamente todas as mortes ocorrem dentro de 1 semana após o início dos sinais.Uma nutrição inadequada e intoxicações podem aumentar a suscetibilidade dospatinhos.

O curso clínico de uma infecção pelo vírus da hepatite dos patos do Tipo II foidescrito como semelhante ao do Tipo I e pode ocorrer em patinhos imunes àinfecção pelo Tipo I. As infecções pelo vírus da hepatite dos patos do tipo III ocorremem patinhos com menos de 2 semanas de idade, apesar da imunidade contra o vírusdo Tipo I. O curso clínico da infecção pelo Tipo III é menos severo, e a mortalidaderaramente é maior que 30%.

As lesões causadas pelos 3 tipos de vírus da hepatite dos patos são semelhantes.A lesão patognomônica principal é um fígado aumentado de volume, recoberto defocos com até 1cm de diâmetro. O baço também pode aumentar de volume e ficarmosqueado. Os rins podem inchar e os vasos sangüíneos renais podem ficarcongestos.

Um diagnóstico presuntivo se baseia na história e nas lesões. Pode-se utilizar oisolamento viral ou os testes de soroneutralização para uma identificação positiva.Os vírus dos Tipos II e III não são neutralizados pelo anti-soro do Tipo I clássico.

Profilaxia e tratamento – A profilaxia se dá por meio de isolamento estrito,particularmente durante as primeiras 5 semanas de idade. Deve-se evitar o contatocom aves aquáticas silvestres. Os ratos foram descritos como hospedeiros-reser-vatórios do vírus; portanto, indica-se um controle de pragas.

A imunização dos patos reprodutores com vacinas de vírus vivo modificado(empregando os vírus dos Tipos I, II e III) proporciona imunidade parenteral queimpede efetivamente grandes perdas nos patinhos jovens. A vacina do vírus do TipoI é administrada s.c. no pescoço dos patos reprodutores com 16, 20 e 24 semanasde idade e a cada 12 semanas, a partir de então, durante todo o período de postura.Aconselham-se 3 imunizações iniciais para uma proteção passiva dos patinhos.

Também se pode empregar uma vacina de vírus do Tipo I vivo modificado, deorigem em embrião de pinto, para a vacinação inicial dos patinhos suscetíveis aoTipo I (progênie de reprodutores não imunes). Esta vacina é administrada s.c. oupelo método de perfuração da membrana palmípede em uma única dose empatinhos de 1 dia. Esses patinhos desenvolvem rapidamente uma imunidade ativapor 3 a 4 dias.

Hepatite Viral dos Patos 1903

Os anticorpos contra o vírus do Tipo I (preparados a partir dos ovos de galinhashiperimunizadas e administrados s.c. no pescoço, no momento da perda inicial)constituem um tratamento de plantel efetivo.

ERISIPELAÉ uma doença mundial geralmente manifestada nas aves domésticas como uma

septicemia aguda; encontram-se 1 ou 2 aves mortas, mas nos dias seguintes, amortalidade aumenta drasticamente. A doença é mais importante nos perus; noentanto, tem havido surtos economicamente importantes nas galinhas, patos egansos. O agente causador também é encontrado em outras espécies aviárias,mamíferos (ver pág. 405 ) e limos de peixe. Não existem casos documentados deinfecção humana resultante do consumo de aves domésticas processadas atravésde canais alimentares regulados; no entanto, o homem encontra-se em risco deinfecção (erisipelóide ) quando manipula aves infectadas.

Etiologia – A causa não hospedeiro-específica é a Erysipelothrix rhusiopathiae,um bastonete extracelular, pleomórfico e Gram-positivo. Ela pode ser cultivadaem meios artificiais suplementados com sangue ou soro de vários animais.Cresce em superfícies sólidas a 35 a 37°C no ar ou preferivelmente em dióxidode carbono a 5 a 8%. Não é facilmente destruída pelos desinfetantes laboratoriaiscomuns, e a desinfecção das instalações torna-se difícil devido à sua sobrevivên-cia na cama e no solo por vários períodos. É inativada por uma concentração de1:1.000 de bicloreto de mercúrio, uma solução de hidróxido de sódio a 0,5%, umcomposto cresólico líquido a 3,5% ou uma solução de fenol a 5%; é resistente àformalina.

Os muitos sorotipos da E. rhusiopathiae variam em patogenicidade e virulência,e determinados sorotipos são mais freqüentemente isolados, mas o relacionamentodo sorotipo com a infecção não é absoluto. Não existe padrão entre as cepas quantoa causarem as formas septicêmica, urticárica ou endocárdica da doença ou seremavirulentas. Todas as cepas patogênicas têm pelo menos um antígeno protetor emcomum; portanto, pode-se preparar bacterinas.

Epidemiologia – A doença ocorre esporadicamente nas aves domésticas detodas as idades. Relata-se que a incidência é mais alta nos machos, mas isso nãoé sustentado pelos dados experimentais. A infecção resulta da entrada dasbactérias através de fissuras na pele, das membranas mucosas (como durante umainseminação artificial), da ingestão de gêneros alimentícios contaminados e, possi-velmente, de transmissão mecânica por parte de insetos picadores. Como as avesdomésticas são canibais, a infecção pode se espalhar rapidamente dentro de umplantel quando se ingerem as vísceras das aves septicêmicas. Embora o solo possaconstituir uma fonte, a doença é mais provavelmente devida à contaminação porfezes ou gêneros alimentícios do que pela multiplicação do microrganismo naquele.Deve-se considerar os animais portadores (incluindo as aves domésticas) comofonte para esse patógeno.

Nas aves não vacinadas, a morbidade e a mortalidade podem ser de 1 a 50%;pode-se não afetar grupos adjacentes. Nos plantéis vacinados, algumas avespodem ficar deprimidas por um curto período e se recuperar. Dependendo domomento após a vacinação, a mortalidade pode ser de 0 a 15%. A mortalidade nasaves domésticas vacinadas e não vacinadas é influenciada pela virulência domicrorganismo; nos perus, envolve-se provavelmente uma resistência induzida pelagenética.

Hepatite Viral dos Patos 1904

Achados clínicos – Essa doença é primariamente uma infecção aguda queresulta em morte súbita. Em um plantel afetado, algumas aves podem ficardeprimidas, mas facilmente excitadas; dentro de 24h, algumas aves poderãomorrer. A doença clínica crônica não é comum em um plantel, mas os indivíduospodem apresentar lesões cutâneas e inchaço dos jarretes. Os perus com endocar-dite vegetativa geralmente não apresentam sinais clínicos e podem morrer subita-mente. Deve-se suspeitar da erisipela em plantéis artificialmente inseminados 4 a5 dias antes de um episódio de morte sem sinais clínicos. Nas galinhas poedeiras,a produção de ovos pode cair acentuadamente.

À necropsia, torna-se comum um escurecimento generalizado da pele ou deáreas de vários tamanhos de escurecimento difuso. Geralmente, o fígado e o baçoaumentam de tamanho e ficam friáveis. Podem ocorrer outras lesões macroscópicastais como peritonite, pericardite, exsudato catarral no trato gastrointestinal edegeneração de gordura associada com a coxa e o coração.

Diagnóstico – O diagnóstico diferencial para a erisipela aguda em um planteldeve incluir outras infecções bacterianas, envenenamento, lesões por pânico epredadores. Um diagnóstico presuntivo pode se basear em um esfregaço deimpressão do fígado ou do baço, ou um esfregaço de sangue cardíaco ou medulaóssea que mostram bastonetes pleomórficos, delgados e Gram-positivos, isolada-mente e em microcolônias. Nos espécimes parcialmente decompostos, a medulaóssea torna-se a amostra de escolha. Outros patógenos bacterianos que podemmimetizar a infecção pela E. rhusiopathiae são as Pasteurella spp, mais freqüente-mente a P. multocida. O isolamento e a identificação da E. rhusiopathiae tornam-senecessários para um diagnóstico definitivo.

Tratamento e controle – Atualmente, a resistência a antibióticos da E.rhusiopathiae não constitui aparentemente um problema. O antibiótico de escolhaé uma penicilina de ação rápida. Tão logo se faça um diagnóstico presuntivo, deve-se administrar IM a penicilina potássica ou sódica a 10.000u/0,5kg de peso corporalsimultaneamente com uma dose completa de bacterina de erisipela. Quando não forprático se manipular cada uma das aves, a penicilina (10.000.000u/4L) na água parabeber por 4 a 5 dias reduz muito as perdas. As sulfonamidas e a oxitetraciclina oralnão são eficazes. Antibióticos de amplo espectro, por exemplo, eritromicina, sãoeficazes. Deve-se administrar qualquer antibiótico de acordo com as recomenda-ções, e observar o período de remoção. O antibiótico na ração ou na água tratasomente os indivíduos do plantel que ainda estiverem comendo e bebendo emproporção normal, e pode não apresentar resultados drásticos. A vacinação comuma bacterina ajuda a proteger as aves ainda não infectadas no plantel. Aantibioticoterapia ou a vacinação não eliminam a produção de portadores ou oestado de portador.

A vacinação controlará a erisipela. O uso de bacterinas em plantéis utilizadospara carne é útil, mas dá muito trabalho. Nas aves reprodutoras, deve-seadministrar a bacterina a cada 2 a 4 meses. Um problema com as vacinas vivasé a contaminação das instalações, o que provavelmente obriga o uso futuro davacina. As vacinas utilizadas na água para beber conferem uma certa proteçãopor períodos curtos. Têm-se utilizado com sucesso as vacinas de suínos paraimunizar perus; no entanto, a eficácia de uma vacina em um animal além das avesdomésticas não se transfere necessariamente deste animal para as aves domés-ticas.

Não existem recomendações de criação específicas além das práticas demanejo saudáveis para o controle da erisipela.

Erisipela 1905

SÍNDROME DO FÍGADO GORDUROSOÉ uma doença não infecciosa das galinhas, principalmente das poedeiras de

gaiola, caracterizada por aumento de volume de fígados infiltrados com gordura,com ou sem hemorragias subcapsulares e depósitos gordurosos abdominaisexcessivos. Acredita-se que o consumo calórico excessivo constitua um fatorcausador. A doença ocorre freqüentemente após a muda, quando o consumocalórico fica alto. As poedeiras de gaiola se movem menos, utilizando menosenergia, o que pode contribuir para o problema. Acredita-se que a síndrome dofígado gorduroso sem gordura corporal excessiva se associe com micotoxinas (porexemplo, aflatoxinas) na ração.

Pode-se observar uma redução da produção de ovos. Pode ocorrer uma baixamortalidade (2 a 5%) a partir de uma hemorragia hepática interna. As aves afetadaspodem apresentar-se acima do peso com uma gordura abdominal pesada. A lesãomacroscópica primária é um fígado friável, amarelado, gorduroso e aumentado devolume. Freqüentemente, podem-se encontrar hemorragias petequiais na superfí-cie hepática; a hemorragia interna a partir de uma ruptura hepática é comum,podem-se encontrar grandes coágulos sangüíneos na cavidade abdominal. Taisaves apresentam cristas e barbelas pálidas. As lesões microscópicas se restringema uma infiltração gordurosa e algumas vezes a uma degeneração dos hepatócitos.A gordura abdominal excessiva é comum.

Na micotoxicose (“fígado gorduroso da ave magra”), os fígados ficam amarela-dos com hemorragias petequiais, mas não inchados; eles apresentam lesõesmicroscópicas de necrose centrolobular e hiperplasia do duto biliar e não seencontra nenhuma gordura abdominal excessiva.

Têm-se experimentado rações ricas em proteínas (até 20%) com sucessovariável. A adição de 6% de cascas de aveia à ração obtém sucesso às vezes. Aadição de 1kg de colina, 10.000UI de vitamina E, 12mg de vitamina B

12 e 1kg deinositol por tonelada de ração também foi sugerida como tratamento.

SÍNDROME DA MORTE SÚBITA (Ataque cardíaco, Síndrome da morte aguda, Síncope fatal, Edema pulmonar,

Congestão pulmonar, Morte em boas condições)

As galinhas de corte de crescimento rápido, saudáveis e jovens morrem subita-mente com uma convulsão com batimento de asas curta e terminal. Muitas aves decorte afetadas dão um “salto mortal” e morrem de costas; 60 a 80% são machos. Asíndrome da morte súbita foi reconhecida como uma entidade patológica há mais de30 anos. Foi descrita nas áreas de criação de aves de corte mais intensivas domundo. É incomum ou não reconhecida quando se utilizam rações de baixadensidade e a proporção de consumo de ração para ganho de peso é de mais de2,5 em 6 semanas ou quando as aves de corte levam 8 semanas para atingir 2kg.Desconhece-se a causa, mas provavelmente é uma doença metabólica relacionadacom o metabolismo de carboidratos, a integridade da membrana celular e oequilíbrio eletrolítico intracelular. A morte resulta provavelmente de uma fibrilaçãoventricular. A ave de corte moderna tende a comer até a sua capacidade física emvez de preencher sua exigência energética, e continua a crescer rapidamenteenquanto mantém uma proporção de consumo-ganho baixa. A síndrome da mortesúbita parece se relacionar com um alto consumo de carboidratos e uma boa

Síndrome do Fígado Gorduroso 1906

conversão alimentar. Não se sabe se todas as aves de corte são suscetíveis ou sea baixa incidência sugere uma predisposição genética.

A incidência aumentou desde que se reconheceu pela primeira vez a afecção,provavelmente, pelo menos em parte, por causa da melhora da conversãoalimentar nas aves de corte. A mortalidade pode ser hoje em média 2% naAmérica do Norte; em alguns plantéis exclusivos de machos, a perda é de maisde 4%. Nos plantéis com bons manejo e controle de doenças, ela pode correspon-der à causa mais importante de morte, produzindo até 70% da mortalidade doplantel.

Achados clínicos – As aves de corte não apresentam sinais premonitórios. Elasparecem saudáveis e podem continuar se alimentando, condicionando, andando ourepousando, mas subitamente estendem os pescoços, engasgam ou grasnam emorrem rapidamente com um período curto de batimento de asas e movimento depernas, durante o qual elas pulam freqüentemente para trás. Também podem serencontradas mortas de lado ou de bruços.

A síndrome da morte súbita pode ocorrer logo no terceiro dia de vida e podecontinuar até 10 a 12 semanas nos plantéis de frangos para assar. O período do picode mortalidade varia, mas geralmente se situa entre os 14 a 32 dias de vida, emborapossa ocorrer logo no nono dia de vida. É mais provável que ocorra após os 28 diasde vida, particularmente se restringir-se o crescimento nas aves de corte jovens.Pode ocorrer uma mortalidade de 0,25 a 0,5% por dia durante 1 a 3 dias.

Lesões – A confirmação é difícil, pois não se encontra presente nenhumalesão específica. As aves mortas têm carne em bom estado, apresentam um papovazio ou parcialmente preenchido, contendo uma ingesta normal e alimento namoela. O abdome se distende porque a ave é gorda e os intestinos se encontramdilatados e preenchidos com uma digesta semi-sólida e muco (como no caso dequalquer ave de corte que morra com o intestino repleto de alimento). Não existemevidências de estase. Os músculos encontram-se salpicados de vermelho ebranco, com uma congestão dos músculos dependentes. Os órgãos ficam demoderada a severamente congestos. Podem ocorrer pequenas hemorragias nofígado e no rim. Os ventrículos cardíacos encontram-se contraídos (mas nãohipertrofiados), e os átrios encontram-se dilatados e preenchidos com sangue.(Se a autólise se encontrar avançada, os ventrículos podem se dilatar.) Ospulmões ficam congestos e quase sempre edematosos; no entanto, o edemapulmonar aumenta com o tempo após a morte e não fica proeminente nas avesde corte examinadas alguns minutos após a morte. A vesícula biliar pode ficarpequena ou vazia (tal como no caso de muitas aves de corte com ração completa).Não existem lesões histológicas específicas.

Diagnóstico – Pode-se presumir que as aves de corte em bom estado encon-tradas mortas de costas morreram de síndrome da morte súbita uma vez que aposição é rara na morte por outras causas exceto o tamponamento cardíaco, asfixiae síndrome ascítica (hipertensão pulmonar, ver pág. 1974 ). As aves em bom estadode lado ou de bruços, espalhadas de maneira aleatória no cercado também podemser geralmente classificadas como vítimas da síndrome da morte súbita. O tratogastrointestinal repleto (particularmente o intestino repleto), o grande fígado pálido,a grande bolsa normal, os ventrículos contraídos e os átrios dilatados e preenchidoscom sangue, a congestão e o edema pulmonares, junto com a ausência de lesõespatológicas ajudam a sustentar o diagnóstico.

A afecção chamada de síndrome da morte súbita na Austrália nas aves de corteque entram em produção é uma doença diferente; relatou-se ser esta causada poruma deficiência de potássio e fósforo. Relatou-se uma mortalidade semelhantecausada pela combinação de uma alta temperatura ambiental e hipofosfatemia oupor hipocalcemia aguda na América do Norte.

Síndrome da Morte Súbita 1907

A morte súbita nos perus pode ser causada por sufocamento, ruptura aórtica euma congestão e um edema pulmonares agudos (possivelmente hipertensivos)com uma esplenomegalia e uma hemorragia esplênica e perirrenal.

Prevenção e controle – Sugeriu-se que a atividade causada por luz brilhante(particularmente a luz solar), barulho e outros transtornos possa aumentar aincidência. Depois dos primeiros 3 a 4 dias, deve-se utilizar iluminação de baixaintensidade ou de baixa intensidade intermitente, e perturbar o mínimo possível asaves de corte. Os períodos escuros longos (18h de escuridão por 3 a 4 semanas)após os primeiros 3 a 4 dias reduzem a síndrome da morte súbita. A elevação daconversão alimentar por meio de fornecimento de uma ração menos densa ou pormeio de redução do consumo alimentar em 15 a 20% não parece se justificar.

CÓLERA AVIÁRIAÉ uma doença contagiosa largamente distribuída que afeta as aves domésticas

e silvestres. Ela geralmente ocorre como uma septicemia de início súbito com altasmorbidade e mortalidade, mas também ocorrem infecções crônicas e assinto-máticas.

Etiologia – A Pasteurella multocida, o agente causador, é um pequeno bastoneteGram-negativo e imóvel que pode exibir pleomorfismo após uma subcultura repe-tida. Nas culturas recém-isoladas ou nos tecidos, as bactérias têm uma aparênciabipolar quando coradas com o corante de Wright. Embora esse microrganismopossa infectar uma ampla variedade de animais, as cepas isoladas dos hospedeirosnão aviários geralmente não produzem a cólera aviária. As cepas que causam acólera aviária representam vários imunotipos, o que complica a prevenção dadoença através do uso de bacterinas. O microrganismo é suscetível a desinfetantesordinários, luz solar, ressecamento e calor. Os perus são mais suscetíveis que asgalinhas, sendo as galinhas mais velhas mais suscetíveis que as jovens e algumasraças de galinhas mais suscetíveis que outras.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os achados variam muito, depen-dendo do curso da doença. Na cólera aguda, as aves mortas podem constituir aprimeira indicação da doença. Geralmente observam-se febre, depressão, anore-xia, uma descarga mucóide a partir da boca, penas eriçadas, diarréia e elevação dafreqüência respiratória. Muitas das lesões se relacionam com distúrbios vasculares.A hiperemia fica especialmente evidente nos vasos das vísceras abdominais. Sãocomuns hemorragias petequiais e equimóticas, particularmente nas localizaçõessubepicárdica e subserosa. Observa-se freqüentemente um aumento da quantida-de dos fluidos peritoneal e pericárdico. Os fígados podem inchar e freqüentementedesenvolvem pequenos focos necróticos múltiplos. A pneumonia é particularmentecomum nos perus.

Os sinais e as lesões da cólera aviária crônica se relaciona geralmente cominfecções localizadas. As bolsas esternais, barbelas, articulações, bainhas tendí-neas e coxins podais freqüentemente incham devido ao acúmulo de um exsudatofibrinossupurativo. Podem ocorrer conjuntivite e faringite exsudativas. Um torcicolopode resultar quando se infectam as meninges, o ouvido médio ou os ossoscranianos.

Um diagnóstico presuntivo pode se basear nos sinais e lesões característicos ena demonstração de microrganismos bipolares Gram-negativos no sangue e emoutros tecidos; um diagnóstico mais conclusivo exige isolamento e identificação daP. multocida.

Síndrome da Morte Súbita 1908

Profilaxia – As práticas de bom manejo são essenciais para a prevenção. Asbacterinas adjuvantes (água-em-óleo) são largamente utilizadas e geralmenteefetivas; as bacterinas autógenas são recomendadas quando se mostra que asbacterinas polivalentes são ineficientes. Encontram-se disponíveis vacinas atenua-das para administração na água para beber dos perus e para inoculação emmembrana alar nas galinhas. Essas vacinas vivas podem induzir efetivamente auma imunidade contra diferentes sorotipos de P. multocida. Só são recomendadaspara uso em plantéis saudáveis.

Tratamento – Utilizam-se comumente sulfonamidas e antibióticos; são impor-tantes o tratamento precoce e as dosagens adequadas. Os testes de sensibilidadefreqüentemente auxiliam na escolha da droga. A sulfaquinoxalina sódica na raçãoou na água geralmente controla a mortalidade, assim como a sulfametazina,sulfadimetoxina e sulfamerazina sódica. (Deve-se utilizar as sulfas com cautela nasaves reprodutoras.) Os altos níveis de antibióticos tetraciclínicos na ração (0,04%)ou parenteralmente podem ser úteis. A penicilina administrada IM é freqüentementeeficaz no caso das infecções resistentes a sulfas.

HEPATITE VIRAL DOS GANSOS(HVG, Doença de Derzsy)

É uma infecção parvoviral aguda altamente fatal de gansinhos silvestres edomésticos, caracterizada por hemorragias teciduais, lesões hepáticas, ascite,hidropericárdio, perda de penas e anorexia. Também se relataram surtos limitadosem patinhos selvagens. Ela ocorre mundialmente e é economicamente importantepara os criadores de gansos e pato selvagem.

Etiologia – A doença pode ser reproduzida por um parvovírus dos gansos do TipoI, embora também se tenham isolado adenovírus a partir de gansinhos afetados. Oparvovírus (com cerca de 25 a 27nm de diâmetro) é altamente resistente e pode serpropagado em embriões de ganso e pato selvagem suscetíveis e culturas teciduais.A transmissão pelos ovos ocorre em incubadoras e cercados contaminados.

Achados clínicos – Experimentalmente, o período de incubação é de 4 a 7 dias.As mortes geralmente ocorrem aos 9 a 14 dias de idade. Durante os estágios iniciaisda doença, os gansinhos manifestam inapetência, sede, aglomeração, conjuntivitee descargas nasais. Recusam completamente o alimento e a água antes da morte.Nas formas mais crônicas, a pele fica avermelhada, as penas caem ou necrosamnas suas pontas e os sobreviventes ficam mirrados. A resistência etária é acentuadae a doença encontra-se ausente em gansinhos com mais de 4 semanas de idade.Nos patos selvagens de até 12 semanas de idade, observou-se uma muda súbitaacompanhada de mirramento. As aves recuperadas ficam imunes. As fêmeasrecuperadas transferem anticorpos maternos para a progênie através da gema dosovos.

Lesões – À necropsia, a alteração mais característica é um fígado inchado eocasionalmente firme, com hemorragias petequiais na superfície. As hemorragiasteciduais nos outros órgãos, o hidropericárdio, a ascite e as pseudomembranasfibrinosas no revestimento epitelial da cavidade oral e da língua são comuns. Atireóide pode aumentar de volume. As lesões histológicas incluem degeneraçãohepática e miocárdica focal, necrose e hemorragia. Observam-se infiltrações decélulas heterofílicas, proliferações do duto biliar e infiltrações gordurosas no fígado.Encontram-se presentes inclusões intranucleares nos hepatócitos e nas células deKupffer.

Hepatite Viral dos Gansos 1909

Diagnóstico – Pode-se basear um diagnóstico presuntivo no curso clínicocaracterístico, na incidência etária e nas lesões macroscópicas e histológicas. Odiagnóstico é confirmado através do isolamento do vírus em embriões de gansosuscetíveis e culturas teciduais, da neutralização do vírus por anti-soros especí-ficos e da imunofluorescência do vírus em culturas teciduais, cortes teciduaisou esfregaços.

O diagnóstico diferencial inclui a peste dos patos (que pode infectar os gansosou os patos selvagens), as infecções adenovirais, a influenza aviária bem comonefrite e enterite hemorrágicas. Também se devem considerar as infecções bacte-rianas devidas à Pasteurella anatipestifer e à Escherichia coli.

Profilaxia e tratamento – O isolamento estrito dos gansinhos sem HVG durantesuas primeiras 4 semanas de vida evita a doença. Indica-se a imunização dosgansos reprodutores para elevar os níveis de anticorpos humorais parenterais degansinhos recém-eclodidos no caso de plantéis infectados. Pode-se atenuar o vírusatravés de uma cultura de quadragésima passagem em culturas teciduais defibroblastos de ganso, que pode ser empregada como vacina de reprodutor. Comoé fracamente imunogênica, deve ser injetada com um adjuvante. Deve-se vacinaros reprodutores duas vezes, com um intervalo de 3 a 6 semanas, por pelo menos3 semanas antes da estação de postura. Deve-se repetir a vacinação duas vezesao ano para assegurar uma proteção adequada por toda a estação de crescimento.Deve-se vacinar os patinhos selvagens criados intensivamente e expostos à HVGcom 3 semanas de idade. Indica-se um soro hiperimune ou convalescente (1mL)administrado s.c. em gansinhos de 1 dia, para evitar ou tratar a doença em plantéisexpostos.

HISTOMONÍASE(“Blackhead”, Êntero-hepatite infecciosa)

É uma doença protozoária que afeta perus, pavões, tetrazes, codornizes eocasionalmente, galinhas. Os perus de todas as idades são suscetíveis, mas a maiormortalidade ocorre em aves com mais ou menos 12 semanas de idade.

Etiologia – O parasita protozoário Histomonas meleagridis é mais freqüente-mente transmitido em ovos embrionados do nematóideo cecal Heterakis gallinarum,e algumas vezes diretamente através da ingestão de fezes infectadas. Uma grandeporcentagem de galinhas alberga este verme, que por si só, não é patogênico, e oshistomonas também se localizam nos vermes adultos de ambos os sexos. Trêsespécies de minhocas podem albergar as larvas de H. gallinarum que contêm a H.meleagridis, infectivas tanto para galinhas como para perus. A Histomonas meleagridissobrevive por longos períodos dentro dos ovos do Heterakis, que são resistentes epodem permanecer viáveis no solo por anos. Os histomonas são liberados a partirdas larvas de Heterakis nos cecos alguns dias após a entrada do nematóideo, e sereplicam rapidamente nos tecidos cecais. Os parasitas migram no interior dasubmucosa e mucosa muscular, e causam uma necrose extensa e severa. Oshistomonas alcançam o fígado tanto através do sistema vascular como através dacavidade peritoneal, e aparecem rapidamente lesões necróticas arredondadas nasuperfície hepática.

Tradicionalmente, acredita-se que essa doença afeta os perus, produzindopoucos danos às galinhas. No entanto, a doença nas galinhas apresenta umenvolvimento cecal inicial. Ocorrem lesões hepáticas suaves ocasionalmente. Amortalidade é baixa, mas a morbidade pode ser alta nas galinhas jovens, especial-

Hepatite Viral dos Gansos 1910

mente nas de corte. As respostas teciduais à infecção podem se resolver em 4semanas, mas as aves podem se tornar portadoras por outras 6 semanas.

Achados clínicos – Os sinais tornam-se aparentes 7 a 12 dias após a infecçãoe incluem apatia, queda das asas, mau estado das penas e fezes cor de enxofre. Acabeça pode ficar cianótica, daí o nome “blackhead”. As aves jovens apresentamuma doença mais aguda e morrem dentro de alguns dias após o aparecimento dossinais. As aves mais velhas podem ficar doentes por algum tempo e emagreceremantes da morte.

Lesões – As lesões primárias se encontram nos cecos, que exibem alteraçõesinflamatórias e ulcerações acentuadas, causando espessamento da parede cecal.Ocasionalmente, essas úlceras corroem a parede cecal, causando peritonite eenvolvimento de outros órgãos. Os cecos contêm um exsudato caseoso verde-amarelado ou, nos estágios finais, um núcleo caseoso seco. As lesões hepáticassão circulares, verde-amareladas e caracteristicamente deprimidas. Nos perus,elas têm até 4cm de diâmetro. As lesões hepáticas e cecais em conjunto sãopatognomônicas. No entanto, deve-se diferenciar as lesões hepáticas das lesões datuberculose, leucose, tricomoníase aviária e micose, que são elevadas e acinzentadasou amarelo-acinzentadas. Em alguns casos, especialmente nas galinhas, o examehistopatológico torna-se útil. Os histomonas são intercelulares, embora possamestar tão intimamente envolvidos que pareçam intracelulares. Os núcleos são muitomenores que os das células do hospedeiro, e o citoplasma é menos vacuolizado.Pode-se colocar os raspados das lesões hepática ou cecais em uma solução salinaisotônica para exame microscópico direto; deve-se diferenciar a Histomonas sp dosoutros flagelados cecais.

Profilaxia e tratamento – Indica-se higienização estrita. O uso de grandesplataformas de arame para comedouros e bebedouros reduz o perigo de infecção.Como as galinhas saudáveis freqüentemente portam vermes cecais infectados,deve-se evitar a prática de criação de galinhas com perus. Os tetrazes e ascodornizes também podem transportar a infecção para os galinheiros de perus.Como os ovos da H. gallinarum podem sobreviver no solo por muitos meses, não sedeve colocar os perus no solo contaminado antes de decorridos 1 a 2 anos. Umsistema de rotação, no qual os perus são mudados a cada 3 a 5 semanas, ajuda areduzir as chances de infecção.

Utilizam-se as seguintes drogas para o controle da histomoníase – nitarsona(profilaxia) – em 0,01875% de ração até 5 dias antes da comercialização; furazolidona(profilaxia) – em 0,011% de ração, continuamente (tratamento) – em 0,022% deração por 2 a 3 semanas; carbasona – perus (profilaxia) – em 0,025 a 0,0375% deração, continuamente até 5 dias antes da comercialização. Tem-se utilizadoprofilaticamente o dimetridazol em 0,015 a 0,02% de ração, continuamente até 5dias antes da comercialização, e para tratamento em 0,06 a 0,08% (pó solúvel) naração, limitado a 7 dias, ou em 0,05% na água por 6 dias, seguido de medicaçãoalimentar preventiva, mas isso não é mais aprovado.

BURSOPATIA INFECCIOSA(BI, Doença de Gumboro)

É uma infecção birnaviral aguda e altamente contagiosa de galinhas jovens queocorre mundialmente. As infecções antes de 3 semanas de idade são normalmentesubclínicas, mas causam imunossupressão devido a destruição disseminada delinfócitos indiferenciados. Nos últimos anos, identificaram-se cepas “variantes” do

Bursopatia Infecciosa 1911

vírus da BI que causam imunossupressão, mas não induzem a uma doença clínicanas galinhas mais velhas. Essas cepas apresentam diferenças antigênicas maioresdo que das cepas “padrão”.

Etiologia e transmissão – O vírus causador (VBI) é mais facilmente isolado apartir da bolsa de Fabricius, mas pode ser isolado a partir de qualquer órgão. Éeliminado nas fezes e transferido de um galinheiro para outro através de fomitos.É muito estável e difícil de erradicar das instalações.

Pode-se isolar o VBI em embriões de galinha “limpos” de 8 a 11 dias de idade cominóculos de aves nos estágios iniciais da doença. A membrana corioalantóico é maissensível à inoculação que o saco alantóico. Geralmente, os embriões morrem dentrode 3 a 7 dias com títulos virais de 102 a 105. Também se pode isolar o vírus emculturas celulares derivadas da bolsa cloacal, e pode-se isolar algumas cepas emfibroblastos de embrião de galinha. As cepas adaptadas às culturas celulares de VBIproduzem um efeito citopático, e pode-se utilizar tais ensaios para testes sorológicosquantitativos. Identificaram-se dois sorotipos do VBI, e existe uma variação antigê-nica considerável entre as cepas dentro de um sorotipo. O sorotipo 2 se associaprimariamente com os perus, mas não causa doença clínica ou imunossupressãosignificativas.

Achados clínicos – Os resultados da infecção dependem da idade, raça dasgalinhas e virulência dos vírus, e podem se dividir em infecções subclínicas eclínicas. A idade mais suscetível à doença clínica é de 3 a 6 semanas, mas ocorreminfecções severas em galinhas leghorn de até 18 semanas de idade.

Infecções subclínicas – Devido às perdas econômicas, a infecção subclínicainicial é a forma mais importante da doença; ela causa imunossupressão severa ede longa duração, resultante da destruição de linfócitos imaturos na bolsa deFabricius, timo e baço. A resposta imune humoral (células B) é mais severamenteafetada; no entanto, também se prejudica a resposta imune mediada por células(células T). As galinhas imunossuprimidas por infecções pelo VBI precoces nãorespondem bem à vacinação contra a doença de Newcastle, bronquite infecciosa oudoença de Marek. As infecções por vírus e bactérias normalmente não patogênicospodem se exacerbar e precipitar uma hepatite com corpúsculos de inclusão(adenovírus), dermatite necrótica (Clostridium sp), e outras síndromes. O VBItambém torna as células que revestem o intestino mais vulneráveis a danos devidosa uma coccidiose. As infecções subclínicas pelas cepas “variantes” mais recentesocorrem em aves imaturas de todas as idades. A imunossupressão severa a longoprazo resulta de infecções iniciais por essas cepas, e ocorre atrofia bolsal severa nasaves imaturas de todas as idades.

Infecções clínicas – O início da doença é súbito, após incubação de 3 a 4 dias.As galinhas exibem prostração severa, incoordenação, diarréia aquosa, penasanais emplastradas, bicamento do ânus e inflamação da cloaca. As perdas atingemmais de 20%. A recuperação ocorre em menos de 1 semana, retardando os ganhosde peso das aves de corte em 3 a 5 dias. A presença de anticorpos parentaismodificará o curso clínico da doença. A virulência das cepas de campo do vírusparece variar consideravelmente.

Lesões – A necropsia revela lesões primárias na bolsa cloacal e músculos peitoral,da coxa e da perna. A bolsa incha, edemacia, amarela e ocasionalmente, ficahemorrágica, especialmente no caso das aves que morrerem da doença. São comunscongestão e hemorragia dos músculos peitoral, da coxa e da perna. As descriçõesiniciais desta doença descreveram lesões renais (inchaço e depósitos de urato); noentanto, descobriu-se que essas resultavam tanto de infecções de bronquite infeccio-sa intercorrentes como de desidratação severa ou ambas. As galinhas recuperadasde infecções pelo VBI apresentam bolsas cloacais pequenas e atrofiadas devido adestruição não regenerativa dos folículos bolsais.

Bursopatia Infecciosa 1912

Controle – Não existe tratamento. A remoção da população e a desinfecçãorigorosa das fazendas contaminadas atingiram um sucesso limitado. Pode-seadministrar vacinas de VBI vivo de origem em embrião de pinto ou em cultura celulare de virulência variada por meio de gota ocular, água para beber ou via s.c. em 1 a21 dias de idade. Pode-se alterar a resposta imune através da imunidade parental,e as cepas vacinais mais virulentas podem suprimir níveis mais elevados deanticorpos.

Os pintos em plantéis de corte (e em algumas criações de poedeiras comerciais)devem portar altos níveis de imunidade parental para proporcionar proteção durantea reprodução inicial, o que minimizaria a infecção precoce e as subseqüentesimunossupressão ou infecção ou ambas. Deve-se vacinar os plantéis reprodutoresuma ou mais vezes durante o período de crescimento, primeiro com uma vacina vivae novamente bem antes da produção de ovos, com uma vacina inativada comadjuvante oleoso. As últimas vacinas induzem níveis mais altos e mais uniformes deanticorpos, que persistem por mais tempo que as vacinas vivas. Deve-se monitorarperiodicamente o estado imune dos plantéis reprodutores com um teste sorológicoquantitativo (como a neutralização viral ou o ELISA). Se os níveis de anticorposcaírem, deve-se revacinar as galinhas para manter uma imunidade adequada naprogênie.

LISTERIOSEÉ uma doença muito rara das aves, que geralmente ocorre como septicemia, e

algumas vezes como encefalite localizada. Observou-se encefalite combinada comsepticemia em gansos jovens. As galinhas, perus, gansos, patos, canários e ospapagaios parecem ser as espécies aviárias mais comumente afetadas.

Nos trabalhadores em indústrias de processamento de aves domésticas, tem-seassociado uma conjuntivite devida à Listeria monocytogenes com a manipulação degalinhas aparentemente normais, mas infectadas. Têm-se associado abortamentose filhotes congenitamente infectados com a manipulação de aves positivas quantoà L. monocytogenes ou de aves que morreram com a doença, mas não seconfirmaram esses casos.

Etiologia e epidemiologia – A Listeria monocytogenes é um microrganismo nãoformador de esporos, em forma de bacilo a cocóide e Gram-positivo, que tende aformar longos filamentos, particularmente em culturas mais velhas. Descreveram-se vários sorotipos com base nos antígenos somáticos ou flagelares. Pode-secultivar a Listeria monocytogenes em sangue ou ágar triptose ou em infusão decérebro e coração. O microrganismo é largamente distribuído entre as espéciesaviárias. O microrganismo é comum no solo, com concentrações que se elevam nofinal do inverno e início da primavera. Como ele é isolado a partir de avesaparentemente normais e aves que morreram de outras causas que não a listeriosedescomplicada, é possível que as aves portadoras exerçam um papel importante naperpetuação da doença nas aves e mamíferos. A característica predominantementeoportunista das infecções é demonstrada através de sua associação comum comdoenças intercorrentes como coccidiose, coriza infecciosa, salmonelose e infec-ções parasitárias.

Achados clínicos e lesões – As aves jovens parecem ser mais suscetíveis queas adultas. A transmissão e as infecções subseqüentes ocorrem por meio deingestão de secreções nasais, fezes e solo contaminados. Na maioria das espéciesaviárias, não se registrou o período de incubação; nos perus, é de 16h a 52 dias.

Listeriose 1913

Freqüentemente, as infecções pela L. monocytogenes são subclínicas. No entanto,os sinais de infecção são sugestivos de septicemia e incluem depressão, apatia emorte superaguda. Nesta forma, é comum encontrar-se somente aves mortas. Nasformas subaguda e crônica, os sinais se relacionam com encefalite, e incluemtorcicolo, entorpecimento, paresia e paralisia. As aves adultas podem morrersubitamente com septicemia, enquanto as aves jovens tendem a apresentarinfecções crônicas.

No caso da listeriose não complicada, as lesões incluem áreas múltiplas dedegeneração e necrose do miocárdio, com congestão, aumento do líquido pericár-dico e pericardite. Pode-se observar hemorragias petequiais no proventrículo e nocoração. São comuns esplenomegalia e hepatomegalia com retenção de bile eáreas de necrose focais. No caso da forma encefalítica, não se observa nenhumalesão cerebral macroscópica; microscopicamente, no entanto, ocorre infiltração demacrófagos, plasmócitos, linfócitos e alguns heterófilos dentro dos focos necróticosdo tecido afetado.

Diagnóstico – Pode-se suspeitar de listeriose com base na história, sinaisclínicos, lesões de necropsia e na observação microscópica das bactérias nasfibrilas miocárdicas e/ou nos hepatócitos. Pode-se confirmar a doença através doisolamento de um bacilo não formador de esporos, não ácido-resistente e Gram-positivo, que é catalase-positivo, móvel e aeróbico e fermenta açúcares a partir dosangue, fígado, coração, baço ou cérebro. O isolamento por meio de cultura diretaproveniente dos tecidos afetados pode não obter sucesso devido a baixa concen-tração de microrganismos nos tecidos; no entanto, a recuperação aumenta signifi-cativamente se refrigerar-se uma porção da amostra por 4 a 8 semanas e subcultivá-la semanalmente.

O diagnóstico diferencial inclui colibacilose, pasteurelose, erisipela, doença deNewcastle viscerotrópica velogênica e muitas das doenças bacterianas agudas ecrônicas.

Tratamento e controle – As tetraciclinas são eficazes tanto nas formas agudascomo nas subagudas, quando administradas em 5 a 10mg/kg de peso corporal,diariamente, por 1 semana. O tratamento da forma crônica geralmente não obtémsucesso. A higienização e os processos de desinfecção rígidos, com descarte derefugos e um isolamento das aves afetadas podem ser úteis.

SÍNDROME DA MALABSORÇÃO(Síndrome das aves nanicas, Síndrome das aves pálidas)

É uma doença das galinhas em crescimento; os tipos de corte ou para assarsão mais comumente afetados. A afecção se caracteriza freqüentemente porretardo do crescimento e falta de pigmentação cutânea; foi identificada virtual-mente em todos os países nos quais se pratica uma produção intensiva de avesdomésticas.

Etiologia e transmissão – Têm-se implicado micotoxinas e vários vírus,incluindo os parvovírus, astrovírus, calicivírus e reovírus. Embora se acredite que aetiologia seja complexa, só os reovírus foram identificados como patógenos impor-tantes até hoje. Esse grupo de vírus é prevalente mundialmente em todas as avesdomésticas comercialmente produzidas, bem como em muitas outras espéciesaviárias. Os reovírus aviários tendem a ser espécie-específicos, e os reovírusisolados a partir das galinhas repartem um antígeno solúvel e grupo-específicocomum que pode auxiliar no reconhecimento e diagnóstico.

Listeriose 1914

A transmissão ocorre tanto através da rota oral como respiratória; a última é maiscomum. Além disso, nas galinhas persistentemente afetadas, pode-se transmitir ovírus nos ovos por longos períodos. O aumento da persistência e transmissibilidadevirais geralmente se associa com o aumento da virulência.

Achados clínicos – A doença é tipicamente reconhecida em pintos de corte de1 a 6 semanas de idade e se caracteriza por mau crescimento, falta de pigmentaçãona pele e áreas não empenadas, anormalidade no empenamento, ração nãodigerida nas fezes e relutância a andar devido a artrite, tenossinovite ou osteoporo-se. A diarréia não é incomum durante as fases iniciais. As taxas de mortalidade sãogeralmente mais altas que no caso dos plantéis não afetados, mas ainda não sedemonstrou um padrão definido. As aves severamente afetadas não respondem aalterações na ração ou práticas de manejo e são geralmente descartadas antes doprocessamento. Podem ocorrer alterações artríticas (ver A RTRITE VIRAL, pág. 1948).

Lesões – A severidade e o tipo de lesões que resultam das infecções tanto decampo como laboratoriais variam com o reovírus particular envolvido e a idade daave. Nas aves infectadas durante a primeira semana de vida por um reovírusaltamente patogênico, as lesões incluem artrite, osteoporose, hepatite, miocardite,pancreatite bem como atrofia e necrose dos vilos intestinais. Descreveram-se outraslesões do trato digestivo (incluindo atrofia da moela, proventriculite e enterite) emaves mais velhas, criadas comercialmente. Além disso, pode-se observar ocasio-nalmente uma encefalomalácia, presumivelmente como resultado de malabsorçãoou má utilização de nutrientes.

Diagnóstico – Os sinais clínicos e as lesões permitem um diagnóstico presuntivo,embora uma síndrome semelhante possa ser causada por um retrovírus (verRETICULOENDOTELIOSE, pág. 1925). Pode-se providenciar evidências mais conclusi-vas através do isolamento do vírus no saco vitelino de embriões de 5 a 7 dias ouculturas primárias de rim de embrião de galinha ou culturas de células hepáticas.Deve-se inocular os vírus isolados intratraquealmente em pintos de 1 dia paraverificar a patogenicidade. Pode-se utilizar os testes de neutralização viral e de ágargel-precipitina para verificar a infecção em um plantel e em base de ave individual.

Controle – Encontram-se disponíveis várias vacinas comerciais. Pode-se con-seguir imunização ativa através da vacinação com um vírus atenuado em 1 dia deidade. Alternativamente, obtém-se uma imunização passiva de aves de corteatravés da vacinação do lote reprodutor com vacinas vivas ou inativadas, ou ambas.Não existe tratamento efetivo para aves severamente afetadas.

ESPLENOPATIA MARMOREADA DOSFAISÕES

O vírus causal é aparentemente de forma antigênica semelhante, se não idêntico,ao adenovírus da enterite hemorrágica dos perus (ver pág. 1890 ), mas a caracteri-zação é incompleta. A esplenomegalia marmoreada (MSD) é algumas vezeschamada de edema pulmonar, mas observam-se lesões primárias no baço. A MSDé geralmente observada em aves semi-adultas ou adultas. Observa-se depressãoe a perda por morte é variável. No entanto, a morte súbita ocorre freqüentementesem nenhum sinal premonitório como conseqüência de um edema pulmonarmaciço.

Geralmente, o baço aumenta de volume e fica mosqueado, conferindo um efeitode marmorização. Histologicamente, a necrose das células linfóides esplênicas e a

Esplenopatia Marmoreada dos Faisões 1915

hiperplasia da polpa branca são comuns. Os corpúsculos de inclusão intranuclearesbasofílicos encontram-se freqüentemente nas células reticuloendoteliais. Pode-seutilizar o tecido esplênico infectivo como um antígeno no teste de ágar gel-precipitinacom um anti-soro específico para confirmar um diagnóstico de MSD. No entanto, aslesões esplênicas macroscópicas típicas são geralmente diagnósticas na ausênciade patógenos bacterianos conhecidos. Os métodos para controlar e evitar a enteritehemorrágica nos perus parecem ser igualmente efetivos na prevenção da MSD nosfaisões.

MICOPLASMOSEIsolaram-se várias Mycoplasma spp patogênicas a partir de hospedeiros aviá-

rios; a M. gallisepticum, M. iowae, M. meleagridis e M. synoviae são as maisimportantes. Os micoplasmas são bactérias melindrosas, com 0,3 a 0,8µm dediâmetro, sem parede celular e que exigem um meio de crescimento enriquecidocom soro. Os micoplasmas não sobrevivem por mais que algumas horas ou dias forado hospedeiro e são vulneráveis aos desinfetantes comuns. Cada um deles possuicaracterísticas epidemiológicas e patológicas distintas.

INFECÇÃO POR MYCOPLASMA GALLISEPTICUM(Infecção por PPLO, Doença respiratória crônica [DRC], Sinusite infecciosa)

A infecção por Mycoplasma gallisepticum é comumente designada DRC nasgalinhas, e sinusite infecciosa nos perus. A infecção também pode ocorrer nosfaisões, perdizes e pavões. Deve-se considerar uma infecção nos pombos, codor-nizes, patos, gansos e psitacídeos. Os passeriformes são muito resistentes. Adoença é mundial. Os seus efeitos são mais severos nas grandes criaçõescomerciais durante o inverno.

A Mycoplasma gallisepticum é o micoplasma aviário mais patogênico; noentanto, as cepas podem diferir acentuadamente na virulência. O isolamentoprimário é feito em meio de caldo enriquecido que contém 10 a 15% de soro, e depoiscolocado em placa de ágar. As colônias típicas são identificadas por meio deimunofluorescência.

Transmissão, epidemiologia e patogenia – Nos EUA, a maioria dos plantéisreprodutores encontra-se livre de Mycoplasma gallisepticum e os surtos sedevem a uma transmissão lateral a partir de galinhas infectadas; no entanto, emalgumas partes do mundo, a transmissão pelos ovos constitui uma fonte deinfecção importante. A incidência da transmissão pelos ovos é altamente variável,alcançando de 30 a 40% durante os primeiros 2 meses (aproximadamente) apósa infecção de aves suscetíveis em produção. A taxa de transmissão por conse-guinte diminui e é inconstante (0 a 5%) até o fim da produção. As aves infectadasantes do início da produção transmitem através do ovo a uma taxa muito menor,se o fizerem. A infecção pode ficar dormente no pinto infectado por dias a meses,mas quando se estressa o plantel, ocorre rapidamente uma transmissão emaerossol e a infecção se espalha pelo plantel. A vacinação por vírus vivo, ainfecção por vírus natural, o tempo frio ou a lotação podem iniciar o alastra-mento. Além disso, a infecção pode ser transportada através dos tratadores(especialmente de um plantel infectado para um limpo), fomitos ou introdução deaves infectadas. Em muitos plantéis, não se consegue determinar a fonte deinfecção.

Esplenopatia Marmoreada dos Faisões 1916

O epitélio das vias aéreas superiores é mais suscetível; no entanto, no caso dedoença aguda severa, a infecção também é encontrada no trato respiratório inferior.Ocorre uma interação acentuada entre os vírus respiratórios, a Escherichia coli e aMycoplasma gallisepticum na patogenia da DRC. Uma vez infectadas, as avespermanecem portadoras permanentes.

Achados clínicos – Nas galinhas, as infecções não complicadas podem ficarinaparentes. As aves afetadas apresentam graus variáveis de desconforto respira-tório – estertores ligeiros a acentuados, dificuldade na respiração, tosse e espirros.A morbidade é alta e a mortalidade baixa nos casos não complicados. Podem seencontrar presentes descarga nasal e espuma ao redor dos olhos. Nos perus, adoença é geralmente mais severa que nas galinhas e o inchaço dos seiosparanasais torna-se comum. Reduzem-se a eficiência alimentar e os ganhos depeso. Os perus de corte e de mercado podem sofrer altas condenações noprocessamento devido a saculite aérea. Nos plantéis poedeiros, as aves podem nãoconseguir alcançar o pico de produção de ovos.

Lesões – As infecções por Mycoplasma gallisepticum não complicadas nasgalinhas resultam em sinusite relativamente suave, traqueíte e saculite aérea. Asinfecções pela Escherichia coli são freqüentemente intercorrentes e resultam emespessamento severo do saco aéreo e turbidez, com acúmulos exsudativos,pericardite fibrinopurulenta e peri-hepatite, particularmente nas aves de corte. Osperus desenvolvem sinusite mucopurulenta severa e graus variáveis de traqueítee saculite aérea. As membranas mucosas ficam espessadas, hiperplásicas,necrosadas e infiltradas com células inflamatórias. Ocorrem áreas linfofolicularesna submucosa.

Diagnóstico – Mais comumente, utilizam-se as reações de aglutinação parao diagnóstico. Deve-se confirmá-lo através do isolamento e identificação domicrorganismo ou através de inibição da aglutinação, pois as reações de agluti-nação falsas inespecíficas são comuns, especialmente após a inoculação devacinas inativas em emulsão em óleo ou de infecção pela M. synoviae. Deve-seidentificar os isolados, pois as aves também podem se infectar pelas Mycoplasmaspp não patogênicas. A doença de Newcastle, bronquite infecciosa, influenza eoutros patógenos respiratórios podem causar problemas no diagnóstico dife-rencial.

Tratamento e controle – No campo, muitos casos de infecção pela Mycoplasmagallisepticum são complicados por outras bactérias patogênicas; conseqüentemen-te, o tratamento efetivo também deve atacar o invasor secundário. A maioria dascepas de Mycoplasma gallisepticum são sensíveis a antibióticos (por exemplo,clortetraciclina, eritromicina, oxitetraciclina, espectinomicina, tiamulina, tilosina ou aenrofloxacina). Geralmente administram-se os antibióticos na ração ou na água por5 a 7 dias; no entanto, no caso dos perus, pode-se administrar os antibióticosinicialmente por meio de injeção, seguida de medicação na ração ou na água.Embora a medicação com antibióticos possa aliviar os sinais e as lesões, não eliminaa infecção.

A erradicação do Mycoplasma gallisepticum dos lotes reprodutores de galinhase perus encontra-se bem avançada nos EUA e em vários outros países. O controlepode se basear na identificação dos reprodutores sem títulos de aglutinação séricose o método de controle mais efetivo é o da manutenção de um lote soronegativo. Nocaso de um lote reprodutor valioso, pode-se utilizar o tratamento de ovos (geralmen-te com tilosina ou calor) para eliminar a transmissão à progênie pelos ovos. Amedicação não constitui um bom método de controle a longo prazo, mas é valiosano tratamento de plantéis individuais infectados.

É desejável o uso de aves sem Mycoplasma gallisepticum; no entanto, a infecçãonas granjas de ovos comerciais de idades múltiplas onde o despovoamento não é

Micoplasmose 1917

possível representa um problema. Encontra-se disponível uma bacterina inativadaem emulsão em óleo na maioria dos países e é efetiva na prevenção das perdas naprodução de ovos, mas não impede a infecção. Mais recentemente, licenciou-se nosEUA uma vacina viva para uso em plantéis poedeiros de idades múltiplas infectados.Ela só pode ser utilizada com a permissão do órgão estadual competente. A vacinaconsiste de uma cepa suave de Mycoplasma gallisepticum, e é geralmente adminis-trada aproximadamente de 10 a 14 semanas de idade. As aves vacinadas perma-necem portadoras e a imunidade dura até o fim da estação de postura.

INFECÇÃO POR MYCOPLASMA IOWAE

Originalmente, acreditava-se que tivesse baixa patogenicidade na produção delesões nos sacos aéreos em galinhas e perus, mas a Mycoplasma iowae (MI) constituiuma causa potencialmente importante de redução da eclodibilidade nos perus. A MIfoi originalmente designada como grupo IJKNQR dos micoplasmas aviários. Ummeio enriquecido semelhante aos utilizados para outros micoplasmas aviários éadequado para o seu cultivo. A MI é resistente a sais biliares a 1%. Existe umavariação considerável na antigenicidade e na patogenicidade entre as cepas da MI.

A infecção é comum nos plantéis de perus na Europa e foi descrita na Américado Norte. É relativamente incomum nas galinhas. A MI é transmitida em ovos, maspouco se sabe acerca dos outros aspectos de sua epidemiologia.

Muitas cepas da MI são letais para os embriões de perus. Após uma inoculaçãoexperimental de peruzinhos jovens, observam-se mirramento, mau empenamentoe várias deformidades esqueléticas (tais como tenossinovite e condrodistrofia), masdesconhece-se o mecanismo. Esses efeitos não foram reconhecidos no campo,provavelmente porque a maioria dos indivíduos infectados morre antes de eclodir.As aves mais velhas parecem ser bastante resistentes.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os plantéis reprodutores de perusafetados não mostram nenhum sinal além da redução da eclodibilidade (geralmente2 a 5%). Em muitos plantéis, a eclodibilidade retorna ao normal após 1 a 2 meses.

A maioria dos embriões morre durante os estágios posteriores de incubação. Osembriões de perus mortos ficam edematosos, congestos e mirrados, e podem secontrair totalmente. Os peruzinhos desafiados in ovo ou com 1 dia de idadedesenvolvem várias deformidades (por exemplo, rotação da tíbia, desvio dosdígitos, condrodistrofia ou erosão da cartilagem articular da articulação do jarrete).As penas podem se desenvolver pouco. Os pintos desafiados com 1 dia de idadepodem desenvolver tenossinovite e ruptura dos tendões.

Os perus aparentemente apresentam uma resposta de anticorpos ruim; não seencontra disponível nenhum teste sorológico confiável. O diagnóstico confia noisolamento e identificação do agente causador.

Tratamento e controle – O melhor método é o de manter os plantéis livres daMI; no entanto, como a sorologia não é confiável, isso pode ser difícil. A imersão dosovos em eclosão em soluções de enrofloxacina reduz significativamente as perdasna eclodibilidade.

INFECÇÃO POR MYCOPLASMA MELEAGRIDIS

Uma doença infecciosa disseminada e transmitida pelos ovos dos perus na quala lesão primária na progênie é a saculite aérea. O microrganismo é comumenteencontrado nos tratos respiratório e reprodutivo dos perus. Acredita-se que aMycoplasma meleagridis (MM) seja um patógeno específico para os perus; noentanto, o microrganismo pode ocorrer nas codornizes, pavões e pombos. Ainfecção é encontrada mundialmente. A Mycoplasma meleagridis foi erradicada namaioria dos plantéis básicos e em muito plantéis comerciais.

Micoplasmose 1918

A Mycoplasma meleagridis foi reconhecida como um patógeno de perusapós a eliminação disseminada da M. gallisepticum do plantel reprodutor. Aspublicações iniciais se referem à MM como cepa N do sorotipo H do micoplasmaaviário.

Transmissão e patogenia – A infecção se estabelece primariamente atravésda transmissão pelos ovos, que pode atingir 35 a 50% ou mais no início do ciclode produção. No entanto, a transmissão nos perus adultos é exclusiva e serelaciona com o contato genital. As infecções iniciais geralmente se tornamquiescentes na maturidade sexual. Nos perus machos, o falo e os tecidosadjacentes retêm a infecção e contaminam o sêmen, dessa forma infectam avagina. As galinhas retêm infecção na bolsa de Fabricius; essa bolsa serve comofonte de infecção do trato reprodutivo após a ruptura da membrana ocludentecloacal-vaginal na puberdade. A infecção sobe através do sistema reprodutivo epode alcançar a superfície do ovário. A alta taxa de transmissão pelos ovosdecorre da infecção do trato reprodutivo incorporar-se nos ovos após a ovulação.A infecção do trato respiratório leva a transmissão entre aves em plantéis jovense pode-se constituir em um fator de alastramento para plantéis anteriormentelivres da infecção.

A diferença acentuada na patogenicidade de várias cepas de MM resulta emmanifestações clínicas variáveis. A alta incidência de infecção do saco aéreo nosperuzinhos sugere um relacionamento hospedeiro-parasita simbiótico. A MM seenvolve no encurvamento do pescoço e em deformidades da perna, mas apatogenia dessa síndrome não é clara. As vaginas das galinhas naturalmenteinfectadas ficam livres da infecção 1 a 3 meses após a remoção da fonte de infecção.A imunidade não é permanente e as galinhas podem se reinfectar com sêmencontaminado.

Achados clínicos – A infecção do embrião parece reduzir a eclodibilidade, aqualidade dos peruzinhos e a rapidez de crescimento. O estresse sobreposto podecausar uma mortalidade considerável de peruzinhos durante as primeiras poucassemanas. A infecção durante o início do crescimento rápido das articulações dosjarretes, tecidos periarticulares, vértebras cervicais e ossos adjacentes pode produ-zir deformidades ósseas importantes tais como o encurvamento do pescoço ejarretes. Podem-se desenvolver estertores em plantéis de 3 a 8 semanas de idadee persistir por várias semanas sem mortalidade significativa ou interferência séria nocrescimento.

Lesões – Os peruzinhos de 1 dia apresentam uma saculite aérea torácica comespessamento, turbidez e exsudato caseoso acentuado. Em 1 a 3 semanas, aslesões podem se estender até os sacos aéreos abdominais. Essas lesões regridemcom a idade. As lesões dos sacos aéreos das aves para assar e adultas serelacionam provavelmente com outros fatores. Pode-se encontrar presente umatraqueíte. Não ocorre uma sinusite. As lesões microscópicas nas galinhas consis-tem de focos linfocíticos nas fímbrias, útero e vagina. Nos peruzinhos jovens,ocorrem lesões inflamatórias nos sacos aéreos e pulmões.

Diagnóstico – Uma alta incidência de lesões dos sacos aéreos em peruzinhosde 1 dia sugere uma infecção por MM. Pode-se utilizar os testes de aglutinação emplaca e tubo, mas os anticorpos podem não ser detectáveis em aves com infecçãolocalizada. Nesses casos, deve-se isolar a MM. Deve-se eliminar a Mycoplasmagallisepticum, as clamídias, bactérias e vírus respiratórios (como os da influenza)como causas de infecção dos sacos aéreos.

Tratamento e controle – Deve-se monitorar o uso comercial de plantéis sem MMatravés do exame de embriões eclodidos ou de peruzinhos refugados quanto a umasaculite aérea. O sêmen utilizado para a inseminação deve ser livre de MM. O banhode imersão dos ovos com tilosina reduz a incidência de transmissão nos plantéis

Micoplasmose 1919

infectados e melhora os ganhos de peso e os índices de conversão alimentar. Ainoculação s.c. de um antibiótico adequado em 1 dia de idade ou de medicação naágua pelos primeiros 5 a 10 dias parecem reduzir as saculites aéreas causadas pelaMM e podem melhorar o ganho de peso.

INFECÇÃO POR MYCOPLASMA SYNOVIAE(Sinovite infecciosa)

Reconhecido inicialmente como um agente de infecção aguda a crônica degalinhas e perus que produziam tendinite e bursite exsudativas, a MS ocorre hojemais freqüentemente como um agente de infecção subclínica do trato respiratóriosuperior. A infecção por MS também constitui uma complicação da saculite aéreaem associação com a doença de Newcastle ou bronquite infecciosa. A MS ocorreprimariamente nas galinhas e perus. Os patos, gansos, galinhas d’angola, papa-gaios, faisões e codornizes podem ser suscetíveis. Exigem-se o soro (preferivel-mente o soro suíno) e uma enzima (o dinucleotídeo de nicotinamida-adenina [NDA])para o crescimento em meios artificiais.

Transmissão, epidemiologia e patogenia – A Mycoplasma synoviae (MS) étransmitida pelos ovos, mas a taxa é baixa (provavelmente menos de 5%) e algumaseclosões da progênie dos plantéis infectados podem se encontrar livres da MS. Atransmissão pelos ovos é maior durante os primeiros 1 a 2 meses após a infecçãodos reprodutores suscetíveis. A transmissão lateral é semelhante à da M.gallisepticum, mas a rapidez de alastramento é maior.

Os isolados da MS variam largamente em patogenicidade. Os isolados prove-nientes dos casos de saculite aérea são mais capazes de produzir lesões dos sacosaéreos que os provenientes do fluido ou das membranas sinoviais. Algumas cepasproduzem doença clínica típica de sinovite. A escassez de surtos naturais desinovite infecciosa nas galinhas, nos últimos anos, pode se relacionar com aadaptação da MS ao trato respiratório; no entanto, a sinovite clínica nos perus éainda relativamente comum.

Achados clínicos – Embora possam se encontrar presentes estertores ligeirosnas aves com infecção respiratória, geralmente não se nota nenhum sinal. As avesmais jovens (especialmente as que se encontram sob estresse ou sofrem infecçõesintercorrentes) são mais prováveis de serem afetadas. Os surtos de sinoviteinfecciosa ocorrem mais comumente nas galinhas em 4 a 6 semanas de idade, e nosperus em 10 a 12 semanas de idade. As aves aleijadas tendem a se sentar. As avesmais severamente afetadas ficam deprimidas e se encontram ao redor doscomedouros e dos bebedouros. Observam-se inchaços dos jarretes e coxinsplantares. A morbidade é de 2 a 15% e a mortalidade é de 1 a 10%. O efeito naprodução de ovos parece ser pequeno ou nulo.

Lesões – Na síndrome respiratória, a saculite aérea ocorre quando a ave ficaestressada pela doença de Newcastle, bronquite infecciosa ou ventilação inadequa-da. Em muitos casos, as lesões dos sacos aéreos resolvem-se após 1 a 2 semanas.No início da sinovite, o fígado aumenta de volume e fica algumas vezes verde. Obaço aumenta de volume e os rins também aumentam de volume e empalidecem.Encontra-se presente um exsudato viscoso amarelo a cinzento, em quase todas asestruturas sinoviais; este exsudato torna-se mais comum na bolsa da quilha, jarretee articulações alares. Nos casos crônicos, esse exsudato pode se espessar ealaranjar.

Diagnóstico – Pode-se basear um diagnóstico presuntivo nas lesões e sinaisclínicos, mas torna-se necessária a confirmação laboratorial. Deve-se eliminar asanomalias esqueléticas como causa de claudicação. Deve-se diferenciar a doençada tenossinovite viral e infecções estafilocócicas e outras bacterianas.

Micoplasmose 1920

Utiliza-se o teste de aglutinação em placa sérica para detectar plantéis infecta-dos, mas podem ocorrer reações cruzadas pela M. gallisepticum e outras reaçõesinespecíficas. Confirmam-se os reagentes por meio de inibição da hemaglutinaçãoou isolamento e identificação do microrganismo. Nos perus, o teste de aglutinaçãopara a MS pode não ser confiável, e tornam-se necessários o isolamento e aidentificação do agente causador.

Tratamento e controle – O teste sorológico e o isolamento semelhantes aosrealizados para a M. gallisepticum resultaram na erradicação da infecção namaioria dos plantéis reprodutores primários de galinhas e perus. A administraçãode um antibiótico tetraciclínico na ração pode ser benéfica no tratamento ouprevenção da sinovite. Quando a saculite aérea se torna um problema, aantibioticoterapia preventiva durante o período de reação respiratória àsvacinas da doença de Newcastle e da bronquite infecciosa pode ser útil. Amedicação dos plantéis reprodutores é de pouca valia na prevenção da transmis-são pelos ovos.

MICOTOXICOSE(Doença X dos perus, Aflatoxicose)

É uma doença causada pela ingestão de aflatoxina, produzida pelaAspergillus flavus ou A. parasiticus que crescem na ração (ração de amedoim,cereais etc.). (Ver também T ABELA 3, MICOTOXICOSES EM ANIMAIS DOMÉSTICOS, pág.2036.)

São comuns depressão, ataxia, convulsões, opistótono, inapetência, reduçãoda rapidez de crescimento, perda de condição física, equimoses, redução daprodução de ovos, fertilidade e eclodibilidade, e aumento da mortalidade. Osperuzinhos e patinhos são particularmente suscetíveis, bem como os filhotes defaisão em um grau menor. Podem ocorrer glomerulonefrite membranosa enefrose com gotículas hialinas, e se tornar aparente um certo grau de ascite eedema visceral. O fígado fica pálido e mosqueado com necrose disseminada. Écomum um excesso de produção de bile. Uma enterite catarral acentuada écaracterística, especialmente no duodeno.

Pode-se isolar a Aspergillus flavus a partir da ração, mas isso não é confirmatórioda doença sem testes adicionais. Encontram-se disponíveis ensaios biológicospara a toxina, nos quais utilizam-se patinhos ou peruzinhos. Encontram-sedisponíveis ensaios químicos que utilizam técnicas fluorescentes ou cromato-gráficas. Deve-se suspeitar da doença se o exame histopatológico hepáticorevelar hiperplasia do duto biliar. As células hepáticas aumentam de volume, comalguns focos necróticos.

Deve-se utilizar inibidores de bolor para controlar o crescimento da A. flavus naração. Têm-se utilizado a violeta de genciana (500 a 1.500ppm [0,5 a 1,5g/kg]), oácido propiônico (500 a 1.500ppm [0,5 a 1,5g/kg]) e o tiabendazol (100ppm[100mg/kg]) para evitar o crescimento de bolor na ração.

Não se conhece nenhum tratamento específico. Deve-se alimentar as avesdomésticas afetadas com um ração de proteínas de boa qualidade, rica em energiae fortificada com níveis elevados de vitaminas tanto hidro como lipossolúveis. Aadição de baixos níveis de antibióticos minimiza o efeito da aflatoxicose.

Micotoxicose 1921

NEOPLASIASAs neoplasias economicamente importantes nas aves domésticas são: 1. doen-

ça de Marek; 2. leucose linfóide; 3. doença de mirramento e linfoma crônico causadopor um vírus da reticuloendoteliose não defectivo; e 4. doença linfoproliferativa dosperus. Várias outras neoplasias causadas por vírus ou outros fatores são deimportância acidental.

A doença de Marek é causada por um herpesvírus. A leucose linfóide, areticuloendoteliose e a doença linfoproliferativa são respectivamente causadas porretrovírus antigenicamente distintos entre si.

DOENÇA DE MAREK

As galinhas são o único hospedeiro natural importante, mas podem-se infectarexperimentalmente as codornizes e os perus. Os perus são comumente infectados peloherpesvírus dos perus, uma cepa avirulenta relacionada com o vírus da doença deMarek. As outras aves e os mamíferos parecem ser refratários à doença ou infecção.

A doença de Marek é uma das infecções aviárias mais disseminadas; éidentificada entre os plantéis das galinhas mundialmente. Pode-se presumir quetodos os plantéis (exceto os mantidos sob condições de isenção de patógenosestritas) se encontrem infectados. Embora a doença clínica nem sempre sejaaparente nos plantéis infectados, uma redução subclínica na velocidade de cresci-mento e na produção de ovos pode ser economicamente importante.

Etiologia – Reconhecem-se três sorotipos do herpesvírus associado às células– os sorotipos 1 e 2 designam os isolados de galinha virulento e avirulento,respectivamente; o sorotipo 3 designa o herpesvírus do peru avirulento relacionado.Têm-se utilizado os sorotipos 2 e 3, bem como os vírus do sorotipo 1 atenuados,como vacinas. A identificação dos sorotipos é realizada através da reação comanticorpos monoclonais tipo-específicos ou através das características biológicas(tais como a variação de hospedeiros, patogenicidade, velocidade de crescimentoe a morfologia da placa).

Transmissão e epidemiologia – A doença é altamente contagiosa e facilmentetransmitida entre as galinhas. O vírus amadurece em forma envelopada e comple-tamente infectiva no epitélio do folículo da pena, a partir do qual é liberado noambiente. Ele pode sobreviver por meses na cama ou na poeira do galinheiro. O póou a descamação proveniente das galinhas infectadas são particularmente efetivosna transmissão. A infecção geralmente ocorre por meio de exposição de aerossolatravés do trato respiratório. Uma vez infectadas, as galinhas continuam a serportadoras por longos períodos e agem como fontes do vírus infeccioso. Pode-sereduzir a evacuação do vírus infeccioso, mas não impedi-la, por meio de vacinaçãoprévia. Ao contrário dos vírus dos sorotipos 1 e 2 (que são altamente contagiosos),o herpesvírus dos perus não é facilmente transmissível entre as galinhas (emborao seja entre os perus, seus hospedeiros naturais). Os vírus do sorotipo 1 atenuadosvariam muito em sua capacidade de serem transmitidos entre as galinhas; os maisatenuados não são transmitidos. O vírus da doença de Marek não é verticalmentetransmitido.

Patogenia – Reconhecem-se três tipos de interações vírus/célula do hospedeiroin vivo: infecção produtiva, infecção latente e transformação neoplásica. A infecçãoprodutiva ocorre transitoriamente nos linfócitos (principalmente na origem dascélulas B) dentro de 1 semana após a infecção e se caracteriza pela produção deantígenos que leva à morte celular. A infecção produtiva também ocorre no epitéliodo folículo da pena, no qual se produzem os virions envelopados. A infecção latentedas células T é responsável pelo estado de portador a longo prazo. Não se expressanenhum antígeno, mas pode-se recuperar o vírus a partir de tais linfócitos através

Neoplasias 1922

de co-cultivo com células suscetíveis em culturas teciduais. Alguns linfócitos(latentemente infectados por cepas virais do sorotipo 1 oncogênicas) sofrem umatransformação neoplásica. Essas células transformadas (contanto que escapem dosistema imune do hospedeiro) podem se multiplicar para formar neoplasias linfóidescaracterísticas. As respostas imunes são tanto mediadas por células como humo-rais e se direcionam contra antígenos do hospedeiro associados com tumores evirais. Dentre esses, a imunidade mediada por células direcionada contra osantígenos virais é provavelmente a mais importante.

Achados clínicos e lesões – Algumas vezes observa-se paralisia, porém maistipicamente, as aves afetadas mostram somente uma depressão antes da morte.Associou-se uma síndrome de paralisia transitória com a doença de Marek; asgalinhas ficam atáxicas por períodos de vários dias e depois se recuperam. Estasíndrome é rara em aves imunizadas.

Os nervos aumentados de volume constituem as lesões macroscópicas maisconsistentes nas aves afetadas e, quando presentes, têm um significado diagnós-tico. Vários nervos periféricos (porém, particularmente o vago, braquial e ciático)aumentam de volume e perdem suas estriações. Podem se observar tumoreslinfóides difusos ou nodulares em vários órgãos, particularmente no fígado, baço,gônadas, pulmões, rins, músculos e proventrículo. Pode-se observar um aumentode volume nos folículos das penas (comumente denominado leucose aviária) nasaves de corte durante o processamento e este constitui uma causa de condenação.A bolsa só raramente fica tumorosa e mais freqüentemente, atrofia-se. Histologica-mente, as lesões consistem de uma população mista de células linfóides pequenas,médias e grandes, mais plasmócitos e grandes linfoblastos anaplásicos. Essascélulas representam uma mistura pleomórfica de células tumorais e células inflama-tórias reativas. Quando a bolsa de Fabricius se envolve, as células tumoraisaparecem tipicamente em áreas interfoliculares.

Diagnóstico – Geralmente, o diagnóstico se baseia no aumento de volume dosnervos e dos tecidos linfóides nas várias vísceras. A ausência de tumores bolsaisajuda a distinguir esta doença da leucose linfóide (ver a seguir); também, a doençade Marek ocorre em qualquer idade acima de 3 semanas. Pode-se confirmar umdiagnóstico histologicamente ou pela demonstração do antígeno de superfícieassociado com o tumor em algumas das células individuais por meio de imunofluo-rescência. Além do mais, as células T são mais freqüentes do que as B nos tumoresda doença de Marek; as células que contêm IgM são raras.

Controle – A vacinação constitui o principal método de controle. No entanto, pode-se melhorar a eficácia das vacinas através de higienização estrita para reduzir ouretardar a exposição, e por cruzamentos para a resistência genética. A vacina maispopular consiste do herpesvírus dos perus. Recentemente, tem-se utilizado umavacina bivalente que consiste do herpesvírus dos perus e da cepa SB-1 do vírus dadoença de Marek do sorotipo 2 para proporcionar uma proteção adicional contra odesafio com os isolados do sorotipo 1 virulento. Utilizam-se tipos adicionais de vacinasfora dos EUA. Como todas as vacinas são administradas na eclosão e requerem 1 a2 semanas para produzir imunidade efetiva, deve-se minimizar a exposição dasgalinhas ao vírus nos primeiros dias após a eclosão. As vacinas associadas comcélulas são geralmente mais efetivas que as vacinas sem células por serem menosneutralizadas pelos anticorpos maternos. A eficácia vacinal é de geralmente nomínimo 90%. Desde o advento da vacinação, as perdas a partir da doença de Marekse reduziram drasticamente nos plantéis de corte e de poedeiras. No entanto, adoença é ocasionalmente observada em plantéis individuais. Dentre as muitascausas propostas para as chamadas falhas vacinais, a exposição a cepas virais muitovirulentas parece se encontrar entre as mais importantes. O uso da vacina bivalentese destina a reagir especificamente contra tais cepas.

Neoplasias 1923

LEUCOSE LINFÓIDE

Ocorre naturalmente apenas nas galinhas. Experimentalmente, alguns dos vírusdo grupo da leucose/sarcoma podem infectar e produzir tumores em outras espéciesde aves ou mesmo em mamíferos. Sabe-se que a infecção ocorre virtualmente emtodos os plantéis de galinhas, exceto em alguns plantéis SPF (a partir dos quais elafoi erradicada). A freqüência da infecção reduziu-se recentemente de forma subs-tancial nos plantéis reprodutores primários de várias companhias de reprodução deaves domésticas comerciais. Se esse programa de controle continuar, a infecçãopode se tornar esporádica ou totalmente ausente em determinados plantéis comer-ciais. A freqüência dos tumores da leucose linfóide nos plantéis infectados étipicamente baixa (menos de 4%); a doença é freqüentemente inaparente.

Etiologia – A doença é causada por determinados membros do grupo daleucose/sarcoma de retrovírus aviários. Os isolados que podem induzir leucoselinfóide nas galinhas são comumente chamados de vírus da leucose aviária, epertencem aos subgrupos A, B, C e D. Os subgrupos A e B são mais prevalentes nospaíses ocidentais. Um quinto subgrupo (E) designa os vírus endógenos nãooncogênicos produzidos por genes virais integrados ao DNA da célula do hospedei-ro. Os subgrupos apresentam antigenicidades distintas e variações de hospedeiroscelulares determinadas pelas glicoproteínas do envelope viral. Os vírus de umsubgrupo neutralizam cruzadamente em extensões variáveis. Todas as cepas decampo do vírus da leucose linfóide são oncogênicas, embora se tenham reconhe-cido algumas diferenças na oncogenicidade e capacidade de replicação.

Transmissão e epidemiologia – O vírus da leucose aviária é eliminado pelagalinha no albúmen ou na gema, ou em ambos; a infecção provavelmente ocorreapós o início da incubação. As galinhas congenitamente infectadas em geralpermanecem virêmicas por toda a vida e não conseguem produzir anticorposneutralizantes. A infecção horizontal após a eclosão também é importante, emespecial quando os pintos são expostos imediatamente após a eclosão a altas dosesde vírus (por exemplo, nas fezes de pintos congenitamente infectados ou emvacinas contaminadas). As galinhas horizontalmente infectadas experimentam umaviremia transitória acompanhada de produção de anticorpos. Quanto mais precocea infecção, mais provável que ela leve a tolerância, a viremia persistente e a tumores.Conseqüentemente, os tumores são mais freqüentes nas infecções congênitas doque nas horizontais, mas muito mais galinhas são expostas horizontalmente do quecongenitamente. As taxas de transmissão no embrião são tipicamente de 1 a 10%;virtualmente todos os pintos em um plantel infectado são expostos ao contato. Ainfecção congênita e, em alguns casos, a infecção horizontal inicial podem induzirestados de portador permanentes caracterizados por eliminação do vírus ou doantígeno no ambiente e no interior dos ovos. É improvável que uma infecçãoposterior (ou seja, inoculação com 12 a 20 semanas de idade) leve a eliminação devírus e isso tem sido utilizado por alguns para reduzir o nível da eliminação nosplantéis. O vírus da leucose aviária não é altamente contagioso em comparação comoutros agentes virais sendo facilmente inativado por desinfetantes. Pode-se reduzirou eliminar a transmissão por meio de higienização estrita. Após a erradicação dainfecção, o controle patológico padrão e as práticas de higienização podem manteros plantéis de galinhas livres da doença.

Patogenia – A leucose linfóide é uma malignidade clonal do sistema linfóidebolsal-dependente. A transformação ocorre invariavelmente na bolsa de Fabriciusintacta, freqüentemente logo nas 4 a 8 semanas após a infecção. Os tumoresrequerem um certo tempo para se desenvolver. A mortalidade raramente ocorreantes das 14 semanas de idade, e é mais freqüente ao redor do momento damaturidade sexual. Pode-se evitar a doença até os 5 meses de idade, através de

Neoplasias 1924

tratamentos que destruam a bolsa. Os tumores são quase completamente compos-tos de linfócitos B que, em muitos casos, apresentam IgM em suas superfícies. Nãose reconheceu nenhuma resposta imune antitumor.

Uma síndrome da doença subclínica, caracterizada por mau crescimento,anemia e depressão da produção de ovos na ausência da formação de tumores éprovavelmente até mais importante economicamente que as mortes a partir daleucose linfóide. As galinhas com essa doença subclínica geralmente eliminam ovírus ou o antígeno viral no interior do albúmen dos ovos. Os mecanismospatogênicos são fracamente compreendidos.

Achados clínicos e lesões – A leucose linfóide apresenta poucos sinais clínicostípicos. As aves infectadas ficam deprimidas antes da morte. A palpação freqüen-temente revela aumento de volume da bolsa e, algumas vezes, aumento de volumedo fígado. As aves infectadas podem não desenvolver necessariamente tumores,mas podem pôr menos ovos.

Os tumores linfóides difusos ou nodulares são comuns no fígado, baço e bolsa,e ocasionalmente nos rins, gônadas e mesentério. O envolvimento da bolsa éconsiderado virtualmente patognomônico. Algumas vezes, os tumores bolsais ficampequenos e só são observados após exame cuidadoso da superfície da mucosa doórgão. Nenhum envolvimento dos nervos periféricos se torna aparente. Microsco-picamente, as células dos tumores são linfócitos grandes e uniformes. As figurasmitóticas são freqüentes.

Diagnóstico – As características macroscópicas de importância diagnósticaincluem o envolvimento tumoral do fígado, baço ou bolsa na ausência de lesões dosnervos periféricos. Os tumores ocorrem nas aves com no mínimo 14 semanas deidade. Histologicamente, as células linfóides são uniformes em tipo, grandes econtêm IgM e marcadores de células B (mas não antígenos de superfície associadoscom tumores) na sua superfície. Pode-se diferenciar o tumor dos da doença deMarek através da patologia macro e microscópica e do exame das células tumoraisquanto a antígenos de superfície. Não se pode diferenciá-lo facilmente de algunslinfomas de células B causados por um vírus da reticuloendoteliose; no entanto,provavelmente tais tumores são extremamente raros no campo.

Controle – A leucose linfóide parece ser melhor controlada através da reduçãoe eventual erradicação do vírus causador. Avaliam-se os plantéis reprodutoresquanto à eliminação viral por teste quanto a antígenos virais no albúmen dos ovoscom imunoensaios de fixação de complemento ou enzimáticos. Descartam-se osovos das eliminadoras, de forma que os plantéis de progênie apresentem tipicamen-te níveis reduzidos de infecção. Se forem criados em pequenos grupos, pode-seoriginar plantéis sem infecção com relativa facilidade. Atualmente, essas medidasde controle são utilizadas principalmente pelas companhias reprodutoras primárias.A redução da infecção viral reduziu a mortalidade da leucose aviária e melhorou aprodução de ovos. Embora não seja claro se a erradicação será adotada pelaindústria comercial, tal programa parece possível. Algumas galinhas apresentamresistência genética específica à infecção com determinados subgrupos do vírus.No entanto, é improvável que isso substitua a necessidade da redução ou daerradicação do vírus. Até esse ponto, a vacinação não promete.

RETICULOENDOTELIOSE

A variação de hospedeiro do vírus da reticuloendoteliose (VRE) é muito maisampla que a do da doença de Marek ou da leucose linfóide. As galinhas, perus, patos,gansos e codornizes experimentam uma infecção e doença naturais, e provavelmen-te pode-se infectar muitas espécies de aves. Os mamíferos parecem refratários,embora determinadas culturas de células de mamíferos sejam suscetíveis.

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O VRE não é disseminado, mas é mais largamente distribuído do que seacreditava. Ele parece ser particularmente prevalente em Israel, Austrália, Japão esul dos EUA nos plantéis de galinhas e perus.

Etiologia – O VRE é um retrovírus não relacionado com os vírus do grupo deleucose/sarcoma. Os isolados pertencem todos a um único sorotipo, mas diferemem patogenicidade. Pode-se classificar os isolados tanto como defectivos como nãodefectivos. A maioria dos isolados de campo parece ser não defectiva para areplicação em culturas celulares e não contém nenhum oncogene viral. Uma cepalaboratorial exclusiva (cepa T) é defectiva para a replicação em culturas celularese contém um oncogene viral (v-rel), responsável por uma neoplasia de célulasreticulares aguda em pintos experimentalmente inoculados; essa neoplasia nãoocorre comumente no campo.

Transmissão e epidemiologia – A transmissão horizontal é provavelmentemais importante que a vertical, embora ambas tenham sido documentadas nasgalinhas e perus. Suspeita-se de uma transmissão por mosquitos e outros insetossugadores de sangue. Isolou-se o vírus a partir da cama. Pode ocorrer infecçãocongênita, mas ela é provavelmente rara. O vírus tem sido transmitido acidental-mente através do uso de vacinas contaminadas. Ocorre uma transmissão porcontato, mas o vírus não é altamente contagioso, nem é altamente estável noambiente. Necessita-se de mais trabalho para se determinar os meios através dosquais o vírus se mantém e é transmitido.

Patogenia – Os subgrupos não defectivos nas cepas de VRE produzem 3síndromes distintas: mirramento não neoplásico, doença neoplásica aguda edoença neoplásica crônica. Tipicamente, a síndrome de mirramento é observada 4a 10 semanas após a administração de vacinas contaminadas a pintos de 1 dia. Adoença neoplásica crônica foi induzida experimentalmente nas galinhas, perus epatos; um tipo ocorre nas galinhas após períodos latentes de mais de 4 meses eparece idêntica à leucose linfóide. Como no caso da leucose linfóide, esses tumoressão compostos de células B, são bolsal-dependentes e possuem IgM em suasuperfície. Também se tem observado uma neoplasia aguda (que ocorre após umperíodo latente de 6 a 8 semanas) nas galinhas, perus, patos e codornizes. Essa éuma reticuloendoteliose que, nas galinhas, pode ser confundida com a doença deMarek.

Achados clínicos e lesões – A síndrome do mirramento se caracteriza porperda de peso, palidez, paralisia ocasional e empenamento anormal. A morte porneoplasia é precedida por depressão e ocasionalmente por algumas das mesmasalterações descritas para a síndrome de mirramento.

As lesões incluem atrofia bolsal e tímica, aumento de volume dos nervos,anemia e empenamento anormal. Dentre esses, o empenamento anormal (noqual as bárbulas ficam comprimidas contra o eixo em uma pequena parte da suaextensão) pode ter valor diagnóstico. As neoplasias envolvem tipicamente ofígado, baço e coração. A bolsa é envolvida nos linfomas de célula B crônicos dasgalinhas de maneira semelhante à da leucose linfóide. Reconhecem-se nasgalinhas linfomas não bolsais com períodos latentes mais curtos e lesões quelembram superficialmente as da doença de Marek. Nos perus, as lesões proemi-nentes incluem aumento de volume do fígado e lesões nodulares nos intestinos;a bolsa raramente se encontra tumorosa. Os tumores (independentemente dotipo da espécie do hospedeiro) são geralmente compostos de células linforreticu-lares grandes e uniformes.

Diagnóstico – As lesões induzidas pelo VRE são tão diversas que o diagnósticotorna-se difícil na necropsia macroscópica; o isolamento viral ou a detecção deanticorpos são úteis na confirmação. As lesões nervosas são menos extensas econtêm mais plasmócitos que no caso da doença de Marek. A síndrome de

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mirramento é facilmente confundida com síndromes imunossupressivas causadaspor vários outros agentes virais (por exemplo, a SÍNDROME DA MALABSORÇÃO , ver pág.1914). Não se pode distinguir os linfomas de células B crônicos induzidos experi-mentalmente nas galinhas dos da leucose linfóide, exceto por meio de estudosvirais. Deve-se diferenciar os linfomas crônicos que ocorrem nos perus da doençalinfoproliferativa dos perus com base na histologia, isolamento viral e caracterizaçãoda transcriptase reversa associada com o vírus quanto à atividade na presença dosíons de manganês ou magnésio.

Controle – Não se pratica atualmente nenhuma medida de controle.

DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA NOS PERUS

A doença natural só foi descrita nos perus cujas cepas híbridas comerciaisparecem diferir em suscetibilidade. Pode-se infectar experimentalmente as gali-nhas, mas elas são menos suscetíveis que os perus. Os patos e os gansos sãorefratários à infecção experimental. A doença foi identificada na Inglaterra e Israel,e provavelmente ocorre em vários países europeus. Sua presença nos EUA não foiconfirmada.

Etiologia – O agente etiológico é provavelmente um retrovírus que é antigê-nica e geneticamente distinto dos que causam leucose linfóide e reticuloendo-teliose. Ainda não se cultivou in vitro este vírus, mas podem-se observar partícu-las virais nos tecidos dos perus infectados; o plasma é uma boa fonte de materialinfectivo.

Transmissão, epidemiologia e patogenia – Demonstrou-se a transmissão porcontato entre os perus. Embora ainda não se tenha provado a transmissão vertical,deve-se considerar essa possibilidade. A incidência da infecção é bem maior que aincidência da doença; pode-se demonstrar altas taxas de infecção em determinadosplantéis, sem nenhuma mortalidade. Os perus infectados freqüentemente desenvol-vem viremia persistente que pode ser detectada através da presença de transcriptasereversa no plasma. Não se encontra disponível nenhum teste satisfatório para osanticorpos.

Nos surtos naturais, até 25% dos perus morrem da doença neoplásica quandotêm 7 a 18 semanas de idade. Os machos podem ser mais suscetíveis que asfêmeas. Os peruzinhos são mais suscetíveis a inoculação experimental com 4semanas do que na eclosão. As lesões aparecem primeiro no baço e timo e podemser reconhecidas logo nas 2 semanas após a infecção.

Achados clínicos e lesões – As aves afetadas morrem subitamente; algumaspodem ficar deprimidas antes da morte. A lesão mais característica é um aumentomuito grande de volume do baço, que fica freqüentemente pálido ou marmoreado.Podem-se observar focos tumorais branco-acinzentados no fígado, timo, gôna-das, pâncreas, rins, intestino, pulmões e coração. Em alguns casos, os nervosperiféricos aumentam de volume. As lesões tumorais são compostas de umamistura pleomórfica de células linfóides, células reticulares e plasmócitos.

Diagnóstico – O diagnóstico depende da presença de lesões macro emicroscópicas características. Os tumores diferem em sua composição celularpleomórfica dos da reticuloendoteliose, que são compostos de células linforreti-culares uniformes. Deve-se excluir a presença do vírus de reticuloendotelioseatravés de testes apropriados para vírus ou anticorpos. O plasma dos perus comdoença linfoproliferativa freqüentemente contém uma transcriptase reversa asso-ciada com o vírus que tem uma atividade maior na presença de íons de magnésiodo que na de íons de manganês; enquanto no caso do vírus da reticuloendoteliose,vale o oposto.

Controle – Não se desenvolveu nenhum método de controle.

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OUTROS TUMORES

Dentre os outros numerosos tumores transmissíveis e não transmissíveis conhe-cidos por ocorrer nas aves domésticas, poucos têm uma importância limitada. Amaioria das cepas dos vírus de leucose/sarcoma também induz a tumores nãolinfóides (incluindo os sarcomas), eritroblastose, mieloblastose, hemangiomas,nefroblastoma, osteopetrose e neoplasias relacionadas. A natureza dos tumores esua freqüência dependem da cepa viral, linhagem da galinha e idade, dose e rotade infecção. Observam-se predominantemente no campo surtos ocasionais de umtipo de tumor. O vírus do sarcoma de Rous (um membro desse grupo) foiamplamente estudado em laboratório. Cada cepa geralmente causa uma doençapredominantemente neoplásica e pode ser distinta com base na patogenicidade.Por exemplo, alguns vírus do sarcoma de Rous e da eritroblastose contêm umoncogene viral responsável por sua capacidade para induzir a neoplasias dentro deum período de incubação curto, mas tais vírus são raros no campo. Outros vírus sãodefectivos quanto à replicação e requerem um vírus auxiliar não defectivo.

Os carcinomas de células escamosas ocorrem em freqüências relativamentealtas em alguns plantéis de corte e constituem uma causa de condenações.Tipicamente, as lesões são observadas durante o processamento como erupçõescrateriformes na pele despenada. Ainda não se demonstrou e nem se descartou atransmissibilidade deste tumor. Ainda não se identificou o agente etiológico.

Os adenocarcinomas do ovário ou do oviduto são tumores acidentais relativa-mente comuns nas galinhas adultas. Essas neoplasias se caracterizam freqüente-mente por tumores de implante miliar múltiplos no mesentério e outras superfíciesviscerais, freqüentemente acompanhadas de ascite. Não se sabe se esses tumoressão induzidos por vírus ou transmissíveis.

DOENÇA DE NEWCASTLE(Pneumoencefalite aviária)

É uma doença viral aguda e de alastramento rápido das aves domésticas e deoutras aves mundialmente, caracterizada por início rápido e mortalidade variável.Os sinais respiratórios (tosse, espirros, estertores) são freqüentemente acompa-nhados ou seguidos de manifestações nervosas e, no caso das infecções comalgumas cepas, de diarréia e inchaço da cabeça.

Embora o vírus da doença de Newcastle possa produzir conjuntivite transitóriano homem, a afecção se limita primariamente aos trabalhadores de laboratório e àsequipes de vacinação expostas a grandes quantidades de vírus e, antes davacinação ser largamente praticada, às equipes que evisceravam aves domésticasnas indústrias de processamento. A doença não foi descrita em indivíduos que criamaves domésticas ou consomem seus produtos.

Etiologia e epidemiologia – A causa é um RNA-vírus (o paramixovírus-1 [PMV-1])que pode ser classificado em 3 grupos: as cepas velogênicas que são altamentepatogênicas e facilmente transmitidas, as cepas mesogênicas que são intermediáriase as cepas lentogênicas que mostram baixa patogenicidade nas galinhas. Os isoladosque causam a síndrome respiratória-nervosa (mesmo os altamente patogênicos)geralmente produzem pouca ou nenhuma lesão macroscópica; no entanto, os isoladosque causam a síndrome viscerotrópica freqüentemente o fazem. Os isolados viraisvelogênico e mesogênico matam embriões de galinha de 10 dias de idade em 2 a 4dias; os isolados lentogênicos geralmente os matam em 4 a 6 dias ou não os matam.

Neoplasias 1928

O vírus é eliminado durante a incubação, no decorrer do estágio clínico e por umperíodo variável, porém limitado durante a convalescença. Encontra-se presente noar exalado, descargas respiratórias, fezes, ovos postos durante a doença clínica etodas as partes da carcaça durante a infecção aguda e na morte. As galinhas sãofacilmente infectadas por aerossóis e por ingerirem água ou ração contaminadas.Embora a fonte primária do vírus seja a galinha, outras aves domésticas edeterminadas aves silvestres são suscetíveis e podem constituir-se em fontes. Ospapagaios, mainás e determinadas aves silvestres (como as pitas) que foramtransportados em canais comerciais constituíram a principal fonte de infecçãodurante a pandemia de 1970-72 (EUA) da forma viscerotrópica velogênica dadoença de Newcastle. Ocorreu um surto de PMV-1 nos pombos nos EUA e ReinoUnido durante 1984. Esse paramixovírus dos pombos é lentogênico para asgalinhas e ocorre mundialmente em algumas populações de pombos.

Achados clínicos – Os sinais respiratórios ou nervosos, ou ambos, ocorrem nasformas mais disseminadas da doença e são comuns nos EUA. Os sinais aparecemquase simultaneamente por todo o plantel 2 a 15 dias (em média 5) após aexposição. As galinhas jovens são mais suscetíveis e demonstram os sinais antesque as mais velhas. Os sinais respiratórios são o engasgo e a tosse. Os sinaisnervosos incluem asas caídas, arrastamento de pernas, retorcimento da cabeça epescoço, andadura em círculos, depressão, inapetência e paralisia completa epodem acompanhar (mas geralmente seguem) os sinais respiratórios. Observam-se espasmos clônicos nas aves moribundas. Os plantéis poedeiros podem apresen-tar cessação parcial ou completa da produção e não se recuperar. Os ovos dosplantéis infectados podem ficar anormais quanto à cor, forma ou superfície e possuirum albúmen aquoso.

Os sinais viscerotrópicos, que predominam na doença superaguda, incluemdiarréia aquosa e esverdeada e inchaço dos tecidos ao redor dos olhos e nopescoço. A mortalidade depende da virulência da cepa viral, das condiçõesambientais e da situação do plantel. Em geral, a mortalidade é mais alta nos plantéisjovens (mas também pode ocorrer uma mortalidade de 100% em plantéis adultos).

Lesões – As lesões são altamente variáveis, refletindo a variação no tropismo ena patogenicidade do vírus. Podem-se observar petéquias nas membranas serosas;ocorrem hemorragias da mucosa proventricular e da serosa intestinal, e estas sãoacompanhadas de áreas necróticas na superfície da mucosa. Podem-se observarcongestão e exsudatos mucóides no trato respiratório, com opacidade e espessa-mento dos sacos aéreos.

Diagnóstico – Pode-se confirmar o diagnóstico por tentativa de uma doençarespiratória-nervosa de alastramento rápido meio de isolamento dos vírushemaglutinantes identificados por intermédio de inibição com o anti-soro da doençade Newcastle. As amostras séricas pareadas que demonstram uma elevação nosanticorpos de inibição da hemaglutinação também confirmam a doença. Deve-sediferenciar a forma aguda da influenza aviária altamente patogênica (ver pág. 1961 )por meio de virologia e sorologia. Embora seja difícil a diferenciação das cepas deNewcastle que não por meio da rapidez com que matam os ovos de galinhaembrionados e as galinhas adultas, o agrupamento de cepas de acordo com o seuaparecimento geográfico e temporal utilizando-se anticorpos monoclonais temobtido algum sucesso. Tem-se utilizado a identificação por oligonucleotídios do RNAviral para se diferenciar as cepas semelhantes em todos os outros aspectos.

Profilaxia e tratamento – Utilizam-se largamente as vacinas de vírus vivos (vertabelas sobre programas de vacinação, aves domésticas, pág. 1527 ). As cepaslentogênicas (principalmente a B1 e a LaSota no Novo Mundo) são administradasna água para beber ou em spray ou pó. Algumas vezes, a administração é feita porvia nasal ou gotas oculares. Vacinam-se os pintos saudáveis logo com 1 a 4 dias de

Doença de Newcastle 1929

vida. No entanto, o retardamento da vacinação até a segunda ou a terceira semanasevita um bloqueio parcial da resposta imune ativa por parte de anticorpos maternos.O micoplasma e algumas outras bactérias, se presentes, podem agir sinergisticamentecom algumas vacinas para agravar a reação vacinal. Pode-se potencializar esseefeito por métodos de vacinação em massa. A não observância das instruções (porexemplo, o uso de sprays em galinheiros ventosos ou o uso de água quimicamentetratada para diluir o vírus) pode resultar em proteção incompleta ou inexistente apósa vacinação.

Quando outras infecções se encontrarem presentes no plantel, e onde for exigidopor lei, devem-se utilizar vacinas mortas. As vacinas com adjuvantes oleosos conferemproteção mais longa. Caso se utilizem vacinas mortas, vacinas de massa lentogênicaou cepas mesogênicas injetadas na membrana alar ou IM, exige-se uma repetiçãoda vacinação para proteger as galinhas por toda a vida. A freqüência da vacinaçãodepende muito do risco de exposição e da virulência do vírus de campo.

Os órgãos de controle de doenças nos EUA e em alguns outros países utilizamrestrições de importação e métodos de erradicação para evitar o estabelecimentoda forma viscerotrópica e altamente virulenta da doença. Outros países dependemda vacinação. Uma administração apropriada de uma vacina de alta titulação torna-se essencial para a indução a uma boa resposta imune.

ONFALITE(Enfermidade do umbigo, Doença do “filhote mole”)

É uma afecção caracterizada por infecção e não cicatrização de umbigos empintos, peruzinhos e outras aves jovens. Esta doença não contagiosa se associacom um excesso de umidade e uma contaminação acentuada da incubadora. Oumbigo não consegue se fechar. Recuperam-se freqüentemente bactérias oportu-nistas (coliformes, estafilococos, Pseudomonas spp e Proteus spp). Os anaeróbiosproteolíticos são prevalentes nos surtos. As perdas podem aumentar por meio de umresfriamento ou superaquecimento durante o transporte.

Os pintos ou peruzinhos afetados geralmente parecem normais até algumashoras antes da morte. Os únicos sinais são geralmente depressão, queda da cabeçae amontoamento próximo ao aquecedor. O umbigo se inflama e pode-se encontrarpresente uma crosta. O saco vitelino não é absorvido e encontra-se com freqüênciaaltamente congesto ou rompido; uma peritonite pode ser extensiva. Pode ocorrer umedema da subcútis esternal. A mortalidade freqüentemente começa na eclosão eprossegue até 10 a 14 dias de idade, com perdas de até 15% nas galinhas e 50%nos perus. As gemas infectadas, não absorvidas e persistentes freqüentementeproduzem pintos ou peruzinhos mirrados.

O controle cuidadoso da temperatura, umidade e higienização na incubadoraprevinem a doença. Só se devem colocar na incubadora ovos não rachados elimpos. Caso se lavem os ovos, deve-se utilizar um detergente higienizante deacordo com as instruções. O tempo, a temperatura e as freqüentes alterações daágua são tão críticos quanto a concentração do higienizante tanto na água dalavagem como na do enxágüe. O enxágüe deve ser mais quente que a água delavagem, porém não acima de 60°C.

Deve-se lavar e fumigar completamente a incubadora entre as eclosões e antesda estação de eclosão. A fumigação deve ser feita com o respiradouro fechado e atemperatura e umidade altas. Devem-se utilizar 30mL de formaldeído a 40% e 15gde permanganato de potássio por 0,6m3 ou paraformaldeído (na força recomendada

Doença de Newcastle 1930

pelo fabricante) em um aquecedor. A contaminação das máquinas pode ocorrerfacilmente após a fumigação, a menos que o exterior das máquinas e as salas nasquais elas se localizam se encontrem limpos e desinfetados.

Não existe tratamento específico.

INFECÇÃO POR PASTEURELLAANATIPESTIFER

(Doença dos patos novos, Serosite infecciosa)

É uma doença contagiosa e largamente distribuída que afeta primariamente ospatos e os perus jovens. Podem-se afetar outras aves aquáticas, galinhas e faisões.A epidemiologia e a patogenia não são compreendidas. Acredita-se que os patos seinfectem quando se introduz a P. anatipestifer em arranhões nas unhas dos péspalmados. Os perus podem-se infectar por meio de lesões ou pela via respiratóriaquando um outro patógeno rompe o epitélio respiratório.

Os patos afetados (geralmente com 2 a 7 semanas de idade) apresentamfreqüentemente descargas oculares ou nasais, tosse e espirros suaves, tremores dacabeça e do pescoço e incoordenação. Pode ocorrer mirramento e a mortalidade éde geralmente 2 a 30%. O exsudato fibrinoso na cavidade pericárdica e sobre asuperfície do fígado é a lesão mais característica. A saculite aérea fibrinosa é comume a infecção do SNC pode resultar em meningite fibrinosa. O baço e o fígado podeminchar. Pode ocorrer pneumonia.

Nos perus, geralmente com 5 a 15 semanas de idade, a doença tem resultadoem mortalidade de 5 a 60% e condenações de 3 a 13%. Os perus afetados exibemfreqüentemente dispnéia, desânimo, encurvamento das costas, claudicação epescoço retorcido. A pericardite e a epicardite fibrinosas são as lesões maispronunciadas. Também pode ocorrer peri-hepatite fibrinosa, saculite aérea esinovite purulenta. Ocasionalmente, observam-se osteomielite, meningite e pneu-monia focal.

O diagnóstico baseia-se nos sinais, lesões e isolamento bem como na identifica-ção do microrganismo causador, já que outras doenças, particularmente a colibacilose(ver pág. 1901 ) e a clamidiose (ver pág. 1900 ), podem produzir lesões semelhantes.Recomenda-se o meio de ágar chocolate para o isolamento, embora também seutilize o ágar sangue, com incubação a 37°C em jarra de exame de ovos a vela ousob dióxido de carbono a 5%. Deve-se sorotipar o isolado já que se pode necessitarda informação para a escolha da vacina e epidemiologia. Podem-se utilizar ascaracterísticas bioquímicas para diferenciar esse microrganismo das outras bacté-rias que causam doenças importantes de patos e perus, particularmente a Escherichiacoli e a P. multocida. Os esfregaços de impressão ajudam a incluir ou descartar aclamídia.

As práticas de manejo cuidadosas são importantes para a prevenção dainfecção. Uma higienização e despovoamento rígidos são necessários para aeliminação. Encontram-se disponíveis para uso em patos uma bacterina e, maisrecentemente, uma vacina viva (que incluem os 3 imunotipos mais comuns daP. anatipestifer). Pode-se utilizar nos perus uma bacterina autógena de emulsão emóleo. Pode-se utilizar uma combinação de penicilina e estreptomicina ou sulfa-quinoxalina para tratamento inicial; mas deve-se realizar um teste de sensibilidadea antibióticos.

Infecção por Pasteurella Anatipestifer 1931

ENVENENAMENTOSVer também a seção T OX, página 1979 . Geralmente, as aves são menos

suscetíveis ao envenenamento que os mamíferos, e os casos de intoxicaçãogeralmente indicam a não observância das recomendações do rótulo. No entanto,a possibilidade de resíduos de substâncias tóxicas nos ovos ou na carne das avesdomésticas é importante. Devem-se seguir escrupulosamente as recomendaçõesde rótulo com relação aos períodos de remoção para todas as substânciaspotencialmente tóxicas.

Fontes inorgânicas

Monóxido de carbono – Este envenenamento surge comumente a partir daexaustão de fumaça quando se transportam pintos por caminhão ou de ventilaçãoinapropriada em incubadoras. A mortalidade pode ser alta a menos que seprovidencie ar fresco imediatamente. À necropsia, o bico se encontra cianótico eobserva-se uma cor rosa-brilhante característica por todas as vísceras, particular-mente os pulmões. Pode-se confirmar o diagnóstico por meio de análise espec-troscópica do sangue.

Cobre – O sulfato de cobre em única dose > 1g é fatal. Os sinais incluem diarréiaaquosa e apatia. À necropsia, encontram-se gastroenterite catarral e queimadurasou erosões no revestimento da moela, acompanhadas por um exsudato seromucosoesverdeado por todo o trato intestinal.

Chumbo – O envenenamento por chumbo é geralmente causado por tinta oumaterial de nebulização de pomares. O chumbo metálico em quantidades de7,2mg/kg de peso corporal é letal. Os sinais incluem depressão, inapetência,emaciação, sede e fraqueza. Observam-se comumente fezes esverdeadas dentrode 36h. À medida que o envenenamento progride, as asas podem-se estender parabaixo. As aves jovens podem morrer dentro de 36h após a ingestão. Pode-se realizaro diagnóstico do envenenamento agudo por chumbo a partir da história e dosachados de necropsia de uma mucosa da moela marrom-esverdeada, enterite edegeneração hepática e renal. O envenenamento crônico resulta em emaciação eatrofia do fígado e do coração. O pericárdio se distende com fluido, a vesícula biliarse espessa e aumenta de volume e encontram-se geralmente depósitos de uratonos rins. A ingestão de uma bala de chumbinho ocorre freqüentemente nas avesaquáticas silvestres em áreas de alimentação abundantemente alvejadas porcaçadores. A retenção de somente alguns grãos de chumbo na moela pode matarum pato.

Mercúrio – O envenenamento ocorre a partir de desinfetantes e fungicidasmercurosos, incluindo o cloreto mercuroso (calomel) e o bicloreto de mercúrio(sublimado corrosivo). Os sinais clínicos incluem fraqueza e incoordenação pro-gressivas. Pode ocorrer diarréia, dependendo da quantidade ingerida. A açãocáustica do produto químico pode produzir áreas acinzentadas na boca e esôfago,que geralmente ulceram se a ave viver por mais de 24h. Pode ocorrer umainflamação catarral do proventrículo e dos intestinos e caso se ingira grandequantidade de mercúrio, uma hemorragia extensa nesses órgãos. Os rins ficampálidos e salpicados com pequenos focos brancos. O fígado demonstra umadegeneração gordurosa.

Sal – Recomenda-se a adição de sal (NaCl) a 0,5% à ração das galinhas e perus,mas as quantidades acima de 2% são geralmente consideradas perigosas. Asrações para pintos contêm até 8% sem efeitos lesivos, mas no caso dos peruzinhos,as rações que contêm 4% são prejudiciais e os níveis de 6 a 8% resultam emmortalidade. A adição de NaCl a 2% na ração, ou de 4.000ppm na água, deprime

Envenenamentos 1932

o crescimento nos patos jovens e reduz a fertilidade e a eclodibilidade dos ovos noplantel reprodutivo.

Podem-se atingir níveis salinos suficientemente altos para produzir envenena-mento quando se acrescentam concentrados proteicos salinos (por exemplo,farinha de peixe) às rações já fortificadas com sal ou quando o sal se incorporafracamente à ração. Também se registra um envenenamento esporádico a partir daingestão acidental de sal rochoso ou de sal fornecido para outros animais de criação.Os achados de necropsia não são diagnósticos; são comuns enterite e ascite. Asfezes aquosas e a cama úmida são freqüentemente sugestivas de um alto consumode sal.

Selênio – A ingestão de rações que contenham > 5ppm de selênio reduz aeclodibilidade dos ovos por causa de deformidades dos embriões, que ficamincapazes de emergir da casca devido a anomalias no bico. Os olhos podem-seencontrar ausentes, e os pés e as asas podem-se deformar ou ficar subdesenvol-vidos. O selênio a 10ppm (como no caso dos grãos seleníferos na ração de postura)geralmente reduz a eclodibilidade a zero.

As aves adultas parecem tolerar mais selênio na sua ração que os suínos,bovinos ou eqüinos, sem exibir sinais de envenenamento além da má eclodibilidadedos seus ovos. As rações de início que contêm 8ppm de selênio reduzem avelocidade de crescimento dos pintos, mas 4ppm não apresentam efeitos observá-veis. As rações que contêm até 2,5ppm resultam em carne e ovos com concentra-ções de selênio que excedem o limite de tolerância sugerido nas rações. O arsenitode sódio e alguns dos arsenicais orgânicos (quando administrados em galinhaspoedeiras com selênio) aumentam a eclodibilidade.

Fontes orgânicas

Vários produtos químicos orgânicos são perigosos, especialmente os utilizadospara tratar os grãos.

Semente de chicória – As sementes da Cassia obtusifolia são freqüentementeencontradas no meio do milho e da soja. Quando presentes ≥ 2%, causam reduçãodo consumo alimentar com redução do peso corporal, elevação da conversãoalimentar nas aves de corte e depressão significativa da produção de ovos nas avespoedeiras. Encontram-se ausentes lesões de necropsia.

Crotalaria – As sementes de muitas espécies são tóxicas às galinhas. Asconcentrações > 0,05% na ração produzem sinais de toxicose. A 0,2%, reduz-seacentuadamente o ganho de peso; a 0,3% ocorre morte em 18 dias. As lesõesconsistem de ascite, inchaço ou cirrose hepáticos e hemorragias. A resistência àtoxina aumenta com a idade.

Gossipol – A ração de caroço de algodão contém uma quantidade apreciável,que produz edema cardíaco severo que resulta em dispnéia, fraqueza e anorexia.O gossipol também causa descoloração da gema de ovo quando fornecido agalinhas poedeiras.

Monensina – Este coccidiostático ionóforo é largamente utilizado na indústria deaves de corte. A níveis > 120ppm, reduz o consumo alimentar e o ganho de peso;nas poedeiras, reduz-se a produção de ovos. Os sinais de intoxicação incluem umaparalisia característica na qual as pernas se estendem para trás. Ocorre mortalidadenos perus se eles passarem para uma dieta que contenha monensina. Eles ficamparalisados com as pernas estendidas para trás; não se observa nenhuma lesão ànecropsia.

Nicarbazina – Este coccidiostático é utilizado nas aves de corte. Não se devefornecê-la às poedeiras, nas quais pode causar descoloração e redução daeclodibilidade dos ovos (embora o efeito seja reversível quando se retira a nicarbazina).

Envenenamentos 1933

Também pode resultar em redução da tolerância ao calor nas aves expostas a altastemperaturas e umidade.

Nitrofurazona – Esta droga é utilizada para tratar várias doenças bacterianasnas aves domésticas. Quando fornecida a 0,022%, causa hiperexcitabilidademanifestada por meio de movimentos rápidos, grasnido alto e queda freqüente paraa frente. Nos perus, que são mais sensíveis à nitrofurazona que as galinhas, elaproduz dilatação cardíaca, ascite e, quando fornecida a 0,033%, mortalidade.

Ácido 3-nitro-4-hidroxifenilarsônico – Quando se mistura inadequadamenteeste composto (largamente utilizado na ração para melhorar os ganhos de peso ea eficiência alimentar) ou se fornece o mesmo em um nível 2 a 3 vezes mais alto queo normal, induz a um piado agudo e uma postura de “ginga-de-pato”. Observa-sefreqüentemente paralisia cervical nas galinhas que consomem quantidades exces-sivas. Os sinais clínicos são geralmente reversíveis em alguns poucos minutos.

Bifenis policlorados (BPC) – Têm-se relatado resíduos no tecido gorduroso dasgalinhas e dos perus que excedem aos 5ppm permitidos em um tecido comestível,e nos produtos de ovos que excedem aos 0,5ppm permitidos (ver também INTOXI-CAÇÃO POR BPC, pág. 2006 ). Os BPC deprimem a produção e a eclodibilidade dosovos, e os níveis de 50ppm produzem cirrose hepática e ascite nas aves de cortee queda na produção e na eclodibilidade dos ovos nas galinhas.

Amônia quaternária – Os compostos baseados na amônia quaternária sãolargamente utilizados como desinfetantes. Os perus são muito sensíveis; osníveis de 150ppm resultam em mortalidade substancial. Os sinais clínicosincluem redução do consumo hídrico, descargas nasal e ocular, inchaço facial eengasgo. As lesões de necropsia incluem úlceras caseosas na base da língua enas comissuras bucais.

Sulfaquinoxalina – As sulfonamidas são largamente utilizadas para o trata-mento de várias infecções bacterianas e protozoárias nas aves domésticas. Asulfaquinoxalina, quando fornecida a 0,25%, resulta em anemia severa. Ashemorragias são comuns nas pernas, músculo do peito e virtualmente em todosos órgãos abdominais. A medula óssea fica pálida e a coagulação do sanguetorna-se lenta. A intoxicação é freqüentemente observada em tempo quentequando se utiliza a sulfaquinoxalina como medicação na água. O consumo deágua aumenta rapidamente à medida que a temperatura sobe, o que leva aaumento de consumo da droga. Essa intoxicação é geralmente responsiva a umaterapia com vitamina K.

Tiram – Esta substância, utilizada para tratar o milho em grão, é tóxica paraos pintos a 40ppm e para os gansinhos a 150ppm; causa deformidades de pernae perda de peso. A 10ppm, produz ovos de cascas moles, e a 40ppm, reduzem-se a produção e a eclodibilidade dos ovos. Os peruzinhos toleram até 200ppm.

Gordura tóxica – Tem-se identificado um halogênio cristalino como o fator de“gordura tóxica” em algumas rações. No caso dos frangos jovens, ela reduz ocrescimento, retarda o desenvolvimento sexual e aumenta a mortalidade. Reduz-se a eclodibilidade. Os perus e os patos são menos suscetíveis que as galinhas.Os sinais de intoxicação incluem penas eriçadas, desânimo e dispnéia. As lesõesincluem ascite e hidropericárdio, necrose hepática, hemorragia subepicárdica ehiperplasia do duto biliar. Embora a quantidade de toxina varie em rações deorigens diferentes, 0,25 a 0,5% fornecidos por 35 a 150 dias produziram lesõestípicas.

Auto-intoxicação

É o auto-envenenamento devido à retenção de produtos residuais metabólicosou à absorção de produtos de decomposição (incluindo toxinas bacterianas) queocorrem dentro do intestino. Os sinais incluem cianose, apatia e diarréia. Podem-se

Envenenamentos 1934

observar congestão dos músculos e vísceras com congestão, inchaço e bloqueiorenais. Geralmente encontra-se presente uma enterite catarral. Os antibióticos (porexemplo, clortetraciclina e oxitetraciclina) administrados a 0,01% na mistura ecombinados com um laxativo podem ser úteis.

SALMONELOSES

Podem-se dividi-las em salmoneloses causadas por: 1. duas Salmonella sppaltamente adaptadas ao hospedeiro na galinha e no peru (S. pullorum e S.gallinarum); 2. S. arizonae (que contém alguns sorotipos comumente chamados deparacólons), importante nos perus e, em alguns países, nas galinhas; e 3. asrestantes , 2.000 espécies não adaptadas ao hospedeiro. O último grupo (paratifóide)pode ser transmitido a quase todos os animais (ver SALMONELOSE, pág. 178). Assalmoneloses são de grande importância na saúde pública, pois o alimentocontaminado pode infectar o homem.

PULOROSE

As infecções por S. pullorum geralmente causam alta mortalidade nas galinhasjovens e nos perus e ocasionalmente nas galinhas adultas. Uma doença anterior-mente comum, a pulorose foi erradicada da maioria dos plantéis comerciais.Geralmente ocorre em outras espécies aviárias somente quando houver contatopróximo com galinhas ou perus infectados. A infecção nos mamíferos é rara.

A transmissão se dá principalmente de forma direta pelos ovos, mas tambémocorre por meio de contato direto ou indireto. A infecção transmitida por meio dosovos ou da incubadora geralmente resulta em mortalidade durante os primeiros diasde vida e até 2 a 3 semanas de idade. As aves afetadas se amontoam próximo a umafonte de calor, não comem, parecem sonolentas e apresentam emplastramentofecal esbranquiçado ao redor do ânus. Os sobreviventes freqüentemente se tornamportadores assintomáticos com infecção localizada do ovário. Alguns dos ovospostos por tais galinhas eclodem e produzem uma progênie infectada.

As lesões nas aves jovens geralmente incluem sacos vitelinos não absorvidos,necrose focal do fígado e baço e nódulos acinzentados nos pulmões, coração emúsculo da moela. Algumas vezes observam-se um material caseoso firme noscecos e placas elevadas na mucosa do intestino inferior. Ocasionalmente, umasinovite torna-se proeminente. Os portadores adultos algumas vezes não apresen-tam lesões macroscópicas, mas geralmente apresentam pericardite, peritonite oufolículos ovarianos retorcidos com um conteúdo coagulado. As infecções agudasnas galinhas adultas produzem lesões indistinguíveis daquelas da febre tifóideaviária (ver a seguir).

As lesões podem ser altamente sugestivas, mas deve-se confirmar o diagnósticopor meio de isolamento e identificação da S. pullorum. Ela é facilmente isolada pormeio de cultura direta na maioria dos meios sólidos aeróbicos não seletivos. Asinfecções nas aves adultas podem ser identificadas por meio de testes sorológicos,seguidos por necropsia e cultivo para a confirmação.

Vários antibacterianos são efetivos na redução da mortalidade, mas nenhumelimina a infecção de um plantel. A furazolidona a 0,022% na ração constitui um dostratamentos mais efetivos. O controle se baseia no teste de rotina do plantelreprodutor para assegurar que a infecção foi debelada. As galinhas são testadas pormeio de aglutinação em tubo ou do método de sangue completo. O último método

Salmoneloses 1935

não é seguro para testar os perus, e utiliza-se tanto o teste de aglutinação em tubocomo o teste de placa sérica. Algumas vezes tornam-se necessários antígenosvariantes ou polivalentes.

FEBRE TIFÓIDE AVIÁRIA

O agente causador (S. gallinarum) é muito semelhante à S. pullorum e muitosautores os consideram como um só. A infecção é rara em muitos países, incluindoos EUA e o Canadá, mas constitui um grande problema em outros países. Emboraa S. gallinarum seja transmitida pelos ovos e produza lesões nos pintos e nosperuzinhos semelhantes àquelas produzidas pela S. pullorum, ela tem uma tendên-cia muito maior para se espalhar entre plantéis em crescimento ou adultos. Amortalidade em todas as idades é geralmente alta.

A ave mais velha pode-se desidratar e apresentar o fígado inchado, friável efreqüentemente tingido de bile, com ou sem focos necróticos; aumento de volumedo baço e dos rins; anemia e enterite. O diagnóstico se dá por meio de isolamentoe identificação do agente causador.

O tratamento e controle são os mesmos do caso da pulorose (ver anteriormente),exceto que a vacina feita a partir de uma cepa bruta da S. gallinarum (9R) é útil nocontrole da mortalidade. Geralmente, ela é mais efetiva se for administrada com 9a 10 semanas de idade, antes que ocorra uma exposição natural. Os testessorológicos padrão para a pulorose são igualmente eficientes na detecção da febretifóide aviária.

INFECÇÃO POR ARIZONA(Infecção do paracólon)

É uma infecção aguda ou crônica transmitida pelos ovos, principalmente dosperus, causada por qualquer um dos sorotipos da S. arizonae (Arizona hinshawii).A classificação deste microrganismo constitui matéria de discussão, mas hoje éconsiderado uma Salmonella sp.

Identificaram-se mais de 100 sorotipos a partir de várias aves, mamíferos erépteis. O sorotipo 18:Z4, Z32 responde pela maioria dos isolados a partir dos perus;as infecções do homem oriundas dos alimentos ocorrem ocasionalmente, masgeralmente são causadas por outros sorotipos. Um ou mais sorotipos da S. arizonaeencontram-se presentes em grande porcentagem dos plantéis de perus. Os répteiscapturados nas vizinhanças dos perus freqüentemente infectam-se e acredita-seque atuem como um reservatório da infecção. A infecção clínica nas outras aves emamíferos é relativamente rara.

Achados clínicos e lesões – Nem os sinais e nem as lesões são distintivos. Amortalidade geralmente se restringe às primeiras 3 a 4 semanas de idade. Algunsplantéis se infectam extensivamente sem desenvolver uma mortalidade apreciável.A infecção tende a persistir em um plantel. Os peruzinhos emaciam-se e, no casode alguns plantéis, uma porcentagem considerável deles desenvolve opacidadeocular e cegueira. É comum uma incoordenação devida à infecção do cérebro.

Os sacos vitelinos são lentamente absorvidos e os fígados podem aumentar devolume e ficar mosqueados. Algumas aves desenvolvem peritonite, salpingite ouinfecções ovarianas locais, mas as infecções do trato intestinal são mais comuns.

Diagnóstico – É baseado no isolamento e na identificação do microrganismo. Osmesmos métodos de cultura utilizados para as paratifóides (ver a seguir) sãosatisfatórios. Os olhos afetados e o cérebro constituem locais excelentes para oisolamento. Também se podem utilizar as amostras ambientais para se detectaruma infecção. Como os níveis de transmissão pelos ovos são freqüentemente altos,

Salmoneloses 1936

o exame de cultura de embriões mortos, de cascas de ovos e refugos de peruzinhospode identificar um plantel reprodutor infectado.

Tratamento e controle – Utilizam-se várias drogas para minimizar a mortalidadenos peruzinhos. Estreptomicina, espectinomicina, gentamicina ou outros antibióti-cos são comumente injetados na incubadora; utiliza-se freqüentemente a furazolidonaa 0,011 a 0,022% na ração durante as primeiras semanas. A fumigação inicial dosovos em eclosão e a higienização rigorosa da incubadora auxiliam na redução datransmissão.

INFECÇÕES PARATIFÓIDES

Essas infecções podem ser causadas por qualquer uma das muitas salmonelasnão adaptadas a um hospedeiro. Várias espécies podem infectar uma ave ou umplantel simultaneamente. A Salmonella typhimurium é a mais comum, mas aprevalência de outras espécies varia largamente com a localização geográfica e alinhagem da ave. Nos EUA, a maioria das infecções é produzida por 10 a 20espécies; algumas espécies ou cepas são mais patogênicas que outras. Todas asaves podem ser suscetíveis, e as infecções são comuns em todas as espécies deaves domésticas. Geralmente, a incidência é mais alta nos plantéis jovens. Aimportância na saúde pública das infecções justifica uma atenção séria ao controle.

Achados clínicos – As infecções são freqüentemente subclínicas. A mortalida-de geralmente se restringe às primeiras poucas semanas de idade, e é mais alta nospatos e perus que nas galinhas. O transporte, retardo da alimentação, frio ousuperaquecimento aumentam a mortalidade. Os sinais clínicos não são distintivos.Podem ocorrer depressão, mau crescimento, fraqueza, diarréia e desidratação. Ofago do Tipo 4 da S. enteritidis encontra-se disseminado em partes da Europa e podecausar mortalidade de até 20% nas primeiras 3 semanas de vida. Esta e algumasoutras cepas desse sorotipo podem causar uma incidência substancial de infecçãono trato reprodutivo das galinhas, com transmissão vertical verdadeira e implicaçõesimportantes na saúde pública.

Lesões – As lesões podem incluir aumento de volume do fígado, com ou semáreas de necrose focal, não absorção do saco vitelino com coagulação e caroçoscecais. As infecções se localizam ocasionalmente no olho ou nos tecidos sinoviais.Freqüentemente, não ocorrem lesões.

Diagnóstico – O isolamento e a identificação do agente causador são essen-ciais. Uma cultura direta a partir do fígado e do saco vitelino sobre quase qualquertipo padrão de meio aeróbico é adequada para o isolamento. Pode-se utilizar tantoum caldo de enriquecimento de tetrationato como um de selenito transferido em 24a 48h em ágar verde-brilhante para isolar o microrganismo a partir de amostrasintestinais ou ambientais.

Tratamento e controle – Vários agentes antibacterianos têm valor na prevençãoda mortalidade; nenhum deles é capaz de eliminar a infecção do plantel. Utiliza-secomumente a furazolidona a 0,022% na ração. Os perus, particularmente, sãogeralmente injetados com um ou mais antibióticos após a eclosão.

Não se desenvolveram métodos de controle confiáveis. A higienização estrita emtodos os processos de eclosão ajuda a evitar a transmissão entre lotes sucessivosde aves em um galinheiro. Recomenda-se uma fumigação inicial dos ovos emeclosão para evitar penetração de salmonelas na superfície da casca. Também sedeve empreender uma lavagem somente sob condições estritamente controladas.A infecção resultante de uma transmissão verdadeira pelos ovos é rara, e não sedesenvolveu nenhum método para destruir os patógenos no interior do ovo.

O calor da peletização é razoavelmente efetivo na destruição das salmonelas nosingredientes da ração. A manutenção das aves domésticas em confinamento e a

Salmoneloses 1937

exclusão de todos os animais de estimação, aves silvestres e roedores ajudam aimpedir a introdução da infecção. A fonte de água deve-se encontrar livre decontaminação. A colonização precoce do intestino com uma microflora selecionadaresulta em resistência significativa a exposições subseqüentes.

Desenvolveram-se vários métodos de determinação do estado de Salmonellados plantéis reprodutores. O cultivo periódico de amostras ambientais provenientesda cama, poeira, água, restos da eclosão e pintos refugados pode ser razoavelmen-te preciso para detectar a infecção. A sorologia não é altamente confiável, mas évaliosa na detecção da infecção por S. typhimurium nos plantéis de perus.

ESTAFILOCOCOSE(Sinovite)

As infecções estafilocócicas ocorrem em todos os tipos de aves domésticas.Etiologia – A Staphylococcus aureus (a causa predominante de estafilococose

nas aves domésticas) parece causar uma infecção oportunista. Ela pode permane-cer viável em objetos inanimados por meses. A tipificação dos fagos demonstrouque a maioria dos isolados a partir das aves domésticas pode-se distinguir dosisolados provenientes do homem ou de outros mamíferos. A Staphylococcus aureusé um coco anaeróbico facultativo, coagulase-positivo e Gram-positivo, que crescefacilmente nos tipos comuns de meios de cultura. Os isolamentos clínicos são maisbem feitos nos meios seletivos tais como o ágar salino-manitol ou ágar glicina-telurato.

Os tecidos externos das aves domésticas também são fortemente colonizadospor estafilococos não virulentos, mais proeminentemente por S. epidermidis e S.simulans. Essas espécies coagulase-negativas também podems ser isoladas embaixas concentrações a partir do fígado e fluido sinovial de algumas aves saudáveis.Conseqüentemente, deve-se determinar a reação da coagulase dos isoladosprovenientes de uma ave quando se fizer um diagnóstico. As espécies coagulase-negativas não são patogênicas e podem até agir como agentes interferentes paraajudar a proteger a ave da colonização por S. aureus virulenta.

Patogenia e epidemiologia – Isolam-se estafilococos coagulase-positivos apartir da traquéia, pulmões, fígado e articulações dos jarretes dos perus normais emidade de comercialização; as taxas de colonização variam acentuadamente deplantel para plantel. Alguns plantéis não apresentam uma S. aureus detectável; emoutros, ≥ 30% das aves apresentam fígados e articulações dos jarretes infectados.Quase todas as galinhas poedeiras são colonizadas por volta de 50 semanas deidade.

Presume-se que qualquer tipo de lesão que rompa as superfícies epiteliaisofereça um local potencial de entrada. No entanto, os estudos recentes indicamque o trato respiratório pode-se constituir na rota natural principal de infecção, jáque a S. aureus se adere preferencialmente aos tecidos do trato respiratório, quepodem ser facilmente colonizados pelas bactérias em aerossol. A Staphylococcusaureus é aparentemente capaz de passar do trato respiratório para os sistemassangüíneo ou linfático. A colonização do fígado, baço e fluido sinovial resulta deum alastramento sistêmico, mas não leva necessariamente a uma doença clínica.A doença clínica ocorre quando as aves são primeiramente colonizadas por S.aureus virulenta e depois sujeitas a condições que reduzem ou impedem os seusmecanismos de defesa. Observam-se graus variáveis de virulência entre diferen-tes isolados.

Salmoneloses 1938

Os perus criados ao ar livre com abrigo de proteção mínimo apresentam 5 vezesmais uma sinovite estafilocócica que os perus criados em confinamento ousemiconfinamento. Descreveu-se que as galinhas criadas em gaiolas apresentamuma incidência maior de infecções estafilocócicas que as criadas no chão. Aestafilococose nas galinhas pode, em alguns casos, ser secundária a uma infecçãoreoviral.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os estafilococos se localizam nasarticulações e bainhas tendíneas, o que resulta em inflamação e claudicação. Ossinais incluem relutância a andar, desânimo, emaciação e diarréia, algumas vezestingida de verde com bile e as penas da cauda apresentando depósitos gredosos.As aves afetadas ficam incapazes de alcançar a ração e a água e finalmentemorrem. A doença clínica é mais freqüente nos perus de 9 a 10 semanas de idade,e ocorre na maioria das vezes após um estresse causado por outra doença ouatingem condições ambientais adversas; as mortalidades de < 1% a > 15% e variamlargamente de plantel para plantel. A estafilococose pode ocorrer em qualquer idadenas galinhas, e em algumas áreas é quase sempre observada nas galinhaspoedeiras e reprodutoras de corte após começarem a produção de ovos. Tambémé observada nos patos, gansos, faisões e pombos.

Tanto as articulações dos jarretes como os coxins plantares podem inchar econter um exsudato de seroso a caseoso. As membranas sinoviais ficam espessa-das e edematosas com uma resposta inflamatória heterofílica. O fígado incha e ficacongesto e esverdeado. Geralmente observam-se inchaço renal e esplenomegalia;algumas vezes, envolve-se a bolsa esternal.

O diagnóstico se baseia nos sinais clínicos e é confirmado por meio do isolamentode estafilococos coagulase-positivos a partir dos tecidos envolvidos. As infecçõesdos tecidos sinoviais por Escherichia coli, Mycoplasma synoviae, M. gallisepticume Pasteurella multocida são de grande importância no diagnóstico diferencial.

Profilaxia e tratamento – As vacinas diretamente contra os estafilococos nãotêm valor. A vacinação contra uma infecção reoviral pode ajudar a reduzir aincidência de uma doença estafilocócica secundária. Tem-se utilizado a interferên-cia bacteriana em áreas localizadas para reduzir a incidência da sinovite estafilocócicanos perus em ≥ 50%. Essa interferência é realizada por meio da exposição dosperuzinhos a aerossóis concentrados de uma cepa selecionada da S. epidermidis,que coloniza os mesmos tecidos que a S. aureus patogênica e também secreta umabacteriocina que mata a S. aureus. Abrigo, nutrição e condições de manejoapropriados que impeçam lesões ou estresse constituem os fatores principais naredução da prevalência da estafilococose. Os agentes antimicrobianos podem servaliosos no tratamento e controle, mas deve-se realizar primeiro um teste desensibilidade do isolado de S. aureus proveniente do plantel, já que muitas cepassão resistentes aos agentes comumente utilizados.

ESTREPTOCOCOSEUma infecção crônica ou septicêmica aguda, mundial, que pode afetar as

galinhas, perus, patos, gansos, pombos e várias aves silvestres e de gaiola. Amortalidade pode ser de 0,5 a 50%.

Etiologia e epidemiologia – As Streptococcus spp são cocos catalase-negativos e Gram-positivos que ocorrem isoladamente, em pares ou em cadeiascurtas. As doenças das aves domésticas são causadas por muitos estreptococos,incluindo a S. faecalis, S. faecium, S. avium e S. durans do sorotipo D de

Estreptococose 1939

Lancefield; e S. zooepidemicus do sorotipo C de Lancefield. Os estreptococos dosorotipo D constituem a microflora intestinal normal nas espécies aviárias e nosmamíferos (incluindo o homem) e são referidos como enterococos ou “estrepto-cocos fecais”. Os estreptococos são abundantes no ambiente e consideradosmicrorganismos oportunistas. A Streptococcus zooepidemicus e S. faecalis sãoconsideradas as mais patogênicas nas espécies aviárias; no entanto, todas sãocapazes de causar uma doença severa. A transmissão se dá por via oral ouaerossol.

Achados clínicos e lesões – Após um período de incubação de um dia a váriassemanas, podem resultar 2 formas clínicas distintas. Na forma aguda, os sinais serelacionam a septicemia e incluem depressão, letargia, apatia, crista e barbelaspálidas e redução ou interrupção na produção de ovos; muitas vezes, as aves mortasconstituem o único achado. As lesões de necropsia incluem um aumento de volumedo baço, fígado e rins. O baço pode tornar-se 2 a 3 vezes maior que o normal e ficarvermelho-escuro a roxo. No caso de hepatomegalia, podem-se encontrar focoshemorrágicos a necróticos na superfície da serosa; esses focos podem-se estenderno interior do parênquima. Um fluido pericárdico e subcutâneo sanguinolento comperitonite não é incomum.

A claudicação, inchaço dos jarretes e articulações alares bem como conjuntivitee depressão com emaciação são típicos da estreptococose crônica. As lesõesassociadas incluem artrite e sinovite fibrinosas, salpingite, pericardite, peri-hepatite,miocardite necrótica e endocardite valvular (vegetativa). Áreas pálidas e bem-circunscritas de infartamento no fígado devidas a êmbolos oriundos de lesõesvalvulares são comuns no caso de endocardite vegetativa.

Diagnóstico – Podem-se isolar os estreptococos em ágar sangue a partir dosangue ou de lesões hepáticas, esplênicas ou de qualquer outro lugar; podem-sediferenciar as espécies por características de crescimento no ágar de MacConckeye fermentação do sorbitol: a S. zooepidemicus não cresce no ágar de MacConkey,mas fermenta o sorbitol; a S. faecalis cresce no ágar de MacConkey e fermentao sorbitol; e a S. durans e a S. faecium crescem no ágar de MacConkey, mas nãofermentam o sorbitol. O isolamento da S. zooepidemicus ou S. faecalis a partir deum tecido aviário afetado ou de lesões confirma o diagnóstico.

Tratamento – A penicilina e a oxitetraciclina são efetivas durante a fase agudada doença. Outros antibióticos e antibacterianos efetivos incluem a eritromicina,bacitracina, novobiocina e nitrofuranos. Devem-se testar os isolados nos casosclínicos quanto à sensibilidade às drogas para resultados ideais.

TOXOPLASMOSEQuanto à etiologia e características gerais, ver página 441 . Nas galinhas, os

sinais clínicos incluem anorexia, emaciação, palidez e encolhimento da crista,queda na produção de ovos, fezes esbranquiçadas e, algumas vezes, diarréia eataxia. Algumas aves andam em círculos e exibem torcicolo, espasmos musculares,paralisia e cegueira. O curso pode ser rápido ou prolongado (2 a 3 semanas), e éfreqüentemente fatal. Nos perus e gansos, as infecções são suaves e podem nãoser detectadas. Caracteristicamente, as lesões do SNC (como necrose do mesen-céfalo e quiasma óptico) são acompanhadas de pericardite, miocardite, hepatitenecrótica e ulceração do proventrículo e intestinos. O saco pericárdico fica disten-dido e contém um fluido seroso avermelhado; podem-se encontrar nódulossubpericárdicos.

Estreptococose 1940

Como o teste de corante de Sabin-Feldman é negativo ou somente ligeiramentepositivo, o diagnóstico é confirmado por exame e isolamento histológicos. Encontra-se disponível um teste ELISA. Não se estabeleceram nem tratamentos profiláticosnem terapêuticos.

TUBERCULOSEÉ uma infecção bacteriana granulomatosa crônica e de alastramento lento,

caracterizada por perda de peso gradual. Todas as aves parecem ser suscetíveis,embora em graus variáveis; os faisões parecem ser altamente suscetíveis; a doençaé incomum nos perus; é mais prevalente nas aves cativas que nas selvagens (vertambém T UBERCULOSE nos mamíferos, pág. 443 ).

Etiologia e epidemiologia – Os sorotipos 1 e 2 da Mycobacterium avium são acausa normal, embora se tenha isolado a M. tuberculosis a partir de papagaios ecanários. A Mycobacterium avium é muito resistente, e pode sobreviver no solo poraté 4 anos, no ácido hidroclorídrico a 3% por ≥ 2h, e no hidróxido de sódio a 4% por≥ 30min. A doença ocorre mundialmente, mais comumente em pequenos plantéisem celeiros e em aviários de zoológico; é raramente encontrada em plantéis jovens.Encontraram-se infectadas aves silvestres como os grous, pardais, estorninhos eaves de rapina.

As aves infectadas com lesões avançadas excretam o microrganismo nas fezes.Os cadáveres e vísceras de animais abatidos podem infectar predadores e compa-nheiros de plantel canibais. Os coelhos, porcos e visons são facilmente infectados. Osbovinos expostos a fezes contaminadas podem responder à tuberculina dos mamí-feros e à jonina. A Mycobacterium avium pode causar uma doença no homem; osorotipo 1, freqüentemente isolado a partir de galinhas tuberculosas, tem sido isoladoa partir de pessoas com a síndrome da imunodeficiência adquirida.

Achados clínicos e diagnósticos – Os sinais geralmente não se desenvolvematé o final da infecção, quando as aves ficam magras e apáticas, e pode-se observarclaudicação. Nas galinhas, geralmente encontram-se nódulos granulomatosos detamanho variável no fígado, baço, medula óssea e intestino. Algumas espéciesexóticas podem apresentar lesões hepáticas e esplênicas sem envolvimentointestinal, mas podem-se encontrar pequenos nódulos na medula óssea e mesen-tério. As lesões não se calcificam.

Podem-se testar as aves vivas com as tuberculinas aviárias, embora esses testestenham pouco valor em aves “sem barbela”. Um grande número de bactérias ácido-resistentes nos esfregaços oriundos das lesões proporciona um diagnóstico portentativa.

Controle – A quimioterapia é ineficaz. Nos plantéis de aves domésticas comer-ciais, a renovação relativamente rápida das populações (junto com uma melhora dahigienização geral) eliminou grandemente esta infecção anteriormente comum.Devem-se sacrificar as aves domésticas infectadas e limpar e desinfetar completa-mente quaisquer instalações de galinheiro, utilizando-se compostos cresílicos.Devem ser removidos vários centímetros do chão dos galinheiros de piso com areiae substituídos por areia proveniente de um lugar onde não se tenham mantido avesdomésticas. Devem-se telar todas as aberturas contra aves silvestres. É melhor nãose reutilizarem instalações onde se tenham mantido aves domésticas tuberculosas.A tuberculose aviária nos zoológicos é difícil de se erradicar. Devem-se quarentenaras novas aquisições ao aviário por 2 a 3 meses.

Tuberculose 1941

HEPATITE VIRAL DOS PERUSÉ uma infecção aguda, altamente contagiosa e freqüentemente subclínica que

produz lesões hepáticas e pancreáticas nos perus.Etiologia e incidência – Relatou-se que um vírus semelhante ao picornavírus

cause uma síndrome semelhante, mas ele pode não representar o agente etiológicocomum. Ainda não se classificou o vírus causador. Ele é isolado sem dificuldade apartir do fígado ou outros tecidos dos peruzinhos, mas é isolado menos consisten-temente a partir de aves mais velhas. Cresce facilmente no saco vitelino de embriõesde pinto ou de peru de 5 a 7 dias de idade e em culturas de células renais de pintos.É termoestável; resistente ao éter, fenol e creolina; e suscetível a um pH alto, masnão a um baixo. A infecção é disseminada e comum em algumas áreas. Relatou-semortalidade somente nos peruzinhos.

Achados clínicos e lesões – Geralmente, a doença é subclínica e só se tornaaparente quando as aves ficam estressadas. A morbidade e a mortalidade variamde acordo com a severidade do estresse. Nos peruzinhos < 6 semanas de idade, amorbidade pode atingir 100% e a mortalidade 10 a 15%. Os plantéis reprodutorespodem sofrer redução de produção, fertilidade e eclodibilidade.

No fígado, os focos de necrose têm 1 a 3mm de diâmetro e podem serconfluentes, assim como uma hemorragia ou congestão podem quase obscureceras alterações degenerativas. Ocasionalmente, o fígado fica tingido de bile. As lesõeshepáticas lembram as da blackhead, mas a ausência de lesões cecais na hepatiteajuda a diferenciar as 2 doenças. Raramente se observam corpúsculos de inclusãointranucleares basofílicos nos hepatócitos. O pâncreas exibe freqüentemente áreasde degeneração cinzentas, circulares e relativamente grandes.

Na forma subclínica, as lesões são menos extensas e a hemorragia ou congestãohepáticas raramente são proeminentes. Os tecidos afetados retornam ao normal em3 a 4 semanas.

Diagnóstico – As infecções paratifóides e do paracólon produzem áreasnecróticas no fígado que podem ser confundidas com as da hepatite viral. Devem-se diferenciar essas infecções e outras bacterianas e micóticas por meio detécnicas de cultivo apropriadas. Podem-se identificar os granulomas macroscó-pica ou histologicamente. A blackhead geralmente produz lesões cecais intercor-rentes a menos que seja modificada por medicação. No último caso, tornam-senecessários um exame ou demonstração histopatológicos dos respectivos agen-tes etiológicos.

Controle – Não existe tratamento conhecido. A invasão bacteriana secundárianão parece ser importante, mas, se ocorrer, deve ser tratada com base na etiologiaespecífica. Embora as aves recuperadas tenham uma resistência demonstrável àreinfecção, não se encontrou nenhum anticorpo circulante. A higienização pode tervalor na prevenção da disseminação do agente.

DISTÚRBIOS DO SISTEMA ESQUELÉTICO

Esta discussão é acerca dos distúrbios de etiologia genética ou desconhecida.Os distúrbios devidos a doenças infecciosas específicas são discutidos em outroslugares nesta seção (DAV), enquanto as doenças devidas às deficiências nutricio-nais encontram-se discutidas na página 1535 (ver também M IOPATIAS, adiante, eOUTROS TUMORES, pág. 1928 ).

Hepatite Viral dos Perus 1942

Encurvamento dos dedos – Uma anomalia de desenvolvimento comum tantoem perus quanto em galinhas jovens em crescimento, afetando algumas aves namaioria dos plantéis. Os dedos se encurvam lateral ou medialmente em planohorizontal. O exame cuidadoso revela retorcimento das falanges. Deve-se diferen-ciar esta afecção do enrolamento dos dedos devido a deficiência de riboflavina, naqual os dedos se enrolam para baixo e a lesão primária ocorre no sistema nervoso.Os dedos enrolados prejudicam a mobilidade e provavelmente a eficiência deprodução. Não se conhece a causa, mas pode-se relacioná-la à tensão do tendão,que enrola os dedos ao redor do poleiro quando se flexiona o jarrete. A incubaçãocom infravermelho e os pisos aramados parecem aumentar a incidência. O uso depoleiros de tamanho apropriado reduz a incidência.

Separação epifisária – Quando as pernas das aves de corte de crescimentorápido, jovens e normais são desarticuladas na necropsia, freqüentemente se puxaa cartilagem articular para fora da cabeça femoral e dos trocanteres por meio dacápsula articular, deixando a placa de crescimento lisa e brilhante. Ocasionalmente,uma parte da placa de crescimento também sai, deixando um osso subcondral deaparência necrótica, irregular e áspera. Isso pode ocorrer espontaneamente nosperus com osteocondrose.

Necrose da cabeça femoral, necrose dos ossos longos – A separaçãoespontânea da cartilagem articular da cabeça femoral nos perus com osteocondro-se resulta em necrose da cabeça femoral. A osteocondrose geralmente ocorredevido a espessamento induzido pela hipoxia da cartilagem articular nos perus decrescimento rápido. A osteomielite ou necrose avascular de uma grande massadiscondroplásica também resulta em necrose da cabeça femoral ou de outro ossolongo. O termo também é utilizado (incorretamente) para a separação da cartilagemda cabeça femoral (ver anteriormente) e a fratura do topo do fêmur nas galinhas comosteoporose (ossos frágeis, doença do osso quebradiço).

Osteomielite – A infecção de um osso por microrganismos piogênicos causaosteomielite, acompanhada de necrose caseosa ou liquefativa. Ela ocorre quandoas bactérias entram no osso durante uma bacteremia e formam um foco de infecçãona área subcondral, um lugar que é suscetível a infecção tanto nos mamíferos comonas aves, pois os intervalos na parede endotelial dos túneis vasculares sob a placade crescimento permitem que as bactérias escapem para o tecido circundante, ondeficam inacessíveis a fagócitos mononucleares. As bactérias podem passar ocasio-nalmente através da placa de crescimento nos vasos transfisários, resultando eminfecção na cartilagem articular e se espalhando no interior da articulação. Aosteomielite é uma causa comum da necrose dos ossos longos e claudicação nosperus e é comum nas galinhas, particularmente nas reprodutoras de corte. Aosteomielite também ocorre nas vértebras, particularmente na T

6. A bacteremiaestafilocócica que precede uma osteomielite pode penetrar através do sistemarespiratório ou intestinal; a redução dos números de estafilococos no ambiente éimportante na prevenção. Também se utilizam antibióticos (por exemplo, novobiocina)na prevenção e no tratamento.

Rotação tibial – Uma rotação do eixo do tibiotarso que resulta no apontamentodo metatarso para a lateral. A articulação do jarrete fica normal, sem nenhumdeslocamento do tendão gastrocnêmio, nem um encurvamento do osso tibiotársicodistal. A lesão é unilateral e a perna afetada fica freqüentemente abduzida,conferindo uma postura de “perna aleijada”. Os perus de 2 a 14 semanas de idadesão primariamente afetados, e relatou-se uma incidência de 15% em algunsplantéis. A etiologia é obscura. Devem-se descartar as aves afetadas.

Claudicação com perna trêmula, síndrome da perna trêmula – Uma claudi-cação severa, principalmente dos perus machos de 8 a 18 semanas de idade, naqual os perus ficam relutantes a se levantar e andar. Quando forçados a levantar,

Distúrbios do Sistema Esquelético 1943

ficam com seus corpos apontados para frente e tremem com dor. A etiologiaespecífica não é clara, mas é provavelmente causada por dor tendínea ou muscular.Ela se associa com situações de cama úmida ou pegajosa, que causam dermatitedo coxim podal e tornam a andadura dolorosa. Como resultado, os perus passamboa parte do seu tempo agachados. Eles ficam rígidos, desenvolvem dor musculare ficam progressivamente relutantes a se mover. Uma vez que o ciclo tenha-seiniciado, a rigidez e a dor se perpetuam. A maioria dos perus se recupera à medidaque o crescimento ósseo fica mais lento, mas o longo tempo que passam agachadosno piso freqüentemente induz lesões podais, dos jarretes e coxofemorais secundá-rias. As boas condições da cama e estratégias de manejo que promovem atividadesão importantes na prevenção da claudicação e dos problemas das pernas dosperus.

Espondilolistese (retorcimento das costas) – Uma anomalia de desenvolvi-mento da coluna espinhal de galinhas de corte; a vértebra T

6 se deforma com umarotação descendente da extremidade anterior. A compressão do cordão espinhal najunção da T6 e da T7 causa paralisia posterior. Encontram-se algumas aves afetadascom espondilolistese clínica em muitos plantéis de corte de 3 a 6 semanas de idadee relatou-se uma incidência de 1% em alguns plantéis. As aves afetadas se sentamtipicamente com o peso nos jarretes e cauda, e os pés fora do chão. Se foremperturbadas, o único movimento que são capazes de fazer é de se esforçar para trássobre os jarretes. Algumas caem para os lados e ficam geralmente incapazes de seendireitar. Uma observação cuidadosa revelará aves de corte inicial ou menosseveramente afetadas. Existem algumas evidências de que o genótipo e a veloci-dade de crescimento sejam importantes no desenvolvimento da espondilolistese.Devem-se descartar as aves clinicamente afetadas. Uma massa de cartilagemque invade o cordão produz um sinal semelhante. Uma espondilolistese subclí-nica sem danos ao cordão espinhal e sem sinais clínicos é comum nas galinhas decorte.

Discondroplasia tibial – Uma massa persistente de cartilagem hipertrófica naextremidade proximal do osso tibiotársico nas galinhas de corte e nos perus emcrescimento. Em muitas aves, a cartilagem anormal se restringe à porção medialposterior do osso tibiotársico proximal, e as aves ficam clinicamente normais. Umaincidência de 10 a 30% de discondroplasia subclínica torna-se comum em muitosplantéis. Nos casos mais severos, a cartilagem anormal ocupa a metáfise completado osso tibiotársico proximal e também se desenvolve no osso tarsometatársicoproximal. As aves com essas lesões mais severas podem ficar aleijadas, comarqueamento do metatarso proximal ou encurvamento para trás do tibiotarsoproximal. Em alguns casos, ocorrem fraturas ou necrose avascular abaixo dacartilagem anormal. A incidência da discondroplasia tibial é afetada pelo genótipo,pela proporção de cálcio/fósforo e o equilíbrio ácido-básico da ração. Produziu-seexperimentalmente um defeito semelhante com grãos contaminados pelo fungoFusarium roseum e com rações que continham o fungicida tiram.

Deformação arqueante e desvio da articulação intertársica – Um encurvamentoe retorcimento para fora ou para dentro da perna das galinhas e perus. A deformi-dade é geralmente unilateral, e a deformação principal ocorre no osso tibiotársicodistal e, em menor extensão, no osso tarsometatársico proximal. O tendão dogastrocnêmio pode-se deslocar lateralmente. Encontram-se algumas aves afetadasna maioria dos plantéis das galinhas de corte e de perus; em alguns plantéis, pode-se aumentar a incidência. A etiologia é fracamente compreendida. O genótipo e ascondições de incubação podem influenciar a incidência, que aumenta quando asgalinhas de corte são criadas em baterias. A redução da velocidade de crescimento,particularmente da primeira à terceira semanas, reduz a incidência. Devem-sedescartar as aves afetadas.

Distúrbios do Sistema Esquelético 1944

Essa afecção parece superficialmente semelhante à perose (ver pág. 1540 ). Nocaso da perose, o encurtamento dos ossos longos devido a alterações degenera-tivas nas placas de crescimento ocorre antes da deformação da perna.

MIOPATIASObservam-se alterações degenerativas e substituição dos músculos por gordura

e tecido conjuntivo em um exame microscópico da musculatura esquelética degalinhas e perus do tipo carne de crescimento rápido há vários anos. São comunshialinização de fibras espalhadas ou focais, mineralização e necrose. Também sedescreveu proliferação dos tecidos conjuntivo e gorduroso. Essas lesões nas avesdomésticas do tipo carne “normais” podem interferir na interpretação das miopatiasmais extensas descritas adiante.

Miopatia peitoral profunda dos perus (miopatia degenerativa, doença dosmúsculos verdes) – É uma afecção que envolve degeneração, necrose e fibrosedo músculo peitoral profundo (supracoracóideo) em aves de carnes pesadas(galinhas e perus), mais freqüentemente em peruas reprodutoras. Descreveu-seuma incidência em plantel de até 25% com alguns indivíduos desenvolvendo adoença antes das 24 semanas de idade. A perda maior decorre da baixa classifica-ção ou condenação no processamento.

A miopatia pode ocorrer uni ou bilateralmente com um ou dois terços centraisdos músculos sendo afetados. No início, o músculo afetado fica pálido, inchadoe edematoso. Posteriormente, o tecido afetado fica claramente demarcado apartir dos músculos viáveis adjacentes; finalmente, ele se encapsula, resultandoem um músculo necrótico, verde e seco, envolvido por uma cápsula fibrosaespessa. Pode-se identificar o defeito pela depressão do peito sobre os músculosafetados ou por meio de transiluminação das carcaças no abate.

O músculo peitoral profundo funciona para elevar a asa. Embora bem-desenvol-vido nas aves de carne modernas, ele é pouco usado. Após episódios de batimentode asas prolongado (como ocorre durante a manipulação) quando as aves aleijadasutilizam as asas para ajudar na ambulação ou quando se coloca a ave sobre ascostas, o músculo incha dentro da cobertura fascial densa, fica isquêmico e sofrenecrose. Pode-se produzir a lesão artificialmente por meio do estímulo paracontração do músculo peitoral profundo, e impedi-la por meio da abertura cirúrgicada bainha fascial que recobre o músculo.

Pode-se reduzir a ocorrência por meio de manipulação cuidadosa das avessuscetíveis para impedir um batimento de asas excessivo. A afecção é herdável; umacasalamento seletivo pode proporcionar um método a longo prazo para reduzir aocorrência. As rações de suplementação com selênio, vitamina E ou metionina nãoinfluenciam a incidência.

Miopatia por exercício – A miopatia induzida pela atividade muscular ocorrequando a hipoxia muscular e/ou os subprodutos metabólicos do metabolismomuscular (ácido láctico) excedem a capacidade do sistema vascular para removê-los e eles se acumulam localmente, causando danos musculares e vasculares.Isso ativa os mediadores de inflamação, o que aumenta o edema e a respostavascular.

A miopatia pelo exercício pode ser causada tanto por atividade muscularisométrica (por exemplo, a miopatia de transporte, captura ou contenção, como nocaso da síndrome do edema das pernas dos perus) como por atividade muscularcinética (por exemplo, a miopatia do peitoral profundo [ver anteriormente], que

Miopatias 1945

rapidamente se torna uma síndrome de compartimento). As lesões macroscópicasiniciais incluem palidez com edema ou transudato tingido de sangue. Há inchaço,degeneração, necrose e mineralização das fibras musculares, com edema, hemor-ragia e infiltração de heterófilos e macrófagos.

Miopatia mecanicamente induzida – A necrose avascular causada porpressão em aves pesadas que se sentam devido a claudicação ou deformidade daspernas é observada ocasionalmente e ocorre mais freqüentemente no músculopeitoral. No exame macroscópico, o tecido fica firme e pálido. O exame histológicorevela inchaço, hialinização e necrose das fibras com edema, heterófilos e macró-fagos na periferia.

A ruptura do tendão gastrocnêmio é comum nas galinhas do tipo carne,particularmente naquelas para assar e reprodutoras. A ruptura é geralmenteprimária e causada por peso excessivo nos tendões que apresentarem força tênsilinadequada. Os danos causados por agentes virais ou bacterianos (e que causamtendinite) podem ser predisponentes. A ruptura do tendão de uma perna estressao outro tendão e a ruptura bilateral torna-se freqüente. As aves afetadas ficamaleijadas ou “se sentam sobre seus jarretes” (rastejadoras). A hemorragia a partir dalesão torna-se visível como uma descoloração vermelha, azul ou verde no tecidoacima do jarrete no dorso da perna, e resulta em condenação da parte afetada noprocessamento (perna vermelha, perna verde). Pode-se palpar o tendão rompidocomo uma massa dura no dorso da perna acima do jarrete. A ruptura do tendãogastrocnêmio é rara nos perus (ver também R UPTURA DO MÚSCULO FIBULAR LONGO,adiante e A RTRITE VIRAL, pág. 1948 ).

Miopatia nutricional – A distrofia muscular nutricional (DMN) nas avesdomésticas e aquáticas é responsiva ao selênio. A cisteína também pode terefeito benéfico nos pintos. Descreveram-se lesões de DMN nas musculaturasesquelética, cardíaca e lisa (moela e intestino) dos patos, perus e galinhas. Oarsênico, zinco, cobre e outros metais são antagonistas e podem precipitar surtosde DMN. As lesões macroscópicas são semelhantes às da DMN nos mamíferos,com focos ou riscos pálidos. As alterações microscópicas incluem inchaço focalou disseminado, edema, hialinização, mineralização, degeneração e lise cominfiltração de macrófagos e heterófilos. A hipercelularidade proveniente daproliferação de núcleos sarcolêmicos pode ser proeminente se ocorrer regenera-ção. As rações de aves domésticas de muitas partes do mundo contêm selênioacrescentado de 0,1 a 0,4ppm.

Ruptura do músculo fibular longo – A origem do músculo fibular se dá naextremidade proximal do tibiotarso e do tecido patelar, com ligações com outrosmúsculos nessa área. Nos perus, a inserção parece se dar em 3 lugares. Umapequena faixa de tecido a partir do lado medial do músculo corre até a área condilartibial lateral. O tendão muscular principal atravessa o aspecto lateral do jarrete e sejunta com outros tendões que estendem o último e pode afetar o movimento do pée dos dedos. O músculo é fino e largo, recobrindo a superfície anterior e lateral daperna. Ele tem uma aponeurose forte, na qual se incrusta o tendão. A ruptura daaponeurose e do músculo ocorre como um ferimento horizontal de 1 a 2cm nasuperfície anterior do músculo. Ela ocorre acima do meio do tibiotarso no topo dotendão ossificado, onde se prende ao músculo. Ocorre em 10 a 14 semanas, a idadena qual os tendões da perna do peru se ossificam, o que reduz a elasticidade dotecido nessa localização.

A incidência parece ser crescente. É mais freqüente nas fêmeas e pode afetar até5% do plantel. A separação do músculo ocorre provavelmente de forma lenta,causada por uma atividade tal como saltos repetidos, em perus que se tornam maispesados e amadurecem mais cedo a cada ano. As ligações deste músculo sugeremque é possível uma atividade antagonista. As aves afetadas não ficam aleijadas,

Miopatias 1946

mas a hemorragia resultante causa descoloração vermelha, azul ou verde sobre apele na face anterior da coxa ventral até a ruptura. A porção afetada é cortada noprocessamento.

Miopatia tóxica – A intoxicação com um ionóforo causa danos muscularescom depressão, fraqueza e incapacidade de levantar. Podem-se observar sinaisrespiratórios de acordo com a extensão e a severidade das lesões musculares.Pode ocorrer mirramento. As fibras do Tipo I (vermelhas e de metabolismo rápido)são mais suscetíveis. Também podem-se encontrar lesões no músculo cardíaco.As alterações macroscópicas e histológicas são semelhantes às da DMN (veranteriormente). Também ocorreu intoxicação quando se utilizaram anticoccídicosionóforos em conjunto com outras drogas, particularmente com produtos relacio-nados.

A intoxicação por Cassia (grão de café) pode produzir sinais clínicos e alteraçõesmacroscópicas e histológicas nos músculos semelhantes às observadas na intoxi-cação por ionóforos.

Miopatia por transporte dos perus (síndrome do edema da perna) – Osmachos pesados são afetados primariamente, embora a afecção também ocorraem galinhas, especialmente nos plantéis do alto meio-oeste (EUA). Cerca de 5%de todos os plantéis apresentam a afecção, e a morbidade dentro do plantel é de2 a 70%. Ela ocorre esporadicamente, porém é mais comumente observadadurante o outono e o início do inverno. Ocorre alta incidência em plantéisseqüenciais provenientes da mesma granja. Desconhece-se a causa. Associa-secom um aumento do tamanho e peso corporais, aumento do tempo de transporteaté a indústria processadora, temperaturas ambientais frescas e deformidades dearqueamento da perna. É provável que os plantéis criados em confinamentoapresentem incidência maior que os plantéis ao ar livre.

Presume-se que a patogenia se deva a um prejuízo da circulação; isquemiamuscular e necrose aguda resultantes levam a edema que tende a se manifestar nogrande espaço potencial no subcutâneo da coxa medial. Raramente se observamsinais na granja.

Freqüentemente só se afeta uma perna. Não se observa nenhuma evidênciade traumatismo externo. A pele sobre o tecido subcutâneo edematoso fica pálida,os folículos das penas ficam menos visíveis e a pele desliza facilmente sobre omúsculo subjacente quando movida. Ocasionalmente, ocorre crepitação. Asáreas afetadas ficam escuras quando as áreas edematosas contêm sangue.Tipicamente, quando se cortam as lesões, o subcutâneo edematoso tem poucosa vários mm de espessura, e é âmbar, ocasionalmente verde ou raramentevermelho. Encontra-se ausente um exsudato purulento, que distingue a miopatiapor transporte a partir de uma celulite. Caso se encontre presente uma hemorra-gia, geralmente se rasga o músculo adutor. A remoção das pernas afetadas noprocessamento resulta em redução na classificação da carcaça e perda econô-mica. Microscopicamente, encontra-se uma necrose muscular multifocal aguda,primariamente nos músculos adutores. Algumas vezes, também se observamlesões subagudas ou crônicas, o que sugere episódios iniciais de miopatia. A CPKsérica se eleva bruscamente entre a fazenda e o processamento.

Os programas destinados a melhorar a força e a conformação da perna e reduziro traumatismo durante o transporte ajudam a reduzir a incidência. A vitamina Esuplementar também pode ser útil. Se possível, devem-se comercializar cedo osplantéis com alta incidência de deformidades de arqueamento de perna em umaindústria de processamento vizinha.

Miopatias 1947

ARTRITE VIRAL(Infecção reoviral, Tenossinovite)

O reovírus é disseminado nas galinhas e nos perus; algumas cepas se tornamvirêmicas e se localizam nas grandes articulações, resultando em artrite, tendinitee sinovite. Acredita-se que a maioria das aves seja suscetível a cepas respiratórias-intestinais de reovírus; as galinhas e os perus são suscetíveis à artrite viral, que éobservada mundialmente. Também se associaram os reovírus com pericardite emiocardite, hidropericárdio, emplastramento, malabsorção e necrose da cabeçafemoral. Necessitam-se de estudos adicionais para definir o papel das cepasreovirais em cada uma dessas entidades clínicas (ver também S ÍNDROME DAMALABSORÇÃO , pág. 1914 ).

Transmissão e patogenia – A doença é transmitida pelos ovos e é de curtaduração, exceto quando se prolonga a transmissão lateral em um plantel. Podemocorrer infecções respiratórias e digestivas, mas são de curta duração; no entanto,o vírus sobrevive nas bainhas tendíneas por períodos extensos. O alastramentoocorre por meio de aerossóis, fomitos e meios mecânicos. O vírus é resistente aocalor e à inativação química.

Identificaram-se vários sorotipos de reovírus aviários; no entanto, parece ocorrerproteção cruzada entre alguns dos sorotipos. A patogenicidade dos isolados varialargamente. Os surtos sérios de artrite viral são acompanhados de redução daincidência em grupos de eclosão posteriores de aves provenientes do mesmoplantel parental. Isso pode-se relacionar com a redução da transmissão pelos ovose o desenvolvimento de imunidade parental. Os pintos de 1 dia são mais suscetíveisque as aves mais velhas, quando expostos por meios naturais. Quanto mais cedoum pinto se infectar, por mais tempo o vírus persistirá nos tecidos.

Achados clínicos – A forma artrítica (tenossinovite) geralmente ocorre emaves de corte de 4 a 8 semanas de idade como inchaços bilaterais dos tendõesda canela e acima do jarrete. As aves têm uma andadura rígida. Nos plantéisseveramente afetados, é freqüente uma ruptura do tendão gastrocnêmio, eobservam-se muitos refugos ao redor dos comedouros e bebedouros. A mortali-dade é de 2 a 10% e a morbidade é de 5 a 50%. As aves severamente afetadasraramente se recuperam; as menos severamente afetadas o fazem em 4 a 6semanas. A infecção fica inaparente em muitas aves. Reduzem-se a eficiênciaalimentar e a taxa de ganho.

Lesões – Ocasionalmente observa-se uma infecção fulminante aguda nos pintosjovens e nos embriões com cárdio, hepato e esplenomegalias com focos necróticos.O edema dos tendões da perna é acentuado; ocorrem hemorragias petequiais nasmembranas sinoviais acima do jarrete; a fusão e a calcificação dos feixes tendíneossão comuns. Ocorrem coágulos sangüíneos e hemorragias com ruptura do tendãodo gastrocnêmio; ocorrem erosões esburacadas da cartilagem do tibiotarso distalcom achatamento dos côndilos. Histologicamente, as células sinoviais ficam hiper-trofiadas, hiperplásicas e infiltradas por linfócitos e macrófagos. A sinóvia contémheterófilos e macrófagos. A infiltração de heterófilos e/ou linfócitos entre as fibrasmiocárdicas constitui achado constante. No entanto, os heterófilos infiltrantes sãodifíceis de distinguir dos grumos de heterófilos proliferantes jovens (mielopoieseectópica) presentes no músculo cardíaco de todas as galinhas de corte de cresci-mento rápido e jovens.

Diagnóstico – Pode-se basear um diagnóstico presuntivo no inchaço bilateraldos tendões da canela e do feixe tendíneo acima do jarrete, e nas alteraçõesinflamatórias nos tendões e na sinóvia descritas anteriormente. Pode-se fazer umisolamento viral a partir de tecidos afetados nas células renais, hepáticas oupulmonares primárias ou no saco vitelino ou na membrana corioalantóica de ovos

Artrite Viral 1948

de galinha embrionados. O teste de ágar gel-precipitina é geralmente positivo e amaioria das aves é positiva no início da infecção. Os testes de neutralização viral sãoutilizados para detectar o sorotipo específico. Devem-se utilizar procedimentos decultura para diferenciar infecções micoplásmicas e bacterianas. O adenovírus éeliminado por meio de cultura da sinóvia em fibroblastos embrionários em culturacelular. Devem-se considerar outras causas de claudicação.

Tratamento e controle – Não existe tratamento. Os anticorpos parentaisimpedem uma infecção inicial nos pintos, e devem reduzir ou evitar uma transmissãopelos ovos. Como a transmissão pelos ovos constitui o meio de alastramentoprincipal, torna-se desejável que se mantenha o plantel reprodutor imune. Deve-seorientar tal programa contra os sorotipos presentes no plantel. As aves adultas sãoresistentes à doença clínica se forem expostas por vias naturais.

BOTULISMO(Pescoço flexível, Enfermidade ocidental dos patos)

Uma intoxicação devida a ingestão de ração que contenha a toxina da Clostridiumbotulinum ou a absorção de toxina elaborada no intestino (toxicoinfecção).

Etiologia – As toxinas dos Tipos A, C e E da C. botulinum são as causas maiscomuns do botulismo nas aves domésticas e aves aquáticas. A bactéria anaeróbicaformadora de esporos ocorre comumente no solo e, em ambiente adequado, podecontaminar os gêneros alimentícios e crescer e produzir toxinas. As condiçõesnecessárias para produzir as toxicoinfecções do Tipo C (que ocasionalmente sedesenvolvem em plantéis de galinhas de corte e podem produzir uma mortalidade> 10%) não são conhecidas, mas a ausência ou destruição da microflora intestinalnormal pode ser uma pré-condição necessária.

Ocorrem episódios esporádicos de botulismo com mortalidade maciça nasaves aquáticas silvestres no oeste dos EUA e do Canadá e muitas outras partesdo mundo. Mais recentemente, ocorreu botulismo devido à toxina do Grupo E emaves aquáticas na área do Lago Michigan. Ele ocorre nas vizinhanças dos lagose pântanos onde exista água relativamente rasa, com vegetação em putrefaçãoa partir das linhas costeiras flutuantes. Os invertebrados mortos em tal materialpodem constituir uma fonte importante de toxina para as aves que se alimentamnessas áreas.

Achados clínicos e diagnóstico – Não se desenvolvem lesões características.Pode ocorrer enterite ligeira e aumento de volume do baço. Nem todas as avesafetadas exibem paralisia flácida do pescoço, que é bem descrita pelo nome comumde “pescoço flexível”. Podem-se remover facilmente as penas. A morte geralmentese deve a uma paralisia respiratória.

Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo a partir dos sinais clínicos e falta delesões post mortem significativas. Um diagnóstico positivo requer demonstração datoxina na ingesta, soro ou fígado. Injetam-se IP, soro ou filtrados de ingesta ou fígadoprovenientes das aves suspeitas em 2 grupos de camundongos, um dos quaisprotegido por uma injeção simultânea de uma antitoxina botulínica do tipo ou dostipos suspeitos.

Controle – A antitoxina tipo-específica é efetiva no tratamento das aves afeta-das, mas geralmente não é prática. Os sais de Epsom podem ser úteis para lavara toxina não absorvida a partir do trato intestinal. Deve-se fornecer água fresca. Acoleta e a remoção das aves mortas é importante para ajudar a limitar um surto.Devem-se dispersar as aves aquáticas de uma área afetada, se possível. A

Botulismo 1949

estabilização dos níveis de água (particularmente no caso de águas rasas) constituium método de prevenção importante.

As evidências de campo indicam que as toxicoinfecções recorrentes que ocor-rem em alguns galinheiros de corte podem ser evitadas por meio de limpeza edesinfecção, acompanhadas de espalhamento de bissulfito de sódio no piso e nacama (1kg/200m2). O uso profilático da antitoxina do Tipo C também é eficiente, masnão é econômica.

ENCEFALITE ORIENTAL DOS FAISÕESÉ uma doença viral aguda dos faisões, caracterizada por sinais neurológicos, alta

morbidade e freqüentemente elevada mortalidade; pode ser responsável por perdaseconômicas sérias, a menos que se empreendam medidas de controle adequadas.O agente infectivo é o vírus da encefalomielite eqüina oriental (ver pág. 724 ). Ainfecção é normalmente transmitida por mosquitos (Culiseta melanura), mas umavez estabelecida em um plantel, a transmissão é facilitada pelo bicamento das avesentre si. Os dados sorológicos e outros indicam claramente que muitas outrasespécies de aves portam uma infecção inaparente. O vírus foi isolado a partir doscamundongos, ratos, raposas, cães e outros mamíferos.

Achados clínicos e diagnóstico – As lesões são típicas das encefalites virais.Os sinais incluem inapetência, cambaleio e paralisia. As aves sobreviventes podemficar cegas, apresentar paralisia uni ou bilateral de vários grupos musculares e terdificuldade para sustentar a cabeça.

A morbidade pode atingir 90% e, em alguns surtos, a mortalidade em cercadosindividuais é de até 90%. Embora se afetem aves em alguns cercados, aquelas noscercados adjacentes podem não demonstrar sinais. Pode-se confirmar o diagnós-tico pela inoculação de cobaias ou camundongos ou por meio de métodos de culturatecidual de embriões de pintos. Pode-se conseguir a profilaxia em alguns casos pormeio de um controle de mosquitos efetivo ou por confinamento de aves a ≥ 100mdos hábitats pantanosos da C. melanura, e por meio de práticas de criaçãodestinadas a reduzir as lesões oriundas de bicamento, por exemplo, o debicamentodas aves em intervalos regulares e o fornecimento de um espaço adequado paraexercício. A vacinação não obtém um sucesso uniforme, mas pode ser útil,particularmente nos plantéis com história de surtos anteriores. A dose correspondea um décimo da dose eqüina de uma vacina contra encefalite oriental ou uma vacinabivalente contra encefalites oriental e ocidental injetada nos músculos peitorais,preferivelmente a 5 a 6 semanas de idade ou quando as aves são liberadas dosgalinheiros-incubadoras. No nordeste dos EUA, devem-se fazer esforços para se tera maioria das aves vacinadas na primeira semana de julho, pois os surtosgeralmente começam ao redor da terceira semana desse mês.

ENCEFALOMIELITE(Tremor epidêmico)

É uma doença viral mundial das codornas-japonesas, perus, galinhas e faisões,marcada por ataxia e tremores da cabeça, pescoço e membros. Os patinhos,pombos e galinhas-d’angola são suscetíveis a infecção experimental. Pode-se

Botulismo 1950

cultivar o picornavírus causador em embriões de galinha provenientes de galinhasnão imunes. É transmitida em cerca de 1 semana por meio de uma porção de ovosposta por galinhas infectadas, e depois se espalha lateralmente na incubadora aoscompanheiros de eclosão suscetíveis.

Achados clínicos – Os sinais comumente aparecem em 7 a 10 dias de idade,embora possam se encontrar presentes na eclosão ou ser retardados por váriassemanas. Os sinais principais são tremores, posição sentada sobre os jarretes,paresia e até incapacidade completa para se mover. Os tremores muscularessão mais bem observados após a ave se exercitar; a manutenção da ave sobreo seu dorso em uma mão em copo ajuda na detecção. Pode-se afetar cerca de5% do plantel, embora a morbidade e a mortalidade possam ser muito mais altas.A doença nas aves adultas é inaparente, exceto pela queda transitória naprodução de ovos. A doença nos perus é freqüentemente mais suave que nasgalinhas.

Lesões – Não se observa nenhuma lesão macroscópica do sistema nervoso. Osacúmulos linfocíticos no músculo da moela podem ficar visíveis como áreasacinzentadas. Podem ocorrer opacidades do cristalino semanas após a infecção. Aslesões microscópicas consistem de focos linfocíticos no pâncreas, fígado, moela,proventrículo e SNC (embainhamento perivascular), junto com degeneração neuronal,hiperplasia endotelial e gliose.

Diagnóstico – Deve-se diferenciar a encefalomielite aviária da encefalomalaciaaviária (deficiência de vitamina E), raquitismo, deficiência de vitamina B

1 ou B2,doença de Newcastle, encefalite oriental nos faisões, doença de Marek e encefalitecausada por bactérias, fungos (por exemplo, aspergilose) ou micoplasmas. Odiagnóstico se baseia na história, sinais e estudo histológico do cérebro, cordãoespinhal, proventrículo, moela e pâncreas. O isolamento do vírus nos ovos livres doanticorpo da encefalomielite aviária é algumas vezes necessário para a confirma-ção. O teste sorológico pode ser útil. As lesões microscópicas são esparsas e difíceisde encontrar nos adultos infectados.

Profilaxia e tratamento – Aconselha-se uma imunização dos frangos reprodutoresde 10 a 15 semanas de idade com uma vacina comercial. A vacinação dos plantéisde ovos de mesa é algumas vezes aconselhável. Os pintos e os peruzinhos afetadossão normalmente sacrificados, pois poucos se recuperam.

INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL (IA)A baixa fertilidade nos perus (causada por acasalamento sem sucesso como

conseqüência de aves grandes e fortemente musculosas ou de redução da libido)é um problema sério e custoso na produção de ovos em eclosão. A IA é largamenteutilizada para superar esse problema. Nas galinhas, a prática não encontrou umaampla aplicação, mas é rotineiramente utilizada no trabalho de acasalamentoespecial.

O sêmen dos galos e perus é coletado por meio de estimulação do macho aprotrair seu órgão copulatório por meio de massageamento do abdome e costassobre os testículos. Isso é seguido rapidamente de um empurrão da cauda parafrente com a mão e, ao mesmo tempo, pelo uso do polegar e indicador da mesmamão para “ordenhar” o sêmen a partir dos dutos desse órgão. A resposta de fluxode sêmen é mais rápida e mais fácil de estimular nos galos que nos perus. Pode-se coletar o sêmen com um aspirador ou em um pequeno tubo ou ainda emqualquer recipiente semelhante a um copo. O volume é em média de cerca de 0,20

Inseminação Artificial 1951

a 0,25mL no peru, com uma concentração de espermatozóides de 6 a ≥ 8bilhões/mL. No galo, o volume é 2 a 3 vezes maior que o do peru, mas aconcentração é cerca da metade.

O sêmen dos galos e perus começa a perder a capacidade fertilizante quandoarmazenado por mais de 1h. Encontram-se disponíveis no mercado prolongadoresde sêmen e empregam-se os mesmos rotineiramente, em particular no caso dosperus. Os prolongadores permitem um controle mais preciso sobre a dose deinseminação, bem como facilitam o preenchimento de tubos. Os resultados quandose seguem as instruções do produto podem ser comparáveis aos da utilização dosêmen não diluído.

Para a inseminação, aplica-se uma pressão no abdome ao redor do ânus. Issofaz com que a cloaca se everta e o oviduto se protraia de forma que se possainserir uma seringa ou pipeta plástica cerca de 2,5cm no seu interior e administrara quantidade de sêmen correta. À medida que o sêmen é expulso peloinseminador, libera-se uma pressão ao redor do ânus, o que auxilia a fêmea areter as células na vagina do oviduto. Devido à alta concentração espermática dosêmen do peru, 0,025mL de sêmen reunido não diluído conferem uma fertilidadeideal. Para uma fertilidade máxima, devem-se inseminar as peruas a intervalosregulares de 10 a 14 dias. Nas galinhas, devido à concentração mais baixa deespermatozóides e à duração mais curta de fertilidade, exigem-se 0,05mL desêmen reunido não diluído a intervalos de 7 dias para manter a fertilidade. Ocomportamento de agachamento da perua indica receptividade e o momentode se fazer a primeira inseminação. Podem-se realizar inseminações iniciaisantes da oviposição inicial. A fertilidade tende a se reduzir no final da estação;portanto, pode-se justificar a inseminação mais freqüente ou descartar as piorespoedeiras.

Pode-se congelar o sêmen dos galos e perus, mas a redução da fertilidade limitao uso em projetos de acasalamento especiais. Sob condições experimentais,obtêm-se níveis de fertilidade de 90% no caso de galinhas inseminadas a intervalosde 3 dias com 400 a 500 milhões de espermatozóides de galo congelados-descongelados.

DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVOOviduto cístico direito – É um cisto abdominal de 1 a 15cm de diâmetro, cheio

de fluido claro e preso ao lado direito da parede cloacal. Constitui um achadoacidental comum na galinha e representa um desenvolvimento anormal do tecidourogenital direito embrionário.

Falsa-poedeira – É uma galinha que ovula normalmente, mas na qual a gemacai na cavidade abdominal em vez de ser coletada pelo oviduto. A gema é absorvidaa partir da cavidade abdominal dentro de 24h. A galinha age como uma poedeiranormal mas não produz ovos, é geralmente gorda e apresenta uma gema solta nacavidade abdominal. A má função se associa com danos ao oviduto por umabronquite infecciosa em idade precoce ou uma infecção por Mycoplasmagallisepticum.

Poedeira interna – É uma aberração na qual se encontram ovos parcial oucompletamente formados na cavidade abdominal. Tais ovos atingem provavelmen-te a cavidade por meio de peristaltismo reverso do oviduto e são freqüentementemalformados devido a absorção parcial do conteúdo. Não se conhece nenhumcontrole ou tratamento.

Inseminação Artificial 1952

Impactação ovidutal – O oviduto se distende com vários ovos parcialmenteformados e muito material caseoso. Os ovos ficam freqüentemente malformados epodem-se romper. Desconhece-se a causa. As aves freqüentemente morrem deperitonite.

Prolapso ovidutal – Nas criações de aves domésticas modernas essa afecçãogeralmente resulta em canibalismo (ver pág. 1976 ). O órgão prolapsado é bicadopelas outras aves no plantel, e são puxados o oviduto completo e partes do tratointestinal adjacente a partir da cavidade abdominal. A galinha morre de hemorragiae choque e é freqüentemente referida como “rompida” ou “distinta”. É freqüentemen-te difícil determinar se as rompidas se devem a um prolapso do oviduto ou eversãodo oviduto na postura dos ovos. Geralmente, pode-se evitar o canibalismo conse-qüente por meio de debicamento. Uma incidência alta se associa com o início dapostura demasiadamente precoce ou quando a galinha é muito gorda ou aindaquando produz ovos muito grandes.

Salpingite – É uma inflamação do oviduto, que fica geralmente distendido comum exsudato caseoso. Nas frangas jovens, freqüentemente se deve a uma infecçãopor Mycoplasma gallisepticum ou Escherichia coli, e pode resultar em redução daprodução de ovos. Nas galinhas adultas, é geralmente secundária a uma impactaçãoovidutal ou infecção dos sacos aéreos.

Peritonite vitelina – Caracteriza-se por uma gema com aparência cozidaentre as vísceras abdominais e constitui causa comum de mortalidade esporádicanas poedeiras. A regressão do ovário resulta em gema solta na cavidadeabdominal. Se essa gema se infectar, a ave morre de peritonite vitelina. Os casosesporádicos se devem freqüentemente a infecção por Escherichia coli, que podeentrar no abdome através do oviduto. Caso se encontre alta incidência em umplantel, deve-se suspeitar de septicemia bacteriana (como cólera aviária ousalmonelose).

SÍNDROME DA QUEDA DOS OVOSA síndrome da queda dos ovos (SQO) é uma doença descrita pela primeira vez

em 1976 e caracterizada por uma produção de ovos com casca mole ou menoscasca em aves aparentemente saudáveis, sendo reconhecida mundialmente,exceto nos EUA.

Etiologia – O adenovírus causador é largamente distribuído tanto em patoscomo em gansos silvestres e domésticos. O antígeno de grupo do adenovírus nãopode ser demonstrado por meios convencionais, e o vírus da SQO também diferedos outros adenovírus aviários por meio de hemácias aviárias fortementeaglutinantes. O vírus cresce em altos títulos em ovos embrionados ou culturascelulares de origem em patos ou gansos. Também se replica bem em rins depintos ou células hepáticas de embriões de pintos e, em um grau menor, emfibroblastos de embriões de pintos. Não cresce em ovos embrionados de pintosou em células de mamíferos.

O vírus resistente tem pelo menos 3 genótipos. Um se associa com a SQOclássica, um com os patos no Reino Unido e um com a SQO na Austrália.

Epidemiologia – Os hospedeiros naturais do vírus da SQO são os patos egansos. Reconhecem-se três tipos da doença nas galinhas. A SQO clássicaprovavelmente resultou da contaminação de uma vacina de doença de Marekcultivada em fibroblastos de embriões de pato e adaptação subseqüente do vírus àsgalinhas. Infectou-se o plantel reprodutor básico, e o vírus foi transmitido vertical-

Síndrome da Queda dos Ovos 1953

mente através dos ovos. O vírus freqüentemente permanecia latente até que o pintoalcançasse a maturidade sexual, quando era excretado nos ovos e fezes, parainfectar os contatos suscetíveis. Como o vírus é verticalmente transmitido e éreativado ao redor do pico da produção de ovos, ocorria uma suscetibilidade raciale etária aparente. No entanto, todas as idades e raças de galinhas são suscetíveis,embora a doença tenda a ser mais severa nas reprodutoras intensivas de corte ouprodutoras de ovos marrons.

Surgindo a partir da forma clássica, a SQO endêmica foi descrita em muitasáreas. Geralmente, é observada nas produtoras de ovos comerciais. Os plantéisse infectam em qualquer estágio da postura. O vírus se espalha principalmentede forma horizontal por meio de contaminação das bandejas (Keyes) de ovos eos surtos se associam freqüentemente a uma estação de embalamento comumde ovos.

Reconheceu-se uma SQO esporádica rara em plantéis isolados. Ela parece sedever tanto ao contato com patos ou gansos domésticos, como, mais freqüentemen-te, à contaminação da água com fezes de aves aquáticas. O risco é que essasintroduções poderiam se tornar endêmicas.

O principal método de espalhamento lateral se dá por meio dos ovos contamina-dos. As fezes também são infectivas e o homem e os fomitos contaminados (comoengradados ou caminhões) também podem espalhar o vírus. Ele também pode sertransmitido por meio de agulhas durante vacinação ou coleta de sangue. Atransmissão por insetos é possível, mas não provada.

Patogenia – Após uma infecção lateral ou experimental, o vírus cresce a títulosbaixos na mucosa nasal. A isso se segue viremia, replicação viral no tecidolinfóide, e depois replicação maciça por cerca de 8 dias no oviduto, especialmentena região da glândula da casca. As alterações na casca do ovo ocorremcoincidentemente. Tanto o exterior como o interior dos ovos produzidos entre 8e cerca de 18 dias após a infecção contêm vírus. O exsudato abundante no lúmendo oviduto é rico em vírus, e contamina as fezes. Ao contrário dos adenovírusaviários convencionais, ocorre pouco (se houver) crescimento nas células epite-liais intestinais.

As galinhas eclodidas a partir dos ovos infectados podem excretar vírus edesenvolver anticorpos. Mais freqüentemente, o vírus permanece latente e osanticorpos não se desenvolvem até que a ave comece a pôr, no momento em queo vírus se reativa, cresce no oviduto e o ciclo se repete.

Achados clínicos e lesões – Nos plantéis sem anticorpos, os primeiros sinaissão a perda de cor nos ovos pigmentados, rapidamente seguida de ovos de cascamole ou menos casca. Como as aves tendem a comer os ovos com menos casca,pode-se perdê-los, a menos que se faça uma busca pelas membranas. Principal-mente devido aos ovos de menos casca, a produção de ovos cai 10 a 40%. Nosplantéis nos quais ocorre um certo espalhamento do vírus e algumas das avesapresentam anticorpos (geralmente 10 a 20%), a afecção é tida como uma falha emalcançar-se as metas de produção previstas. Um exame cuidadoso demonstra queesses plantéis passaram por uma série de pequenos episódios de SQO. As avescom anticorpos retardam o alastramento do vírus.

Não ocorre efeito na fertilidade ou eclodibilidade dos ovos adequados para aclassificação. Podem-se observar diarréia e embotamento transitórios antes deocorrerem alterações nas cascas dos ovos.

As principais alterações patológicas ocorrem na glândula da casca. As célulasepiteliais superficiais desenvolvem corpúsculos de inclusão intranucleares e sedegeneram, sendo substituídas por células colunares escamosas, cubóides ouindiferenciadas. Ocorre uma infiltração inflamatória moderada a severa da mu-cosa.

Síndrome da Queda dos Ovos 1954

Diagnóstico – Na SQO clássica, a combinação da má qualidade da casca do ovono pico da produção em aves saudáveis é quase diagnóstica. No caso da SQOendêmica ou esporádica, a doença pode ocorrer em qualquer idade da ave empostura. Nas unidades exclusivas de gaiolas, o alastramento pode ser lento e pode-se negligenciar os sinais clínicos, sendo o problema percebido como uma pequenadepressão (2 a 4%) da produção de ovos.

Pode-se distinguir a SQO da doença de Newcastle e das infecções pelo vírus dainfluenza pela ausência de enfermidade, e da bronquite infecciosa pelas alteraçõesda casca dos ovos que ocorrem imediatamente antes ou durante a queda naprodução de ovos e pela ausência de enrugamentos e ovos malformados algumasvezes observados na bronquite infecciosa.

Pode-se isolar o vírus por meio da inoculação de ovos de patos ou de culturas decélulas hepáticas de embriões de pato ou pinto. Embora seja importante selecionaras aves que produzem ovos anormais, isso pode ser difícil, especialmente se asaves se encontram no ninho. Um método mais fácil consiste em fornecer ovosafetados (para consumo) a galinhas sem anticorpos. Tenta-se o isolamento do vírusa partir da glândula da casca dessas galinhas quando se produzem os primeirosovos anormais.

O teste de inibição da hemaglutinação (produzem-se altos níveis dehemaglutininas) utilizando-se hemácias aviárias ou o teste ELISA são os testessorológicos de escolha, e pode-se utilizar o teste de neutralização no soro paraconfirmação. Também se utiliza o teste de imunodifusão dupla. Quando se sele-cionam aves para o diagnóstico, especialmente em unidades de gaiolas, é impor-tante sangrar somente as aves que estejam produzindo ou que tenham produzidoovos afetados.

Profilaxia e tratamento – Não existe tratamento. Erradicou-se a formaclássica dos reprodutores primários. Pode-se controlar a forma endêmica pormeio da lavagem e desinfecção de bandejas de Keyes de plástico antes da suareutilização. Pode-se evitar a forma esporádica por meio da separação dasgalinhas das outras aves, especialmente das aves aquáticas. Indicam-se precau-ções sanitárias gerais, e deve-se clorar a água potencialmente contaminadaantes do uso.

Encontram-se disponíveis vacinas inativadas com um adjuvante oleoso e, seforem apropriadamente fabricadas, elas controlam a doença. Elas reduzem, masnão impedem, a evacuação do vírus. Essas vacinas são administradas durante afase de crescimento, geralmente com 14 a 18 semanas de idade. Pode-se combiná-las com outras vacinas, tais como as da doença de Newcastle.

ÁCARO DOS SACOS AÉREOSA Cytodites nudus é um pequeno ácaro ocasionalmente observado como

pontos brancos nos brônquios, pulmões e sacos aéreos das galinhas, perus,faisões, pombos e canários (ver também pág. 1218 ). Esses ácaros são facilmentetransmissíveis entre as aves, mas são raramente encontrados em indústriascomerciais. Desconhecem-se o ciclo de vida e os métodos de transferência. Asopiniões variam com a importância do ácaro e os danos que ele causa aoshospedeiros. O método de controle recomendado é a eliminação das avesafetadas e expostas.

Ácaro dos Sacos Aéreos 1955

ASPERGILOSE(Pneumonia das incubadoras, Pneumonia micótica, Pneumomicose)

É uma doença geralmente do sistema respiratório das galinhas, perus e menosfreqüentemente dos patinhos, pombos, canários, gansos e muitas outras avessilvestres e de estimação. Nas galinhas e perus, a doença pode ser endêmica emalgumas granjas; nas aves silvestres, parece ser esporádica, afetando freqüente-mente apenas uma ave individual. É geralmente observada em aves de 7 a 40 diasde idade (ver também págs. 412 e 1216 ).

Etiologia e epidemiologia – A Aspergillus fumigatus é uma causa da doença.No entanto, podem-se incriminar várias outras Aspergillus spp, bem como outrosgêneros (por exemplo, o Penicillium).

Os pintos e peruzinhos podem-se infectar durante a eclosão como resultado deinalação de um grande número de esporos em incubadoras fortemente contamina-das ou a partir da cama contaminada. Nas aves mais velhas, a infecção é causadaprimariamente pela inalação de pós carregados com esporos provenientes da camaou da ração contaminadas.

Achados clínicos e lesões – Podem-se observar dispnéia, hiperpnéia, sonolên-cia e outros sinais de envolvimento do sistema nervoso, inapetência, emaciação eaumento da sede. A forma encefalítica é mais comum nos perus. Nos pintos ouperuzinhos com até 6 semanas de idade, envolvem-se mais freqüentemente ospulmões. As lesões pulmonares se caracterizam por placas de cor creme de algunsmilímetros a vários centímetros de diâmetro; ocasionalmente, podem-se observarmacroscopicamente massas miceliais dentro das vias aéreas. Também se podemencontrar placas na siringe, sacos aéreos, fígado, intestinos e ocasionalmente nocérebro. Tem-se observado uma forma ocular na qual se expressam grandes placasno canto medial nas galinhas e perus.

Diagnóstico – Pode-se demonstrar o fungo por meio de cultura ou examemicroscópico de preparações frescas. Remove-se uma das placas e coloca-se amesma em um meio adequado, geralmente resultando em uma cultura pura domicrorganismo. O exame histopatológico utilizando um corante fúngico especialrevela granulomas que contêm micélios. A patogenicidade do isolado é confirmadapor meio da injeção do mesmo no interior dos sacos aéreos de pintos suscetíveis de3 semanas de idade.

O diagnóstico diferencial inclui bronquite infecciosa, doença de Newcastle elaringotraqueíte.

Profilaxia e tratamento – A adesão estrita a procedimentos de higienização naincubadora minimiza os surtos iniciais. Não se devem colocar os ovos macrosco-picamente contaminados para incubação, pois podem explodir e disseminar esporospor toda a incubadora. Devem-se fumigar as incubadoras contaminadas comformaldeído ou tiabendazol (120 a 360g/m3). A rejeição de uma cama ou de terreirosembolorados serve para impedir surtos nas aves mais velhas. Devem-se nebulizaros cercados com nistatina e limpar e desinfetar todo o equipamento.

O tratamento das aves afetadas é considerado inútil.

INFECÇÃO POR VERME-FORQUILHA

O verme-forquilha (Syngamus trachea) habita a traquéia e os pulmões de muitasaves domésticas e várias aves silvestres. A infecção pode ocorrer diretamente por

Aspergilose 1956

ingestão de ovos ou larvas infectivos; no entanto, associa-se infecção de camposevera com a ingestão de hospedeiros de transporte (como minhocas, caramujos,lesmas e artrópodes [por exemplo, as pulgas]). Muitas larvas de verme-forquilhapodem-se encistar e sobreviver dentro um único invertebrado por anos. A infecçãono terreiro é favorecida por abundância climática sazonal de hospedeirosinvertebrados específicos (por exemplo, um grande número de minhocas trazidasà superfície por chuvas de primavera). Embora os vermes-forquilha não sejam umproblema nas aves domésticas criadas em confinamento, eles o são em cercadosde granjas de aves de tiro e causam perdas econômicas sérias nas galinhas criadasem terreiro, nos faisões, perus e pavões. A Cyathostoma bronchialis é o agentecausador da doença nos gansos e patos.

Achados clínicos – As aves jovens são mais severamente afetadas. A mortesúbita e a pneumonia verminosa caracterizam surtos iniciais. Podem-se seguirsinais de engasgo, ofego, chacoalhamento da cabeça, inanição, emaciação esufocamento. A necropsia revela vermes-forquilha adultos que obstruem o lúmen datraquéia, brônquios e pulmões. Pode-se encontrar presente uma inflamação respi-ratória. O verme-forquilha fêmea vermelho-sangue é geralmente encontrado nacópula com um macho muito menor e mais pálido com a sua cabeça incrustadaprofundamente no tecido do hospedeiro. O par reunido têm aparência de forquilhaou em forma de Y. O verme fêmea pode-se destacar do macho e se alimentarlivremente dentro do lúmen ou ser tossido e descartado do corpo.

Profilaxia e tratamento – Para impedir que as aves silvestres introduzam ainfecção, devem-se isolar os cercados por meio de telamento superior e lateral.Depois que a infecção ocorrer, devem-se “descansar” os cercados e preferivelmen-te revezá-los com plantações; no entanto, não se devem colocar aves domésticase aves de tiro em terreiros recém-arados. Podem-se reduzir as populações deminhocas antes da introdução de aves criadas em terreiro por meio de tratamentosdo solo tais como o dibrometo de etileno, rotenona e clordano. Vários moluscicidas(como sulfato de cobre ou pentaclorofenato) destroem lesmas e caramujos.

O tiabendazol a 0,05% no alimento continuamente por 2 semanas eliminaefetivamente os vermes-forquilha dos faisões, e quando administrado continua-mente por ≥ 4 dias, diz-se que ajuda a eliminar e controlar infecções. Relatou-seque o tetramisol é efetivo a 3,6mg/kg) por 3 dias consecutivos na água para beber.As aves domésticas tratadas enquanto as larvas migram no corpo desenvolvemimunidade contra os vermes-forquilha mesmo que a terapia possa abortar amaturação larval.

BRONQUITE INFECCIOSAÉ uma doença viral de disseminação rápida e aguda das galinhas, caracterizada

por infecção dos tecidos respiratórios, urogenitais e do trato gastrointestinal.Etiologia e epidemiologia – Os coronavírus causadores são encontrados

mundialmente e existem como sorotipos numerosos. Podem ocorrer dois ou maissorotipos simultaneamente em uma região geográfica.

Uma doença exclusiva de galinhas, o vírus se encontra presente nas descargasrespiratórias e nas fezes e em cascas de ovos contaminadas. Ela se espalha pormeio de gotículas através do ar, ingestão de ração e água contaminadas, e contatocom galinhas infectadas, equipamento contaminado e vestuário dos tratadores. Asgalinhas infectadas por algumas cepas excretam o vírus nas fezes por ≥ 1 mês apósa recuperação clínica. As infecções virais nas poedeiras e reprodutoras ocorrem

Bronquite Infecciosa 1957

ciclicamente à medida que a imunidade declina ou com a exposição a diferentessorotipos.

Achados clínicos – Os sinais ocorrem após um período de incubação de 18 a48h, e a morbidade pode ser de quase 100%. O alastramento para outras aves érápido. A natureza e a severidade da doença são influenciadas pela idade e estadoimune do plantel e pela virulência da cepa causadora. As galinhas jovens tossem,espirram e apresentam estertores traqueais por 10 a 14 dias. Podem-se observarolhos úmidos e dispnéia. Ocasionalmente observa-se inchaço facial ou da cabeça,particularmente em infecções coliformes concorrentes do seio e mucosa dosturbinados. As cepas nefrogênicas podem produzir nefrite intersticial com altamortalidade (até 60%) nas galinhas jovens. Na maioria dos surtos, no entanto, amortalidade é < 5%, embora as infecções bacterianas secundárias causem perdasmaiores nas galinhas do tipo carne.

No caso das poedeiras, a produção de ovos pode cair de 5 a 50%, e os ovos ficamfreqüentemente malformados, com casca fina e contêm um albúmen aquoso. Aprodução e a qualidade dos ovos geralmente retornam a níveis quase normais namaioria das aves em recuperação. Descartam-se as aves de má produção.

Lesões – As lesões do trato respiratório incluem um exsudato mucóide natraquéia e nos brônquios, geralmente sem hemorragia. Pode-se encontrar umtampão caseoso na traquéia de uma ave jovem. Os sacos aéreos ficam espessadose opacos. As infecções bacterianas secundárias nas aves do tipo carne produzemsaculite aérea caseosa, peri-hepatite e pericardite. As cepas nefrogênicas produ-zem inchaço e palidez dos rins, com túbulos e ureteres distendidos com uratos. Naspoedeiras, a urolitíase se associa com uma infecção viral e determinados fatoresdietéticos.

Diagnóstico – O diagnóstico não pode se basear somente nos sinais clínicosdevido às semelhanças com as formas respiratórias suaves da doença de Newcastlee da laringotraqueíte infecciosa. O isolamento e a identificação do vírus ou ademonstração de elevação nos anticorpos séricos por meio dos testes ELISA, deneutralização viral ou de inibição da hemaglutinação podem confirmar o diagnósticocom uma história de doença respiratória ou de redução da produção de ovos.

O vírus não hemaglutinante e sensível a solventes em lipídios é isolado por meioda inoculação de embriões de galinha de 9 a 11 dias de idade. Os tecidosrespiratórios e os rins constituem as melhores fontes para isolamento. Váriaspassagens cegas do vírus podem ser necessárias para o isolamento de algumascepas de campo. O vírus produz mirramento do embrião, enrolamento dos dedos edepósitos de urato no mesonefro, com mortalidade variável.

Controle – Nenhuma medicação disponível altera o curso da doença, embora aantibioticoterapia possa reduzir a mortalidade devido a infecções secundárias. Aelevação da temperatura no galinheiro e sob as asas da mãe a 3 a 4°C pode reduzira mortalidade.

As vacinas atenuadas utilizadas para a imunização podem produzir sinais respi-ratórios relativamente suaves. As vacinas vivas são inicialmente administradas a pintosde 1 a 14 dias de idade por meio de spray, água para beber ou um colírio. Arevacinação é comum. As vacinas mortas com adjuvantes são algumas vezesutilizadas em reprodutoras e poedeiras para evitar as perdas na produção de ovos.

Reconhecem-se muitos sorotipos, e descreveram-se vários sorotipos novos ouvariantes, que representam problemas na imunização e no diagnóstico. A vacinaçãocom sorotipos variantes selecionados é praticada em algumas áreas. Os surtos commortalidade devida à nefrite se associam com várias cepas variantes na Austráliae EUA. Têm-se associado os sorotipos variantes com as perdas na produção deovos nos plantéis de poedeiras vacinados.

Bronquite Infecciosa 1958

CORIZA INFECCIOSA

É uma doença respiratória aguda ou subaguda de distribuição mundial caracte-rizada por descarga nasal, espirros e inchaço da face debaixo dos olhos. É muitoimportante nos climas tropicais e temperados. Embora também ocorra nos faisões,galinhas-d’angola e perus, a doença afeta primariamente as galinhas (principalmen-te os frangos em crescimento mais velhos e as poedeiras jovens); é ocasionalmenteobservada nas aves de corte nos climas tropicais. Encontra-se presente nos“plantéis de quintal” e estabelecimentos avícolas “informais” por todos os EUA, e nosplantéis comerciais na Califórnia e sudeste dos EUA.

Etiologia – A bactéria causadora (Haemophilus paragallinarum [gallinarum]) éum bastonete microaerofílico, catalase-negativo, imóvel, pleomórfico e Gram-negativo que tende a crescer na formação de filamentos. Quando cultivado no ágarsangue com uma colônia nutridora estafilocócica, as colônias satélites parecem-secom gotas de orvalho, crescendo adjacentemente à colônia nutridora. Podem-sedemonstrar os bastonetes filamentosos em esfregaços de exsudato nasal coradoprovenientes de seios infectados. Os vários sorotipos da Haemophilus paragallinarumsão agrupados em 3 imunotipos.

Epidemiologia e transmissão – As aves cronicamente doentes ou portadorassaudáveis constituem o reservatório da infecção. As galinhas se tornam suscetíveiscom 4 semanas, e a sua suscetibilidade aumenta com a idade. O período deincubação é de 1 a 3 dias, e a duração da doença é geralmente de cerca de 2semanas. Sob condições de campo, a doença pode durar por até várias semanasna presença de doenças complicantes (por exemplo, a micoplasmose).

Uma vez que se tenha infectado um plantel, ele constitui uma ameaça constanteaos plantéis não infectados. A transmissão se dá por contato direto, gotículasaerógenas e contaminação da água para beber. O manejo “all-in/all-out” erradicouessencialmente a doença dos estabelecimentos avícolas comerciais nos EUA. Asgranjas comerciais que possuem plantéis de idades múltiplas tendem a perpetuara doença.

Achados clínicos – Na sua forma mais suave (geralmente observada naslegornes jovens ou nas aves de corte), os únicos sinais podem ser depressão, comdescarga nasal serosa e, ocasionalmente, inchaço facial ligeiro. Na forma maissevera (geralmente as legornes adultas jovens ou as aves fortemente reprodutoras),ocorre um inchaço severo de um ou ambos os seios infra-orbitários com um edemado tecido circundante, que pode fechar um ou ambos os olhos. Nas aves adultas,especialmente nos machos, o edema pode-se estender até o espaço intermandibulare barbelas. O inchaço geralmente se reduz em 10 a 14 dias; no entanto, se ocorrerinfecção secundária, o inchaço pode persistir por meses. Podem ocorrer grausvariáveis de estertores, dependendo da extensão da infecção. Pode-se retardar aprodução de ovos nas frangas jovens e reduzi-la severamente nas galinhasprodutoras.

Lesões – Nos casos agudos, as lesões podem-se limitar aos seios infra-orbitários. Ocorre um exsudato semifluido, acinzentado, abundante e retentivo. Àmedida que a doença torna-se crônica ou se envolvem outros patógenos, oexsudato sinusal se consolida e fica amarelado. Outras lesões podem incluirconjuntivite, traqueíte, bronquite e saculite aérea.

Diagnóstico – O isolamento de um microrganismo catalase-negativo e depen-dente de uma colônia nutridora a partir das galinhas em um plantel com históriade coriza de alastramento rápido é diagnóstico. A produção de sinais típicos apósuma inoculação com o exsudato nasal proveniente de aves infectadas emgalinhas suscetíveis também é confiável diagnosticamente. Podem-se detectar

Coriza Infecciosa 1959

os anticorpos por meio de aglutinação, precipitação em ágar gel ou inibição dahemaglutinação por cerca de 2 a 3 semanas após uma infecção. Deve-sediferenciar o inchaço da face e barbelas do da cólera aviária (ver pág. 1908 ). Asoutras doenças que devem ser consideradas incluem micoplasmose, laringo-traqueíte, doença de Newcastle, bronquite infecciosa, influenza aviária e deficiên-cia de vitamina A.

Controle e tratamento – A prevenção constitui o único método saudável decontrole. Os programas de granjas “all-in/all-out” com boa monitoração, bem comoos métodos de isolamento constituem a melhor maneira de evitar a doença. Oavicultor deve criar as suas próprias reposições ou obtê-las a partir de plantéislimpos. Caso se tenha de colocar frangos de reposição em uma granja que tenhauma história de coriza infecciosa, encontram-se disponíveis bacterinas para ajudara evitar e controlar a doença. Encontram-se disponíveis bacterinas licenciadas pelaUSDA, e também se produzem bacterinas dentro dos Estados para uso intra-estadual; elas também são produzidas em muitos outros países. Deve-se adminis-trar a imunização em cerca de 3 semanas antes da coriza infecciosa geralmenteirromper na granja individual. Os anticorpos detectados pelo teste de inibição dahemaglutinação após a administração de uma bacterina se correlacionam com umaimunidade protetora. Também se utilizou a exposição controlada a microrganismosvivos para imunizar poedeiras em áreas endêmicas.

Como o tratamento inicial é importante, recomenda-se uma medicação na águaimediatamente até que se encontre disponível uma ração medicada. A eritromicinae a oxitetraciclina são geralmente benéficas. Várias sulfonamidas e a sulfonamida-trimetoprim têm obtido sucesso, mas não devem ser utilizadas nas poedeiras. Nossurtos mais severos, embora o tratamento possa resultar em uma melhora, a doençapode recidivar quando se interrompe a medicação.

Pode-se combinar uma medicação preventiva com um programa de vacinaçãono qual se tem de criar ou abrigar vários frangos criados em instalaçõesinfectadas.

LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSAÉ uma infecção herpesviral aguda e altamente contagiosa das galinhas e faisões,

caracterizada por dispnéia severa, tosse e estertores; ou uma doença subagudacom lacrimejamento, traqueíte, conjuntivite e estertores suaves. Ela foi descrita apartir da maioria das regiões de criação intensiva de aves domésticas dos EUA emuitos outros países.

Achados clínicos – Na forma aguda, engasgo, tosse, estertores e extensão dopescoço durante a inspiração são observados 6 a 12 dias após uma exposiçãonatural. A redução da produtividade constitui um fator variável nos plantéis depoedeiras. As aves afetadas perdem o apetite e ficam inativas. A boca e o bicopodem-se tingir de sangue com o exsudato traqueal. A mortalidade varia, mas podeatingir 50% nos adultos, e geralmente se deve a uma oclusão da traquéia porhemorragia ou exsudato. Os sinais geralmente se reduzem após cerca de 2semanas, embora algumas aves possam tossir por 1 mês. As cepas de baixavirulência produzem pouca ou nenhuma mortalidade com sinais e lesões respirató-rios ligeiros e leve declínio na produção de ovos.

Após a recuperação, algumas aves permanecem portadoras. A infecção tambémpode-se espalhar mecanicamente. Têm-se correlacionado várias epidemias com otransporte de aves em engradados contaminados.

Coriza Infecciosa 1960

Diagnóstico – Os sinais clínicos e o achado de sangue, muco e de umexsudato caseoso amarelo ou de um molde caseoso oco na traquéia caracterizama doença aguda. Microscopicamente, torna-se característica uma traqueítenecrosante descamativa. Na forma subaguda, áreas hemorrágicas puntiformesna traquéia e na laringe, e uma conjuntivite com lacrimejamento permitem umdiagnóstico presuntivo. Nos casos não complicados, geralmente não se envol-vem os sacos aéreos. Pode-se fazer um diagnóstico conclusivo por: 1. demons-tração de corpúsculos de inclusão intranucleares no epitélio traqueal no início docurso da doença; 2. isolamento e identificação do vírus específico nos embriõesde pinto, nas culturas teciduais ou nas galinhas; ou 3. inoculação do seio infra-orbitário ou do ânus de aves sabidamente imunes e suscetíveis. A neutralizaçãoviral é menos confiável, mas é utilizada.

Profilaxia e tratamento – Obtém-se um certo alívio dos sinais por meio damanutenção das aves quietas, da redução do nível de poeira e utilização deexpectorantes suaves, tendo-se cuidado para não se contaminar a ração ou a água.Deve-se praticar a vacinação nas áreas endêmicas e nas granjas onde se fizer umdiagnóstico específico. A vacinação imediata dos adultos durante um surto encurtao curso da doença. A vacinação é mais bem realizada com cepas modificadas debaixa virulência aplicadas à conjuntiva (colírio). Os métodos de vacinação em massa(como o spray ou a administração na água para beber) são menos consistentes emseus resultados. Devem-se vacinar os plantéis de corte em algumas áreas quandoas aves são jovens, mas é improvável que isso seja efetivo se for realizado antes de4 semanas de idade. Alguns fabricantes de vacina recomendam uma vacinaçãoquando se mantêm as aves até a maturidade.

INFLUENZA(Peste aviária)

É uma doença viral das aves domésticas e silvestres com sinais que variam dequase nenhuma doença clínica até uma alta mortalidade. O período de incubaçãotambém é altamente variável, e estende-se de alguns dias a 1 semana.

Etiologia, epidemiologia e distribuição – Os ortomixovírus causadores são osvírus da influenza do Tipo A. Sabe-se que tanto os vírus virulentos como osavirulentos com qualquer uma das 13 hemaglutininas de superfície conhecidasinfectam as espécies aviárias. Os vírus crescem facilmente nos ovos de galinhaembrionados e aglutinam hemácias. A inibição específica dessa hemaglutinação éa base do teste sorológico para os anticorpos da influenza. Os vírus apresentam umadistribuição mundial e são freqüentemente recuperados a partir de aves marinhasclinicamente normais, aves aquáticas migrantes, aves de estimação importadas eavícolas com aves vivas.

Achados clínicos e lesões – Os sinais respiratórios são mais comuns, mas osoutros sinais variam de somente uma ligeira redução na produção de ovos ou nafertilidade até uma infecção fulminante com envolvimento do SNC. Nas avesseveramente afetadas, tornam-se comuns uma diarréia esverdeada, cianose eedema da cabeça, crista e barbelas, descoloração equimótica das canelas e pés edescargas orais e nasais tingidas de sangue. A sinusite não é incomum nos patos,codornizes e perus.

A localização e a severidade das lesões macroscópicas também são altamentevariáveis e podem consistir de hemorragias, transudação e necrose nos sistemasrespiratório, gastrointestinal, tegumentar e urogenital.

Influenza 1961

Diagnóstico – O isolamento do vírus nos ovos de galinha embrionadosresulta em um fluido alantóico que aglutina hemácias. A hemaglutinação não éinibida pelo anti-soro da doença de Newcastle. Um antígeno bruto preparado pormeio da maceração da membrana corioalantóica dos embriões de galinhainfectados dá resultados positivos com um teste de precipitação em gel que utilizaum anti-soro da influenza A sabidamente positivo. Nas suas formas severas, adoença lembra a cólera aviária aguda e a doença de Newcastle viscerotrópicavelogênica. Nas formas mais suaves, pode-se confundi-la com outras doençasrespiratórias.

Profilaxia e tratamento – O uso de uma vacina em emulsão em óleo inviável,embora efetivo, é complicado pelos 13 subtipos de hemaglutinina antigenicamentedistintos que podem ser responsáveis pela doença; para a vacina ser efetiva, deve-se utilizar na sua produção um vírus autógeno ou um vírus de um tipo dehemaglutinina semelhante. O outro antígeno importante da superfície viral (aneuraminidase) não é tão importante na imunidade da influenza quanto ahemaglutinina (mas é útil na identificação). O tratamento dos plantéis afetados comantibióticos de amplo espectro para controlar invasores bacterianos secundários ea elevação da temperatura do galinheiro podem ajudar a reduzir a mortalidade. Ocloridrato de amantadina (aprovado para o tratamento da influenza A no homem) éefetivo na redução da severidade da influenza em algumas espécies aviárias, masfreqüentemente surgem vírus resistentes à amantadina. Devem-se relatar os surtossuspeitos às autoridades regulatórias.

BRONQUITE DAS CODORNIZESÉ uma doença infecciosa contagiosa da codorniz-americana observada

no meio silvestre e em cativeiro. É uma doença séria em determinadas granjasonde se criam as aves em cercados, e particularmente quando se mantêm aves dediferentes idades nas mesmas instalações. Ela parece ocorrer mundialmente.

A causa é um adenovírus, geralmente considerado como um sorotipo aviário 1,que pode ser facilmente isolado a partir do trato respiratório de aves agudamenteafetadas, e a partir do trato intestinal das aves suavemente afetadas. É altamentecontagiosa e outras espécies aviárias podem ser portadoras. Ela se espalharapidamente através das unidades de idade múltipla.

São comuns desconforto respiratório, tosse, espirros, estertores, lacrimejamentoe conjuntivite. As fezes aquosas e soltas são comuns em aves mais velhassubagudamente afetadas. A mortalidade pode ser de 100% em aves < 2 semanasde idade, e geralmente < 25% nas aves > 4 semanas de idade. A doença éfreqüentemente autolimitante. Podem-se observar traqueíte suave a severa (atraquéia pode se encontrar completamente preenchida com muco), saculite aérea,conjuntivite, enterite mucóide e distensão gasosa dos intestinos.

Não existe tratamento específico, mas a elevação da temperatura da incubadoraem 1,5 a 3°C, impede “amontoamento” e isolamento e higienização estritospossuem valor, como na prevenção de unidades de idades múltiplas. Devem-sereter as aves recuperadas como reprodutores. A imunidade tem longa duração,possivelmente pela vida inteira. Não se devem introduzir aves novas em instalaçõessem uma quarentena de 30 dias.

Influenza 1962

SÍNDROME DA CABEÇA INCHADA(SCI, Dikkop [cabeça volumosa], Celulite facial)

É uma doença respiratória infecciosa e aguda das galinhas caracterizada porinchaço periorbitário, inchaço das glândulas lacrimais, espirros e mortalidadevariável. A SCI afeta as galinhas de corte com 4 a 6 semanas de idade, aves de corteparentais e poedeiras comerciais. A doença foi descrita no sul da África, Holanda,Reino Unido e em outros países.

Etiologia – Existem fortes evidências de que a SCI é causada por infecção mistacom o pneumovírus aviário responsável pela rinotraqueíte dos perus (ver pág. 1965)e com bactérias adventícias secundárias, geralmente a Escherichia coli, que invadeo tecido subcutâneo facial e resulta na cabeça inchada. No entanto, também existemevidências de que a causa primária (pelo menos em algumas áreas) é umcoronavírus sorotipicamente distinto de outros sorotipos bronquíticos infecciosos.Outros agentes respiratórios (incluindo o vírus da doença de Newcastle, oparamixovírus 3, o vírus da influenza aviária e o vírus da bronquite infecciosa)também podem causar uma doença respiratória e problemas de produção de ovossemelhantes.

Achados clínicos e lesões – Os sinais iniciais da SCI são espirros seguidos deavermelhamento e inchaço das glândulas lacrimais e inchaço dos tecidosperiorbitários, que se estendem sobre a cabeça e em descendência até a área dasbarbelas intermandibulares nas 24 a 36h seguintes. As aves arranham a face comos pés. Pode ocorrer mortalidade nesse estágio, ou posteriormente após a progres-são a uma polisserosite generalizada. A SCI tem um curso de 5 a 10 dias. As avesafetadas demonstram de petequiação a congestão severa da mucosa dos turbinadose das glândulas lacrimais, e quando se remove a pele da cabeça inchada, revela-se uma celulite subcutânea purulenta e edematosa. Geralmente, não se afeta atraquéia.

Também se podem afetar as galinhas adultas, mas os sinais são menos severos– uma doença respiratória suave acompanhada de pequena porção do plantelafetado demonstrando cabeças acentuadamente inchadas. Os outros sinais in-cluem torcicolo, desorientação e depressão geral. Nas aves poedeiras, geralmenteocorre queda significativa na produção de ovos.

Diagnóstico – O diagnóstico se baseia em sinais típicos sustentados poridentificação do vírus a partir da traquéia, pulmões, vísceras, do exsudato nasal eraspados do tecido sinusal. Devem-se coletar amostras a partir das aves quedemonstrarem sinais iniciais de infecção para se assegurar uma recuperação comsucesso do vírus. O isolamento primário é mais bem realizado na cultura do órgãotraqueal ou de ovos de perus ou galinhas embrionados; subseqüentemente, pode-se cultivar o vírus em culturas celulares.

Pode-se identificar o vírus por meio da microscopia eletrônica ou sorologia.Também se observaram sinais clínicos semelhantes no caso de outros vírusrespiratórios (como o da doença de Newcastle e os coronavírus aviários). Oisolamento viral e bacteriano pode diferenciar essas doenças.

Tratamento e controle – Atualmente, não se encontra comercialmente disponí-vel nenhuma vacina. A doença é exacerbada por práticas ineficientes de manejo(como ventilação inadequada, superpopulação, más condições da cama e dehigiene geral). Os antibióticos reduzem um pouco a severidade da doença, presu-mivelmente por meio do controle das bactérias secundárias.

Síndrome da Cabeça Inchada 1963

BORDETELOSE DOS PERUS(Rinotraqueíte por Bordetella, Coriza dos perus)

É uma doença respiratória altamente contagiosa dos perus jovens, com altamorbidade e baixa mortalidade. As galinhas de corte e as poedeiras comerciaistambém são suscetíveis. A infecção se alastra por meio do contato direto e da águapara beber.

Etiologia e patogenia – A bactéria causadora é Gram-negativa, não fermentadorae móvel e é altamente resistente ao ambiente. Anteriormente denominada Alcaligenesfaecalis, Bordetella avium é hoje o nome aceito.

A infecção por B. avium proporciona um ambiente favorável a invasores secun-dários. No caso de uma doença complicada, como é geralmente observado nocampo, o trato respiratório superior é fortemente povoado por bactérias, principal-mente pela Escherichia coli. Uma vez que a E. coli tenha-se estabelecido, desen-volve-se uma doença séria com altas morbidade e mortalidade. Embora a E. coli seencontre sempre presente no ambiente dos perus, ela só causa uma doençarespiratória se um agente primário danificar a mucosa. Como acontece no caso demuitas outras doenças respiratórias, as condições ambientais e os fatores demanejo exercem um papel importante: pó, amônia, superpopulação, uso de vacinasvivas e temperaturas extremas constituem problemas comuns que podem agravara doença.

Achados clínicos e lesões – A doença é mais severa nos peruzinhos e suaveou ausente nos pintos poedeiros; as aves mais velhas podem não demonstrarnenhum sinal clínico. Nos casos não complicados, ocorre acúmulo de muco nasnarinas, inchaço da região submaxilar, respiração pela boca, secreção lacrimalexcessiva e som de espirro chamado de estalido. A morbidade é de 100% e amortalidade é baixa, mas a mortalidade aumenta quando a doença se complica. Ainfecção persiste no hospedeiro por várias semanas.

As lesões macroscópicas e histológicas se limitam aos turbinados, seios e àtraquéia. Observa-se uma rinite mucóide de suave a severa. Observam-se edemasubcutâneo periorbitário transitório, congestão da mucosa dos turbinados, acúmulode muco na faringe e traquéia e colapso traqueal ocasional. As alterações histoló-gicas variam de encurtamento dos cílios e deciliamento localizado a completo atéa perda das células epiteliais colunares pseudo-estratificadas e caliciformes.Encontra-se presente um exsudato que consiste de células destacadas, muco eheterófilos ocasionais.

Diagnóstico – O diagnóstico se baseia nos sinais clínicos, lesões e isolamentodo agente causador. A Bordetella avium é relativamente fácil de isolar nos meioslaboratoriais comuns a partir dos exsudatos sinusais e traqueais das aves afetadas,mas não necessariamente fácil de identificar. Várias bactérias que infectam o tratorespiratório (particularmente outras Bordetella spp) apresentam característicassemelhantes às da B. avium e podem complicar a identificação. A Bordetella aviumproduz colônias incolores, brilhantes e pequenas e aglutina hemácias a partir dediferentes espécies; a maioria dos isolados não cresce em um caldo que contenhacloreto de sódio a 6,5%. Os isolados semelhantes aos da Bordetella avium (que nãosão patogênicos) produzem grandes colônias opacas, não aglutinam as hemáciase, em sua maioria, são capazes de crescer em meio que contenha cloreto de sódioa 6,5%.

Utiliza-se comumente um teste de microaglutinação para detectar os anticorposséricos e também se descreveu um ELISA. Uma doença semelhante na Europa (arinotraqueíte dos perus adiante) é causada por um vírus, mas os estudos sorológi-cos indicam que a doença não se encontra presente nos EUA.

Bordetelose dos Perus 1964

Prevenção e tratamento – A limpeza e a desinfecção completas para eliminaras bactérias causadoras dos galinheiros que mantêm plantéis infectados sãoimportantes. As medidas de segurança para evitar a introdução da infecção incluemo controle do trânsito, roedores e aves de vôo livre. O uso de antibióticos de amploespectro nos estágios iniciais da doença pode ser útil. Encontram-se disponíveisuma vacina viva comercial e uma bacterina comercial para uso em plantéissuscetíveis. Descreveu-se uma vacina pilífera experimental para induzir a proteçãoe reduzir o nível da infecção.

RINOTRAQUEÍTE DOS PERUSÉ uma doença viral clinicamente semelhante à bordetelose dos perus (ver

anteriormente) que, nas infecções não complicadas, produz alta morbidade e baixamortalidade e pode causar perdas na produção de ovos.

Etiologia e epidemiologia – Existe uma certa confusão acerca da etiologia dadoença devido à sua semelhança com a bordetelose dos perus; no Reino Unido,França e em muitos outros países, reconhece-se um vírus (provavelmente umpneumovírus) como a causa. A síndrome da cabeça inchada das galinhas (ver pág.1963) pode ser causada pelo mesmo vírus, com a Escherichia coli como ummicrorganismo secundário.

Embora se tenha isolado o vírus a partir da traquéia, pulmões e vísceras dosperuzinhos infectados, a fonte mais freqüente tem sido as secreções nasais ou otecido raspado a partir dos seios. Só se confirmou o alastramento por contato dadoença, mas também se tem implicado em surtos a água contaminada, o movimentodos peruzinhos afetados ou recuperados, o movimento do equipamento e dopessoal, os vírus aerógenos e a transmissão vertical.

Achados clínicos – As descrições da doença variam muito e podem refletirdiferenças nos microrganismos secundários envolvidos. Os sinais respiratórios nosperuzinhos incluem estalidos, estertores, espirros, descarga nasal (freqüentementeespumante), conjuntivite espumante, inchaço dos seios infra-orbitários e edemasubmandibular. Nas aves poedeiras, pode ocorrer distúrbio respiratório ligeiro equedas subseqüentes na produção de ovos de até 70%. As evidências sorológicasdo vírus ocorrem em alguns plantéis sem sinais clínicos relacionados. A mortalidadeé em geral mais alta nos peruzinhos; geralmente, pode-se esperar uma mortalidadede 5 a 10%, mas registra-se uma variação de 0,4 a 90%.

Lesões – O deciliamento da traquéia começa dentro de 48h de infecçãoexperimental e termina dentro de 96h. Também ocorrem espessamento da mucosa,congestão dos tecidos e infiltração com linfócitos, plasmócitos e heterófilos. Nasinfecções naturais, as alterações patológicas mais severas parecem se dever amicrorganismos secundários.

Diagnóstico – Pode-se confirmar o diagnóstico por meio do isolamento viral emovos de galinha embrionados por inoculação no saco vitelino, culturas traqueaisprovenientes de pintos ou células embrionárias de pintos, e por meio da identificaçãosorológica do vírus. No entanto, mais freqüentemente, o diagnóstico é obtido pormeio dos sinais clínicos e evidências sorológicas. Podem-se detectar os anticorposcontra o vírus por meio de neutralização viral em cultura celular ou traqueal, por meiode imunofluorescência ou imunodifusão, mas o método mais freqüentementeutilizado é o teste ELISA.

Profilaxia e controle – Atualmente, não se encontra disponível nenhuma vacinacomercial. A resposta ao tratamento com vários regimes antibióticos destinados aos

Rinotraqueíte dos Perus 1965

microrganismos secundários não é uniforme. As boas práticas de manejo (comoventilação adequada, boas condições de cama, higiene estrita e prevenção de calorexcessivo ou desenvolvimento de parasitas) ajudam a controlar a doença. Emborao procedimento seja potencialmente perigoso e não seja permitido em algumasáreas, a exposição deliberada de perus ao vírus durante o período de criação foiutilizada com sucesso para controlar as quedas na produção de ovos em algunspaíses.

ECTOPARASITISMO

PERCEVEJOS DE CAMA

A Cimex lectularius é um parasita sugador de sangue comum nos climastemperado e subtropical que ataca as aves domésticas, o homem e a maioria dosoutros mamíferos. É rara nas criações de poedeiras modernas, mas os galinheirosde aves reprodutoras e os pombais podem ficar fortemente infestados. O ciclo devida pode ser completado em 4 a 6 semanas ou se estender por muito mais tempo,pois as ninfas podem suportar um jejum de cerca de 70 dias, e os adultos um jejumde até 12 meses. A alimentação geralmente ocorre à noite. Os percevejos seingurgitam dentro de 10min, e depois se escondem nas frestas e rachaduras. Seforem atacadas por um grande número de percevejos, as aves podem-se tornaranêmicas. As picadas são geralmente acompanhadas por inchaço e coceiradevidos à injeção de saliva no interior do ferimento.

O controle é mais bem obtido por meio de limpeza completa dos galinheiros,redução dos locais de esconderijo para os percevejos e aplicação de spray em altapressão completa dos galinheiros como a realizada para o controle dos carrapatosaviários (ver adiante).

PULGAS

A “pulga-gruda bem ” (Echidnophaga gallinacea) é exclusiva entre as pulgas dasaves domésticas no sentido de que os adultos se tornam parasitas sésseis egeralmente permanecem presos à pele da cabeça por dias ou semanas. As fêmeasadultas ejetam forçadamente seus ovos de forma que eles atinjam a cama circun-dante. As larvas se desenvolvem melhor em uma cama arenosa e bem-drenada. Oshospedeiros da pulga adulta incluem galinhas, perus, pombos, faisões, codornizes,o homem e muitos outros mamíferos. A irritação e a perda de sangue podem causaranemia e morte, particularmente nas aves jovens.

A pulga-ocidental-das-galinhas (Ceratophyllus niger) parece se confinar àárea da costa do Pacífico (EUA). Essa pulga geralmente se acasala nas fezes e sóse alimenta ocasionalmente nas aves. A pulga-dos-pintos-européia (C. gallinae)é disseminada nos EUA. Ela se acasala nos ninhos e só vai para as aves para sealimentar. Ataca muitas outras aves além das galinhas. As medidas de controle maisimportantes são a remoção da cama infestada e a pulverização da superfície dacama com carbarila, coumafos ou malation para matar as pulgas imaturas.

MOSCAS E BORRACHUDOS

Borrachudos – As Simulium spp (Simuliidae) (também conhecidas comoborrachudos-dos-bísões e borrachudos-dos-perus) são sugadores de sangue etransmitem a leucocitozoonose (ver pág. 1872 ) aos patos, perus e outras aves.

Rinotraqueíte dos Perus 1966

São mais abundantes nas zonas temperadas setentrionais e subárticas, masmuitas espécies ocorrem nas áreas tropicais. Freqüentemente atacam em enxa-mes e causam anemia e morte das aves tanto diretamente como através detransmissão da doença. O controle dos borrachudos é extremamente difícil, poisos estágios imaturos se restringem à água corrente, que se encontra freqüente-mente a uma certa distância da granja de aves domésticas. Pode-se conseguir umcontrole de larvas com aplicações de temefós durante o início da primavera antesque os adultos emerjam. Exigem-se telas de 24 tramas por 2,54cm ou menorespara o controle dos adultos. As medidas recomendadas para o controle demosquitos nos galinheiros são aplicáveis para o controle dos borrachudos (vertambém pág. 965 ).

Piuns – As Culicoides spp (Ceratopogonidae) transmitem um microrganismosemelhante ao da malária (Haemoproteus nettionis) aos patos selvagens e domés-ticos.

Mosca-dos-pombos – A Pseudolynchia canariensis (Hippoboscidae) é umparasita importante dos pombos nas áreas quentes ou tropicais. Pode transmitir oHaemoproteus columbae, que causa a malária-dos-pombos. Também pode causarperdas fortes nas aves implumes. Deve-se limpar o pombal a cada 20 dias epulverizar as aves implumes com piretro em pó.

CARRAPATOS AVIÁRIOS

A Argas persicus ocorre mundialmente nos países tropicais e subtropicais e éo vetor da Borrelia anserina (espiroquetose, ver pág. 1897 ). Nos EUA, o complexoda espécie A. persicus foi dividido para incluir a A. sanchezi e a A. radiatus, bemcomo a A. persicus. Esses carrapatos são particularmente ativos nos galinheirosdurante o tempo seco e quente. Podem-se encontrar todos os estágios seescondendo nas rachaduras e frestas durante o dia. Podem-se encontrar aslarvas nas aves, pois elas permanecem presas e se alimentam por 2 a 7 dias. Asninfas e os adultos se alimentam à noite em cerca de 15 a 30min. As ninfas sealimentam e mudam várias vezes antes de alcançarem o estágio adulto. Osadultos se alimentam repetidamente e as fêmeas põem 50 a 100 ovos após cadaalimentação. As fêmeas adultas podem viver no mínimo 4 anos sem uma refeiçãode sangue.

Além de serem vetores de algumas doenças aviárias (espiroquetose aviária,egiptianelose e cólera aviária), os carrapatos aviários produzem anemia (maisimportante), perda de peso, depressão, toxemia e paralisia. A produção de ovos sereduz. Podem-se observar manchas vermelhas na pele na qual os carrapatos sealimentam. Como os carrapatos são noturnos, as aves podem demonstrar uma certaagitação quando se empoleiram. As perdas por morte são raras, mas pode-sedeprimir severamente a produção.

Após limpar os galinheiros, devem-se tratar completamente as paredes, tetos,rachaduras e frestas (utilizando-se um aplicador de spray de alta pressão) comcarbarila, cumafós, malation, estirofós ou uma mistura de estirofós e diclorvos.

PIOLHOS

Os piolhos aviários, que pertencem à ordem Mallophaga, possuem um ciclo vitalde cerca de 3 semanas e se alimentam normalmente de pedaços de pele ouprodutos de penas. Os piolhos podem viver por vários meses no hospedeiro, maspermanecem vivos somente por cerca de 1 semana fora dele. O homem e outrosmamíferos podem albergar os piolhos aviários, mas somente temporariamente.

Nas criações intensivas de aves domésticas, o piolho mais comum e maiseconomicamente importante tanto nas galinhas como nos perus é a espécie

Ectoparasitismo 1967

Menacanthus stramineus (o piolho corporal das galinhas). Ele perfura as quilhasmacias próximo à sua base, ou mastiga a pele na base das penas e se alimenta desangue. As galinhas são menos comumente infestadas pela Menopon gallinae (noscanhões das penas), a Lipeurus caponis (principalmente nas penas das asas), aCuclotogaster heterographa (principalmente na cabeça e no pescoço), a Goniocotesgallinae (muito pequeno, na penugem), a Goniodes gigas (o piolho grande dasgalinhas), a Goniodes dissimilis (o piolho marrom das galinhas), a Menacanthuscornutus (o piolho corporal), a Menacanthus pallidulus (o piolho corporal pequeno)ou a Oxylipeurus dentatus. Os perus também podem se infestar pela Chelopistesmeleagridis (o piolho grande dos perus), a Oxylipeurus polytrapezius (o piolhodelgado dos perus) ou a M. stramineus (o piolho corporal das galinhas).

Como os piolhos se transferem de uma espécie aviária para outra quando oshospedeiros se encontram em contato íntimo, podem-se infestar outras avesdomésticas e engaioladas com espécies de Mallophaga que são geralmentehospedeiro-específicas.

As populações fortes do piolho corporal das galinhas reduzem o potencialreprodutivo nos machos, a produção dos ovos nas fêmeas e o ganho de peso nasgalinhas em crescimento. As irritações cutâneas são também locais para infecçõesbacterianas secundárias. Outras espécies de piolhos não são altamente patogênicaspara aves maduras, mas podem ser fatais aos pintos. O exame das aves, particu-larmente ao redor do ânus e sob as asas, revela ovos ou piolhos se movimentandona pele ou nas penas.

Os piolhos são geralmente introduzidos em uma granja por meio de equipamentoinfestado (como engradados e suportes de ovos) ou por meio de aves galiformes.Os piolhos são melhor controlados em galinhas ou perus engaiolados por meio deaplicação de spray de piretróides, carbarila, coumafos, malation ou estirofos. Asaves no piso são mais facilmente tratadas por uma dispersão do pó de carbarila,coumafos, malation ou estirofos na cama.

ÁCAROS

Os parasitas mais economicamente importantes entre muitos parasitas externosdas aves domésticas são os ácaros das famílias Dermanyssidae (ácaro aviáriosetentrional, ácaro aviário tropical e ácaro das galinhas) e Trombiculidae (micuimdos perus).

Micuim comum

A Trombicula alfreddugesi e outras espécies de micuins (ácaros da colheita,bichos vermelhos) infestam as aves bem como o homem e outros mamíferos. Asaves fortemente parasitadas se tornam desanimadas, recusam-se a comer e podemmorrer de inanição e exaustão. Podem-se encontrar as larvas tanto sozinhas comoem grupos na porção ventral das aves. O controle no campo é auxiliado pelamanutenção da grama cortada curta e pulverização com enxofre ou malation.

Ácaro das galinhas

A Dermanyssus gallinae (também chamado de ácaro vermelho, ácaro dospoleiros ou ácaro das aves domésticas) ataca as galinhas, perus, pombos, canáriose várias aves silvestres. Raro nas criações de poedeiras em gaiolas comerciaismodernas, é encontrado em plantéis reprodutores e pequenos plantéis de granja.Os ácaros das galinhas se alimentam à noite e se escondem durante o dia sob oesterco, poleiros e frestas e rachaduras do galinheiro, onde depositam ovos. Aspopulações se desenvolvem rapidamente durante os meses mais quentes e mais


lentamente no tempo frio; o ciclo vital pode-se completar em somente 1 semana. Umgalinheiro pode permanecer infestado por 6 meses depois da remoção das aves.

A transmissão do ácaro aviário setentrional (AAS), do ácaro aviário tropical (veradiante) e do ácaro das galinhas se dá por meio da dispersão dos ácaros ou porcontato com aves, animais ou objetos inanimados infestados. Na indústria de avesdomésticas integradas, os ácaros são dispersos mais freqüentemente sobre objetosinanimados (como suportes de ovos, engradados e gaiolas) ou por meio dostratadores que vão de galinheiro em galinheiro ou de fazenda a fazenda.

As infestações fortes tanto por AAS como por ácaro das galinhas reduzem opotencial reprodutivo nos machos, a produção de ovos nas fêmeas e o ganho depeso nas aves jovens. Os AAS são encontrados tanto nos ovos como na separaçãode penas na área anal. Os ácaros das galinhas podem ser encontrados nosgalinheiros durante o dia, particularmente nas frestas ou onde os poleiros tocam ossuportes, ou nas aves à noite.

A obtenção de aves sem ácaros e da higienização são importantes na prevençãodo surgimento das populações de ácaros. Uma vez que as aves domésticas seencontrem infestadas por AAS, pode-se obter um controle por meio da aplicação despray ou pulverização das aves e da cama com carbarila, coumafos, malation,estirofos ou um composto piretróide nas áreas onde os parasitas não desenvolve-ram resistência a esses produtos químicos. Devem-se aplicar tratamentos comsprays acaricidas com força suficiente para penetrar as penas na área anal. O sulfatode nicotina é um fumigante efetivo para os ácaros, mas é particularmente perigoso.As piretrinas e o butóxido de piperonila são inicialmente ativos, mas possuem umfraco poder de morte residual. Para o controle do ácaro das galinhas, junto com otratamento das aves, deve-se tratar completamente o lado de dentro do galinheiroe todos os lugares de esconderijo para o ácaro (como os poleiros, atrás das caixasde ninhos e as frestas e rachaduras), utilizando-se um aplicador de spray de altapressão. Pode-se utilizar o dimetoato e o fention como sprays domésticos residuaisquando as aves não se encontram presentes.

Ácaro desplumante

A Cnemidocoptes gallinae escava a epiderme na base dos canhões das penase causa irritação intensa e o puxamento de penas nas galinhas, faisões, pombos egansos durante a primavera e o verão. Para controlar o ácaro desplumante, devem-se isolar as aves afetadas e tratá-las por meio da imersão de aves individuais emmistura de enxofre (60g), sabão (30g) e água quente (4L).

Ácaro das penas

A maioria dos ácaros das penas pertence às famílias Analgidae (Analgesidae),Pterolichidae e Proctophyllodidae e é rara nas granjas de aves domésticas moder-nas. Causam poucos danos econômicos, mas podem reduzir a produção de ovospor meio de malnutrição, perda de penas e dermatite. Não se descreveu nenhummétodo de controle específico.

Ácaro aviário setentrional

A Ornithonyssus sylviarum é o parasita mais importante das poedeiras engaioladase das galinhas reprodutoras nos EUA, e constitui séria peste das galinhas por todaa zona temperada de outros países. Nos perus, é o segundo parasita em importânciasó nas áreas onde o micuim dos perus existe. Foi descrito a partir de muitas espéciesde aves e a partir de ratos, camundongos e do homem; no entanto, as populaçõesférteis só são descritas nas aves. O AAS é um parasita sugador de sangueobrigatório que normalmente gasta todo o seu ciclo vital (cerca de 1 semana) no


hospedeiro. Fora do hospedeiro, ele pode viver até 2 meses, dependendo datemperatura e umidade relativa. Nas infestações fortes, as penas enegrecem,particularmente na área do ânus. Podem-se observar ácaros, seus ovos, pelestrocadas e excrementos nas penas e pele do hospedeiro quando se repartem aspenas, e a pele pode ficar coberta com crostas e rachar. Os avicultores freqüente-mente diagnosticam as infestações por AAS por meio da observação dos ácarosnos ovos.

Quanto aos achados clínicos e ao controle, ver Á CARO DAS GALINHAS , anterior-mente.

Ácaro da perna escamosa

A Cnemidocoptes mutans é um pequeno ácaro sarcótico e esférico que geral-mente escava o tecido por baixo das escamas das pernas. É raro nas instalaçõesde aves domésticas modernas, mas quando é encontrado, é geralmente em avesmais velhas nas quais a irritação e a exsudação fazem com que as pernas seespessem, fiquem cobertas por crostas e com má aparência. Esse ácaro podeatacar ocasionalmente a crista e as barbelas. O ciclo vital inteiro ocorre na pele; atransmissão se dá por contato.

Para o controle, devem-se descartar ou isolar as aves afetadas e limpar epulverizar os galinheiros freqüentemente conforme o recomendado para o ácarodas galinhas (ver anteriormente). Podem-se imergir duas vezes as pernas das avesindividuais (a intervalos de 10 dias) em querosene, óleo bruto, óleo mineral ou óleode linhaça (não fervido) ou recobri-las com vaselina morna.

Ácaro subcutâneo

A Laminosioptes cysticola é um pequeno parasita que é mais freqüentementediagnosticado por meio da observação de nódulos caseocalcários brancos aamarelados de cerca de 1 a 3mm de diâmetro no tecido subcutâneo. O examecuidadoso da pele e do tecido subcutâneo das aves sob um microscópio dissecantefreqüentemente revela os ácaros. A destruição da ave constitui o melhor controlepara esse parasita.

Ácaro aviário tropical

A Ornithonyssus bolsa se distribui por todas as regiões mais quentes do mundoe foi descrito no Texas, Flórida, Illinois, Indiana, Maryland e Nova Iorque (Estado).Ele lembra proximamente o ácaro aviário setentrional na sua biologia e seus hábitos,mas põe uma proporção maior dos seus ovos no ninho. Os hospedeiros incluem asgalinhas, perus, patos, pombos, pardais, estorninhos, mainás e o homem. Isolou-seo vírus da encefalomielite eqüina ocidental a partir deste ácaro.

Quanto aos achados clínicos e controle, ver Á CARO DAS GALINHAS , anteriormente.

Micuim dos perus

As larvas da Neoschongastia americana são parasitas em numerosas aves.Essas larvas constituem a principal peste dos perus criados em solos de argila forteatravés do sul dos EUA no verão. O micuim se alimenta em grupos de até 100 ácarospor lesão por 8 a 15 dias. Os perus podem apresentar 25 a 30 lesões cada um. Umalesão (com 3mm de diâmetro) pode causar subclassificação significativa no momen-to do mercado. Para evitar a subclassificação, devem-se proteger os perus por ≥ 4semanas antes da comercialização.

Sprays ou pós de malation ou clorpirifos sobre fileiras de perus controlam osmicuins. Uma medida preventiva agora utilizada em muitas áreas de crescimento de


perus inclui transferência de um terreiro a uma área de confinamento, ou o uso deabrigos para fornecer sombra.

MOSQUITOS

Os mosquitos que se alimentam em aves domésticas geralmente perten-cem aos gêneros Culex, Aedes ou Psorophora. Embora os mosquitos não sejamtão importantes para as aves domésticas como para o homem, eles podemtransmitir várias doenças e grande número deles reduz a produção de ovos oucausa morte.

A remoção dos hábitats de acasalamento dos mosquitos por meio do esvazia-mento de recipientes preenchidos com água, a limpeza de bordas de poços elagoas de vegetação emergente, drenagem de áreas pantanosas e preen-chimento de áreas baixas que coletam água constituem as melhores medidasde controle. O telamento para evitar a entrada de mosquitos, sprays deparede residuais ou nebulização dentro dos galinheiros também auxiliam nocontrole.

BOUBA AVIÁRIA

É uma infecção viral de alastramento lento e mundial das galinhas e peruscaracterizada por lesões proliferativas na pele (forma cutânea) que progridem paracrostas espessas e lesões nos tratos gastrointestinal superior e respiratório (formadiftérica).

Etiologia e epidemiologia – O DNA-vírus grande (um avipoxvírus, famíliaPoxviridae) é altamente resistente e pode sobreviver por vários anos nas crostasressecadas. As cepas de campo e vacinais apresentam apenas pequenas diferen-ças nos seus perfis genômicos, embora possam ser diferenciadas por meio deeletroforese. O vírus se encontra presente em grande número nas lesões e égeralmente transmitido por contato com os companheiros de cercado por meio deabrasões da pele. Os mosquitos e outros insetos picadores podem servir comovetores mecânicos. A transmissão dentro do plantel é rápida quando os mosquitossão abundantes. Algumas aves afetadas podem-se tornar portadoras e a doençapode ser reativada por meio de um estresse (como a muda ou imunossupressãodevida a outras infecções).

Achados clínicos – Somente algumas aves desenvolvem lesões em ummomento. As lesões são proeminentes em algumas aves e podem reduzir significa-tivamente o desempenho do plantel. A forma cutânea se caracteriza por lesõesnodulares em várias partes da pele não empenada das galinhas, e da cabeça epescoço superior dos perus. Também podem ocorrer lesões generalizadas da peleempenada. Em alguns casos, as lesões se limitam principalmente aos pés e pernas.A lesão é inicialmente uma área nodular elevada e esbranquiçada que aumenta devolume, torna-se amarelada e progride para uma crosta escura e espessa. Geral-mente se desenvolvem lesões múltiplas, que freqüentemente coalescem. Podem-se encontrar lesões em vários estágios de desenvolvimento na mesma ave. Alocalização ao redor das narinas pode causar uma descarga nasal. As lesõescutâneas nas pálpebras podem causar um fechamento completo de um ou deambos os olhos.

Na forma diftérica, as lesões ocorrem nas membranas mucosas da boca,esôfago, faringe, laringe e traquéia (bouba úmida ou difteria aviária). Ocasionalmen-

Bouba Aviária 1971

te, as lesões ocorrem quase exclusivamente em um ou mais desses locais. Podem-se desenvolver manchas caseosas firmemente aderentes à mucosa da laringe e daboca ou massas proliferativas. As lesões traqueais causam dificuldade na respira-ção e podem estimular uma laringotraqueíte nas galinhas. As lesões bucaisinterferem na alimentação.

Freqüentemente se prolonga o curso da doença em um plantel. A infecçãoextensa em um plantel de poedeiras resulta em declínio na produção de ovos. Sóas infecções cutâneas causam ordinariamente uma mortalidade de baixa a mode-rada e esses plantéis geralmente retornam à produção normal após a recuperação.A mortalidade é geralmente alta na forma generalizada ou diftérica.

Diagnóstico – As infecções cutâneas geralmente produzem lesões macro emicroscópicas características. Quando só se encontram presentes lesões peque-nas, fica freqüentemente difícil distingui-las das abrasões causadas por brigas. Oexame microscópico dos tecidos afetados corados com H/E revela corpúsculos deinclusão citoplasmáticos eosinofílicos. Podem-se detectar corpúsculos elementa-res nos esfregaços a partir das lesões coradas pelo método de Gimenez. Devem-se diferenciar as lesões laríngeas e traqueais nas galinhas daquelas dalaringotraqueíte infecciosa (ver pág. 1960 ).

Profilaxia e tratamento – Onde a bouba é prevalente, devem-se vacinar asgalinhas e os perus com um vírus propagado em embrião vivo ou em cultura celular.As vacinas mais largamente utilizadas são os isolados atenuados do vírus da boubaaviária e do vírus da bouba dos pombos de alta imunogenicidade e baixa patogeni-cidade. Nas áreas de alto risco, a vacinação com uma vacina atenuada de origemem cultura celular nas primeiras poucas semanas de vida e a revacinação em 12 a16 semanas são freqüentemente suficientes. A saúde das aves, a extensão daexposição e o tipo da criação determinam os momentos da vacinação. Como ainfecção se alastra lentamente, a vacinação é freqüentemente útil na limitação doalastramento nos plantéis afetados se for administrada quando < 20% das avesapresentarem lesões. Como a imunidade passiva pode interferir na multiplicação dovírus vacinal, só se deve vacinar a progênie de plantéis recém-vacinados ou recém-infectados após a redução da imunidade passiva. Devem-se examinar as avesvacinadas 1 semana mais tarde para que se forme um inchaço e uma crosta no localda vacinação. A ausência dessa “lesão vacinal” indica falta de potência da vacina,imunidade passiva ou vacinação inadequada. Indica-se uma revacinação com outrolote seriado de vacina.

BOUBA NAS OUTRAS ESPÉCIES AVIÁRIAS

Registraram-se infecções por poxvírus aviário a partir de várias aves silvestrese de estimação. Alguns isolados são primariamente infecciosos somente para ohospedeiro homólogo, enquanto outros são infecciosos para uma ou mais espéciesadicionais. A classificação geralmente se baseia nos estudos de patogenicidade dohospedeiro. A infecção por bouba dos canários é geralmente severa e a mortalidadealgumas vezes atinge 100%. Podem-se desenvolver lesões cutâneas, bem comoinfecção sistêmica com corpúsculos de inclusão citoplasmáticos detectados naslesões no exame histológico. Não se encontra disponível nenhuma vacina efetivapara os canários nos EUA. A infecção por poxvírus nos psitacídeos também podeser severa, especialmente nos papagaios-de-testa-azul. Os poxvírus isolados dospsitacídeos parecem não estar relacionaods com os poxvírus das outras espéciesaviárias.

Os perfis genômicos dos vírus da bouba dos canários, mainás e codornizesmostram diferenças acentuadas do vírus da bouba aviária quando se compara seuDNA após restrição da digestão da endonuclease. O vírus da bouba das codornizes

Bouba Aviária 1972

demonstra diferenças antigênicas acentuadas com relação ao vírus da boubaaviária, embora se encontrem presentes alguns antígenos de reação cruzada eproporcione-se uma proteção cruzada limitada ou inexistente contra o vírus dabouba aviária. Encontra-se disponível comercialmente uma vacina do vírus dabouba das codornizes.

Recentemente, desenvolveu-se uma vacina contra a bouba dos perus paracontrolar a bouba nos plantéis de perus nos quais a vacina da bouba aviária éineficiente. A vacina comercialmente disponível contém um vírus da bouba dosperus imunologicamente não relacionado com o vírus da bouba aviária.

DERMATITE NECRÓTICA(Dermatomiosite clostrídica, Dermatite gangrenosa, Celulite gangrenosa)

É uma doença infecciosa caracterizada por início súbito, elevação clara namortalidade e necrose gangrenosa da pele sobre as coxas e o peito. Ocorreesporadicamente em galinhas de 4 a 16 semanas de idade, afeta os lotes dereposição de aves de corte e de poedeiras e ocasionalmente provoca surtos nosperus.

Etiologia, transmissão e epidemiologia – A Clostridium septicum é isoladomais freqüentemente, mas a C. perfringens e a C. novyi também podem-seencontrar presentes. Além disso, outras bactérias (particularmente os estafilococose a Escherichia coli) quase sempre acompanham os clostrídios na cultura.

Os pintos jovens imunossuprimidos pela bursopatia infecciosa (BI, ver pág. 1911 )são predispostos. As lesões cutâneas devidas a traumatismo, a infecção bacteriana(estafilococose) ou a deficiência de selênio também podem ser fatores predisponen-tes. A doença é induzida por inoculação s.c. ou IM do C. septicum e de um irritantequímico (cloreto de cálcio). As galinhas inoculadas desenvolvem necrose gangrenosada pele e da musculatura subjacente e podem morrer dentro de 12 a 48h. Os efeitossistêmicos surgem tanto a partir dos microrganismos invasores como de suasexotoxinas elaboradas.

Achados clínicos e lesões – O primeiro sinal é geralmente uma elevaçãodrástica súbita na mortalidade no plantel afetado. A mortalidade global é de 10 a60%. As galinhas afetadas demonstram sinais de depressão extrema, claudicaçãoe prostração, e morrem dentro de 8 a 24h. Observam-se manchas de pelegangrenosa vermelha a negra sobre o peito ou coxas. A perda de penas oudescolamento da epiderme ocorrem freqüentemente. A palpação das áreas afeta-das revela freqüentemente uma crepitação devida a bolhas de gás no tecidosubcutâneo e musculatura. À necropsia, observa-se um acúmulo de fluido seros-sanguinolento bolhoso no tecido subcutâneo. A musculatura subjacente apresentauma aparência de cozida. O fígado e o baço aumentam de volume e podem contergrandes infartamentos necróticos. Os rins geralmente incham e os pulmões ficamcongestos e edematosos. Pode-se encontrar atrofia da bolsa de Fabricius nasgalinhas que foram expostas ao vírus da BI nas primeiras poucas semanas após aeclosão.

Diagnóstico – A demonstração histopatológica da gangrena gasosa e/ou demuitos bastonetes Gram-positivos grandes, com ou sem esporos nos tecidosafetados é suficiente para confirmar um diagnóstico clínico. O isolamento da C.septicum (em conjunto com a história e os achados clínicos) diferencia a dermatitenecrótica da diátese exsudativa (deficiência de selênio), estafilococose e outrasdoenças que envolvem a pele.

Dermatite Necrótica 1973

Tratamento e controle – Pode-se evitar essa doença por meio da manutençãode condição apropriada da cama, minimização da lesão mecânica e controle docanibalismo. Um programa de vacinação de reprodutores contra a BI para estabe-lecer um lote de reposição imunocompetente saudável tem sido útil na prevençãodessa infecção. A administração da oxitetraciclina a 0,02% na ração reduz rapida-mente a mortalidade nos surtos de campo.

AFECÇÕES VARIADAS

QUEIMADURA COM AMÔNIA

É uma ceratite das aves domésticas devida a um excesso de amônia no ar.Caracteriza-se por nublação e ulceração da córnea, e finalmente, por cegueira. Oexcesso de amônia geralmente resulta da fermentação bacteriana na cama úmida,favorecida por má ventilação. Caso se reduzam os níveis de amônia em um estágioinicial, as aves se recuperam muito lentamente. Deve-se diferenciar a afecção daceratoconjuntivite devida a infecção ou deficiência de vitamina A.

SÍNDROME ASCÍTICA(Barriga d’água, Insuficiência ventricular direita, Síndrome de

hipertensão pulmonar)

A ascite é um acúmulo de transudato não inflamatório em uma ou mais dascavidades peritoneais ou dos espaços potenciais. O fluido (que se acumula maisfreqüentemente nos 2 espaços hepáticos ventrais, espaço peritoneal ou espaçopericárdico) pode conter coágulos proteicos amarelos. A ascite pode resultar de: 1.dano vascular; 2. elevação da pressão hidráulica vascular; 3. elevação da pressãooncótica tecidual ou uma redução da pressão oncótica vascular (geralmentecoloidal); ou 4. bloqueio da drenagem linfática.

A elevação da pressão hidráulica vascular é a causa mais comum de ascite. Nosmamíferos e nas aves, as duas causas mais comuns de elevação da pressão sãoa insuficiência ventricular direita e a fibrose hepática. No homem, os danoshepáticos e a hipertensão resultante constituem a causa mais comum.

Nas aves domésticas, a insuficiência ventricular direita (IVD) é geralmentesecundária à insuficiência valvular e pode resultar de uma doença inflamatória(endocardite valvular) ou degenerativa (induzida pela furazolidona) do miocárdio oudas válvulas, ou miocardiopatia congênita. Nos perus, a miocardiopatia dilatatóriaespontânea é uma causa comum de ascite. No entanto, a causa mais comum deascite nas galinhas do tipo carne é a IVC em resposta a uma elevação da resistênciaarterial pulmonar. A hipertensão pulmonar ocorre freqüentemente nas galinhassecundariamente à hipoxia das grandes altitudes por causar policitemia e elevar aviscosidade sangüínea. Também ocorre quase sempre secundariamente àhipervolemia da intoxicação com sódio e menos freqüentemente a partir dapatologia pulmonar. Quando a doença ocorre em baixas altitudes nas galinhas dotipo carne, que possuem alta exigência metabólica de oxigênio, é geralmentecausada por hipertensão pulmonar primária ou espontânea devido a capacidadecapilar pulmonar insuficiente.

Nas aves domésticas, os danos hepáticos podem ser causados por aflatoxina oupor toxinas provenientes de plantas como a Crotalaria. Nas galinhas de corte, acolângio-hepatite obstrutiva (possivelmente causada por infecção por Clostridium

Dermatite Necrótica 1974

perfringens) é a causa mais comum dos danos hepáticos, o que resulta em ascite.Tanto nos patos do tipo carne como nos reprodutores, a amiloidose hepática causafreqüentemente uma ascite.

Patogenia e epidemiologia da síndrome da hipertensão pulmonar – ascitecausada pela insuficiência ventricular direita – A SHP é causada pelaelevação da pressão nas artérias pulmonares quando o coração tenta bombearmais sangue através dos pulmões para suprir as exigências corporais de oxigê-nio. O volume e a sobrecarga de pressão resultantes no ventrículo direito causamdilatação e hipertrofia da parede ventricular direita e síndrome da hipertensãopulmonar (SHP).

Os pulmões das aves são rígidos e fixos na cavidade torácica. Os capilarespequenos podem-se expandir muito pouco para acomodar o aumento do fluxosangüíneo. O tamanho pulmonar em proporção ao peso corporal (e particularmenteà massa muscular) se reduz à medida que as galinhas do tipo carne crescem. Oaumento do fluxo sangüíneo resulta em hipertensão pulmonar primária e corpulmonale com casos esporádicos de IVD e ascite nas aves de corte de crescimentorápido. Os fatores predisponentes, que aumentam a demanda de oxigênio (frio),reduzem a capacidade de transporte de oxigênio do sangue (monóxido de carbono),aumentam o volume sangüíneo (sódio) ou interferem no fluxo sangüíneo através dopulmão (por meio de uma patologia pulmonar que estreita ou oclui os capilares, peloaumento do tamanho ou rigidez das hemácias ou por policitemia com aumento daviscosidade sangüínea), podem resultar em surtos de SHP no plantel, com ou semascite.

A incidência da SHP é > 2% em alguns plantéis de aves de corte e em muitosplantéis de aves para assar, e é ocasionalmente de 15 a 20% em outros plantéis paraassar. A hipertrofia ventricular direita é a resposta a um aumento de sobrecarga efinalmente leva a IVD, se o volume ou a carga de pressão persistir. A hipertrofia daparede ventricular direita se relaciona diretamente com a hipertensão pulmonar, epode-se utilizar a proporção do ventrículo direito à massa ventricular total como umamedida do aumento da carga de pressão no ventrículo direito.

Achados clínicos – Ocasionalmente, as aves de corte jovens desenvolvem aSHP, particularmente se for envolvida uma elevação do sódio ou patologia pulmonar(por exemplo, aspergilose), mas no caso de hipertensão pulmonar primária, amortalidade fica maior após 5 semanas de idade. Os sinais clínicos não sãoobservados até que a IVD ocorra e a ascite se desenvolva. As aves de corteclinicamente afetadas apresentam cabeça pálida e crista encolhida e, nas galinhasbrancas, as penas perdem o brilho. A pele abdominal pode ficar vermelha e os vasosperiféricos podem ficar congestos. Como o crescimento pára à medida que a IVD sedesenvolve, as aves de corte afetadas ficam menores que os seus companheirosde cercado. A ascite aumenta a freqüência respiratória e reduz a tolerância aexercícios. As aves de corte afetadas freqüentemente morrem sobre as suas costase devem ser diferenciadas da síndrome da morte súbita (ver pág. 1906 ). Nem todasas aves de corte que morrem por SHP apresentam ascite. A morte pode ocorrersubitamente antes de se observarem os sinais clínicos.

Lesões – A maioria das lesões resulta do aumento da pressão hidráulicasecundário a uma IVD. Ocorre uma quantidade variável de fluido amarelo-claro e decoágulos de fibrina no abdome. O fígado pode inchar e ficar congesto, ou firme eirregular com edema, e apresenta proteínas coaguladas aderentes à superfície; elepode ficar nodular ou encolher; pode ficar branco com edema e fibrose sob a cápsulaou apresentar empolas pequenas ou grandes de edema nos sacos hepatoperitoneais.Ocorre um hidropericárdio de suave a acentuado e, ocasionalmente, ocorre pericar-dite com aderências. Ocorre dilatação ventricular direita e hipertrofia suave aacentuada da parede ventricular direita. O átrio direito e a veia cava se dilatam muito.

Afecções Variadas 1975

Ocasionalmente, ocorre afinamento do ventrículo esquerdo. Os pulmões ficamextremamente congestos e edematosos. O intestino pode ou não se encontrarvazio.

Diagnóstico – Podem-se identificar as aves de corte que morreram de ascite ousubitamente como resultado de IVD ou hipertensão pulmonar por meio do aumentode volume do coração; do aumento de volume e espessamento do ventrículo direito;ou fluido das cavidades corporais e do saco cardíaco. Se o saco cardíaco seencontrar aumentado de volume ou espessado, a ave de corte provavelmentemorreu de SHP, mesmo que não haja fluido no corpo ou no saco cardíaco.

Controle – Pode-se evitar a ascite causada pela SHP por meio da redução daexigência de oxigênio das aves; a redução do crescimento ou da ração diminui asexigências metabólicas de oxigênio. Deve-se controlar a temperatura, umidade emovimento do ar ambientais para se evitar perda excessiva do calor corporal. Pode-se evitar a ascite causada por outros fatores (sódio, dano hepático, dano pulmonaretc.) por meio da prevenção dos agentes etiológicos envolvidos. As altitudes> 1.850m são insatisfatórias para as galinhas do tipo carne, e deve-se retardar ocrescimento para se evitar a mortalidade. Também se torna necessário maiscuidado para se evitar um resfriamento nas altitudes mais altas.

VESÍCULAS PEITORAIS

É uma bursite esternal associada com espessamento da pele do peito sobrejacenteao esterno. A bolsa contém um fluido claro a sanguinolento e parede fibrosa. Sehouver uma infecção secundária, a bolsa pode conter um fluido turvo e restosteciduais caseosos. Constitui primariamente um problema nos perus e galinhas dotipo carne, e resulta em subclassificação da carcaça. Os fatores predisponentesincluem um mau desenvolvimento das penas, cama emplastrada ou úmida, pisosaramados e fraqueza das pernas. Se as lesões se infectarem, pode-se envolver umaestafilococose ou uma sinovite infecciosa.

CANIBALISMO

É um vício das galinhas, perus e aves de tiro criadas em cativeiro, caracterizadopor graus variáveis de perda tecidual decorrente do bicamento do ânus, dedos,penas ou ao redor da cabeça. Os fatores predisponentes incluem superlotação,excesso de luz e temperatura, comedouro ou bebedouro insuficiente ou inadequa-damente colocado, desequilíbrios nutricionais (incluindo deficiências minerais),fornecimento exclusivo de ração peletizada ou concentrada, fornecimento de raçõesricas em calorias e milho ou grãos pobres em fibra, ou lesões. O bicamento daspenas (que pode ser tão severo que causa hemorragia fatal) pode ocorrer em avesde qualquer idade. O bicamento de dedos geralmente ocorre em pintos jovenscriados sobre papel, enquanto o bicamento da cabeça ocorre nas aves mais velhasem gaiolas. O bicamento do nariz pode constituir um problema sério nas codornizesjovens. O bicamento do ânus pode causar perdas sérias devidas a hemorragia nosperus jovens; nas galinhas poedeiras, ele pode se estender até uma evisceração(ver também S ÍNDROME DA QUEDA DOS OVOS, pág. 1953 ).

Pode-se reduzir a incidência por meio de uma criação apropriada, mas no casode algumas condições e de algumas linhagens de aves, só se pode evitá-la por meiode um debicamento. Para um controle apropriado, deve-se remover metade do bicosuperior e a ponta do bico inferior. Geralmente se torna necessário um cautério paraevitar sangramento excessivo. O debicamento é estressante e deve ser feito comcuidado. Ele pode ser feito com 1 dia de idade ou mais tarde; se for feito durante apostura pode reduzir a produção.


INFECÇÕES POR FASCÍOLAS

Os métodos modernos de produção de aves domésticas diminuíram a incidênciadas infecções por fascíolas, embora os parasitas persistam onde as aves domés-ticas são menos rigorosamente restritas e em algumas aves silvestres.

A Prosthogonimus macrorchis invade as aves após estas consumiremmetacercárias infectivas nas libélulas em desenvolvimento ou adultas (o hospedeirosecundário). A fascíola piriforme amadurece em cerca de 2 semanas na bolsa deFabricius ou, no caso das aves galináceas sem uma bolsa funcional (por exemplo,galinhas, perus e faisões), no oviduto.

Aparecem infecções leves sem sinais clínicos nos patos e outras aves com umabolsa funcional. Nas aves galináceas, as infecções fortes no oviduto causaminapetência, desânimo, perda de peso, descarga cloacal calcária e depressão ousupressão da produção de ovos (estes apresentando cascas moles). As lesõesvariam de inflamação suave a distensão ou ruptura do oviduto devida a exsudato eaos componentes do ovo, e podem levar à morte. O diagnóstico por meio de umexame fecal não é confiável, já que os ovos das fascíolas não se encontramconsistentemente presentes. As fascíolas adultas podem aparecer nos ovos dasaves ou a necropsia pode revelar fascíolas no oviduto.

Para evitar a transmissão das fascíolas, deve-se evitar que as aves se alimentemde libélulas. Têm-se tratado as aves individuais com tetracloreto de carbono (1 a5mL, VO), mas o produto químico é altamente tóxico para as aves, especialmenteas galinhas.

A Collyriclum faba aparece em qualquer lugar no corpo como cistos subcutâneosde 4 a 6mm de diâmetro (geralmente contendo 2 adultos), porém mais freqüente-mente próximo ao ânus nos perus, galinhas e outras aves; os cistos vertem umexsudato, que atrai moscas e predispõe a uma infecção bacteriana. Os sinais nasaves jovens incluem dificuldade locomotora e inapetência; as infecções fortespodem ser fatais. Podem-se remover cirurgicamente os parasitas. Desconhece-seo ciclo vital, mas provavelmente envolve caramujos e insetos (como as libélulas ouas efêmeras). A prevenção da infecção requer uma restrição das aves a partir dasáreas freqüentadas por insetos aquáticos.

GOTA

É um acúmulo anormal de uratos no tecido. Ocorre em duas formas: articular evisceral. A gota articular geralmente se restringe a aves individuais e pode-se devera um defeito genético no metabolismo do ácido úrico. Têm-se associado algunsproblemas de plantel com níveis proteicos anormalmente altos na ração. Caracte-riza-se por acúmulos de uratos pastosos, brancos e semi-sólidos ao redor dasarticulações, particularmente as dos pés. A gota visceral pode constituir umproblema em indivíduos ou em plantéis; caracteriza-se por depósitos gredososbrancos de uratos nas superfícies serosas (particularmente o epicárdio e a super-fície do fígado) e dentro de órgãos (particularmente os rins). Pode-se dever a danosrenais, bloqueio dos ureteres ou privação hídrica. As cepas nefrotóxicas do vírus dabronquite infecciosa (ver pág. 1957 ) podem causar gota durante ou após a infecçãodevida a uma redução da função renal.

INFECÇÃO POR VERME OCULAR DE MANSON

A Oxyspirura mansoni (o verme ocular de Manson) é um nematóideo delgado, de12 a 18mm, encontrado por baixo da membrana nictante das galinhas e outras avesnas regiões tropical e subtropical. O parasita causa vários graus de inflamação,lacrimejamento, opacidade corneal e perturbação visual. Os ovos do verme depo-


sitados nos olhos atingem a faringe pelo duto nasolacrimal, são engolidos, eva-cuados nas fezes e ingeridos pela barata do Suriname (Pycnoscelus surinamensis).As larvas atingem o estágio infectivo na barata. Quando os hospedeiros interme-diários infectados são ingeridos, as larvas liberadas migram para cima pelo esôfagoaté a boca, e depois através do duto nasolacrimal até o olho, onde o ciclo secompleta. As medidas sanitárias estritas (incluindo o uso de inseticidas aprovadosnas instalações infestadas com baratas) proporcionam um controle eficiente.Relatou-se que a remoção cirúrgica da membrana nictante constitui uma medidaprofilática útil. Como tratamento, aplica-se um anestésico local no olho, e expõem-se os vermes no saco lacrimal por meio da elevação da membrana nictante. Umasolução de cresol a 5% (1 a 2 gotas) colocada no saco lacrimal mata os vermesimediatamente. Deve-se lavar o olho com água estéril imediatamente para retirar osrestos teciduais e o excesso de solução. Os olhos melhoram dentro de 48 a 72h eclareiam gradualmente se o processo destrutivo causado pelo parasita não estiverdemasiadamente avançado.

PAPO PENDULAR

É uma doença das galinhas e dos perus, caracterizada por papo pendular ebastante aumentado de volume distendido com alimento. Desconhece-se a causa,mas sugeriu-se que pode ser devida a uma lesão no nervo vagal ou a fermentaçãoanormal no papo, o que resulta em atonia nos músculos. A remoção cirúrgica doconteúdo do papo e de partes deste obtém sucesso no tratamento de aves valiosas.


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