PARES CRANEALES

Laura Valeria Casillas García

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARACENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS

DE LA SALUD

SN CENTRAL

SN PERIFERICO

Encéfalo

Medula Espinal

SISTEMA NERVIOSO

Pares Craneales

Nervios Raquídeos

PARES CRANEALES1. Nervio Olfatorio2. Nervio Optico

3. Nervio Motor Ocular Común4. Nervio Patético/Troclear 5. Nervio Trigémino

6. Nervio Abducente/Motor Ocularexterno7. Nervio Facial

8. Nervio Auditivo/Vestibulococlear

9. Nervio Glosofaríngeo

10. Nervio Neumogástrico/Vago

11. Nervio Espinal accesorio

12. Nervio Hipogloso

Nervios Sensitivos

Nervios Motores

Nervios Mixtos

1er Par: Olfatorio 2do Par: Óptico 8vo Par: Auditivo

3er Par: Motor Ocular Común 4to Par: Patético 6to Par: Motor Ocular Externo 11vo Par: Espinal 12vo Par: Hipogloso

5to Par: Trigemino 7mo Par: Facial 9no Par: Glosofaringeo 10mo Par: Neumogastrico

PARES CRANEALES

PARES CRANEALES

1) Nervio olfatorio (AVE)2) Nervio óptico (ASE) 3) Nervio oculomotor (ESG,

EVG) 4) Nervio troclear (ESG5) Nervio trigémino (EVE)6) Nervio abducente (ESG)

7) Nervio facial EVE, EVG, AVG Y AVE 8) Nervio vestibulococlear (ASE)9) Nervio glosofaríngeo EVE, EVG, AVG y AVE 10) Nervio vago EVE, EVG, AVG y AVE11) Nervio accesorio ESG12) Nervio hipogloso (ESG)

I y II Par: Intracerebrales (bulbo olfatorio y quiasma)

LOCALIZACIÓN

III y IV: Mesencéfalo

V,VI,VII y VIII: Protuberancia

IX,X,XI y XII: Bulbo Raquídeo

LOCALIZACIÓN

• Nervio Sensitivo• Origen real: Epitelio olfatorio• Trasmite los impulsos olfativos

I PAR: OLFATORIO

Nervio y vía olfatoria: los receptores olfatorios son células bipolares ubicadas en la mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Sus prolongaciones constituyen el nervio olfatorio -> atraviesan la lámina cribosa del etmoides -> bulbo olfatorio -> sinapsis con las células mitrales ->cintilla olfatoria ->sustancia perforada anterior ->estrías olfatorias -> corteza olfatoria: áreas prepiriforme y periamigdalina

I PAR: OLFATORIO

Semiología

Se obstruye alternadamente cada fosa nasal y se hace oler al paciente distintas sustancias que deberá reconocer (Alcohol, menta, café, etc.)

Patologías

Anosmia (pérdida de la agudeza olfatoria)

Hiposmia (disminución)

Hiperosmia (incremento)

Cacosmia (olores desagradables)

Parosmia (percepción alterada)

• Nervio Sensitivo• Origen real: Retina• Transmite la información visual

desde la retina hasta el cerebro.• Agudeza visual, colores• Contracción Pupilar: vías

aferentes

II PAR: ÓPTICO

• Evaluar Agudeza Visual• Percepción de colores• Reflejo fotomotor y

motomotor

II PAR: ÓPTICO

II PAR: ÓPTICO

Escotoma: pérdida de visión en una parte del campo visual.

Hemianopsia: pérdida de visión en la mitad del campo visual.

Hemianopsia heterónima bitemporal

Hemianopsia ipsilateral nasal derecha

Hemianopsia homónima izquierda

Cuadrantopsia inferior izquierda

Ceguera monocular

Cuadrantopsia: pérdida de visión en un cuadrante del campo visual.

Alteraciones del fondo de ojo

Edema de papila mecánicoEdema progresivo de la cabeza

del nervio óptico: bordes papilares borrosos; papila elevada;

desaparición de la excavación fisiológica; pérdida del pulso

venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias y exudados

peripapilares. Casi siempre es bilateral.

Causas: HTIC por tumores, hematomas, meningitis,

hidrocefalia

Edema de papila inflamatorioLesión inflamatoria del nervio

óptico. Disminución de la agudeza visual, de instalación rápida (horas), que lleva a la ceguera y dolor orbitario

espontáneo

Atrofia de papilaLa atrofia es a veces tan intensa que deja ver la lámina cribosa de la esclerótica. Se manifiesta por una alteración progresiva de la visión que lleva a la ceguera. Causas: compresiones del nervio

óptico por tumores, aneurismas, meningiomas

Intoxicaciones por alcohol Deficiencias de vitaminas

B1 y B12 Retinitis pigmentaria Traumatismos de órbita

II PAR: ÓPTICO

Obstrucción de la arteria central de la retina

Unilateral Disminución brusca de

la agudeza visual. Fondo de ojo: retina

opaca y grisácea, los vasos arteriales marcadamente afinados, a nivel de la mácula se observa una mancha de

Color rojo cereza.

II PAR: ÓPTICO

Causas: ateromatosis o embolias procedentes de placas carotídeas, etcétera.

Función: motoraOrigen real: núcleos del tronco encefálico

Llegan a la órbita para inervar a los músculos del ojo

El ganglio ciliar (oftálmico) se encuentra junto al nervio óptico, que se relacionan con la inervación parasimpática de la musculatura ciliar del globo ocular

NERVIOS III, IV, VI

Fisura orbitaria superior (hendidura esfenoidal)

Ganglio ciliar ( III par)

Se evalúa: Movimiento ocular Reflejo pupilar (III par)

EXPLORACIÓN

PATOLOGÍASParálisis del III par

Parálisis completa • Ptosis del párpado superior -> midriasis con

abolición de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación;

Parálisis incompleta• Oftalmoplejía externa del III par: hay respeto de

la pupila y de los reflejos. Causas: neuropatía isquémica (DM, HTA)

• Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia). Obedece a herniación temporal incipiente (compromete fibras periféricas) o a lesiones nucleares (núcleo de Edinger-Westphal).

Causas:1) Tronco del encéfalo (encefalitis,

infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, traumatismos)

2) Trayecto periférico: secundaria a meningitis tuberculosa, carcinomatosis meníngea, tumores, neuropatía isquémica, aneurismas, etc.

IV PAR: PATÉTICO/TROCLEAR

Parálisis del IV parEs poco llamativa a la inspección. Imposibilidad de descender el ojo aducidoDificultad para bajar escaleras (necesita poder descender el ojo aducido para tal fin).

Lesión nuclear = parálisis de oblicuo mayor contralateralLesión periférica = parálisis homolateral

Función mixtaOrigen real: 1) Sensitivo: Ganglio

de Gasser2) Motor: núcleo de la

protuberancia y mesencéfalo

V PAR: TRIGÉMINO

Controla la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial.

V PAR: TRIGÉMINO

Vía Sensitiva

División oftálmica: sale del cráneo por la hendidura esfenoidal.

Tentorial

Frontal

Nasociliar

Lagrimal

División maxilar superior: sale del

cráneo por el agujero redondo mayor.

División mandibular: sale del cráneo por el

agujero oval.

Neuralgia del Trigémino

V PAR: TRIGÉMINO

En mujeres de alrededor de la quinta década de la vida. Se caracteriza por episodios de dolor paroxístico punzante e intenso de segundos a un minuto de duraciónSe distribuye por el territorio de una de las divisiones (por lo general, la segunda o la tercera), o de dos de ellas, y es unilateral

Función mixtaOrigen: 1) Ganglio geniculado2) Núcleo en

protuberancia

Controla los músculos de expresión facial, así como el sabor en los dos tercios anteriores de la lengua.

VII PAR: FACIAL

Se explora con la inspección de los rasgos fisonómicos de la cara, observando la simetría de la cara reflejada en las comisuras labiales y la apertura ocular con el parpadeo.

VII PAR: FACIAL

PARÁLISIS FACIALPeriférica y Central

Parálisis facial periféricaLesión del núcleo del facial y sus eferencias. Lesiones siempre homolaterales

Lugar afectado HallazgosLesión a nivel del agujero estilomastoideo:

Compromiso exclusivamente motor Se afectan los movimientos voluntarios y los emocionalesNo es posible ocluir el ojo homolateral, al solicitarle que lo haga se observa la rotación del globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Signo de NegroParpadeo abolido

Síndrome de Ramsay-Hunt(Lesión del ganglio geniculado)

Afección por virus del herpes zosterVesículas herpéticas en el conducto auditivo externo, cara y cuello, con dolor local y, en ocasiones, vértigo e hipoacusia por afección del VIII par.

Es la parálisis facial periférica más frecuente

Entre los 18 y 50 años Etiología desconocida Se origina por

edematización del nervio facial

Inicio agudo, con una máxima afectación en las primeras 48 horas

Dolor retroauricular Parálisis motora de todos

los músculos encargados de la expresión facial

PARÁLISIS FACIALIdiopática (de Bell)

PARÁLISIS FACIAL

Vías faciales supranucleares por afección cortical (área 4 prerrolándica) o de las vías de proyección cortical en su trayecto hasta la protuberancia

Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parálisis, y el compromiso es exclusivamente motor.

Se afecta la parte inferior de la cara Causas: a) lesiones corticales: tumores, embolia

o trombosis de grandes vasos; b) lesiones subcorticales: hematomas, parasitosis, etc., y c) lesiones de tronco suprapontinas: tumores, vasculares, etcétera.

Parálisis facial bilateral.

Causas: Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Heerfordt: diplejía

facial asociada con uveoparotiditis sarcoidótica

Síndrome de Möbius: diplejía facial congénita, ocasionalmente hereditaria, asociada con parálisis de otros pares craneales, en especial oculomotores y malformaciones musculoesqueléticas.

DIPLEJÍA FACIAL

Función SensitivaOrigen real: 1) Rama coclear:

ganglio de corti 2) Rama vestibular:

ganglio vestibular o de Scarpa

Origen aparente: Surco pontobulbar y línea lateral del bulbo.

Coclear: Audición Vestibular: Equilibrio

y orientación en el espacio

VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR

VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR

La conducción aérea se realiza a lo largo del conducto auditivo externo y del oído medio.Se examina tapando un oído y estimulando el otro

La conducción ósea permite que el oído interno, y luego el nervio coclear, reciban los estímulos sonoros sin que medie la conducción aérea.

Síntomas relacionados:Sordera o cofosisHipoacusiaTinnitus o acúfenos

Oído interno = Neurosensoriales

Oído externo = Transmisión

VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR

síntomas y signos:

Vértigo: la orientación espacial está dada por la información proveniente de la visión, las vías propioceptivas y el sistema vestibular.

Mareo: sensación de desorientación espacial descrito como una sensación de flotar en el aire, desvanecimiento

Nistagmo: movimiento oscilatorio, rítmico e involuntario de los ojos

VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR

Hipoacusia de transmisión: Weber lateralizado al oído enfermo, pues en este caso la conducción ósea es mejor que la aérea; Rinne negativo y Schwabach alargado.

Vértigo posicional benigno: es la causa más común de vértigo y se caracteriza por episodios de vértigo y nistagmo paroxístico de pocos segundos a un minuto de duración, desencadenados por cambios posicionales cefálicos

Síndrome de Ménière:Se caracteriza por la aparición de vértigo intenso, acompañado de nistagmo, náuseas, vómitos e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoacusia y acúfenos,

Hipoacusia neurosensorial: Weber lateralizado al oído sano; Rinne positivo, pues la conducción aérea es mejor que la ósea; Schwabachacortado.

Tipo de Nervio: MixtoFibras motoras, sensitivas, secretorias y vasodilatadoras.Origen Real: posee 3 Núcleos1) Núcleo Motor

Principal2) Núcleo

Parasimpático3) Núcleo Sensitivo.

Bulbo Raquídeo

IX PAR: GLOSOFARÍNGEO

Salida del cráneo: agujero rasgado posterior (junto con los pares X y XI, la vena yugular, el seno petroso inferior).

Núcleo parasimpático: Las fibras preganglionares se dirigen al G. Optico

La información aferente relacionadas con las sensaciones comunes entran en el tronco cerebral a través del g. superior.

Núcleo sensitivo: forma parte del tracto solitario.

IX PAR: GLOSOFARÍNGEO

Ehreuritter

Andersch

Plexo timpánico

Nervio petroso menor

Trayecto

Origen aparent

e

Las fibras motoras se distribuyen por el músculo estilofaríngeo, faringe y pilares del velo del paladar.

Las fibras secretorias y vasodilatadoras se distribuyen por la glándula parótida.

Estructura que Inerva y funciones

Sensibilidad gustativaDulce Amargo

Salad

o Acido

Se ubica al paciente frente al explorador, con la boca abierta y la lengua mantenida fuera de la arcada dentaria.

Hisopo embebido en la sustancia

Cuando se perciba la sensación gustativa el paciente debe avisar (sin hablar)

IX PAR EXPLORACIÓN

X PAR: NERVIO VAGONervio mixtoCon tres núcleos: 1) Núcleo motor principal (ambiguo) 2) Núcleo parasimpático (motor dorsal del

vago) 3) Núcleo sensitivo (del tracto solitario).

Origen aparente: surco lateral del bulbo, delante del XI par.Salida del cráneo: agujero rasgado posterior.

X PAR. PATOLOGÍAS

Los hallazgos dependerán de la localización de la lesión.

Los pares IX y XI muchas veces se alteran en las parálisis del vago.

Exploración• Examen del velo del

paladar• Examen de la

musculatura laríngea

Lesiones nucleares

X PAR. PATOLOGÍAS

Lesión unilateral: compromiso unilateral de músculos laríngeos y faríngeos. Las causas, que suelen ser tumorales, vasculares o infecciosas, afectan otras estructuras vecinas

Lesión bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis anterior aguda, o degenerativas, como la parálisis bulbar progresiva

Lesión del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior:

Parálisis unilateral del velo del paladar, Se desviará junto con la úvula hacia el lado sano durante la fonación

Voz nasal Ausencia de reflejos palatino y

nauseoso del lado lesionado

Causas: aneurismas, tumores (glomus, metástasis) y meningitis de la base del cráneo.

• Función motora• Formado por dos raíces

a) la raíz craneal, que se origina en el núcleo

ambiguo y sale del tronco por el surco lateral del bulbo, caudal

respecto del X par b) la raíz espinal, que se forma en las astas

anteriores de los cinco primeros segmentos cervicales• Inerva los músculos del cuello

(esternocleidomastoideo y trapecios.)

XI: NERVIO ESPINAL

XI: NERVIO ESPINAL

Exploración del esternocleidomastoideoEste músculo rota la cabeza, la inclina, y ambos, actuando simultáneamente, flexionan la cabeza sobre el tórax.

Exploración del trapecioEste músculo es elevador de los hombros

Causas: puede dañarse a nivel de su origenmedular en lesiones de la motoneurona

periférica o siringomielia.

XI: NERVIO ESPINAL

XII PAR: NERVIO HIPOGLOSO

Nervio motor.Núcleo principal y accesorio: bulbar (en la sustancia gris central).

Origen aparente: surco preolivar del bulbo.

Salida del cráneo: agujero condíleo anterior.

Inervación: músculos extrínsecos e intrínsecos de la hemilengua homolateral (el estilogloso y el glosoestafilino también reciben inervación del facial).

XII PAR. PATOLOGÍA

Lesiones nucleares e intranuclearesEl compromiso unilateral del núcleo del hipogloso o del nervio conducirá a una parálisis de la hemilengua homolateral. Ésta se encontrará hipotrófica, débil y podrá presentar fasciculacionesLa lengua se desviará hacia ellado enfermo