Parassiti d'Italia

7/15/2019 Parassiti d'Italia

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MAPPE PARASSITOLOGICHE 14

PARASSITI D’ITALIA

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Series Editor - Giuseppe Cringoli

Assessorato Agricoltura

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SommarioPresentazioni 5

PARTE PRIMA - PROTOZOI 91. Acanthamoeba 102. Babesia 113. Balantidium 124. Besnoitia 135. Blastocystis 146. Chilomastix 157. Cryptosporidium 168. Cyclospora 179. Dientamoeba 1810. Eimeria 19

11. Encephalitozoon 2412. Endolimax 2513. Entamoeba 2614. Enteromonas 2715. Giardia 2816. Globidium 2917. Hammondia 3018. Hepatozoon 3119. Iodamoeba 3220. Isospora 3321. Leishmania 3522. Microsporidi 3723. Naegleria 3824. Neospora 3925. Plasmodium 4026. Sarcocystis 4227. Tetratrichomonas 4328. Theileria 4429. Toxoplasma 4530. Trichomonas 47

31. Tritrichomonas 4832. Trypanosoma 49

PARTE SECONDA - NEMATODI 5133. Aelurostrongylus 5234. Ancylostoma 5335. Angiostrongylus 5536. Anisakidi 5637. Ascaris 5738. Ascarops 5939. Bunostomum 6040. Capillaria 6141. Chabertia 6242. Cooperia 63

43. Crenosoma 6444. Cyathostomi 6545. Cystocaulus 6646. Dictyocaulus 6747. Dioctophyma 6848. Dipetalonema 6949. Dirolaria 7050. Draschia 7251. Enterobius 7352. Filaroides 7453. Globocephalus 7554. Gongylonema 7655. Habronema 7756. Haemonchus 7857. Halicephalobus 7958. Hyostrongylus 8059. Loa 8160. Macracanthorhynchus 8261. Mansonella 8362. Marshallagia 8463. Metastrongylus 8564. Muellerius 8665. Nematodirus 8766. Neostrongylus 8867. Oesophagostomum 8968. Ollulanus 9069. Onchocerca 9170. Oslerus 9271. Ostertagia 9372. Oxyuris 9473. Parabronema 9574. Parascaris 9675. Physaloptera 9776. Physocephalus 9877. Probstmayria 99

78. Protostrongylus 10079. Rhabditis 10180. Setaria 10281. Simondsia 10382. Skrjabinema 10483. Spirocerca 10584. Strongyloides 10685. Strongylus 10786. Teladorsagia 10887. Thelazia 10988. Toxascaris 11089. Toxocara 11190. Trichinella 11291. Trichostrongylus 113

Mappe Parassitologiche

Series Editor Giuseppe CringoliCopyrigth© 2011 by Giuseppe Cringoli

Registered ofceVeterinary Parasitology and Parasitic DiseasesDepartment o Pathology and Animal HealthFaculty o Veterinary MedicineUniversity o Naples Federico IIVia della Veterinaria, 180137 Naples

ItalyTel +39 081 2536283e-mail: [email protected]: www.parassitologia.unina.it

CREMOPARCentro Regionale per il Monitoraggio delle Parassitosi degli AnimaliLocalità Borgo Cio - Eboli (Sa)Tel./Fax +39 0828 347149e-mail: [email protected]: www.cremopar.unina.it/

All rights reserved – printed in Italy

No part o this publication may be reproduced in any orm or by any means,electronically, mechanically, by photocopying, recording or otherwise, without the priorpermission o the copyright owner

Graca: Vincenzo Musella e Maurizio Zano

Printed byImago Editrice srlLoc. Pezze Longhe - Zona Industriale, sncDragoni (CE) - ItalyTel. 0823 866710

First edition: September 2011

ISBN: 978 - 88 - 95230 - 02 - 3



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92. Trichuris 11493. Triodontophorus 11694. Uncinaria 11795. Wuchereria 118

PARTE III - TREMATODI 11996. Alaria 12097. Dicrocoelium 12198. Fasciola 12299. Gastrodiscus 123100. Heterophyes 124101. Metorchis 125102. Opistorchis 126103. Paramstomi 127104. Pseudamphistomum 128105. Schistosoma 129

PARTE IV - CESTODI 131106. Anoplocephala 132107. Avitellina 133108. Diphyllobothrium 134109. Dipylidium 135110. Echinococcus 136111. Hymenolepis 138112. Mesocestoides 139113. Moniezia 140114. Paranoplocephala 141115. Raillietina 142116. Spirometra 143117. Stilesia 144118. Taenia 145

PARTE V - ARTROPODI 149119. Argas 150120. Boophilus 151121. Cheyletiella 152122. Chorioptes 153

123. Cimex 154124. Culicidi 155125. Cordylobia 156126. Ctenocephalides 157127. Damalinia 158128. Demodex 159129. Dermacentor 160130. Dermatobia 161131. Eristalis 162132. Felicola 163133. Flebotomi 164134. Gasterophilus 165135. Haemaphysalis 166136. Haematopinus 167

137. Hyalomma 168138. Hypoderma 169139. Hippobosca 170140. Ixodes 171141. Linguatula 172142. Linognathus 173143. Melophagus 174144. Neotrombicula 175145. Notoedres 176146. Oestrus 177147. Ornithodoros 178148. Otodectes 179149. Pediculus 180150. Phtirus 181151. Piophila 182152. Przhevalskiana 183

153. Psorergates 184154. Psoroptes 185155. Pulex 186156. Rhinoestrus 187157. Rhipicephalus 188158. Sarcophaga 189159. Sarcoptes 190160. Simulium 191161. Spilopsyllus 192162. Stomoxys 193163. Tabanus 194164. Trichodectes 195165. Tunga 196166. Wohlahrtia 197

Iconografa 198

Bibliografa 199

La Società Italiana di Parassitologia (SoIPa)Consiglio Direttivo 200

Gruppo di lavoro Parassiti d’Italia 200Elenco Soci Soipa 201

Appendice - Antiparassitari in Italia 203Uomo 205Cani e Gatti 207Bovini/Buali 215Ovini 221Caprini 225Equini 227Suini 231Insetticidi ambientali 235Legenda 237

Cosa sono i parassiti?Al di là di acili allusioni a chi opera nel pubblico impiego, i veri parassiti esistono; sono organismi che vi-vono a spese di un ospite provocando danni e malattie più o meno gravi con importanti perdite produttive.Molti, inoltre, possono essere trasmessi dagli animali all’uomo e rappresentano quindi un grave problemadi Sanità Pubblica.I parassiti esistono da migliaia di anni e nel corso dei secoli hanno modicato le loro abitudini di vita adat-tandosi all’ospite e all’ambiente. Essi hanno inoltre una presenza spesso discreta: un “bravo” parassita sache la sua vita dipende da quella dell’ospite e cerca di creare un equilibrio che consenta di prolungare la suapermanenza nell’ospite stesso.Perché il volume “Parassiti d’Italia”???

Nell’estate 2008, subito dopo la sua elezione, il Consiglio Direttivo della Società Italiana di Parassitologiaha proposto la costituzione di gruppi di lavoro che potessero operare su temi specici in ambito parassito-logico.Uno di questi gruppi, proposto dalla vulcanica creatività dell’amico/collega Giuseppe Cringoli, ha lavoratocon lo scopo di creare una “mappa” dei parassiti segnalati nel nostro Paese.Il risultato è sorprendente… nessuno si sarebbe aspettato che in Italia ce ne ossero così tanti!!!In totale sono stati identicati 166 generi diversi che vengono descritti in questo volume.Vorremmo, in denitiva, mostrare al lettore i “veri” parassiti che interessano sia l’animale che l’uomo perar comprendere che la Parassitologia è una importante branca della Medicina (sia umana che veterinaria);vorremmo evidenziare la vitalità dei Parassitologi italiani che operano quotidianamente per studiare, co-noscere e combattere i diversi parassiti; vorremmo rendere concreto uno dei compiti della Società Italianadi Parassitologia previsto dall’Art. 2 dello Statuto che prevede tra gli “Scopi e Finalità dell’Associazione”anche quelli di: “riunire gli studiosi e i cultori della parassitologia e delle malattie parassitarie; stimolarel’interesse e lo studio dei problemi parassitologici, incoraggiando, promuovendo e diondendo la cultura ele conoscenze correlate alla parassitologia e alle malattie parassitarie; garantire la divulgazione e la corret-

ta inormazione dell’opinione pubblica sulle tematiche parassitologiche”.In conclusione, con questo volume, ci auguriamo di aggiungere una piccola tessera al ricco mosaico dellaconoscenza dei parassiti e delle malattie ad essi legate.A tutti i colleghi che hanno contribuito alla realizzazione di questo testo, sia partecipando al gruppo di la-voro sia producendo e/o revisionando le schede dei parassiti, giunga un caloroso ringraziamento.A tutti auguro una buona lettura.

Mario PietrobelliPresidente della

Società Italiana di Parassitologia



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Protozoi

Nematodi

Trematodi

Cestodi

Artropodi

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La Società Italiana di Parassitologia (SoIPa), Associazione Scientica senza ni di lucro, già Società pergli Studi della Malaria (ondata nel 1898), in occasione del 150° anniversario dell’unità d’Italia, presentaPARASSITI DI’ITALIA, il “primo censimento parassitologico nazionale” rierito agli animali ed all’uomo.L’iniziativa ha preso il via nell’estate del 2008 in seno al Consiglio Direttivo della SoIPa quando u delibe-rata l’attivazione dei Gruppi di Lavoro con l’obiettivo di approondire alcune tematiche speciche in ambitoparassitologico. Tra questi, il Gruppo di Lavoro PARASSITI D’ITALIA ha avuto come obiettivo primario ladenizione del quadro parassitologico nazionale.Questo ambizioso progetto ha coinvolto non solo i componenti del Gruppo di lavoro PARASSITI D’ITA- LIA (in elenco a pag. 200) ma tutte le Scuole di Parassitologia presenti nelle Università italiane (Facoltà

di Medicina Veterinaria, Medicina e Chirurgia, Scienze ed Agraria) ed i ricercatori che operano in ambitoparassitologico presso l’Istituto Superiore di Sanità e gli Istituti Zooprolattici Sperimentali. Solo grazie atutti loro è stato possibile concretizzare questa importante iniziativa.Il primo obiettivo è stato raggiunto. E’ stato realizzato un censimento dei parassiti presenti sul territorionazionale per l’uomo e per gli ovini, i caprini, i bovini, i buali, gli equini, i cani ed i gatti. Dal lavoro èemerso che in Italia “circolano” almeno 166 generi parassitari dierenti, 340 se consideriamo anche lespecie (uno schema riassuntivo è riportato nella pagina precedente), e di questi, la maggior parte è agentedi zoonosi, nel senso che può inettare sia gli animali che l’uomo. E’ ragionevole ritenere che non siamo dironte ad una emergenza sanitaria, ma è certamente una realtà a cui l’Accademia ed il Sistema SanitarioNazionale devono necessariamente rivolgere “attenzioni”.Per presentare questo “quadro parassitologico nazionale” ad un pubblico più vasto, i risultati sono statischematizzati in un poster e nel presente volume. Nel poster, sia per l’uomo che per gli animali, sono elen-cati i rispettivi parassiti suddivisi in protozoi, nematodi, trematodi, cestodi ed artropodi; in questo volume,per ciascun genere, è stata realizzata una scheda illustrativa.Veramente numerosi sono stati i colleghi, che qui ringraziamo ancora una volta, che hanno ornito unprezioso ed indispensabile contributo per la realizzazione del poster e del volume, tuttavia, un particolareringraziamento va dato a Claudio Genchi, Salvatore Giannetto, Albertina Iori, Mario Pietrobelli, GiovanniPoglayen e Antonio Scala per il loro particolare coinvolgimento.Molto impegnativo è stato, tra l’altro, sintetizzare le conoscenze relative a ciascun genere parassitario nellediverse schede, dove, per ognuno dei 166 generi, vengono illustrati gli elementi morologici di base, gli ele-menti di disseminazione nell’ambiente esterno (AE), gli ospiti e le sedi di localizzazione nei propri ospiti,gli eventuali vettori, le modalità di inezione degli ospiti, il ciclo biologico, la sintomatologia, la diagnosiclinica, la diagnosi post-mortem e di laboratorio, la terapia, la prolassi e, per i parassiti di int eresse veteri-nario, l’eventuale rischio per l’uomo. Per questo un vivo ringraziamento va dato a Laura Rinaldi, VincenzoMusella, Antonio Frangipane di Regalbono, Maria Paola Maurelli, Antonio Santaniello, Antonio Bosco ePaola Pepe.



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PARTE I

Il volume è anche corredato di una ricca iconograa (oltre 300 tra oto, disegni e schemi) e di questo biso-gna ringraziare i colleghi riportati in elenco a 198.Il “censimento” ha riguardato anche gli antiparassitari registrati in Italia, sia per l’uomo che per gli animali.Sono oltre 340 i prodotti commercializzati nel nostro Paese; un’ appendice (riportata in calce al volume),organizzata in quadri sinottici, per ogni prodotto riporta il principio attivo, il nome commerciale e la casaarmaceutica, la via di somministrazione e lo spettro d’azione; per i armaci di interesse veterinario sonostati anche evidenziati la specie animale per il quale il prodotto è registrato e gli eventuali tempi di sospen-sione.Un particolare ringraziamento va all’Assessorato Agricoltura Regione Campania – Settore Sirca- per l’im-pegno diretto al controllo delle parassitosi con l’attivazione (dal 2003) del Centro Regionale per il Moni-

toraggio delle Parassitosi (CReMoPar), mediante convenzione con il Settore di Parassitologia Veterinaria eMalattie Parassitarie della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Napoli Federici II,ed anche per aver consentito la stampa del presente volume; all’assessore, ai dirigenti ed ai unzionari uncaloroso ringraziamento.

Giuseppe CringoliCoord. Gruppo di Lavoro Parassiti d’Italia

Series Editor - MAPPE PARASSITOLOGICE



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Il parassita - Il genere Acanthamoeba (dal greco ácanthos: spina, per gli pseudopodi che presentano srangiature simi-li a spine e amoibé: che muta orma) comprende protozoiparassiti acoltativi che normalmente conducono vita libe-ra in acque dolci. Il genere è cosmopolita e ad oggi sonodescritte 18 specie; quelle riconosciute come patogene perl’uomo sono: A. astronyxis, A. castellanii, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. keratitis, A. lugdunensis, A. palestinensis, A.

polyphaga, A. rhysodese A. quina. Queste amebe presenta-no una orma vegetativa (troozoite) ed una orma cistica diresistenza. Il troozoite è ameboide, di 15-35 µm di diame-tro, con singolo nucleo e dotato di movimenti “per scivola-mento”, incalzanti, con alcuni pseudopodi fuenti unidire-zionali ed altri lamentosi (acanthopodi) che coneriscono

al parassita un aspetto stellato. La cisti è rotondeggiante, di15-20 µm di diametro, mononucleata, a doppia parete; lostrato interno appare stellato o poliedrico.

Elementi di disseminazione AE - Cisti e troozoiti.

Ospiti e localizzazione - Occhio, cute e sistema nervosocentrale dell’uomo.

Inezione - Penetrazione di troozoiti e/o cisti tramite lesio-ni cutanee e/o vie aeree superiori.

Ciclo biologico - Diretto. Le amebe vivono nell’ambienteesterno nutrendosi normalmente di batteri. Se le condizio-ni ambientali non sono più avorevoli alla vita vegetativa,il troozoite si trasorma nella orma di resistenza, la cisti,che può essere trasportata in vari ambienti con il vento e lapolvere. Quando Acanthamoeba (in orma di troozoita odi cisti), presente nell’acqua o nel liquido di governo delle

lenti a contatto, penetra attraverso microlesioni della cor-nea o tramite le vie aeree superiori, si moltiplica attivamen-te provocando la comparsa di ulcere corneali. Nei soggettiimmunodepressi i troozoiti possono raggiungere il cervelloe distruggere il tessuto cerebrale determinando la sindromedi encealite granulomatosa amebica (GAE).

Sintomatologia - I primi sintomi appaiono da 1 a 14 giornidall’inezione con dolore oculare, arrossamenti, sensibilitàalla luce, sensazione di corpo estraneo, piaghe cutanee e,per la GAE, stato conusionale, perdita di coordinazione,diplopia, problemi neurologici. La malattia neurologicaprogredisce per diverse settimane no alla morte. In Ita-

lia sono stati riportati casi clinici di cheratite amebica e diGAE.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indicativaed è importante la diagnosi dierenziale con cheratiti erpeti-che, batteriche o ungine. Le amebe possono essere osserva-te direttamente nell’occhio tramite microscopia conocale.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca del parassita in coltura discraping corneali e biopsie dei tessuti coinvolti.

Terapia - La terapia è dicoltosa; biguanide e clorexidinarisultano ecaci per la orma oculare e cutanea. Proflassi - Curare la pulizia e l’igiene delle lenti a contattoe dei loro contenitori. Usare liquidi di governo sterili, nonusare acqua di rubinetto per sciacquare le lenti o per i bagnioculari.

Il parassita - Il genere Babesia (dal nome del veterinariorumeno V. Babes) comprende protozoi ematici a diusionecosmopolita, agenti (insieme al genere Theileria) di ine-zioni note anche con il termine di piroplasmosi. I parassi-ti appaiono come elementi piriormi accoppiati ad ango-lo all’interno dei globuli rossi degli ospiti. Le dimensionivariano a seconda della specie, mediamente 0,7-2 µm didiametro per le “piccole babesie” e 1-2 x 2,5-4 µm per le“grandi babesie”. Ad oggi sono state identicate numerosespecie: B. canis (sottospecie canis, rossi e vogeli) e B. gib-soni (cane); B. elis e B. cati (gatto); B. bigemina, B. bovis, B. major e B. divergens (bovino); B. motasi e B. ovis (ovinoe caprino); B. caballi e B. (Theileria) equi (equino); B. per-roncitoi e B. trautmanni (suino); B. divergens e B. microti.

Possono occasionalmente colpire l’uomo.

Elementi di disseminazione AE - Forme evolutive del pro-tozoo all’interno del vettore.

Ospiti e localizzazione - Eritrociti di cane, gatto, bovino,bualo, ovino, caprino, cavallo, suino, altri animali dome-stici e selvatici ed occasionalmente l’uomo.

Vettori e localizzazione - Cavità corporea di vari generi dizecche, in particolare Dermacentor , Haemaphysalis e Rhi-

picephalus.

Inezione - Inoculazione di sporozoiti tramite puntura dizecche inette o mediante globuli rossi inetti introdotti “ac-cidentalmente” per via iatrogena.

Ciclo biologico - Indiretto. A seguito della puntura del vet-tore, il parassita penetra negli eritrociti di un ospite sensibi-

le in cui si riproduce asessualmente tramite ssione binariaper ormare due (a volte anche quattro o otto) individuiall’interno di un singolo globulo rosso. La cellula vienequindi sequestrata dalla milza e processata dai macroagipermettendo la liberazione dei protozoi che possono inva-dere nuovi eritrociti.Quando un nuovo vettore si alimenta sull’ospite parassi-tato, con il sangue assume anche i protozoi che nel suointerno si riproducono sessualmente (per gametogonia esporogonia). I parassiti (sotto orma di sporozoiti), quindi,migrano nelle ghiandole salivari della zecca inettando altriospiti recettivi, quando il vettore pungerà di nuovo.Nelle zecche, i parassiti possono localizzarsi anche nelle

ovaie, passando così nelle uova e quindi alle nuove genera-zioni (trasmissione transovarica e transtadiale) capaci poidi inettare altri animali.

Sintomatologia - L’inezione può decorrere in orma asin-tomatica o si può presentare in orma subclinica, acutao iperacuta, a seconda della specie e/o della sottospeciedi Babesia presente. Solitamente, negli animali giovani siosservano quadri clinici più gravi che negli adulti. I prin-cipali sintomi sono abbattimento, ebbre, anemia, ittero,emoglobinuria, calo delle produzioni. Nel gatto, solita-mente, la babesiosi si presenta in orma meno grave e sen-za ebbre.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia sono ingenere indicative e consentono di ormulare un ondato so-spetto di inezione.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare epatosplenomegalia, linoadenomega-lia, ittero, congestione e presenza di petecchie in vari organi(cuore, pleura, ecc.) e di essudato in cavità pleurica, peri-cardica e peritoneale; il sangue è fuido, chiaro e scarsa-mente coagulabile.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici di strisci (ogoccia spessa) di sangue colorati con il metodo di Giemsa;esami sierologici (ssazione del complemento, IFAT, ELI-SA); analisi molecolari per l’identicazione di specie.

Terapia - Imidocarb, enamidina, diminazene aceturato. Laterapia deve essere eettuata il più precocemente possibileper prevenire il decesso dell’animale.

Proflassi - Controllo delle zecche mediante rimozionerapida delle stesse e uso di acaricidi; è consigliato anchel’utilizzo di sostanze repellenti che prevengono l’inezioneda zecche. Recentemente, in Europa, è stato sviluppato unvaccino per B. canis.

Rischio per l’uomo - L’inezione, sostenuta soprattutto daB. divergens e B. microti, è stata segnalata anche nell’uomo,soprattutto in individui splenectomizzati.

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Fig. 2.1 - Stadi intraeritrocitari di Babesia bovis.

Fig. 1.1 - Esemplari di Acanthamoeba spp.



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Il parassita - Balantidium coli (dal greco balantídion: pic-cola borsa e cólon: intestino crasso) è un protozoo ciliato adiusione cosmopolita, di norma commensale nell’intesti-no del suino. Presenta una orma vegetativa (troozoite) eduna orma cistica di resistenza. Il troozoite è ovale, moltomobile, lungo circa 200 µm, ricoperto di numerose ciglia edotato di un macronucleo ed un micronucleo. La cisti, ro-tondeggiante, misura 40 x 60 µm, con parete spessa e lisciae macronucleo ben evidente.

Elementi di disseminazione AE - Cisti e, più raramente,troozoiti.

Ospiti e localizzazione - Lume del grosso intestino di sui-

no, cammello, cane, ratto, scimmia e uomo.

Inezione - Ingestione delle cisti.

Ciclo biologico - Diretto. Le cisti, una volta ingerite dall’o-spite, raggiungono l’intestino dove si aprono e liberano itroozoiti che colonizzano la porzione terminale dell’ileoed il colon. In queste sedi, i troozoiti si riproducono abi-tualmente per scissione binaria (riproduzione asessuata) etalvolta per coniugazione (riproduzione sessuata attraversolo scambio di materiale nucleare). Prima di essere eliminatinell’ambiente esterno con le eci dell’ospite, gran parte deitroozoiti si circondano della parete e si trasormano in cistiinettanti.

Sintomatologia - Normalmente, Balantidium è consideratoun commensale, ma in qualche occasione può sviluppareuna certa patogenicità dando luogo a orme di coliteulcerosa, con diarrea anche grave nel suino. Nell’uomo l’in-

ezione può avere decorso asintomatico, oligosintomaticoo cronico (con diarrea alternata a stipsi, calo ponderale edalgie addominali). Nei casi più gravi, si maniesta con coliteacuta, a decorso ulminante.

Diagnosi clinica - Dicile emettere il sospetto clinico; pro-cedere per esclusione di diarree di altra origine.

Diagnosi post-mortem - Colite ulcerosa emorragica nei casiacuti: la produzione di ialuronidasi permette al parassita diingrandire la lesione attaccando la matrice della sostanzaintercellulare.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza di cisti e/o troozoiti.

Terapia - Tetracicline, metronidazolo.

Proflassi - Misure di igiene routinaria tese a ridurre il con-tagio ecale-orale.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo con sin-tomatologia intestinale. L’uomo, come gli altri animali do-mestici, si contagia per contaminazione degli alimenti coneci di suino; l’inezione può essere anche veicolata dallemani.

Il parassita - Besnoitia besnoiti (dal nome del veterinariorancese C. Besnoit) è un protozoo intracellulare a diusio-ne cosmopolita inquadrato nel grande gruppo dei coccidi.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti rotondeggianti,di circa 13 x 17 µm, eliminate non sporulate con le eci digatto ed altri elidi. Dopo maturazione nell’ambiente ester-no, l’oocisti sporulata contiene 2 sporocisti con 4 sporozoi-ti ciascuna. Altri elementi di disseminazione sono gli stadievolutivi del parassita (tachizoiti) in vettori meccanici.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue e sediextraintestinali di gatto e elidi selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Sedi extraintestinali (es.cute, sottocute, sclera, mucose di naso, laringe e trachea) dibovino, caprino ed altri ruminanti.

Inezione - Ospiti denitivi: ingestione di cisti tissutali (inospiti intermedi). Ospiti intermedi: ingestione di oocistisporulate o, più requentemente, trasmissione meccani-ca diretta per azione di insetti ematoagi (Tabanidi e Sto-moxys) che si alimentano su lesioni cutanee.

Ciclo biologico - Indiretto. In seguito all’inezione dell’ospiteintermedio (mediante ingestione di oocisti sporulate o tra-mite puntura di insetti ematoagi inetti), i tachizoiti vannoin circolo ed invadono i broblasti dei tessuti sottocutanei esottosierosi. In tali sedi si ha la ormazione di cisti, rotondeg-gianti, di 100-600 µm di diametro, contenenti milioni di bra-dizoiti. L’ospite denitivo si inetta ingerendo carni conte-nenti le cisti con i bradizoiti; questi ultimi invadono le celluledella mucosa intestinale con riproduzione schizogonica e ga-

metogonica no alla escrezione delle oocisti non sporulate.Sintomatologia - L’inezione è asintomatica nei elidi. Neibovini si riscontrano linoadenopatia, ispessimento dellacute, edema diuso, seborrea secca, alopecia, lesioni ocula-ri, epiora, orchite, morte.

Diagnosi clinica - Nei bovini, nelle aree endemiche, la sin-tomatologia clinica è indicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico puòevidenziare la presenza di piccole cisti soprattutto a livellodella cornea.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle oocisti (ospiti denitivi). Esami mi-croscopici di biopsie cutanee per la messa in evidenza dellecisti o esami sierologici (ospiti intermedi).

Terapia - Non riportata. Possibile l’uso di sulamidici.

Proflassi - Lotta agli insetti ematoagi (vettori meccanici).

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo.

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Fig. 3.1 - Balantidium coli: (a) cisti, (b) troozoite.

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Fig. 4.1 - (a,b) Cisti tissutali di Besnoitia besnoiti.

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Il parassita - Blastocystis hominis è un protozoo incertaesedis dal punto di vista tassonomico, a diusione cosmo-polita, di norma commensale nell’intestino dell’uomo. Alivello molecolare sono stati identicati diversi ceppi di-erenziabili per le potenzialità patogene e la resistenza aiarmaci. B. hominis è un organismo altamente polimoro esi presenta in 4 diverse orme biologiche: vacuolare, granu-lare, ameboide e cistica. La orma vacuolare è serica, condiametro di 4-15 µm e con un grosso vacuolo centrale. Laorma granulare si dierenzia dalla vacuolare per la pre-senza di numerose granulazioni citoplasmatiche. La ormaameboide è ovalare, di 4-15 µm, con 1 o 2 larghi pseu-dopodi. La orma cistica è serica o ovoidale, di 8-30 µmdi diametro, con citoplasma disposto “a corona” intorno al

grosso vacuolo, 1-2 nuclei e numerosi granuli rirangenti.

Elementi di disseminazione AE - Cisti e, più raramente, lealtre orme precedentemente descritte.

Ospiti e localizzazione - Apparato digerente (normalmentecolon) dell’uomo e di molti animali quali scimmie, suini,uccelli, roditori e invertebrati. Nei soggetti immunodepres-si sono segnalate anche localizzazioni extraintestinali (pe-ritoneo, uretra).

Inezione - Ingestione di cisti con acqua o alimenti conta-minati.

Ciclo biologico - Diretto. A seguito della ingestione dellecisti, il parassita si localizza a livello del colon dove si mol-tiplica. Le orme vacuolari che ne derivano danno originea loro volta a orme multivacuolari ed a orme ameboidi.Le orme multivacuolari si sviluppano in pre-cisti da cui

originano le cisti “a parete sottile”, ritenute responsabili diorme di autoinezione. Le orme ameboidi danno inveceorigine a pre-cisti da cui, per schizogonia, originano cisti“a parete spessa” che vengono eliminate con le eci e sonoimmediatamente inettanti.

Sintomatologia - L’inezione può decorrere in maniera asin-tomatica o provocare diarrea, dolori addominali, pruritoanale, meteorismo. Negli immunocompromessi l’inezionepuò maniestarsi in orma grave e recidivante, con artrite,peritonite ed uretrite.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indicativa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle cisti.

Terapia - Metronidazolo; in caso di resistenza al armaco(requente), è consigliata la somministrazione per alcunigiorni di cotrimossazolo (combinazione di trimetroprim esulametossazolo).

Proflassi - Si basa sull’applicazione di regole igieniche per-sonali ed alimentari.Blastocystis

Il parassita - Chilomastix mesnili è un protozoo intesti-nale fagellato, a diusione cosmopolita, considerato perlo più apatogeno e di norma commensale nell’intestinodell’uomo. Presenta una orma vegetativa (troozoite) eduna orma cistica di resistenza. Il troozoite è piriorme,di 14-20 x 5-6 µm, dotato di un singolo nucleo, estre-mamente mobile, con tre fagelli liberi anteriori e unocorto, posteriore, all’interno di una depressione. La cisti,anch’essa piriorme, misura 6-10 x 5-7 µm, presenta unsingolo nucleo (in posizione laterale) e una protuberan-za mammellonata nella parte anteriore che conerisce unaspetto “a limone”.


Ospiti e localizzazione - Cieco e colon di uomo, altriprimati e suino.

Inezione - Ingestione di cisti presenti nell’acqua o neglialimenti contaminati.

Ciclo biologico - Diretto. Le cisti, una volta ingeritedall’ospite, raggiungono l’intestino dove si aprono e li-berano i troozoiti che si moltiplicano. Prima di essereeliminati nell’ambiente esterno con le eci dell’ospite,gran parte dei troozoiti si circondano della parete e sitrasormano in cisti inettanti.

Sintomatologia - Generalmente considerato poco pato-geno. Nei casi di inezioni con elevate cariche parassi-tarie, possono vericarsi casi di disordini intestinali con

diarrea.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indi-cativa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici perla messa in evidenza dei troozoiti e/o delle cisti. E’ im-portante la diagnosi dierenziale con altri protozoi inte-stinali patogeni per l’uomo.

Terapia - Non riportata.

Proflassi - Attento controllo delle acque potabili, op-portuno smaltimento dei riuti solidi ed adeguata igienepersonale.

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Fig. 5.1 - Esemplari di Blastocystis homins: (a) esame a resco,(b) colorazione di Giemsa.

a

b

a

b

Fig. 6.1 - Chilomastix mesnili: (a) rappresentazione schemati-ca, (b) troozoite (esame a resco), (c) troozoite (colorazionedi Giemsa).

c

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Il parassita - Il genere Cryptosporidium (dal greco crúptos: nascosto e spóros: seme) comprende protozoi a diusio-ne cosmopolita, inquadrati nel grande gruppo dei coccidi,parassiti di cellule degli epiteli intestinali e/o respiratori dimammieri, uccelli e rettili. Ad oggi sono riconosciute nu-merose specie; tra queste C . parvum (che comprende di-versi genotipi) viene segnalato con particolare requenza innumerosi ospiti.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti seroidali, moltopiccole (4,6-5,4 x 3,8-4,7 µm) con parete a doppio strato(oocisti a “parete spessa”) che racchiude 4 sporozoiti. Leoocisti sono già sporulate e quindi inettanti appena emesse.

Ospiti e localizzazione - Epitelio intestinale di numerosespecie animali, uomo compreso, ed epitelio delle vie respi-ratorie di alcune specie di volatili.

Inezione - Ingestione di oocisti sporulate.

Ciclo biologico - Diretto. Nei mammieri, la ase endogenainizia quando un ospite recettivo ingerisce le oocisti spo-rulate. Gli sporozoiti si disincistano ed entrano in contattocon le cellule epiteliali del piccolo intestino dove ha luogola ase evolutiva e di moltiplicazione (asessuale e sessuale)con gli stadi di troozoite, schizonte, merozoite, microga-mete, macrogamete, zigote ed oocisti. L’oocisti “a paretespessa” è l’unico stadio esogeno del parassita ed è escretagià matura (sporulata) con le eci dall’ospite inetto. Duran-te il ciclo è prevista anche la ormazione di oocisti a “paretesottile”, ritenute responsabili di enomeni di autoinezione.

Sintomatologia - L’inezione può decorrere in orma asin-

tomatica o, soprattutto nei giovani animali (es. vitelli di etàineriore al mese), maniestarsi con diarrea acquosa gialla-stra, spesso intermittente, anoressia e ritardo di crescita. Dinorma nei soggetti immunocompetenti l’inezione si risolvespontaneamente entro 2 settimane. Se l’ospite è immuno-depresso l’inezione può perdurare per mesi.

Diagnosi clinica - Nei giovani animali la sintomatologia cli-nica può essere indicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico nonornisce indicazioni decisamente utili. Esami microscopicidi vetrini allestiti con strisci di mucosa (eventualmente sot-

toposti a colorazione specica) evidenziano la presenza deiprotozoi. Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle oocisti con colorazioni estempo-ranee o permanenti. Immunodiagnosi per la ricerca di co-proantigeni (ELISA) o delle oocisti (immunofuorescenza).Metodi molecolari per l’identicazione di specie o genotipi.

Terapia - Nei ruminanti la somministrazione di alouginonemigliora la sintomatologia ed il tasso di mortalità all’inter-no degli allevamenti.

Proflassi - Di non semplice attuazione la prolassi diretta

per la notevole diusione e resistenza delle oocisti nell’am-biente. Sempre utile la somministrazione di colostro ai ne-onati. Igiene e management sono strumenti indispensabiliper il controllo della criptosporidiosi.

Rischio per l’uomo - La criptosporidiosi è un’importantezoonosi. In Italia l’inezione da Cryptosporidium è statadiagnosticata nel 3-37% dei soggetti HIV+, sintomatici enon. L’ingestione di oocisti con gli alimenti e l’acqua com-porta la moltiplicazione del parassita a livello intestinalecon conseguente atroa dei villi ed ipertroa delle cripte.La sintomatologia è caratterizzata da diarrea, dolori addo-minali, ebbricola. Nei soggetti HIV+ si ha spesso diarreaacquosa secretoria, con numerose scariche giornaliere edimponente perdita di liquidi e sali minerali, che può perdu-rare per mesi e risultare letale. L’inezione può diondersiall’epitelio delle vie respiratorie provocando polmoniti. Perl’uomo non è stata ancora sviluppata una terapia pienamen-te ecace nel caso di pazienti immunocompromessi; la te-

rapia consiste essenzialmente nel reintegrare l’imponenteperdita di liquidi causata dalla diarrea acquosa.

Fig. 7.1 - Oocisti di Cryptospo-

ridium parvum (colorazione diZiehl - Neelsen, contrasto ver-de malachite).

Il parassita - Cyclospora cayetanensis (dal greco kyklos:cerchio e spóros: seme e dal nome della Università di Lima“Cayetano Heredia”) è il coccide di più recente scopertacome patogeno umano, classicato solo nel 1994 dalla ri-cercatrice peruviana Y. Ortega. E’ un protozoo presente inmolte regioni del mondo, anche se più diuso nelle areetropicali e subtropicali. In Italia è stato segnalato nora unsolo caso apparentemente autoctono e alcuni casi in immi-grati dall’America Latina.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti seriche, di 8-10µm di diametro, con parete ben denita, emesse immatu-re nell’ambiente esterno. Quando mature (sporulate), essecontengono 2 sporocisti con 2 sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - Cellule epiteliali dell’intestino te-nue dell’uomo e, probabilmente, di altri primati.

Inezione - Ingestione di oocisti sporulate con acqua, ver-dure o altri alimenti contaminati.

Ciclo biologico - Diretto. Caratteristico dei coccidi, con al-ternanza di generazioni asessuate e sessuate.

Sintomatologia - L’inezione può decorrere in orma asin-tomatica; quando sintomatica, determina diarrea acquo-

sa, anoressia, perdita di peso, dolori addominali, nauseae vomito, mialgia, ebbre altalenante. La diarrea, nonematica, è prousa, ciclica, alternata a più brevi periodi dialvo regolare che anno pensare erroneamente ad una gua-rigione. Le inezioni non trattate permangono per 10-12settimane e sono soggette a ricadute. Se l’ospite è immu-nodepresso l’inezione può protrarsi per mesi. In pazientiHIV+ sono stati descritti coinvolgimento delle vie biliariextraepatiche, colicistiti e associazioni con sindrome artri-tica reattiva.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indica-tiva.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle oocisti con colorazioni estempora-nee o permanenti.

Terapia - Cotrimossazolo (combinazione di trimetoprim esulametossazolo).

Proflassi - Adozione di adeguate misure igienico-sanitarieatte a prevenire la contaminazione.

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Fig. 7.2 - Oocisti di Cryptosporidium parvum (immunofuore-scenza)

Fig. 8.1 - Oocisti di Cyclospora cayetanensis (colorazione diZiehl - Neelsen).

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Il parassita - Dientamoeba ragilis è un protozoo intestinalea diusione cosmopolita che, in seguito alla perdita ance-strale del fagello, si presenta soltanto in orma ameboide.A tutt’oggi non è stata descritta alcuna orma cistica di re-sistenza. Il protozoo è presente a livello intestinale cometroozoite, rotondeggiante, caratterizzato da dimensionimolto variabili (diametro medio di 7-12 µm), con 1 o, piùrequentemente, 2 nuclei (evidenziabili solo con tecniche dicolorazione permanente).

Elementi di disseminazione AE - Troozoiti ameboidi, re-quentemente riscontrati all’interno delle uova dell’ossiu-ro Enterobius vermicularis che agisce pertanto da vettoremeccanico del protozoo.

Ospiti e localizzazione - Cieco e colon dell’uomo ed altriprimati.

Inezione - Le modalità di trasmissione non sono ancoracompletamente note. Si suppone che il parassita possa es-sere veicolato all’interno delle uova di Enterobius vermi-cularis e l’inezione consegue alla ingestione di alimenti obevande in qualche modo contaminati da uova di E. vermi-cularis con all’interno il protozoo.

Ciclo biologico - Non ancora completamente chiarito.

Sintomatologia - L’inezione può avere decorso asintomati-co o maniestarsi con diarrea, dolori addominali, appendi-citi, anoressia, nausea, vomito, stanchezza, dimagramento.


Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza dei troozoiti con colorazioni estempora-nee o permanenti.

Terapia - Paramomicina, iodochinolo, tetracicline.

Proflassi - Adozione di adeguate misure igienico-sanitarieatte a prevenire la contaminazione.

Il parassita - Tra i protozoi del genere Eimeria (dal nomedello scienziato tedesco T. Eimer), ad oggi sono state de-scritte undici specie in grado di inettare gli ovini, tutte adiusione cosmopolita ed inquadrate nel grande gruppodei coccidi. Le specie più patogene sono E. crandallis ed E. ovinoidalis.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti. Quelle di E. crandallis sono subseriche o ellissoidali, incolori, di 17-23x 17-22 µm; le oocisti di E. ovinoidalis sono ellissoidali,incolori o giallo pallide, di 17-30 x 14-19 µm. Le oocistiappena emesse non sono sporulate. Dopo maturazionenell’ambiente esterno, l’oocisti contiene 4 sporocisti con 2sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - E. crandallis ed E. ovinoidalis co-lonizzano il piccolo ed il grosso intestino dell’ovino.


Ciclo biologico - Diretto. La ase endogena inizia quando unospite recettivo ingerisce le oocisti sporulate. Per azione deisucchi digestivi, dalle oocisti si liberano gli sporozoiti cheinvadono le cellule della mucosa intestinale; qui ha iniziola ase schizogonica (asessuata) del ciclo con ormazionedello schizonte all’interno del quale si ormano i merozoiti.Lo schizonte, con la rottura della cellula, libera i merozoitiche invadono altre cellule. Dopo alcune asi schizogoniche,alcuni merozoiti evolvono verso la orma maschile (micro-gamete) o emminile (macrogamete) e ha inizio la ase ses-suata che si conclude con la ormazione dello zigote; questosi riveste di una doppia parete diventando oocisti che vienepoi eliminata con le eci. Nell’ambiente esterno le oocisti

maturano, in tempi diversi a seconda della specie e dellecondizioni ambientali, diventando inettanti.

Sintomatologia - I sintomi sono evidenti soprattutto negliagnelli. E. candrallis ed E. ovinoidalis provocano disappe-tenza, disidratazione, diarrea prousa acquosa con strie disangue; possibili i casi di mortalità.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è indicativa so-prattutto negli agnelli.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico, perle specie patogene, permette di evidenziare il cieco inam-

mato, vuoto e contratto, con iperemia, edema e ispessimen-to della parete. In alcuni casi la mucosa cecale può essereemorragica. Esami microscopici di vetrini allestiti con stri-sci di mucosa evidenziano la presenza dei protozoi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle oo-cisti. L’identicazione delle varie specie può essere eseguitasu base morologica dopo sporulazione delle oocisti.

Terapia - Sulamidici e loro associazioni, derivati eterocicli-ci in varie ormulazioni, comprese le miscele premedicate.

Proflassi - Di non semplice attuazione la prolassi diretta

per la notevole diusione e resistenza delle oocisti nell’am-biente. Igiene e management aziendale sono strumenti indi-spensabili per il controllo delle coccidiosi.


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Fig. 9.1 - Troozoite di Dientamoeba ragilis: (a) rappresenta-zione schematica, (b) esame a resco.

a

b

Fig. 10.1 - Oocisti di Eimeria ashata.

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Il parassita - Tra i protozoi del genere Eimeria (dal nomedello scienziato tedesco T. Eimer), ad oggi sono state de-scritte nove specie in grado di inettare i caprini, tutte adiusione cosmopolita ed inquadrate nel grande gruppodei coccidi. Le specie più patogene sono E. ninakohlyaki-movae, E. caprina, E. arloingi, E. christenseni ed E. hirci.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti. Quelle di E. ni-nakohlyakimovae sono ellissoidali, incolori, di 20-22 x 14-16 µm; le oocisti di E. caprina sono ellissoidali o ovoidali,giallo-brunastre, di 27-40 x 19-26 µm; quelle di E. arloingi sono ellissoidali o ovoidali, incolori, di 17-41 x 14-19 µm;le oocisti di E. christenseni sono ovoidali o ellissoidali, in-colori o giallo pallido, di 22-44 x 17-31 µm; inne, quelle di

E. hirci sono ellissoidali o subseriche, da marroni a giallo-brunastro, di 18-23 x 14-19 µm. Le oocisti appena emessenon sono sporulate. Dopo maturazione nell’ambiente ester-no, l’oocisti contiene 4 sporocisti con 2 sporozoiti ciascuna. Ospiti e localizzazione - E. ninakohlyakimovae ed E. ca-

prina: piccolo e grosso intestino; E. arloingi, E. christensenie E. hirci: piccolo intestino della capra.


Ciclo biologico - Diretto, tipico del genere (vedi EimeriaOvini).

Sintomatologia - Variabile a seconda della specie di Eime-ria, da assenza di sintomi a orme piuttosto gravi. Per lespecie più patogene si possono osservare riduzione dell’ap-petito, dimagrimento, diarrea prousa con strie di sangue emortalità ra i capretti.

Diagnosi clinica - Soprattuto nei capretti, la sintomatologiaclinica può essere indicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico, perle specie patogene, permette di evidenziare piccole areeemorragiche sulla supercie del piccolo intestino e caratte-ristiche lesioni nodulari nel caso di inezioni da E. arloingi.Esami microscopici di vetrini allestiti con strisci di mucosaevidenziano la presenza dei protozoi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle oo-

cisti. L’identicazione delle varie specie può essere eseguitasu base morologica dopo sporulazione delle oocisti.


Proflassi - Di non semplice attuazione la prolassi direttaper la notevole diusione e resistenza delle oocisti nell’am-biente. Igiene e management aziendale sono strumenti indi-spensabili per il controllo delle coccidiosi.


Il parassita - Tra i protozoi del genere Eimeria (dal nomedello scienziato tedesco T. Eimer), ad oggi sono state de-scritte dodici specie in grado di inettare i bovini, tutte adiusione cosmopolita ed inquadrate nel grande gruppodei coccidi. Le specie più patogene sono E. zuernii, E. bovised E. alabamensis.

Elementi di disseminazione - Oocisti. Quelle di E. zuerniisono subseriche, incolori, di 15-22 x 13-18 µm; E. bovis presenta oocisti subseriche, incolori, di 23-34 x 17-23 µm;le oocisti di E. alabamensis sono ovoidali, incolori, di 13-24 x 11-16 µm. Le oocisti appena emesse non sono spo-rulate. Dopo maturazione nell’ambiente esterno, l’oocisticontiene 4 sporocisti con 2 sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - E. zuernii, E. bovis ed E. alaba-mensis colonizzano piccolo e grosso intestino del bovino.


Ciclo biologico - Diretto, tipico del genere (vedi Eimeria Ovini).

Sintomatologia - Apprezzabile soprattutto nei vitelli e va-riabile a seconda della specie di Eimeria, da assenza di sin-tomi a orme piuttosto gravi. E. zuernii: grave enterite condiarrea inizialmente acquosa con strie di sangue e poi deci-samente emorragica, emaciazione, disidratazione, debolez-za ed astenia. E. bovis: grave enterite con diarrea prousa,episodi di tenesmo, ipertermia, debolezza, disidratazione,scadimento organico progressivo no alla morte. E. alaba-mensis: enterite con diarrea prousa.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è indicativa so-prattutto nei vitelli.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare lesioni, diverse a seconda della speciein causa. E. zuernii: enterite catarrale e materiale semifui-do emorragico nel piccolo intestino, cieco e colon; nei casiacuti si evidenziano emorragie petecchiali diuse. E. bovis:erosioni ed emorragie mucosali a carico di cieco e colon. E. alabamensis: enterite catarrale con emorragie petecchiali acarico di digiuno, ileo e cieco. Esami microscopici di vetriniallestiti con strisci di mucosa evidenziano la presenza deiprotozoi.





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Fig. 10.3 - Oocisti di: (a) E. pellita, (b) E. auburnensis.

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bFig. 10.2 - Rappresentazione schematica delle specie di Eime-ria nelle capre.

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Il parassita - Tra i protozoi del genere Eimeria (dal nomedello scienziato tedesco T. Eimer), ad oggi sono state de-scritte numerose specie in grado di inettare i buali, tuttea diusione cosmopolita ed inquadrate nel grande gruppodei coccidi. Ancora oggi, numerose specie sono consideratecomuni a bovini e buali ad eccezione di E. pellita ed E. ala-bamensis che inettano esclusivamente i bovini, mentre E. ankarensis, E. bareillyi, E. thianethi, E. azerbajdjhanaica, E. gokaky ed E. ovoidalis inettano esclusivamente i buali.Le specie più patogene sono E. bareillyi, E. zuernii ed E. bovis.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti. Quelle di E. ba-reillyi sono tipicamente piriormi, da marrone a giallo bru-

nastro, di 25-35 x 15-25 µm. E. zuernii presenta oocistisubseriche, incolori, di 15-22 x 13-18 µm; le oocisti di E. bovis sono subseriche, incolori, di 23-34 x 17-23 µm. Leoocisti appena emesse non sono sporulate. Dopo matura-zione nell’ambiente esterno, l’oocisti contiene 4 sporocisticon 2 sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - E. bareillyi, E. zuernii ed E. boviscolonizzano piccolo e grosso intestino del bualo.


Ciclo biologico - Diretto, tipico del genere (vedi Eimeria Ovini).

Sintomatologia - Apprezzabile soprattutto nei vitelli, va-riabile a seconda della specie in causa, da assenza di sinto-mi a orme piuttosto gravi. E. bareillyi: grave enterite condiarrea inizialmente acquosa, poi con notevole presenza

di sangue; casi di morte anche numerosi. E. zuernii ed E.bovis: grave enterite con diarrea inizialmente acquosa, constrie di sangue e successivamente emorragica; emaciazione,disidratazione, debolezza e astenia.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è indicativa so-prattutto nei vitelli bualini.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare enterite catarrale e materiale semifui-do emorragico nel piccolo intestino, cieco e colon; nei casiacuti si riscontrano diuse petecchie emorragiche. Le le-sioni sono più marcate nel caso di inezioni da E. bareillyi.

Esami microscopici di vetrini allestiti con strisci di mucosaevidenziano la presenza dei protozoi.



Proflassi - Di non semplice attuazione la prolassi direttaper la notevole diusione e resistenza delle oocisti nell’am-biente. Igiene e management aziendale sono strumenti indi-

spensabili per il controllo delle coccidiosi.Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo.)

Il parassita - Tra i protozoi del genere Eimeria (dal nomedello scienziato tedesco T. Eimer), ad oggi è stata descrit-ta una sola specie in grado di inettare gli equini: Eimerialeuckarti, conosciuto anche come Globidium leuckarti, èun protozoo a diusione cosmopolita, inquadrato nel gran-de gruppo dei coccidi.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti ovoidali o pirior-mi, di 70-90 x 50-70 µm, con parete molto spessa di coloremarrone scuro e con un micropilo ben distinto. Le oocisti ap-pena emesse non sono sporulate. Dopo maturazione, l’oocistisporulata contiene 4 sporocisti con 2 sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - Piccolo intestino di cavallo ed asino.


Ciclo biologico - Il ciclo di E. leuckarti è poco noto e leasi di schizogonia non sono mai state descritte. I gamon-ti si ormano all’interno delle cellule della lamina propriadell’intestino tenue.

Sintomatologia - Generalmente assente, a volte episodidiarroici intermittenti.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non sempre èindicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico con-sente di evidenziare lesioni inammatorie a carico dellamucosa del piccolo intestino. Esami microscopici di vetrini

allestiti con strisci di mucosa evidenziano la presenza deiprotozoi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle oo-cisti.




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Fig. 10.4 - (a,b) Oocisti di E. bareilly.

a

b

Fig. 10.5 - (a) Oocisti di E. azerbajanaica, (b) E. bovis.

a

b

Fig. 10.6 - Oocisti di E. leuckarti

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Il parassita - Endolimax nana (dal greco éndon: dentro elímax: sudiciume) è la più piccola delle amebe dell’inte-stino dell’uomo. E’ una specie ubiquitaria, maggiormentediusa nelle zone tropicali e sub-tropicali caratterizzate dascadenti condizioni igienico-sanitarie. Il protozoo presen-ta una orma vegetativa (troozoite) ed una orma cisticadi resistenza. Il troozoite, di circa 6-12 µm di diametro,con un singolo nucleo e numerosi vacuoli, è caratterizzatoda movimenti lenti mediante l’emissione di pseudopodirotondeggianti. La cisti è ovale, di 5-10 µm di diametro,con parete rirangente e, quando matura, dotata di 4 piccolinuclei puntiormi.

Elementi di disseminazione AE - Cisti e, più raramente,

troozoiti.Ospiti e localizzazione - Intestino (soprattutto cieco e co-lon) di uomo ed altri primati e suino.


Ciclo biologico - Diretto. Le cisti, una volta ingerite dall’o-spite, raggiungono l’intestino dove si aprono e liberanoi troozoiti che rapidamente cominciano a replicare perscissione binaria. La localizzazione elettiva è rappresenta-ta da cieco e colon ascendente dove i troozoiti assumonola loro morologia tipica. Durante il passaggio attraversoil colon ed il retto, i troozoiti iniziano il processo di inci-stamento per cui, con le eci, vengono eliminate nell’am-biente esterno le orme cistiche già inettanti per un nuovoospite.

Sintomatologia - Generalmente considerato apatogeno opoco patogeno, nei casi di inezioni con elevata carica pa-rassitaria possono vericarsi disordini intestinali, con diar-rea anche grave.


Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle cisti e/o dei troozoiti. E’ impor-tante la diagnosi dierenziale con altri protozoi intestinali.


Proflassi - Attento controllo delle acque potabili, oppor-tuno smaltimento dei riuti solidi ed adeguate misure diigiene personale.

Il parassita - Encephalitozoon cuniculi (dal greco en: den-tro, chealé: testa e zoon: animale e dal latino cuniculi: delconiglio) è un protozoo parassita intracellulare obbligatoinquadrato nel gruppo dei microsporidi.

Elementi di disseminazione AE - Spore ovali, di 2,5 x 1,5µm, costituite da una esospora, una endospora, un disco diancoraggio nel polo anteriore, un vacuolo posteriore ed unlamento polare.

Ospiti e localizzazione - Cervello, reni, talvolta egato emiocardio in un elevato numero di specie animali, in par-ticolare coniglio e uomo. In caso di inezione transplacen-tare, segnalata la localizzazione nel cristallino dell’uomo.

Inezione - Ingestione o inalazione delle spore. Possibile, nelconiglio, la trasmissione transplacentare dalla madre al eto.

Ciclo biologico - Diretto. Nel coniglio, le spore sono elimi-nate con le urine dopo circa 4 settimane dall’inezione e perun periodo di circa 2 mesi. L’inezione della cellula ospiteavviene in seguito all’estrusione del lamento polare dellaspora attraverso il quale si ha la liberazione dello sporopla-sma cui seguono una merogonia (ase prolierativa) ed unasporogonia (ase di dierenziazione/maturazione); in se-guito, si ha la rottura della cellula ed il rilascio delle spore.

Sintomatologia - Nel coniglio la sintomatologia, quandopresente, è estremamente variabile. Si possono osservaremaniestazioni neurologiche lievi (es. torcicollo), no a gra-ve paresi e atassia del treno posteriore; maniestazioni rena-li con polidipsia, perdita di peso, urolitiasi ed incontinenzaurinaria.

Diagnosi clinica - La diagnosi denitiva nei conigli in vitarisulta dicile. È necessario un attento esame clinico neu-rologico/otalmologico.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzianolesioni (nerite interstiziale). Esami microscopici di vetrinicon preparati istologici evidenziano la presenza del proto-zoo.

Diagnosi di laboratorio - Esami sierologici (es. CIA test),esame delle urine (gli animali inetti eliminano il parassitacon le urine), preparati istologici, indagini molecolari.

Terapia - Antinammatori e sedativi per attenuare i sintominervosi; antiparassitari (albendazolo, enbendazolo) anchese non specici. Proflassi - E’ applicabile soprattutto negli allevamentiintensivi di conigli con un adeguato controllo sierologicodelle diverse categorie di animali, eventuale quarantena deiriproduttori sierologicamente positivi, selezione genetica dirazze/incroci resistenti e, ove possibile, la pratica del tuttopieno - tutto vuoto con adeguata disinezione dell’alleva-mento.

Rischio per l’uomo - Particolari ceppi di E. cuniculi sonostati isolati nell’uomo. L’inezione è particolarmente seria

in soggetti con grave compromissione del sistema immuni-tario (HIV+, immunodepressi).

Fig. 11.1 - Encephalitozoon cuniculi.

Fig. 12.1 - Endolimax nana: (a) rappresentazione di troozoitae cisti, (b) cisti (colorazione di Dobell).

b

a

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Il parassita - Enteromonas hominis (dal greco énteron: in-testino e mónas: monade) è un protozoo intestinale fagel-lato, a diusione cosmopolita, considerato per lo più apa-togeno e di norma commensale nell’intestino dell’uomo.Presenta una orma vegetativa (troozoite) ed una ormacistica di resistenza. Il troozoite è arrotondato, di 5-8 x 6-7µm, con tre fagelli anteriori ed uno posteriore e dotato diun singolo nucleo. La cisti, ellissoidale, misura 6-8 x 5-6µm, con parete spessa e liscia e presenta da 1 a 4 nuclei(solitamente è binucleata con i 2 nuclei ai poli).


Ospiti e localizzazione - Cieco e colon di uomo, altri pri-mati e roditori.


Ciclo biologico - Diretto. Le cisti, una volta ingerite dall’o-spite, raggiungono l’intestino, dove si aprono e liberanoi troozoiti che si moltiplicano. Prima di essere eliminatinell’ambiente esterno con le eci dell’ospite, gran parte deitroozoiti si circondano di una parete e si trasormano incisti inettanti.

Sintomatologia - Solitamente il protozoo è consideratoapatogeno.


Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza dei troozoiti e/o delle cisti. E’ impor-tante la diagnosi dierenziale con altri protozoi intestinalipatogeni per l’uomo.

Terapia - Anche se considerato apatogeno, la presenza diquesto parassita va reertata e il clinico valuterà, in basealle condizioni cliniche del paziente, il trattamento più op-portuno.

Proflassi - Si basa sull’applicazione di regole igieniche per-sonali ed alimentari. Il riscontro di questi protozoi in acquesuperciali e su vegetali crudi è indice di contaminazioneecale.

Il parassita - Il genere Entamoeba (dal greco éndon: den-tro e amoibè: qualcosa che muta orma) comprende pro-tozoi a diusione cosmopolita, parassiti dell’apparato di-gerente (E. coli, E. dispar , E. hartmanni, E. histolytica, E. moshkovskii ed E. polecki) e del cavo orale (E. gingivalis)principalmente dell’uomo. Il protozoo presenta una ormavegetativa (troozoite) ed una orma cistica di resistenza(E. gingivalis non orma cisti). Il troozoite, da 7-30 a 15-50 µm di diametro a seconda della specie, è caratterizzatoda movimenti rapidi mediante l’emissione di pseudopodiunidirezionali ed è dotato di un numero diverso di nuclei aseconda della specie. La cisti è rotondeggiante o ovalare, di10-35 µm di diametro, con parete spessa e, quando matura,è dotata di un numero di nuclei diverso a seconda della spe-

cie: 1 per E. polecki, da 1-2 (immatura) a 4 (matura) per E. histolytica/E. dispar/E. moshkovskii, 4 per E. hartmannied 8 o più per E. coli.

Elementi di disseminazione AE - Cisti e troozoiti.

Ospiti e localizzazione - L’uomo è l’ospite di elezione perquasi tutte le specie, anche se alcune prevedono un serba-toio animale. La localizzazione è l’intestino crasso per tuttele specie, tranne per E. gingivalis che si localizza nel cavoorale.

Inezione - Ingestione di cisti presenti con acqua o alimenticontaminati. E. gingivalis è trasmessa per via inter-umanadiretta.

Ciclo biologico - Diretto. La cisti, quando ingerita, perazione dei succhi gastrici, libera un’amebula che va incon-tro a moltiplicazione per scissione binaria. I troozoiti colo-

nizzano l’intestino e rimangono attivi no a che l’ambienteè avorevole. Nel retto, in seguito ai mutamenti del micro-ambiente, si sviluppa la orma cistica che viene poi escretacon le eci ed è immediatamente inettante.

Sintomatologia - Quasi tutte le amebe che parassitano l’uo-mo sono relativamente poco patogene, pertanto l’inezionepuò risultare asintomatica o provocare diarrea, dolori ad-dominali, fatulenza, nausea. Solo E. histolytica è in gradodi indurre una patologia molto grave, talvolta rapidamentemortale (in 24 ore) nei bambini. I troozoiti di questa spe-cie si localizzano nelle pareti dell’intestino provocando ul-cerazioni con dissenteria caratterizzata dalla presenza di

muco e sangue nelle eci. I troozoiti si possono inltrareproondamente nella parete intestinale con invasione dellacavità peritoneale dando luogo alla amebosi extraintestina-le. Questo enomeno può portare al coinvolgimento di altriorgani (egato, polmone, cervello) nei quali si ormerà unascesso purulento.

Diagnosi clinica - In g enere, la sintomatologia clinica nonè indicativa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle cisti e/o dei troozoiti. E’ impor-tante sottolineare che E. histolytica, E. dispar ed E. mo-shkovskii (queste ultime due non invasive e meno patoge-

ne) sono morologicamente indistinguibili e pertanto sonoindispensabili analisi molecolari per la diagnosi di specie.Disponibili test immunologici.

Terapia - Metronidazolo seguito, in caso di amebosi acuta,da iodochinolo.

Proflassi - Applicazione di adeguate misure igienico-sani-tarie, come ad esempio riduzione della ecalizzazione am-bientale, clorazione e ltrazione delle acque, evitare il con-sumo di verdure crude mal lavate, lavarsi le mani.

Fig. 13.1 - Entamoeba coli. Fig. 13.2 - Entamoeba coli: (a) troozoite, (b) cisti.

a

b

Fig. 14.1 - Enteromonas hominis: (a) troozoite, (b) cisti.

a

b

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Il parassita - Il genere Giardia (dal nome del biologo ran-cese A. Giard) comprende diverse specie (G. duodenalis,G. agilis, G. muris, G. ardeae e G. psittaci) di protozoi fa-gellati a diusione cosmopolita che inettano mammieri(uomo compreso), rettili e uccelli. G. duodenalis (sinonimiG. intestinalis e G. lamblia) inetta sia l’uomo che la mag-gior parte dei mammieri domestici e selvatici. Di questaspecie sono state caratterizzate diverse varianti genetiche(assemblaggi). Il parassita presenta una orma vegetativafagellata (troozoite), piriorme, a simmetria bilaterale, di12-15 x 5-9 µm, ed una orma di resistenza nell’ambienteesterno, la cisti, ovoidale, di 8-12 x 7-10 µm, con 4 nuclei.

Elementi di disseminazione AE - Cisti e, più raramente,

troozoiti.Ospiti e localizzazione - Intestino di molti mammieri,uomo compreso, rettili ed uccelli.

Inezione - Ingestione di cisti con gli alimenti e, soprattut-to, con l’acqua. E’ anche possibile l’inezione a seguito dellaingestione di troozoiti (espulsi in caso di diarrea), ma laloro capacità di resistenza nell’ambiente esterno è decisa-mente ridotta.

Ciclo biologico - Diretto. Una volta ingerite, le cisti rag-giungono l’intestino dove si aprono e liberano i troozoitiche rapidamente cominciano a replicare per scissione bina-ria. I troozoiti possono trovarsi liberi nel lume intestinale oadesi alla mucosa. Durante il passaggio attraverso il colon,i troozoiti iniziano il processo di incistamento in modo checon le eci venga eliminata nell’ambiente esterno la ormacistica già inettante per un nuovo ospite e resistente per

lunghi periodi di tempo.Sintomatologia - Molto variabile, da orme asintomatichea orme clinicamente manieste, soprattutto nei giovani chepossono presentare diarrea acuta o cronica, disidratazione,dolori addominali, perdita di peso e ritardo nella crescita;possibili i casi di mortalità.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consento-no di ormulare un sospetto di malattia; la conerma conse-gue agli esami di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - Negli animali, l’esame anatomopa-

tologico permette di evidenziare un’enterite catarrale conatroa dei villi ed ipertroa delle cripte intestinali. L’osser-vazione microscopica consente di evidenziare i troozoitiadesi all’orletto a spazzola delle cellule epiteliali.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle cisti e/o dei troozoiti. Immunodia-gnosi per la ricerca di coproantigeni (ELISA) o delle cisti(immunofuorescenza). Metodi molecolari per l’identica-zione di specie e assemblaggi.

Terapia - Albendazolo, enbendazolo (negli animali), ni-troimidazolici (metronidazolo, tinidazolo), paramomicina.

Proflassi - Trattamento degli animali inetti e applicazionedi rigorose norme igieniche per evitare la contaminazionedi alimenti ed acqua.

Rischio per l’uomo - G. duodenalis inetta molto requente-mente anche l’uomo. L’ingestione di cisti con gli alimenti ocon l’acqua comporta la liberazione dei troozoiti che ade-riscono alla mucosa intestinale, provocando lesioni a caricodei microvilli ed alterazioni unzionali degli enterociti. Lamaggior parte delle inezioni decorre in maniera asintoma-tica, tuttavia in diversi casi si riscontrano anoressia, doloriepigastrici, nausea, meteorismo e diarrea anche grave. Gliassemblaggi A e B interessano sia gli animali che l’uomo equesto sottolinea il carattere zoonotico della parassitosi. Iarmaci di elezione per l’inezione nell’uomo sono i nitroi-midazolici.

Il parassita - Globidium gilrhuti (sinonimo Gastrocystis gilruthi) è un protozoo parassita del tratto gastro-intestina-le dei piccoli ruminanti, segnalato in Egitto, Sudan, India,Pakistan e vari Paesi europei, Italia compresa. Di tale paras-sita è nota esclusivamente la ase schizogonica; gli schizontierano un tempo conusi con quelli di Eimeria aurei, cocci-de a diusione cosmopolita che parassita piccolo e grossointestino degli ovini.

Elementi di disseminazione AE - Non descritti.

Ospiti e localizzazione - I macroschizonti di G. gilruthi silocalizzano nella mucosa dell’abomaso e dell’intestino te-nue di ovino e caprino.

Inezione - Non descritta.

Ciclo biologico - Sono noti esclusivamente i macroschizon-ti, non sono state ancora descritte e/o documentate le ulte-riori asi di sviluppo gametogoniche e sporogoniche.

Sintomatologia - Spesso l’inezione decorre in orma asin-tomatica; solo nelle gravi inezioni sono stati descritti epi-sodi di anoressia, diarrea e decesso dei soggetti colpiti.

Diagnosi clinica - Estremamente dicile, se non impos-sibile, la diagnosi in vita per la mancanza di sintomi pa-tognomonici e per la mancata conoscenza delle orme didisseminazione nell’ambiente esterno.

Diagnosti post-mortem - Rilievo macroscopico dei macro-

schizonti sulla mucosa dell’abomaso e del tenue che deter-minano l’insorgenza di lesioni nodulari biancastre di 1 mmdi diametro accompagnate, talvolta, da lesioni petecchialiemorragiche, inltrazioni linoplasmocitarie ed iperplasiadella mucosa abomasale.

Diagnosi di laboratorio - Isolamento dei noduli dalla mu-cosa intestinale ed esame microscopico di preparati a rescoper schiacciamento per il riscontro dei merozoiti.

Terapia - Mancano esperienze cliniche a riguardo; presumi-bile tuttavia l’ecacia di sulamidici e diclazuril/toltrazuril.

Proflassi - Non riportata.


Fig. 15.2 - Giardia duodenalis: (a) cisti (immunofuorescen-za), (b) troozoiti (colorazione di Giemsa).

a

b

Fig. 15.1 - Cisti diGiardia duodenalis.

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Il parassita - Il genere Hammondia (dal nome del biologoamericano D.M. Hammond) comprende due specie di pro-tozoi a diusione cosmopolita, inquadrati nel grande grup-po dei coccidi: H . hammondi e H . heydorni.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti seriche o subse-riche, di circa 11-13 x 10-13 µm, con parete liscia ed inco-lori. Le oocisti appena emesse non sono sporulate. Dopomaturazione nell’ambiente esterno, l’oocisti sporulata con-tiene 2 sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di gatto(H . hammondi) e cane (H . heydorni).

Ospiti intermedi e localizzazione - Muscoli scheletrici diroditori (H . hammondi) e di bovino, ovino, caprino e rodi-tori (H . heydorni).

Inezione - Cane e gatto (ospiti denitivi): ingestione di carnicrude o poco cotte contenenti cisti con bradizoiti. Roditori,ruminanti (ospiti intermedi): ingestione di oocisti sporulate.

Ciclo biologico - Indiretto. L’ospite denitivo elimina conle eci le oocisti immature che sporulano nell’ambienteesterno. Gli ospiti intermedi ingeriscono le oocisti da cui,per azione dei succhi digestivi, si liberano gli sporozoitiche iniziano una rapida moltiplicazione trasormandosi intachizoiti che raggiungono i muscoli scheletrici con il cir-colo ematico. In sede muscolare, essi rallentano la ase dimoltiplicazione e si trasormano in bradizoiti all’interno dicisti. L’ospite denitivo si inetta ingerendo carni contenen-ti i bradizoiti. Nell’intestino tenue di cane o gatto si svolgeun ciclo simil-coccidico, con una moltiplicazione asessuata(schizogonia) ed una sessuata (gametogonia) che si con-clude con la ormazione dello zigote che si riveste di unaparete diventando oocisti, poi eliminata con le eci.

Sintomatologia - Nell’ospite denitivo l’inezione è ben tol-lerata dagli animali adulti, mentre è più grave per i giovaninei quali si osserva diarrea, disidratazione, dimagramento,letargia e ritardo della crescita. Negli ospiti intermedi soli-tamente l’inezione è silente.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia sono pococaratteristiche e non consentono di ormulare una diagnosidi certezza.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzia ente-rite con atroa dei villi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle oocisti. Da sottolineare che le oo-cisti sono morologicamente simili a quelle di Toxoplasma

gondii e pertanto nel gatto la dierenziazione è molto di-cile e richiede l’utilizzo di tecniche molecolari.


Proflassi - Le uniche misure di controllo sono basate sullenorme igieniche. E’ importante evitare di alimentare cani egatti con carne cruda o poco cotta.


Il parassita - Il genere Hepatozoon (dal greco épatos: ega-to e zoon: animale) comprende diverse specie di protozoiematici veicolati dalle zecche, che parassitano principal-mente il cane, i canidi selvatici ed il gatto (H . canis), il coni-glio (H . cuniculi) ed i roditori (H . muris) in Europa, Arica,Asia e sud America. Le inormazioni di seguito riportate sirieriscono ad H . canis. Il parassita è endocellulare e pre-senta diversi stadi evolutivi, tra cui il gamonte, ellissoidale,di circa 11 x 4 µm, e lo schizonte, rotondeggiante o ovale,con un diametro di circa 30 µm.

Elementi di disseminazione AE - Elementi evolutivi del pa-rassita all’interno del vettore.

Ospiti e localizzazione - Granulociti circolanti, egato erene di cane, canidi selvatici e gatto.

Vettori e localizzazione - Emocele di zecche dure (ixodidi),in particolare Rhipicephalus sanguineus.

Inezione - Ingestione di zecche contenenti gli sporozoitiinettanti. E’ stata descritta anche la trasmissione verticale.

Ciclo biologico - Indiretto. Nella zecca, ospite denitivo, ilprotozoo si riproduce sessualmente (gametogonia) mentrenel cane (ospite intermedio) avviene la ase asessuata (schi-zogonia). Quando una zecca eettua un “pasto di sangue”su un animale inetto, ingerisce i gamonti che nella cavitàgenerale dell’artropode si trasormano in gameti maschili eemminili; questi si ondono dando origine allo zigote checontiene numerosi sporozoiti. Il cane si inetta ingerendo lezecche con gli sporozoiti; questi attraversano la parete inte-stinale e con il circolo ematico arrivano a diversi organi (inparticolare milza e linonodi) dove si orma lo schizonte.Quando quest’ultimo si rompe, vengono liberati i merozoitiche penetrano nei neutroli circolanti e diventano gamonti,pronti per essere assunti da una zecca dove si verica anchela trasmissione transtadiale.

Sintomatologia - L’inezione può avere decorso asintoma-tico (soprattutto quando la carica parassitaria è bassa) opresentarsi in orma grave quando il numero di parassiti èelevato o quando coesistono situazioni di immunodecien-za. I principali sintomi sono abbattimento, ebbre e dima-gramento; in qualche caso si può avere il coinvolgimentodel miocardio e della muscolatura scheletrica. Nel gatto la

parassitosi è più rara e spesso associata ad altre malattiecome l’immunodecienza elina (FIV) e la leucemia elina(FeLV).

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consento-no di ormulare una diagnosi di sospetto.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si possono evi-denziare epatite, glomerulonerite e polmonite.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici di strisci disangue colorati con il metodo di Giemsa per evidenziare igamonti all’interno del citoplasma dei neutroli. Le tecni-che sierologiche e molecolari rappresentano un valido au-

silio diagnostico.Terapia - Imidocarb, doxiciclina.

Proflassi - Controllo delle zecche e trattamento degli ani-mali parassitati.


Fig. 18.1 - Hepatozoon canis.

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Il parassita - Iodamoeba butschlii (dal nome del ricercatoretedesco O. Bütschli) è un protozoo intestinale a diusionecosmopolita inquadrato nel gruppo delle amebe. Come tut-te le amebe presenta una orma vegetativa (troozoite) eduna orma cistica di resistenza. Il troozoite, di 8-20 µmdi diametro, è caratterizzato da movimenti lenti mediantel’emissione di un singolo lungo pseudopodio o di più pseu-dopodi corti e larghi ed è dotato di un singolo nucleo e nu-merosi vacuoli. La cisti è ovalare, di 8-15 µm di diametro,dotata di un unico nucleo e con un grosso vacuolo glicoge-nico.


Ospiti e localizzazione - Intestino cieco e colon di suino(principale serbatoio), uomo ed altri primati. Inezione - Ingestione di cisti.

Ciclo biologico - Diretto. Le cisti, una volta ingerite dall’o-spite, raggiungono l’intestino, dove si aprono e liberanoi troozoiti che si moltiplicano. Prima di essere eliminatinell’ambiente esterno con le eci dell’ospite, gran parte deitroozoiti si circondano della parete e si trasormano in cistiinettanti.

Sintomatologia - Quest’ameba è considerata generalmenteapatogena, ma potrebbe diventare patogena in condizionidi notevole stress, come per esempio in caso di malnutri-zione.

Diagnosi clinica - La sintomatologia non è indicativa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle cisti e/o dei troozoiti. E’ impor-tante la diagnosi dierenziale con altri protozoi intestinalipatogeni per l’uomo.

Terapia - Anche se considerato apatogeno, la presenza diquesto parassita va reertata e il clinico valuterà, in basealle condizioni cliniche del paziente, il trattamento più op-portuno.

Proflassi - Applicazione di adeguate misure igienico-sani-tarie.

Il parassita - Il genere Isospora (dal greco isos: uguale espóros: seme) comprende protozoi inquadrati nel grandegruppo dei coccidi, ubiquitari ed ampiamente diusi in na-tura (oltre 1200 specie) che parassitano numerosi animalidomestici e selvatici. Oltre all’uomo (vedi scheda successi-va), i mammieri domestici sensibili ad Isospora sono: cane,gatto e suino.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti ellissoidali/ovoi-dali, di 17-53 x 14-43 µm, con parete liscia e colore gialla-stro/giallo-brunastro. Le oocisti appena emesse non sonosporulate. Dopo maturazione nell’ambiente esterno, l’ooci-sti contiene 2 sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue di cane (I . canise I . ohioensis), gatto (I . elis e I . rivolta) e suino (I . suis).


Ciclo biologico - Diretto. Dopo ingestione, dalle oocistisporulate si liberano gli sporozoiti che invadono le celluledella mucosa intestinale; qui ha inizio la ase schizogoni-ca (asessuata) con ormazione dello schizonte all’internodel quale si dierenziano i merozoiti. Lo schizonte, con larottura della cellula, libera i merozoiti che invadono altrecellule. Dopo alcune asi schizogoniche, alcuni merozoitievolvono verso la orma maschile (microgamete) o em-minile (macrogamete) ed ha inizio la ase sessuata che siconclude con la ormazione dello zigote che si circonda diuna doppia parete diventando oocisti, poi eliminata con leeci. Nell’ambiente esterno le oocisti maturano e diventanoinettanti.

Sintomatologia - Nei cani e nei gatti l’inezione è bentollerata dagli adulti mentre può essere atale per i cuccioli.I principali sintomi sono: diarrea, disidratazione, dimagra-mento, letargia e ritardo della crescita. Nei suini si può ave-re emissione di eci biancastre cremose no alla diarrea ac-quosa. I suinetti appaiono emaciati e disidratati, con setolearruate; pur conservando un appetito normale, la perditadi peso è evidente; la mortalità è modesta.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consento-no di ormulare un sospetto di diagnosi.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico evi-

denzia enterite con atroa dei villi ed ipertroa delle cripte.Istologicamente è possibile mettere in evidenza numerosistadi evolutivi del parassita nell’epitelio intestinale.


Terapia - Sulamidici, metronidazolo, toltrazuril.

Proflassi - Trattamento degli animali inetti, applicazionedi rigorose norme igieniche e disinezione ambientale conprodotti a base di ammoniaca.

Rischio per l’uomo - Le specie che parassitano gli animalinon inettano l’uomo.

a

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Fig. 19.1 - Iodamoeba butschlii: (a,b) rappresentazione sche-matica di troozoite e cisti, (c) cisti.

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Fig. 20.1 - Oocisti di Ispospora canis.

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Il parassita - Isospora belli (dal greco isos: uguale e spóros:seme) è un protozoo parassita intestinale dell’uomo inqua-drato nel gruppo dei coccidi, presente in molte zone geo-grache, ma più comune nelle aree tropicali e subtropicali.Colpisce principalmente soggetti immunodepressi. In Italiaè stato segnalato sporadicamente in pazienti HIV+ od ospe-dalizzati per altre patologie. E’ l’unica specie del genere -nora segnalata nell’uomo.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti decisamente ellis-soidali, di 25-30 x 10-20 µm, con parete liscia e di coloregiallastro. Le oocisti appena emesse non sono sporulate.Dopo maturazione nell’ambiente esterno, l’oocisti contiene2 sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.

Ospiti e localizzazione - Cellule epiteliali dell’intestino te-nue dell’uomo.

Inezione - Ingestione di oocisti sporulate con acqua, ver-dure o altri alimenti contaminati.

Ciclo biologico - Diretto. Dopo ingestione, dalle oocistisporulate si liberano gli sporozoiti che invadono le celluledella mucosa intestinale; qui ha inizio la ase schizogonica(asessuata) con ormazione dello schizonte all’interno delquale si dierenziano i merozoiti. Lo schizonte, con la rot-tura della cellula, libera i merozoiti che invadono altre cel-lule. Dopo le asi schizogoniche, alcuni merozoiti evolvonoverso la orma maschile (microgamete) o emminile (ma-crogamete) ed ha inizio la ase sessuata che si conclude conla ormazione dello zigote che si circonda di una doppiaparete diventando oocisti poi eliminata con le eci. Nell’am-biente esterno le oocisti maturano, in tempi diversi a secon-da delle condizioni ambientali, diventando inettanti.

Sintomatologia - Quando è sintomatica, l’isosporosi si ma-niesta con diarrea acuta non sanguinolenta, crampi addo-minali, malassorbimento e perdita di peso. Nei bambini enegli immunodepressi la diarrea può essere molto grave.L’inezione negli immunocompetenti può estinguersi spon-taneamente in poche settimane (spesso passa inosservata) èpersistente, invece, negli immunodepressi.

Diagnosi clinica - Il sospetto clinico può essere ormulatoper la presenza di diarrea acquosa ingravescente, più spes-so non ebbrile ed accompagnata da un corteo sintomatolo-

gico aspecico: nausea, vomito, cealea, dolori addominali,con comparsa più o meno rapida di disidratazione.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle oocisti. Utilizzabili anche strisci dieci colorati con tecniche speciche.

Terapia - Cotrimossazolo (combinazione di trimetoprim esulametossazolo).

Proflassi - Rigoroso rispetto delle comuni regole di igienepersonale ed alimentare per evitare possibili contaminazio-ni con le oocisti.

Il parassita - Il genere Leishmania (dal nome del medicobritannico W. B. Leishman) comprende diverse specie diprotozoi fagellati, parassiti di diversi mammieri, uomocompreso, e rettili. Le principali specie che provocano laleishmaniosi nell’uomo sono L. donovani, L. major ed L.tropica, presenti in varie parti del mondo (in particolareAmerica Latina ed Asia). Nel bacino del Mediterraneo edattualmente in moltissimi Paesi europei, è presente L. inan-tum, agente della leishmaniosi viscerale e cutanea nell’uo-mo e della leishmaniosi canina. Il parassita si presenta indue orme: amastigote e promastigote. L’amastigote (privodi fagello) è rotondeggiante, di 1,5-3,0 x 2,5-6,5 µm, prov-visto di un singolo nucleo; questo stadio si localizza neimacroagi dell’ospite vertebrato. Il promastigote, lungo 15-30 µm, presenta un fagello anteriore libero (non è presentela membrana ondulante come in altri protozoi fagellati);questo stadio si localizza nell’artropode vettore.

Elementi di disseminazione AE - Promastigoti nel feboto-mo vettore.

Ospiti e localizzazione - Macroagi ed altre cellule del si-stema reticolo-endoteliale dell’ospite vertebrato (in ambitodomestico soprattutto cane e uomo, molto raramente gatto,cavallo e ratto nero). In Italia, L. inantum assume impor-tanza soprattutto nel cane.

Vettori e localizzazione - Apparato digerente e ghiandolesalivari dei febotomi dei generi Phlebotomus e Lutzomyia.In Italia, i vettori principali sono P . perniciosus, P . per-liewi, P . neglectus e P. ariasi.

Inezione - Inoculazione di promastigoti mediante punturadi un febotomo inetto.

Ciclo biologico - Indiretto. Con il “pasto di sangue” su unanimale inetto (il cane è il principale reservoir ), il feboto-mo assume gli amastigoti di Leishmania che raggiungonol’intestino, si trasormano in promastigoti, si dividono perssione binaria, quindi migrano verso le ghiandole saliva-ri e la proboscide dell’insetto. Quando il vettore compieun nuovo “pasto di sangue” su un nuovo ospite recettivoinocula i promastigoti; questi, all’interno dei macroagi,assumono la orma amastigote e cominciano a replicarsied a diondersi in vari organi (linonodi, milza, egato,midollo).

Sintomatologia - Nel cane, il periodo di incubazione variada circa 4 mesi a molti anni. Non tutti i cani sono sinto-matici. Quando presente, la sintomatologia è estremamentevariabile: abbattimento, epato e splenomegalia, adenome-galia, onicogriosi, dermatite ururacea ed alopecia peri-oculare, ulcere cutanee, anemia, epistassi, no alla morte.

Diagnosi clinica - Nel cane, l’anamnesi e la sintomatologiasono in genere indicative e consentono di ormulare un on-dato sospetto clinico.

Diagnosi post-mortem - Nel cane, l’esame anatomopatolo-gico consente di evidenziare principalmente epato-spleno-megalia con congestione ed aumento di volume dei lino-nodi.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici di strisci disangue o di preparati allestiti da biopsie (linonodali, mi-dollari, spleniche e cutanee) colorate con il metodo di Gi-emsa; esami sierologici (immunofuorescenza ed ELISA);tecniche molecolari; colture cellulari e terreno diasico. Terapia - La terapia si basa principalmente sull’uso di an-timoniato di metilglucamina e allopurinolo; altri principiattivi sono pentamidina, aminosidina e milteosina. Buonirisultati sono stati evidenziati anche con l’amotericina Bil cui utilizzo dovrebbe essere però riservato alla terapianell’uomo per evitare la selezione di ceppi di Leishmaniaarmacoresistenti.

Fig. 21.1 - Ago aspirato midollare: sono presenti numerosiamastigoti di L. inantum all’interno del citoplasma di un ma-croago.

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Fig. 20.2 - Oocisti di Isospora belli: (a) esame a resco, (b)Colorazione di Ziehl-Neelsen.

b

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Proflassi - Il controllo dei vettori nell’ambiente è dici-le se non addirittura improponibile; nelle zone a rischio èquindi necessario proteggere il cane dalla puntura dei fe-botomi con l’uso di collari impregnati di deltametrina e/oormulazioni spot-on a base di permetrina. Utile anche ilcontrollo del randagismo.

Rischio per l’uomo - L’uomo si inetta, come il cane, me-diante la puntura di febotomi inetti. Nell’uomo sono pre-senti due orme: la leishmaniosi viscerale con interessamen-to di vari organi (in particolare egato, milza e linonodi) ela leishmaniosi cutanea con ormazione di noduli, spessoulcerati.

Fig. 21.6 - Cane aetto da leishmaniosi: sono evidenti il gravedimagramento e l’atroa muscolare.

Fig. 21.5 - Cane aetto da leishmaniosi: sono evidenti l’abbat-timento del sensorio e le lesioni cutanee.

Fig. 21.4 - Cane aetto da leishmaniosi: sono evidenti il grave di-magramento, l’atroa muscolare, le lesioni cutanee e l’onicogri-

osi.

Il parassita - I microsporidi (dal greco micrós: piccolo esporós: seme) sono protozoi sporigeni, ubiquitari ed a diu-sione cosmopolita, parassiti intracellulari obbligati di moltespecie animali, vertebrati, uomo compreso, ed invertebrati.La microsporidiosi umana è una malattia opportunistica im-portante, segnalata in tutto il mondo, che si maniesta prin-cipalmente, ma non esclusivamente, in pazienti con HIV.Il parassita si presenta sottoorma di spora caratterizzatada un apparato di estrusione (lamento polare), costituitoda un lungo tubo proteico di 20-25 µm, avvolto a spiraleall’interno della spora (il numero delle spire è caratteristicodi genere) che termina con un disco di ancoraggio.

Elementi di disseminazione AE - Spore; quelle delle speciecoinvolte nelle inezioni umane misurano 1-4 µm.

Ospiti e localizzazione - Ad oggi sono state descritte cir-ca 1200 specie di microsporidi, appartenenti a 143 generi,responsabili di inezioni negli animali e nell’uomo. Con ildiondersi dell’inezione da HIV, sono state riconosciutecome responsabili di inezioni umane almeno 14 specie. Iltropismo cellulare del parassita varia da specie a specie, lalocalizzazione dei microsporidi è stata segnalata in diversitessuti od organi; apparentemente non esiste tessuto chenon possa essere colonizzato da questi microrganismi.

Inezione - Ingestione di alimenti contaminati da spore.Possibile anche la trasmissione per contatto diretto uomo-uomo e per via transplacentare.

Ciclo biologico - Diretto. Una volta ingerita, la spora,quando giunge a contatto con una cellula ospite, proiettaall’esterno il disco di ancoraggio che aderisce alla membra-na della cellula e attraverso il tubulo polare inietta lo sporo-plasma nel citoplasma della cellula. Il parassita si moltiplicaper merogonia e successivamente si ormano le spore chepenetrano in nuove cellule ospiti. Le spore vengono elimi-nate dagli ospiti con eci, urine o altri materiali biologici epossono rimanere vitali nell’ambiente esterno no a circa4 mesi.

Sintomatologia - Le maniestazioni cliniche variano a se-conda della specie; il sintomo più comune è la diarrea.


Diagnosi di laboratorio - Ricerca ed identicazione dellespore nel campione biologico sospetto, mediante colora-zioni speciche. La diagnosi di genere o di specie si basasull’utilizzo di microscopia elettronica o di tecniche mole-colari.

Terapia - Il trattamento armacologico può variare in rela-zione alla specie parassitaria ed all’organo coinvolto. Il ar-maco di elezione per le orme gastroenteriche e sistemicheè l’albendazolo.

Proflassi - Si basa sul rigoroso rispetto delle comuni regoledi igiene personale ed alimentare per evitare ogni possibilecontaminazione con le spore.

Fig. 21.2 - Ago aspirato midollare: sono presenti numerosiamastigoti di L. inantum all’interno del citoplasma di un ma-croago.

Fig. 22.1 - Spore di microsporidi (colorazione di Weber).Fig. 21.3 - Ago aspirato midollare: sono presenti numerosiamastigoti di L. inantum nello spazio extracellulare.

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Il parassita - Il genere Naegleria (dal nome del ricercatoreL. Naegler) comprende protozoi inquadrati nel gruppo del-le amebe a vita libera in acque dolci temperate. A tutt’oggisono riconosciute 45 specie, l’unica patogena per l’uomoè N . owleri. Altre due specie, N. australiensis e N. itali-ca, si sono dimostrate patogene per animali da laborato-rio inettati sperimentalmente. Naegleria è un parassita adiusione cosmopolita. In Italia è riportato un caso mortalein Veneto da N . owleri; nel Nord Italia è segnalata soprat-tutto N . italica. Naegleria presenta una orma vegetativa(troozoite), una orma fagellata ed una orma cistica diresistenza. Il troozoite ameboide (con unzione troca edi moltiplicazione) è ovale, dotato di movimenti incalzan-ti, con pseudopodi globosi, lungo 10-30 µm, e dotato diun singolo nucleo. La orma fagellata, lunga 8-18 µm, èuno stadio temporaneo (utilizzato principalmente per glispostamenti), piriorme, con 2-4 fagelli. La cisti è roton-deggiante, mononucleata, con doppia parete munita di oricaratteristici.

Elementi di disseminazione AE - Cisti, troozoiti ameboidie orme fagellate.

Ospiti e localizzazione - Sistema nervoso centrale di uomoed animali da laboratorio.

Inezione - Penetrazione del troozoite ameboide e/o delleorme fagellate e/o delle cisti attraverso le vie aeree supe-riori (soprattutto mucose nasali).

Ciclo biologico - Diretto. Il troozoite ameboide si ormaquando le cisti presenti nell’ambiente vengono trasportatedal vento in ambienti di anghiglia acquosa. Qui il troo-zoite si nutre e si riproduce per scissione binaria, trasor-mandosi poi in orma fagellata. Nei anghi più asciutti siorma la cisti. Se il parassita (in orma di troozoite, fagel-lata o di cisti) penetra attraverso le mucose nasali dell’uo-mo, seguendo i nervi olattivi, raggiunge l’encealo dove simoltiplica attivamente e distrugge il tessuto nervoso cere-brale determinando la meningoencealite amebica primaria(MEAP). Nel tessuto cerebrale non si ormano cisti.

Sintomatologia - I primi sintomi appaiono da 1 a 14 gior-ni dall’inezione e sono caratterizzati da cealea, ebbre,nausea, vomito, irrigidimento del collo. Successivamen-te si osservano stato conusionale, perdita di attenzione e

dell’equilibrio, allucinazioni. La malattia progredisce rapi-damente e nel 95% dei casi porta a morte in 3-7 giorni.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è uorviante, inquanto suggestiva di una encealite virale.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca dei troozoiti nel liquidocealorachidiano o in materiale autoptico.

Terapia - Non esiste protocollo terapeutico standard. Alcu-ni casi sono stati trattati con successo con amotericina B.

Proflassi - Evitare di bagnarsi in piscine naturali e acquetermali riscaldate non controllate, o proteggere le mucosenasali con clips; pulire e disinettare le piscine.

Fig. 23.1 - Troozoiti di Naegleria spp. (campo oscuro).

Il parassita - Neospora caninum (dal greco neós: nuovo espóros: seme, spora) è un protozoo intracellulare obbligatoa diusione cosmopolita, inquadrato nel grande gruppo deicoccidi, molto simile a Toxoplasma gondii per morologiae ciclo biologico.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti rotondeggianti, dicirca 10 x 12 µm. Le oocisti appena emesse non sono spo-rulate. Dopo maturazione nell’ambiente esterno, l’oocistisporulata contiene 2 sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino, sistema nervo-so centrale e muscoli di cane e coyote.

Ospiti intermedi e localizzazione - Tessuti vari di bovino,bualo, altri ruminanti e numerosi mammieri domestici eselvatici, compreso il cane.

Inezione - Ingestione di alimenti o acqua contaminati daoocisti sporulate o passaggio transplacentare di tachizoiti aleto. Gli ospiti denitivi possono inettarsi anche ingerendoi bradizoiti presenti nei tessuti degli ospiti intermedi.

Ciclo biologico - Indiretto. Fase intestinale: nel cane e nelcoyote, dopo ingestione della orma inettante (oocisti consporozoiti o cisti con bradizoiti), si liberano gli “zoiti” cheinvadono le cellule della mucosa intestinale; qui ha iniziola ase schizogonica (asessuata) con ormazione dello schi-zonte all’interno del quale si dierenziano i merozoiti. Loschizonte, con la rottura della cellula, libera i merozoiti cheinvadono altre cellule. Dopo alcune asi schizogoniche, al-cuni merozoiti evolvono verso la orma maschile (micro-gamete) o emminile (macrogamete) ed ha inizio la asesessuata che si conclude con la ormazione dello zigote chesi circonda di una doppia parete diventando oocisti poi eli-minata con le eci. Nell’ambiente esterno le oocisti matura-no diventando inettanti. Fase extraintestinale: negli ospitidenitivi e negli ospiti intermedi, gli “zoiti” attraversanol’intestino e si trasormano in tachizoiti e poi in bradizoiticontenuti nelle cisti a livello cerebrale. I tachizoiti possonoattraversare la placenta ed inettare il eto.

Sintomatologia - N . caninum è un’importante causa diaborto nel bovino. Possono abortire animali di tutte le età(da 3 mesi no al termine della gravidanza); la maggiorparte degli aborti si verica al quinto-sesto mese. I vitelli in-

etti possono presentare segni neurologici, talvolta crescitastentata ed esotalmia. N . caninum occasionalmente causamalormazioni congenite, compresi idrocealo e restringi-mento del midollo spinale. Nel cane si osservano paralisiascendente a partire dagli arti posteriori a decorso atale.Negli equini (N . hughesi) sono riportati segni neurologici(encealomielite).

Diagnosi clinica - La sintomatologia è aspecica e nonsempre presente.

Diagnosi post-mortem - Nei eti abortiti si evidenzia unacaratteristica encealite ocale con necrosi ed inammazio-ne non suppurativa. Sono presenti lesioni anche a livelloplacentare.

Diagnosi di laboratorio - Esami sierologici, isolamento invitro tramite colture cellulari, tecniche molecolari. Esamicopromicroscopici nel cane per la ricerca delle oocisti.

Terapia - Toltrazuril (risultati promettenti).

Proflassi - Misure di igiene ambientale e buone pratiche dimanagement aziendale. Vaccino disponibile per i bovini manon in Italia.


Fig. 24.1 - Neospora caninum: (a) oocisti sporulata, (b) il pa-rassita in coltura cellulare.

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Il parassita Il genere Plasmodium (dal latino plasmodium di sangue da donatore inetto per condivisione di aghi e emolitica) ed ai enomeni di citoaderenza che portano al

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Il parassita - Il genere Plasmodium (dal latino plasmodium:insieme di particelle riunite ra loro) comprende oltre 30specie di protozoi ematici, responsabili della malaria, unamalattia che può colpire vari gruppi di vertebrati sia ome-otermi che eterotermi. Quattro specie di Plasmodium sonoresponsabili della malaria nell’uomo: P . alciparum, P . ma-lariae, P . ovale e P . vivax. P . vivax è la specie più diusa,presente in molte regioni della ascia tropicale e subtropicaleed in alcune aree temperate del Vecchio e del Nuovo Mondo.P . alciparum è presente quasi esclusivamente nelle regionitropicali e subtropicali. La distribuzione di P . malariae sisovrappone a quella delle altre specie di Plasmodium , anchese la sua diusione è minore. P . ovale è distribuito princi-palmente nell’Arica tropicale, ma anche in Asia ed Americadel Sud. La malaria non è più endemica in Italia da più di40 anni, anche se oggi è considerata una delle più comunimalattie da importazione nel nostro Paese. Negli ultimi 20anni sono stati segnalati una ventina di casi autoctoni deiquali solo 2 trasmessi da vettori autoctoni, mentre gli altrisono imputabili a trasusione, contaminazione accidentale,vettori importati. Gli stadi evolutivi di Plasmodium all’in-terno degli eritrociti sono: troozoite, schizonte, merozoite,macrogametocita e microgametocita; quelli all’interno delvettore sono zigote, oocisti e sporozoite. Nel sangue peri-erico il parassita appare come troozoite, di 7-10 µm, conorme ad anello (per la presenza di un grosso vacuolo cen-trale) che si accrescono assumendo proli caratteristici nellediverse specie (es. ameboide in P . vivax, tondeggiante in P . malariae, ecc.). Gli schizonti sono a orma di rosetta o mar-gherita ed i gametociti presentano una diversa morologiaa seconda della specie, da rotondeggianti ad ovalari, tranneche per P . alciparum che presenta orma semilunare. Elementi di disseminazione AE - Forme evolutive sessuate(sporozoiti) nell’artropode vettore (zanzara).

Ospiti e localizzazione - Epatociti ed eritrociti di uomo edaltri ospiti vertebrati (uccelli, roditori e scimmie).

Vettori e localizzazione - Le specie di Plasmodium che cau-sano la malaria nell’uomo sono trasmesse da diverse speciedi zanzare del genere Anopheles. In Italia sono ancora pre-senti ocolai di vettori competenti (es. A. labranchiae).

Inezione - Inoculazione di sporozoiti da parte della zanza-ra inetta. E’ possibile anche la trasmissione per trasusione

di sangue da donatore inetto, per condivisione di aghi esiringhe e, sebbene raramente, per acquisizione congenita.

Ciclo biologico - Indiretto. L’inezione umana inizia quan-do la zanzara, durante il “pasto di sangue”, inocula gli spo-rozoiti presenti nella saliva. Questi raggiungono per viaematica gli epatociti nei quali si moltiplicano per schizo-gonia (ciclo esoeritrocitario che dura da 8 a 25 giorni, inrelazione alla specie di plasmodio).P . vivax e P . ovale pos-sono instaurare una ase epatica quiescente nella quale glisporozoiti (deniti ipnozoiti) non si replicano e rimangonoin uno stato di latenza; gli ipnozoiti possono riattivarsi edeterminare recidive malariche a distanza di mesi o annidopo le maniestazioni cliniche iniziali. Gli epatociti in-ne si rompono, liberando i plasmodi (stadio di merozoite).Questi, legandosi a specici recettori di supercie, penetra-no negli eritrociti avviando così il ciclo schizogonico endo-eritrocitario. Nel globulo rosso il parassita, passando per glistadi di troozoite e di schizonte, si replica dando luogo allaormazione di altri merozoiti (no a 24). Questi, per rot-tura della cellula ospite, si riversano nel circolo ematico einvadono altre emazie ripetendo la riproduzione asessuataendoeritrocitaria. Alcuni merozoiti non replicano e matu-rano in gametociti maschili e emminili. Quando la zanzaracompie il “pasto di sangue” su un uomo inetto, ingeriscetutte le orme del parassita digerendole tutte ad eccezionedei gametociti. Questi maturano in gameti, si ondono inuno zigote (oocinete) che, attivamente, raggiunge le paretidello stomaco dell’insetto, penetra nelle cellule e si trasor-ma in oocisti. Dall’oocisti matura si liberano numerosi spo-rozoiti che raggiungono le ghiandole salivari della zanzaraper essere inoculati durante il successivo “pasto di sangue”.

Sintomatologia - Tutti i plasmodi danno luogo ad una ma-lattia ebbrile con acme (parossismo) alternato a remissio-ne ogni terzo o quarto giorno a seconda della specie di pa-rassita. Il parossismo è determinato dallo scoppio sincronodegli eritrociti e dal rilascio nel sangue, oltre ai merozoiti,di prodotti pirogeni, istamina e chinine. La sintomatolo-gia ebbrile può essere accompagnata da spleno ed epato-megalia e anemia. Si possono vericare rottura della milzae complicanze renali. Sebbene ogni inezione malarica siapotenzialmente letale, quella da P . alciparum, se non dia-gnosticata e trattata precocemente, è la più probabile causadi morte. La letalità è conseguente all’assenza di premuni-zione, alla elevata parassitemia (iperpiressia, grave anemia

emolitica) ed ai enomeni di citoaderenza che portano alcoinvolgimento di svariati organi (malaria cerebrale, ma-laria epatica ed intestinale, nerosi emoglobinuria, edemapolmonare, ecc.).

Diagnosi clinica - La sintomatologia nelle popolazioniesposte è indicativa.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca diretta ed identicazionedei protozoi nel sangue perierico mediante esami di stri-scio sottile o goccia spessa colorati. Disponibili test immu-nocromatograci per evidenziare gli antigeni parassitari.

Terapia - Clorochina (per ceppi non resistenti), mefochina+ artesunato, chinino, chinidina, pirimetamina - suladossi-na (Fansidar) e doxiciclina. Contro i ceppi di P . alciparummultiarmaco resistenti sono utilizzati i enantrene meta-noli, l’aloantrina, la lumeantrina e le artemisine. La pri-machina è indispensabile per la eliminazione delle ormeepatiche da P . vivax e P . ovale.

Proflassi - La chemioprolassi ed il trattamento terapeu-tico sono importanti per interrompere il ciclo di trasmis-sione zanzara-uomo. Altra importante misura preventiva èla protezione individuale dalle punture tramite zanzariere,abiti protettivi e repellenti per insetti. E’ necessario inoltreattuare il controllo della riproduzione delle zanzare.

Fig. 25.3 - Plasmodium malariae - troozoite.

Fig. 25.4 - Plasmodium vivax - schizonte.Fig. 25.1 - Plasmodium alciparum - troozoite.

Fig. 25.2 - Plasmodium malariae - schizonte.

Il parassita - Il genere Sarcocystis (dal greco sarcós: carne e Sintomatologia - Nei carnivori ospiti denitivi l’inezione de- Il parassita - Il genere Tetratrichomonas (dal greco tetra: Ospiti e localizzazione - Cieco e colon di suino e bovino

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Il parassita Il genere Sarcocystis (dal greco sarcós: carne ecústos: cisti) comprende protozoi a diusione cosmopolita,inquadrati nel grande gruppo dei coccidi, che parassitano lecellule intestinali di carnivori (ospiti denitivi) e l’endoteliovasale e successivamente i muscoli di mammieri, uccelli, ret-tili e pesci (ospiti intermedi). La denominazione di ciascunaspecie a rierimento all’ospite intermedio ed all’ospite de-nitivo.Le principali specie (ed i rispettivi ospiti intermedi) sono: S. bovicanis, S. bovielis e S. bovihominis (bovino); S. ovicanise S. ovielis (ovino); S. capracanis, S. hircicanis, S. hircielis(caprino); S. equicanis (sin. S. bertrami) e S. ayeri (equino);S. porcicanis (suino).

Elementi di disseminazione AE - Oocisti già sporulate all’e-missione, di 14-15 x 9-10 µm, con parete sottilissima, appenadistinguibile, contenenti 2 sporocisti, ognuna con 4 sporo-zoiti.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccolo intestino di cane,volpe, lupo, coyote, gatto e uomo (a seconda della specie diSarcocystis).

Ospiti intermedi e localizzazione - Muscoli scheletrici, eso-ago, lingua, diaramma e cuore di bovino, bualo, ovino, ca-prino, equino e suino (a seconda della specie di Sarcocystis).

Inezione - Ospiti intermedi: ingestione di sporozoiti con-tenuti nelle oocisti sporulate; ospiti denitivi: ingestione dibradizoiti e/o tachizoiti contenuti nei tessuti degli ospiti in-termedi.

Ciclo biologico - Indiretto. L’ospite denitivo eliminanell’ambiente esterno le oocisti contenenti le sporocisti che

vengono ingerite dagli ospiti intermedi nel cui intestino siaprono liberando gli sporozoiti.Questi, passati in circolo, parassitano le cellule endoteliali deivasi riproducendosi asessualmente per schizogonia ed endo-duogenia (ciclo extra intestinale che dà luogo ai tachizoiti). Itachizoiti raggiungono le bre muscolari dove daranno luogoa cisti usiormi dette sarcocisti od otricelli, costituite da nu-merose cellule (bradizoiti usiormi e metrociti globulari). Lesarcocisti quando ingerite dagli ospiti denitivi completano ilciclo biologico a livello intestinale dando luogo direttamentealla ase sessuata con la ormazione di microgameti e macro-gameti, zigote ed oocisti sporulate.

Sintomatologia Nei carnivori, ospiti denitivi, l inezione decorre solitamente in modo asintomatico. Anche negli ospiti in-termedi, l’inezione è generalmente asintomatica, ma a secondadella carica inettante, della specie di Sarcocystis e della asedell’inezione si possono osservare emaciazione, edema sotto-mandibolare, anoressia, ebbre, decubito permanente ed aborto.


Diagnosi post-mortem - Nell’ospite intermedio, alla necro-scopia, si osservano a livello muscolare (spesso a livello eso-ageo), le tipiche sarcocisti visibili ad occhio nudo (da 1 mma 2 cm di diametro) ed altre lesioni: petecchie diuse a tuttigli organi, linoadenopatia generalizzata, miosite degenerati-va ed encealomielite legata soprattutto alle asi schizogoni-che.

Diagnosi di laboratorio - Per l’ospite denitivo, si utilizza-no esami copromicroscopici per la messa in evidenza delleoocisti. Per l’ospite intermedio si utilizzano metodi immu-noistochimici ed esami istologici di campioni muscolari e digestione in vitro. Sono necessarie tecniche molecolari per l’i-denticazione di specie.

Terapia - Non riportata. Alcuni autori suggeriscono l’integra-zione con amprolium nell’alimentazione come prolassi neicasi di episodi epidemici nei ruminanti.

Proflassi - Rispettare le norme igieniche di base, evitandola contaminazione ambientale con eci di cani, gatti ed altriospiti denitivi (uomo compreso) che, a loro volta, non do-vrebbero consumare carni crude o poco cotte.

Rischio per l’uomo - Tra le specie che più comunemente

parassitano i ruminanti, l’uomo è sensibile a S. bovihomi-nis. A seguito dell’ingestione di carne bovina cruda o pococotta contenente le sarcocisti, si ha la liberazione dei bra-dizoiti in sede intestinale, dove si realizza la replicazionesessuata del parassita che termina con la eliminazione delleoocisti sporulate. Spesso l’inezione è asintomatica od oli-gosintomatica. In alcuni casi, però, 3-6 ore dopo l’ingestio-ne della carne contaminata, si possono osservare casi dienterite, con nausea, dolori addominali e diarrea. Se l’uo-mo ingerisce le oocisti di alcune specie di sarcocystis, puòungere anche da ospite intermedio, presentando pertantolesioni muscolari.

Il parassita Il genere Tetratrichomonas (dal greco tetra:quattro, trichós: capello e mónas: monade) comprende di-verse specie di protozoi fagellati, a distribuzione cosmo-polita, parassiti di mammieri ed uccelli. L’unica ormabiologica è il troozoite caratterizzato da un unico nucleoposto in posizione anteriore insieme al blearoplasto (dacui originano i fagelli anteriori), dalla presenza di unamembrana ondulante (fagello posteriore) e di un assostilo,ovvero una ormazione bastoncellare che inizia all’estre-mità anteriore e si prolunga oltre l’estremità posteriore.T . buttreyi si presenta ovoidale o ellissoidale, di 4-7 x 2-5µm, con tre o quattro fagelli anteriori che variano in lun-ghezza da corti monconi a più di due volte la lunghezzadel corpo e ciascuno termina con un bottone; la membranaondulante segue l’intera lunghezza del corpo e termina conun fagello posteriore libero. T . canistomae è piriorme,lungo 7-12 µm e largo 3-4 µm, con quattro fagelli anteriorilunghi approssimativamente quanto l’intero corpo ed unamembrana ondulante che si estende per l’intera lunghezzadel corpo e termina in un fagello posteriore. T . elisto-mae si presenta piriorme, lungo 6-11 µm e largo 3-4 µm,con quattro fagelli anteriori più lunghi del corpo ed unamembrana ondulante che si estende più o meno quanto lalunghezza del corpo e termina con un fagello posteriorelibero. T . ovis è piriorme, lungo 6-9 µm e largo 4-8 µm,con quattro fagelli anteriori di lunghezza dierente ed unamembrana ondulata che si estende per gran parte e termi-na con un fagello posteriore.

Elementi di disseminazione AE - Troozoiti.

Ospiti e localizzazione Cieco e colon di suino e bovino(T . buttreyi); cavità buccale di cane (T . canistomae) e gatto(T . elistomae); rumine e cieco di ovino e caprino (T . ovis).

Inezione - Ingestione dei troozoiti contenuti nella salivadurante il leccamento ed il grooming .

Ciclo biologico - Diretto. I tricomonadidi si riproduconoper ssione binaria longitudinale (riproduzione asessuata)nei distretti anatomici parassitati; non sono note orme ci-stiche di propagazione, né stadi di riproduzione sessuata.

Sintomatologia - Questi protozoi fagellati sono consideratigeneralmente poco patogeni.

Diagnosi clinica - Non riportata.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca dei protozoi in striscidi tamponi orali reschi o sottoposti a colorazione per T.canistomae e T . elistomae; T. ovis e T. buttreyi vengonodiagnosticati quasi esclusivamente mediante esame a rescodella mucosa intestinale in sede di necroscopia eseguita im-mediatamente dopo la morte.




Fig. 26.1 - Sarcocisti in esoago ovino. Fig. 27.1 - Tetratrichomonas spp.

Il parassita - Il genere Theileria (dal nome del veterina- Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indica- Il parassita - Toxoplasma gondii (dal greco: tóxon: arco Sintomatologia - Nel g atto l’inezione presenta un decorso

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p g (rio sud-aricano A. Theiler) comprende protozoi ematici adiusione cosmopolita, agenti (insieme al genere Babesia) di inezioni note anche con il termine di piroplasmosi. Lespecie più diuse sono: T . parva, T . annulata (bovino ebualo); T . hirci, T . ovis (ovino e caprino); T . equi (cavalloed asino). Nel sangue circolante i parassiti, a dierenza diBabesia, non tendono a ormare coppie all’interno dei glo-buli rossi, ma assumono orme variabili (rotondeggiante, abastoncino, a virgola o irregolare), di 1,5-2 µm di lunghez-za, spesso con più elementi in una sola emazia.


Ospiti e localizzazione - Eritrociti di bovino, bualo, ovino,caprino, equino, a seconda della specie di Theileria.

Vettori e localizzazione - Emolina e ghiandole salivari dizecche dure (ixodidi).

Inezione - Inoculazione di sporozoiti tramite puntura dizecche inette o mediante globuli rossi inetti introdotti “ac-cidentalmente” per via iatrogena (siringhe, bisturi, ecc.).

Ciclo biologico - Indiretto. Durante il “pasto di sangue” suun animale inetto, la zecca ingerisce i protozoi sottoormadi merozoiti presenti negli eritrociti. Il ciclo del protozoocontinua nell’artropode in cui sviluppano i macro- e micro-gamonti dalla cui usione derivano gli zigoti (riproduzionesessuata). Questi migrano prima all’emolina (kineti) e poialle ghiandole salivari (corpi di ssione) della zecca. Dopotre generazioni (sporoblasti primari e secondari) si orma-no gli sporozoiti che v engono inoculati negli animali con la

saliva nel corso di un successivo “pasto di sangue”. Gli spo-rozoiti penetrano nei linociti determinando la ormazionedi microschizonti e poi macroschizonti che “rompendosi”liberano i merozoiti che inettano i globuli rossi in cui sidividono per ssione binaria (riproduzione asessuata).

Sintomatologia - Le inezioni possono essere asintomaticheo clinicamente manieste con sintomi anche molto gravi, aseconda delle specie di ospite e parassita. Nelle orme acu-te si riscontrano piressia, inappetenza, interruzione dellaruminazione (ruminanti), debolezza, emorragie, anemia,ittero e morte.

g gtiva.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenziano:linonodi aumentati di volume, egato e milza ingrossati,inarti renali, polmoni edematosi, ecc.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici di strisci (ogoccia spessa) di sangue colorati con il metodo di Giemsa;esami citologici da biopsie linonodali o spleniche; esamisierologici (ssazione del complemento, IFAT, ELISA);analisi molecolari per l’identicazione di specie.

Terapia - Tetracicline, alouginone.

Proflassi - Controllo delle zecche.


Fig. 28.1 - Stadi evolutivi di Theileria annulata in un campio-ne di sangue bovino.

p p g ( ge plasma: orma e dal nome del roditore aricano Cteno-dactylus gundi) è un protozoo a diusione cosmopolita,inquadrato nel grande gruppo dei coccidi, che parassita unampio range di ospiti. Il parassita si presenta in tre ormebiologiche, tutte inettanti: oocisti con sporozoiti, tachizoitie cisti con bradizoiti.

Elementi di disseminazione AE - Oocisti seriche o subse-riche, di circa 10 x 12 µm, con parete liscia ed incolore. Leoocisti appena emesse non sono sporulate. Dopo matura-zione nell’ambiente esterno, l’oocisti sporulata contiene 2sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino, organi e tessu-ti vari di gatto e elidi selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Organi e tessuti vari(non intestino) di mammieri ed uccelli.

Inezione - Sia gli ospiti denitivi che gli ospiti intermedisi inettano a seguito di: ingestione di oocisti mature (consporozoiti) o di tessuti/organi di ospiti intermedi con cisticontenenti i bradizoiti. Trasmissione di tachizoiti, soprat-tutto attraverso la placenta (in particolare in ovino, caprinoe uomo) o colostro.

Ciclo biologico - Indiretto. Fase intestinale: nel gatto enei elidi selvatici, dopo ingestione della orma inettante(oocisti con sporozoiti o cisti con bradizoiti) si liberanogli “zoiti” che invadono le cellule della mucosa intestinale;qui ha inizio la ase schizogonica (asessuata) con orma-zione dello schizonte all’interno del quale si dierenzia-no i merozoiti. Lo schizonte, con la rottura della cellula,

libera i merozoiti che invadono altre cellule. Dopo le asischizogoniche, alcuni merozoiti evolvono verso la ormamaschile (microgamete) o emminile (macrogamete) ed hainizio la ase sessuata che si conclude con la ormazionedello zigote che si circonda di una doppia parete diventan-do oocisti poi eliminata con le eci. Nell’ambiente esternole oocisti maturano diventando inettanti. Fase extrainte-stinale: negli ospiti intermedi e negli ospiti denitivi, gli“zoiti” attraversano l’intestino e si trasormano in tachizoi-ti e poi in bradizoiti contenuti nelle cisti in diversi organie tessuti. I tachizoiti possono attraversare la placenta edinettare il eto.

g g psolitamente asintomatico; solo in soggetti giovani è possi-bile osservare enterite caratterizzata da diarrea e dolori ad-dominali. È segnalata anche la presenza di sintomi oculari(corioretinite e uveite). Il cane maniesta ebbre, debolezza,anoressia e diarrea. Spesso si riscontrano polmoniti e sinto-mi neurologici. Nei bovini e nei buali, l’inezione è di so-lito asintomatica. In ovini e caprini, come nell’uomo (vedidopo), si riscontrano aborto, mortalità neonatale, danniall’apparato respiratorio ed al sistema nervoso centrale.

Diagnosi clinica - I sintomi sono poco caratteristici e nonconsentono di ormulare una diagnosi di certezza. La sin-tomatologia clinica può essere indicativa negli ovini e neicaprini in casi di aborto con andamento epidemico.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia di animali mortidurante la orma acuta è possibile evidenziare la presenzadi tachizoiti in vari tessuti ed organi (polmoni, egato, lin-onodi, ecc.) spesso all’interno di lesioni necrotiche; duran-te la ase cronica è possibile dimostrare la presenza dellecisti con i bradizoiti localizzate soprattutto nei muscoli enell’encealo. L’esame anatomopatologico dei eti abortitipermette di mettere in evidenza: aree di necrosi a livello dimiocardio, polmoni, egato e cervello. Negli aborti ovini siosservano ocolai necrotici biancastri di 2-3 mm di diame-tro.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici nei e-lini per la ricerca delle oocisti che devono essere dieren-ziate da quelle di altri coccidi (Hammondia e Besnoitia);test sierologici per la ricerca di anticorpi (IgM, IgA e IgG);tecniche biomolecolari, colture in vitro.

Fig. 29.1 - Oocisti di Toxoplasma gondii in eci di gatto.

Terapia - Clindamicina, pirimetamina, acido olico. Il parassita - Il genere Trichomonas (dal greco trichós: ca-ll ó d ) d i f ll i

Proflassi - Monogamia, adozione di adeguate misure dii i l i li i

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Proflassi - Somministrazione di alimenti cotti, controllodelle popolazioni di gatti possibili eliminatori di oocisti ne-gli allevamenti zootecnici e limitazione dei contatti con altrigatti; eliminazione delle placente ove possibile dopo i partie/o gli aborti; altre misure quali la eliminazione di anima-li sieropositvi appaiono improponibili al momento attuale.Vaccino disponibile solo per gli ovini ma non in Italia.

Rischio per l’uomo - L’ingestione delle oocisti o dei bradi-zoiti (più raramente dei tachizoiti) comporta la diusionedei tachizoiti per via ematica in tutto l’organismo. Vi sonotre orme di toxoplasmosi nell’uomo: acquisita, congenita eda riattivazione. Quella acquisita raramente è sintomatica

e si maniesta con linoadenopatie, spesso associate a eb-bre ed astenia. Le orme cliniche di toxoplasmosi congenitasono molto varie: dall’inezione subclinica alla morte em-brionale o etale con aborto spontaneo. Sono state descritteanche idrocealia e corioretinite, causate da inezione du-rante la gravidanza. La toxoplasmosi da riattivazione si pre-senta soprattutto nei soggetti immunodepressi con sintomicerebrali e corioretinite.

pello e mónas: monade) comprende protozoi fagellati adistribuzione cosmopolita. L’uomo è sensibile a tre specie,di cui solo T . vaginalis riveste importanza medica. Le altredue specie, T . tenax e Pentatrichomonas hominis, localiz-zate rispettivamente nel cavo orale e nell’intestino, sonoconsiderate apatogene. Il troozoite di T . vaginalis si pre-senta piriorme, lungo 7-23 µm e largo 5-12 µm, con ununico nucleo in posizione anteriore, dove è presente ancheun blearoplasto (da cui originano i 4 fagelli anteriori), unacorta membrana ondulante ed un lungo assostilo.

Elementi di trasmissione AE - Troozoiti.

Ospiti e localizzazione - Vie urogenitali dell’uomo (vagina

nei soggetti di sesso emminile e vescica ed uretra nei sog-getti di sesso maschile).

Inezione - La principale modalità di trasmissione avvienetramite rapporto sessuale. Le inezioni possono avvenireanche indirettamente tramite oggetti inetti quali asciuga-mani, attrezzature sanitarie e vestiario; questa modalità diinezione risulta decisamente più rara per la scarsa capacitàdi sopravvivenza dei troozoiti nell’ambiente esterno.

Ciclo biologico - Diretto. I tricomonadidi si riproduco-no per ssione binaria longitudinale nelle vie urogenitalidell’ospite; non sono note orme cistiche di propagazione,né stadi di riproduzione sessuata.

Sintomatologia - Nelle donne l’inezione può risultare asin-tomatica o determinare vaginiti, dolori al basso addome,perdite vaginali schiumose, maleodoranti, di colore gialla-stro o grigio-verdastro. L’uomo, in genere, è portatore asin-

tomatico, anche se in alcuni casi può presentare uretriti eprostatiti.

Diagnosi clinica - Le maniestazioni cliniche sono aspeciche.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca microscopica del proto-zoo mediante esami del secreto vaginale a resco o dopocolorazione specica. La diagnosi può essere migliorata e-ettuando un esame colturale o utilizzando tecniche immu-nologiche con anticorpi monoclonali.

Terapia - Metronidazolo.

igiene personale e rapporti sessuali protetti.

Fig. 30.1 - Troozoite di Trichomonas vaginalis: (a) rappre-sentazione schematica, (b) da coltura, (c) esame da essudatovaginale.

Fig. 29.3 - Toxoplasma gondii - Neurotoxoplasmosi in paziente con Toxoplasmosi congenita a esordio grave. (a) Idrocealo tetra-ventricolare (tecnica RMN, alla nascita). (b) Dilatazione ventricolare residua a destra dopo l’intervento di derivazione e calcicazioneendocranica (tecnica TAC, età 12 anni).

Fig. 29.2 - Toxoplasma gondii - Corioretinite in paziente conToxoplasmosi congenita. (a) Forma acuta (tecnica OCT, età 7anni). (b) Esiti di ricorrenze corio retiniche.

b

a

c

Il parassita - Tritrichomonas oetus (dal greco tréis: tre, tri-chós: capello mónas: monade e dal latino oetus: eto) è un

Diagnosi di laboratorio - Ricerca dei troozoiti “mobili” inpreparati a resco di eci (gatto) o da placenta eto muco

Il parassita - Il genere Trypanosoma (dal greco trúpanon:perorare e sómatos: corpo) comprende diverse specie di

particolare stress, può causare aborto e persino la morte delbovinoparassitato

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chós: capello, mónas: monade e dal latino oetus: eto) è unprotozoo fagellato a distribuzione cosmopolita. Si presentacome troozoite piriorme, lungo 10-25 µm e largo 3-15µm, con un singolo nucleo in posizione anteriore. Presenta4 fagelli, tre liberi anteriori, di 11-17 µm di lunghezza, eduno che si estende posteriormente ormando una membra-na ondulante per poi terminare libero. Negli ultimi anni, T .

oetus viene isolato sempre più requentemente dalle eci digiovani gatti con diarrea intermittente.

Elementi di disseminazione AE - Troozoiti.

Ospiti e localizzazione - Apparato genitale (prepuzio e ute-ro) del bovino e grosso intestino del gatto. L’uomo è un

ospite occasionale.

Inezione - Nei bovini la trasmissione è diretta ed avvienedurante il coito, nel gatto la trasmissione si verica general-mente per via oro-ecale.

Ciclo biologico - Diretto. I tricomonadidi si riproduconoper ssione binaria longitudinale (riproduzione asessuata)nei distretti anatomici parassitati; non sono note orme ci-stiche di propagazione, né stadi di riproduzione sessuata.

Sintomatologia - Nel toro si può osservare scolo prepuzia-le; nella vacca si osserva vaginite, scolo uterino e piometra.Frequente è l’aborto entro il quarto mese di gestazione se-guito, generalmente, dalla guarigione spontanea. Nel gattol’inezione determina la comparsa di diarrea pastosa inter-mittente, particolarmente maleodorante, di solito nei sog-getti giovani di età ineriore all’anno; più colpiti sono i gattidi razza Bengals e Persiani.

Diagnosi clinica - Nei bovini i segni clinici non sono indica-tivi. Nei gatti la comparsa della caratteristica diarrea in sog-getti giovani può orientare la diagnosi; in alcuni casi, i sinto-mi possono regredire col tempo (anche diversi mesi), anchese l’animale continua ad eliminare elementi parassitari.

Diagnosi post-mortem - Nei bovini, l’esame anatomopato-logico evidenzia segni di cervicite; la placenta può esserericoperta da focculi di essudato bianco - giallastro, men-tre i cotiledoni possono presentarsi ispessiti ed emorragici,senza lesioni necrotiche.

preparati a resco di eci (gatto) o da placenta, eto, muco,scolo vaginale, lavaggi uterini o prepuziali (bovino). Incommercio è disponibile un kit che consente la coltura diT . oetus; disponibili anche metodiche molecolari.

Terapia - Dicile per la resistenza del parassita ai arma-ci tradizionali, come enbendazolo e metronidazolo, che incerti casi non riescono neanche ad alleviare i sintomi; è allostudio il trattamento con ronidazolo, armaco particolar-mente neurotossico. Alcuni antibiotici possono migliorarela sintomatologia, ma non eliminare il parassita.

Proflassi - Per i bovini è suggerita la econdazione articia-le. Per i gatti, si consiglia un’alimentazione con cibo “secco”

ad alto contenuto in bra e l’isolamento dei soggetti inettial ne di impedire la contaminazione di altri individui.

Rischio per l’uomo - L’inezione è stata segnalata nell’uo-mo; si consiglia, soprattutto nel caso di soggetti immuno-depressi, l’adozione di adeguate misure igienico-sanitarienella “manipolazione” di gatti parassitati e/o di materialepotenzialmente inetto, come ad esempio la lettiera.

Fig. 31.1 - Tritrichomonas oetus.

perorare e sómatos: corpo) comprende diverse specie diprotozoi fagellati, a diusione cosmopolita, parassiti ema-tici di numerosi vertebrati, uomo compreso (es. Trypano-soma cruzi). Nei Paesi tropicali, alcune specie (es. T . bru-cei) provocano ingenti danni per l’elevata letalità sia tra glianimali da reddito (Nagana) che tra la popolazione uma-na (malattia del sonno). Soltanto la specie T . equiperdum,agente della tripanosomosi del cavallo (nota anche comemorbo coitale maligno - l’Italia è ucialmente indenne,anche se sembra che ci sia una reintroduzione) viene tra-smessa per via venerea. Tutte le altre specie, invece, sonotrasmesse da artropodi vettori. Il bovino è parassitato da T . theileri, un tripanosoma di grandi dimensioni (60-70 no a120 µm di lunghezza), caratterizzato da una porzione po-

steriore lunga e appuntita, una membrana ondulante pro-minente ed un fagello libero. Nel sangue possono esserepresenti sia lo stadio di tripomastigote, sia quello di epima-stigote. Le inormazioni di seguito riportate sono rierite aT . theileri.


Ospiti e localizzazione - Linonodi, sangue e diversi tessutidel bovino.

Vettori e localizzazione - Apparato digerente di tabanidi(Tabanus ed Haematopota).

Inezione - Contaminazione di mucose o abrasioni cutaneecon le orme metacicliche del protozoo presenti nelle ecidel vettore.

Ciclo biologico - Indiretto. Nell’ospite vertebrato (linono-di e tessuti) la orma epimastigote del tripanosoma si mol-tiplica per ssione binaria longitudinale. I tabanidi, vettoribiologici, ingeriscono i tripanosomi presenti nel sangue enella lina dei bovini inetti. Nella parte terminale dell’inte-stino dei tabanidi, i tripanosomi diventano piccoli tripoma-stigoti metaciclici, vengono rilasciati con le eci dell’insettoe penetrano attraverso le mucose o le abrasioni cutanee,raggiungendo il circolo sanguigno del bovino.

Sintomatologia - La tripanosomosi da T . theileri general-mente decorre in orma asintomatica, ma in condizioni di

bovino parassitato.


Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico nonornisce indicazioni utili.

Diagnosi di laboratorio - Messa in coltura dei tripanosomi.

Terapia - Non riportata. Proflassi - Controllo dei vettori.

Rischio per l’uomo - L’inezione da T . theileri non è segna-lata nell’uomo.

Fig. 32.2 - Trypanosoma theileri.

Fig. 32.1 - Trypanosoma cruzi.



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PARTE II

Il parassita - Aelurostrongylus abstrusus (dal greco áiluros:esami collaterali (es. indagini radiograche).Diagnosi post-mortem - Lesioni polmonari caratterizzate

Il parassita - Le specie di Ancylostoma (dal greco ànculos:uncino e stómatos: bocca) che parassitano cani e gatti in

causa disappetenza, dimagramento, distensione della pare-te addominale, rallentamento della crescita e, nei casi più

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p gy ggatto e strongúlos: cilindrico e dal latino abstrusus: nasco-sto) è un piccolo nematode a diusione cosmopolita, par-ticolarmente sottile e ragile; il maschio è lungo 4-8 mm, laemmina 9-10 mm.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1, lunghe 300-390 µm) con l’estremità della coda ad “S”provvista di una spina dorsale.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Bronchioli e alveoli pol-monari del gatto e di altri elidi.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di varie

specie di molluschi gasteropodi terrestri (Helicella, Limax,ecc.).

Inezione - Ingestione di molluschi gasteropodi o di ospitiparatenici (rane, lucertole, uccelli e roditori) contenenti lelarve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. In sede polmonare, dopo econ-dazione, la emmina del parassita, ovovivipara, depone leuova da cui rapidamente uoriescono le L1. Queste risalgo-no l’albero bronchiale, giungono nel retrobocca, vengonodeglutite e quindi eliminate con le eci degli animali paras-sitati. Nell’ambiente esterno, le L1 evolvono ad L3 all’in-terno dei molluschi ospiti intermedi. Nel ciclo possono in-tervenire anche ospiti paratenici (rane, lucertole, uccelli eroditori) che si alimentano dei molluschi inetti. Quandoil gatto ingerisce i gasteropodi o, più requentemente, gliospiti paratenici inetti, le L3 migrano per via linatica edematica ai polmoni dove diventano parassiti adulti.

Sintomatologia - L’inezione può avere un decorso asinto-matico o maniestarsi con quadri clinici caratterizzati dauna sintomatologia respiratoria con tosse, dispnea, scolonasale mucopurulento, starnuti e polipnea. Si possono os-servare anche letargia, anoressia, dimagramento, disidra-tazione e, nei casi più gravi, insucienza respiratoria condecesso.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia possonoconsentire di ormulare una diagnosi di sospetto; è semprenecessaria la conerma mediante esami di laboratorio. Utili

pda noduli sub-pleurici di colorito grigiastro che contengonoparassiti adulti, uova e larve.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle L1.Poiché la eliminazione delle L1 è intermittente, nel caso ditecniche poco sensibili, è consigliabile ripetere gli esami sucampioni prelevati a giorni alterni per una settimana.

Terapia - Fenbendazolo, moxidectina.

Proflassi - Trattamento dei soggetti parassitati. Dicileevitare l’ingestione degli ospiti intermedi e/o paratenici, so-

prattutto se i gatti conducono vita libera o semi-randagia.


p gEuropa sono A. caninum ed A. tubaeorme, rispettivamen-te. Si tratta di nematodi ematoagi, di colore variabile dalgrigio al rosso. Il maschio è lungo circa 1 cm, la emminacirca 2 cm. Tipica la parte anteriore “ad uncino” e la capsu-la buccale dotata di denticoli, 3 paia sul margine anterioree 1 paio in posizione ventro-laterale in A. caninum e 3 paiasul margine ventrale in A. tubaeorme.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 50-70 x 35-47 µm, a parete sottile, contenenti 2-8 blastomeri.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue di cane ed altricanidi ( A. caninum) e gatto ( A. tubaeorme). L’uomo è un

ospite occasionale.

Inezione - Penetrazione cutanea (ed occasionalmente aseguito di ingestione) delle larve di terzo stadio (L3). Nelcane è possibile anche l’inezione per via transplacentare emediante il colostro e/o il latte.

Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econ-dazione, la emmina del parassita depone le uova che sonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che mutano dopo qualche giorno no a larveinettanti L3. Dopo penetrazione cutanea (la trasmissio-ne per ingestione è più rara), le L3 raggiungono il circoloematico e da qui i polmoni e le vie respiratorie dove mu-tano ad L4 nei bronchi e nella trachea. Risalendo l’albe-ro bronchiale arrivano in cavità orale, vengono deglutite egiungono all’intestino dove diventano parassiti adulti. Nellecagne una parte delle larve può migrare, sempre attraverso

la circolazione, alla muscolatura scheletrica dove rimango-no quiescenti no alla gravidanza; in vicinanza del parto lelarve si mobilitano raggiungendo l’utero e la mammella perpoi inettare i eti e/o i cuccioli.

Sintomatologia - Ancylostoma svolge principalmente un’a-zione ematoagica e pertanto il sintomo principale è l’a-nemia accompagnata da diarrea con eci nerastre (per lapresenza di sangue). Frequenti anche: lesioni cutanee (nelpunto di penetrazione delle larve), tosse, dispnea e aumen-to della requenza respiratoria durante la ase di migrazionepolmonare. La presenza dei parassiti adulti nell’intestino

pgravi, cachessia e morte.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consen-tono spesso di ormulare un ondato sospetto di inezione.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si possono evi-denziare lesioni emorragiche a livello della mucosa intesti-nale e la presenza dei parassiti adulti attaccati ai villi delduodeno.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici qua-li-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delleuova; esami ematologici per valutare l’anemia.

Terapia - Pirantel, mebendazolo, enbendazolo, lattoni ma-crociclici.

Proflassi - Trattamento degli animali e igiene ambientale.

Rischio per l’uomo - L’inezione nell’uomo provoca la sin-drome da larva migrans cutanea che colpisce soprattutto ibambini ed è caratterizzata dalla migrazione delle L3 (chedi norma non raggiungono lo stadio adulto) in cute e sot-tocute.

Fig. 34.1 - Apertura orale di Ancylostoma caninum.Fig. 33.1 - Aelurostrongylus abstrusus: (a) larva di primo sta-dio, (b) numerose larve di primo stadio nelle eci di gatto.

a

b

Il parassita - Ancylostoma duodenale (dal greco ànculos:uncino e stómatos: bocca) e Necator americanus (dal latino

t i i i ) t di

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici qua-li-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle

i t l i i l t l’ i

Il parassita - Angiostrongylus vasorum (dal greco anghéion:vena, strongúlos: cilindrico e dal latino vasorum: dei vasi)è t d di i lit t h

la conerma mediante esami collaterali (radiograa, ecocar-diograa) e di laboratorio.

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necator : uccisore e americanus: americano) sono nematodia diusione cosmopolita, più requenti in zone tropicali esub-tropicali. Il parassita adulto è di colore bianco-avorio,lungo 8-15 mm e largo 0,3-0,6 mm (la emmina è più gran-de del maschio), con la parte cealica ripiegata dorsalmentee con capsula buccale ornita di 2 paia di denti in A. duode-nale o di 2 lamine semilunari in N . americanus.

Elementi di disseminazione AE - Uova elissoidali, di 60-70x 40-45 µm, a parete sottile, contenenti 2-8 blastomeri.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue dell’uomo.

Inezione - Penetrazione cutanea (ed occasionalmente a se-guito di ingestione) delle larve di terzo stadio (L3). Le larvedi A. duodenale sono in grado di inettare l’uomo anche pervia transplacentare.

Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econ-dazione, la emmina del parassita depone le uova che sonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che mutano dopo qualche giorno no a larveinettanti L3.Queste L3 penetrano attraverso la cute (la trasmissione peringestione è più rara) e con il circolo ematico arrivano aipolmoni dove mutano in L4, risalgono i bronchi, la tracheano al retrobocca, vengono deglutite e raggiungono l’inte-stino tenue dove si attaccano ai villi e diventano parassitiadulti.

Sintomatologia - Ancylostoma e Necator svolgono princi-

palmente un’azione ematoagica e pertanto il sintomo prin-cipale è l’anemia, con possibile presenza di sangue nelleeci. La sintomatologia comprende anche astenia, nausea,vomito, addominalgie, calo ponderale e diarrea. Frequenteè anche l’eritema maculo-papuloso, rilevabile nel punto dipenetrazione delle larve. Sono inoltre riscontrabili disturbia carico dell’apparato respiratorio (causati dalla migrazio-ne delle larve) che possono maniestarsi con tosse, disagiae disonia.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non sempre èindicativa.

uova; esami ematologici per valutare l’anemia.

Terapia - Albendazolo, mebendazolo, levamisolo, pirantel,ivermectina.

Proflassi - Evitare di camminare a piedi nudi; adozione diadeguate misure igienico-sanitarie.

Fig. 34.3 - Uovo di Ancylostoma duodenale.

è un nematode a diusione cosmopolita, noto anche come“verme cardiopolmonare rancese”. Si tratta di parassitiematoagi molto sottili, il maschio è lungo 14-18 mm, laemmina, lunga no a 25 mm, presenta le ovaie bianche av-volte attorno all’intestino di colore rosso ripieno di sangue.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio (L1),lunghe circa 310-400 µm, con coda curva e spina terminale.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Cuore ed arteria polmo-nare di cane, volpe e altri canidi.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di mol-

luschi gasteropodi terrestri.

Inezione - Ingestione di molluschi gasteropodi o di ospitiparatenici (anbi) contenenti le larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emmi-na del parassita produce uova embrionate che nei capillaripolmonari schiudono liberando le L1. Queste, attraversa-ta la parete dei capillari e degli alveoli, risalgono l’alberobronchiale, giungono nel retrobocca, vengono deglutite eraggiungono l’ambiente esterno con le eci dell’ospite. Daqui penetrano nei molluschi ospiti intermedi dove diventa-no L3 inettanti. Una volta ingerite con gli ospiti intermedio con gli ospiti paratenici, le L3 si localizzano nei linonodidell’apparato digerente e quindi, per via linatica ed emati-ca, raggiungono il cuore dove continuano lo sviluppo no adiventare parassiti adulti e sessualmente maturi.

Sintomatologia - La gravità della sintomatologia dipende

dalla carica parassitaria, dall’età e dalle condizioni genera-li dell’animale. Se la carica parassitaria è bassa l’inezionedecorre spesso in orma asintomatica o paucisintomatica;in caso contrario si possono avere, soprattutto nei soggettigiovani, orme acute caratterizzate da dispnea, tosse e, neicasi più gravi, morte improvvisa. Nelle orme croniche siosservano sintomi quali insucienza cardio-respiratoria,tachicardia, tosse, dispnea, debolezza e aaticamento du-rante l’attività sica.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia possonoconsentire di ormulare una diagnosi di sospetto; necessaria

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osservano le-sioni polmonari, endocardite, ematomi ed ascite. Nel cuoredestro e nell’arteria polmonare si osserva la presenza di nu-merosi parassiti adulti.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle L1.Come per Aelurostrongylus del gatto, nel caso di tecnichepoco sensibili, è consigliabile ripetere gli esami su campioniprelevati a giorni alterni per una settimana.

Terapia - Fenbendazolo, milbemicina ossima, moxidectina.

Proflassi - Il controllo degli ospiti intermedi è praticamenteimpossibile.


Fig. 35.1 - Angiostrongylus vasorum: (a) adulti dall’arteriapolmonare di un cane, (b) larve di primo stadio nelle eci dicane.

Fig. 34.2 - Apertura orale di Necator americanus.

a

b

Il parassita - Gli Anisakidi (dal greco anisakis: diverso,ineguale) comprendono diversi generi ( Anisakis, Pseudo-terranova e orse Contracaecum) di nematodi a diusione

zioni allergiche mediate da IgE, con una sintomatologia cheva dall’orticaria, all’asma no allo shock analattico.

Il parassita - Ascaris lumbricoides (dal greco ascarizein:muoversi oscillando) è il più lungo nematode che albergal’intestino dell’uomo Si presenta di colore bianco rosato di

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle tipi-che uova mammellonate

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terranova e orse Contracaecum) di nematodi a diusionecosmopolita, di colore biancastro; il maschio è lungo 12-30mm, la emmina 23-53 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova e larve.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino di mammierimarini (cetacei e pinnipedi).

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità viscerale dipiccoli crostacei (“krill”), molluschi cealopodi, pesci (so-prattutto aringhe, maccarelli, merluzzi, salmonidi, naselli,sgombri, alici, ecc.).

Ospiti accidentali e localizzazione - Intestino, stomaco o,più raramente, sedi extra-gastrointestinali dell’uomo.

Inezione - L’uomo si inetta tramite ingestione di larve diterzo/quarto stadio (L3/L4) contenute negli ospiti interme-di (prodotti ittici).

Ciclo biologico - Indiretto. Nell’intestino dei mammierimarini, dopo econdazione, la emmina del parassita depo-ne le uova che vengono eliminate nel mare con le eci dell’o-spite. Dopo la schiusa le L2, ingerite dagli ospiti intermedi,si sviluppano in L3/L4. Il ciclo si conclude con l’ingestionedi crostacei, cealopodi o pesci da parte dell’ospite deni-tivo, in cui le larve si sviluppano no a parassiti adulti. Segli ospiti intermedi vengono, invece, pescati e muoiono, lelarve tendono a migrare dalla cavità viscerale alla massamuscolare, rendendo potenzialmente inettante il prodottoittico. L’inezione dell’uomo è possibile solo se il pescato

viene consumato inadeguatamente marinato o aumicato,crudo o insucientemente cotto o senza essere stato pre-ventivamente sottoposto ad adeguato congelamento.

Sintomatologia - Negli animali l’inezione decorre in ormaasintomatica. Nell’uomo la sintomatologia varia in rappor-to alla localizzazione prevalente: dolori in sede epigastrica,con nausea e vomito, se è interessato lo stomaco; dolori alivello dei quadranti addominali ineriori, diarrea, nausea,vomito e ebbre, se è interessato l’intestino. Sono state an-che documentate rare localizzazioni extra-gastrointestinali.Forme larvali di Anisakis sono ritenute responsabili di rea-

Diagnosi clinica - Nell’uomo si basa sulla presenza dei se-gni clinici e sull’anamnesi alimentare del paziente.

Diagnosi di laboratorio - Nell’uomo la diagnosi parassitolo-gica si basa sull’osservazione della larva in toto o reperita dasezioni istologiche di biopsie prelevate in corso di gastrosco-pia o, per le orme intestinali ed extraintestinali, a seguito dilaparatomia esplorativa. Test cutanei (skin prock test) e pro-ve sierologiche (ELISA) non risultano altamente specici.

Terapia - Rimozione endoscopica delle larve. Tiabendazoloed albendazolo si sono dimostrati ecaci.

Proflassi - Rerigerazione ed eviscerazione precoce deiprodotti ittici appena pescati; congelamento e cottura.

Rischio per l’uomo - L’inezione da Anisakidi è una zoono-si emergente per l’espandersi di abitudini alimentari (con-sumo di pesce crudo o inadeguatamente cotto/aumicato/marinato), un tempo esclusive di alcuni Paesi asiatici e delNord Europa.

l intestino dell uomo. Si presenta di colore bianco rosato, diorma cilindrica, con le due estremità ausolate. La emmi-na misura 20-35 x 0,3-0,6 cm, il maschio 15-25 x 0,2-0,4cm. A. lumbricoides è il geoelminta più diuso nell’uomosoprattutto nelle zone tropicali e sub-tropicali.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 45-75x 35-50 µm, di colore giallo brunastro con parete spessa, lacui supercie esterna si presenta irregolarmente mammel-lonata.

Ospiti e localizzazione - Piccolo intestino dell’uomo.

Inezione - Ingestione di uova larvate (contenenti la L2).

Ciclo biologico - Diretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, produce numerose uova che, una volta espul-se con le eci dell’ospite, subiscono un lungo periodo di ma-turazione nell’ambiente esterno (circa tre settimane) primadi diventare inettanti con all’interno una larva di secondostadio (L2).In seguito alla ingestione delle uova larvate da parte dell’o-spite, per azione dei succhi gastrici, le L2 si liberano, pene-trano nella mucosa intestinale e per via ematica giungonoal egato. Da qui poi migrano ai polmoni dove evolvono adL3, perorano gli alveoli, risalgono le vie respiratorie, ven-gono deglutite e si stabiliscono nel piccolo intestino dovesviluppano ulteriormente no a divenire parassiti adultisessualmente maturi.

Sintomatologia - Generalmente la carica parassitaria de-termina la gravità della sintomatologia. In presenza di un

numero considerevole di larve in migrazione, si possono ri-scontrare polmonite con ebbre elevata, tosse di tipo asma-tico, dispnea e dolore retro-sternale. In caso di inezionigravi si osserva anche emottisi.Fenomeni di tipo allergico (tipo rash orticarioidi) od ede-ma angio-neurotici possono precedere od accompagnarela sintomatologia polmonare. Talvolta possono essere rile-vabili disturbi intestinali dovuti alla presenza dei parassitiadulti.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica, in caso di pau-cinezioni, non è indicativa.

che uova mammellonate.

Terapia - Pirantel pamoato, albendazolo, mebendazolo, le-vamisolo, ivermectina.

Proflassi - Adozione di adeguate misure igienico-sanitarie.

Fig. 37.1 - Ascaris lumbricoides: (a) esemplare adulto, (b)uovo.

Fig. 36.1 - Anisakidi: (a,b) parassiti adulti, (c,d) larve.

a b

c d

a

b

Il parassita - Ascaris suum (dal greco ascarizein: muoversioscillando e dal latino suum: dei maiali) è tra i più grandinematodi del suino ed è diuso in tutto il mondo. La em-

che (milk spot) sia la presenza degli adulti apprezzabile conla semplice palpazione del piccolo intestino e poi evidentiall’apertura.

Il parassita - Ascarops strongy lina è un piccolonematode, sottile, di colore rossastro, a diusione co-smopolita. Il maschio è lungo ino a 15 mm, la emmina

37 38



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mina supera anche i 40 cm ed il maschio raggiunge i 25cm. Il colore è bianco ed il diametro ragguardevole (0,3-0,5cm).

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 50-70x 40-50 µm, di colore giallo brunastro con parete spessa, lacui supercie esterna si presenta irregolarmente mammel-lonata.

Ospiti e localizzazione - Piccolo intestino di suini domesti-ci e selvatici e, molto raramente, bovino, ovino ed uomo.

Inezione - Ingestione di uova larvate (contenenti la L2);particolarmente importanti quelle adese alla cute della re-gione mammaria della scroa che rappresenta quindi la pri-ma onte di inezione per i suinetti.

Ciclo biologico - Diretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, produce numerose uova che, una voltaespulse con le eci dell’ospite, subiscono un lungo periododi maturazione nell’ambiente esterno (circa tre settimane)prima di diventare inettanti con all’interno la L2. In segui-to alla ingestione delle uova larvate da parte dell’ospite, leL2 si liberano, penetrano nella mucosa intestinale e per viaematica giungono al egato. Da qui poi migrano ai polmonidove evolvono ad L3, perorano gli alveoli, risalgono le vieaeree, vengono deglutite e si stabiliscono nel piccolo intesti-no dove sviluppano ulteriormente no a divenire parassitiadulti.

Sintomatologia - Nel moderno allevamento intensivo del

suino, si riscontrano casi di ittero da ostruzione (penetra-zione di qualche ascaride nelle vie biliari) e soprattutto ri-duzione delle perormances produttive. Alla ase di migra-zione polmonare possono corrispondere transienti sintomirespiratori che però vengono mascherati da patologie viralie/o batteriche.

Diagnosi clinica - Sintomi ed anamnesi collettiva, indivi-duale ed aziendale, possono ornire indicazioni utili. Gliascaridi adulti possono essere emessi con vomito e/o eci.

Diagnosi post-mortem - Caratteristiche sia le lesioni epati-

p

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uovamammellonate.

Terapia - Benzimidazolici, lattoni macrociclici.

Proflassi - Adozione di misure igieniche per limitare lacontaminazione ambientale: accurata pulizia della sala par-to, lavaggio della scroa, uso generalizzato dell’idropulitri-ce a caldo, tutto pieno-tutto vuoto. Trattamenti strategici.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata molto raramen-te nell’uomo che si inetta tramite geoagia o consumo dialimenti contaminati da uova larvate che si sviluppano se-guendo il tipico ciclo degli ascaridi. Da quando sono note ledierenze morologiche e molecolari con A. lumbricoides,le segnalazioni di trasmissione suino-uomo sono semprepiù rare nei Paesi occidentali.

Fig. 37.2 - Esemplare adulto di Ascaris suum.

p g ,ino a 22 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 35-50 x20-25 µm, a parete spessa e già embrionate appena emessedall’ospite.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Parete dello stomaco(sotto lo strato mucoso) di suino e cinghiale.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-leotteri coproagi dei generi Aphodius, Ontophagus e Gym-nopleurus.

Inezione - Ingestione di coleotteri coproagi contenenti lelarve inettanti.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede gastrica, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone le uova che sonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui, incondizioni ambientali ottimali, schiudono le larve che ven-gono ingerite dal coleottero coproago ospite intermedio. Ilciclo si completa con l’ingestione di quest’ultimo da partedell’ospite denitivo.

Sintomatologia - I sintomi sono generalmente assenti anchese in presenza di inezioni imponenti si possono osservareperdita dell’appetito e rammollimento delle eci.

Diagnosi clinica - La sintomatologia è poco indicativa, tut-tavia l’anamnesi ambientale e di allevamento possono or-nire indicazioni utili.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osserva la mu-cosa gastrica arrossata ed edematosa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova piccole e larvate.




Fig. 38.1 - Estremità anteriore di Ascarops strongylina.

Il parassita - Il genere Bunostomum (dal greco bunòs: ele-vazione e stoma: bocca) comprende nematodi a diusionecosmopolita, inquadrati nel gruppo degli strongili gastroin-

i li (SG ) d i i i S i i i di

Dagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-i d ll i i h

Il parassita - Il genere Capillaria (dal latino capillarium: similea capelli) comprende numerose specie di nematodi liormi,biancastri, lunghi 8-20 mm, poco visibili ad occhio nudo, a di- i li h i di i i idi i

più gravi si maniestano cistite con dolorabilità, poliuria estranguria. Nelle inezioni da C . aerophila si osservano irri-tazione della mucosa nasale e tracheo-bronchiale con tosse

l l i i i di li l’ i di

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testinali (SGI) dei ruminanti. Sono parassiti ematoagi, dicolore rossastro, lunghi 10-30 mm (la emmina è più gran-de del maschio), ben visibili ad occhio nudo. Tipica la parteanteriore “ad uncino” e la grande capsula buccale dotatadi un paio di placche chitinose taglienti e un cono dorsale.

Elementi di disseminazione AE - Uova pseudo ellissoidali,di 75-104 x 45-57 µm, non acilmente distinguibili da quel-le di altri SGI.

Ospiti e localizzazione - Mucosa del piccolo intestino dibovino e bualo (B. phlebotomum) ed ovino, caprino, cam-

mello e cervo (B. trigonochepalum). L’uomo è un ospiteoccasionale.

Inezione - Penetrazione cutanea (ed occasionalmente a se-guito di ingestione) delle larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, produce le uova da cui, una volta espulse conle eci dell’ospite, nell’ambiente esterno, in condizioni am-bientali ottimali, schiudono larve L1 che mutano rapida-mente in larve inettanti L3 capaci di “entrare” nell’ospitesia per via percutanea sia per via orale. Nel primo caso lamuta L3-L4 avviene a livello polmonare, le L4 risalgono latrachea ed una volta deglutite, raggiungono il canale intesti-nale dove mutano a L5 e successivamente ad elminti adulti.Se l’inezione avviene per via orale, lo sviluppo delle larvesi verica interamente nella parete dell’intestino prima diriemergere come parassiti adulti.

Sintomatologia - L’azione patogena è associata principal-mente all’ematoagia; anche solo 100-500 parassiti adultipossono causare anemia, ipoalbuminemia e perdita di peso.Possibili le lesioni cutanee a seguito della penetrazione del-le L3.

Diagnosi clinica - La sintomatologia è solo indicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico con-sente di evidenziare gli elminti di colore rossastro salda-mente attaccati con la capsula buccale alla mucosa del pic-colo intestino.

zione delle caratteristiche L3.

Terapia - Imidazolici, benzimidazolici, probenzimidazolici,lattoni macrociclici.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non a-cile applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre mi-sure di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pa-scolamento di specie animali diverse, controllo biologico).Una corretta integrazione alimentare e buone pratiche dimanagement aziendale sono di ausilio al controllo.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo in cuisi riscontrano lesioni cutanee a seguito della penetrazionedelle L3 (sindrome da larva migrans cutanea).

Fig. 39.1 - (a) Esemplari di Bunostomum febotomum attacca-ti alla mucosa intestinale di ovino, (b) particolare della borsacaudale di un maschio.

usione cosmopolita che parassitano distretti organici dierentidi mammieri ed uccelli a seconda della specie e dell’ospite. Elementi di disseminazione AE - Uova a orma di barile, di45-75 x 22-40 µm, con parete spessa e striata, bottonute aipoli, simili a quelle di Trichuris ma incolori e di orma piùarrotondata.

Ospiti defnitivi e localizzazione - C . plica: vescica e, inqualche caso, pelvi renale di cane, volpe e raramente gatto;C . aerophila: vie aeree di cane, gatto, volpe, mustelidi eduomo; C . longipes: piccolo intestino di ovino e caprino; C .

bovis: piccolo intestino di bovino e bualo.Ospiti intermedi e localizzazione (specie di Capillaria dicane e gatto) - Cavità corporea di lombrichi.

Inezione - Cane e gatto: ingestione di lombrichi inetti. Ru-minanti: ingestione di uova larvate (contenenti la L1).

Ciclo biologico (specie di Capillaria di cane e gatto) - Indi-retto. Dopo econdazione, la emmina del parassita deponele uova che vengono eliminate con le eci (C . aerophila) ocon le urine (C . plica) dell’ospite. Queste uova, una voltanell’ambiente esterno, vengono ingerite dal lombrico all’in-terno del quale si sviluppa la L1 inettante. Quando un caneo un gatto ingeriscono i lombrichi inetti, le L1 si liberanoe nell’intestino mutano no a larve di terzo stadio (L3) chemigrano per via ematica all’apparato urinario (C . plica) oalle vie respiratorie (C . aerophila) dove diventano parassitiadulti. Nel caso di C . aerophila, il ciclo può essere anche

diretto come per le specie dei ruminanti.Ciclo biologico (specie di Capillaria dei ruminanti) - Diret-to. In sede intestinale, dopo econdazione, la emmina delparassita depone le uova poi eliminate con le eci dell’ospitenell’ambiente esterno dove possono resistere anche alcunianni. All’interno dell’uovo, in circa 3-4 settimane e in ha-bitat avorevoli, maturano le larve inettanti L1 ed il ciclocontinua come descritto precedentemente.

Sintomatologia - Nel cane e nel gatto, le inezioni da C . plica decorrono in genere in orma asintomatica; nei casi

e scolo nasale. Nei ruminanti di solito l’azione patogena diCapillaria è poco signicativa e le inezioni decorrono inmaniera asintomatica o oligosintomatica.

Diagnosi clinica - Nei cani e nei gatti la sintomatologia con-sente di ormulare un sospetto di malattia; sono comunquenecessari esami di laboratorio. Nei ruminanti la sintomato-logia non è indicativa.

Diagnosi post-mortem - Nel cane e nel gatto si osservanocistite e, nei casi di localizzazione renale, inammazionedella pelvi renale. Nei ruminanti è piuttosto dicile eviden-

ziare lesioni ed elminti adulti a livello intestinale.Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici quali-quanti-tativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova nelleeci o nelle urine.

Terapia - Fenbendazolo, levamisolo, lattoni macrociclici(cane e gatto).

Proflassi - Adozione di adeguate misure igieniche.

Rischio per l’uomo - L’inezione da C . aerophila è statasegnalata nell’uomo che si inetta tramite geoagia o inge-rendo alimenti contaminati da uova larvate. La sintomato-logia respiratoria può essere anche grave e complicarsi concrisi asmatiche.

Fig. 40.1 - Uovo di Capillaria spp.

a

b

Il parassita - Unica specie del genere, Chabertia ovina (dalnome del veterinario rancese P. Chabert) comprende ne-matodi a diusione cosmopolita, inquadrati nel gruppo de-gli strongili gastrointestinali (SGI) dei ruminanti Sono pa

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle tipiche L3

Il parassita - Il genere Cooperia (dal nome del veterinarioinglese H. Cooper) comprende piccoli nematodi a diusio-ne cosmopolita, inquadrati nel gruppo degli strongili ga-strointestinali (SGI) dei ruminanti

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle tipiche L3

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gli strongili gastrointestinali (SGI) dei ruminanti. Sono pa-rassiti isto/ematoagi, robusti e tozzi, di colore biancastro,lunghi 15-20 mm, ben visibili ad occhio nudo. Tipica laparte anteriore tronca e larga per la presenza di una grandecapsula buccale a orma di campana.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, quasia orma di botte, di 77-105 x 45-59 µm, non acilmentedistinguibili da quelle di altri SGI.

Ospiti e localizzazione - Grosso intestino di ovino, capri-no, occasionalmente bovino e bualo e ruminanti selvatici.

Inezione - Ingestione di larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econ-dazione, la emmina del parassita depone le uova che sonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che mutano dopo qualche giorno no a larveinettanti L3. Queste, dopo essere state ingerite, general-mente al pascolo, penetrano nella mucosa del piccolo edoccasionalmente del grosso intestino. Dopo circa una setti-mana avviene la muta ad L4, le larve emergono sulla super-cie della mucosa e migrano al cieco dove avviene la mutaad L5 in circa tre settimane. I giovani adulti si localizzanoquindi nel colon.

Sintomatologia - L’azione patogena è determinata soprat-tutto dalla migrazione delle L5 e dagli adulti isto/ematoa-gi. Nelle inezioni gravi è spesso presente diarrea con per-

dita di peso e, talvolta, anemia accompagnata da eci striatedi sangue.

Diagnosi clinica - La sintomatologia di solito è poco indi-cativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare i parassiti adulti presenti nel grossointestino, acilmente riconoscibili e distinguibili da Oeso-

phagostomum per la capsula buccale particolarmente svi-luppata.

zione delle tipiche L3.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non a-cile applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre mi-sure di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pa-scolamento di specie animali diverse, controllo biologico).Una corretta integrazione alimentare e buone pratiche dimanagement aziendale sono di ausilio al controllo.


Fig. 41.1 - Estremità anteriore di Chabertia ovina.

strointestinali (SGI) dei ruminanti.Sono parassiti liormi, di colore biancastro, lunghi 5-9mm, poco visibili ad occhio nudo, capaci di praticare an-che una lieve ematoagia.C . curticei parassita elettivamenteovini e caprini; C . oncophora, C . pectinata, C . surnabada eC . punctata parassitano elettivamente bovini e buali. Nelbualo in Italia è stato segnalato anche il genere Paracoo-

peria.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 60-88 x 29-42 µm, con pareti laterali quasi parallele ed appiat-tite, non acilmente distinguibili da quelle di altri SGI.

Ospiti e localizzazione - Supercie della mucosa dell’inte-stino tenue di ruminanti domestici e selvatici.


Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econ-dazione, la emmina del parassita depone le uova che ven-gono espulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno.Qui, in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve diprimo stadio (L1) che mutano dopo qualche giorno no alarve inettanti L3. Queste, dopo essere state ingerite, ge-neralmente al pascolo, penetrano nella mucosa del piccolointestino. Dopo circa una settimana avviene la muta ad L4e le larve emergono sulla supercie della mucosa dove av-viene prima la muta ad L5 per poi divenire parassiti adultisessualmente maturi.

Sintomatologia - Il genere Cooperia comprende parassiti

considerati generalmente poco patogeni. Possono contri-buire indirettamente all’azione patogena di Ostertagia/ Teladorsagia ed Haemonchus. I segni clinici principalicomprendono diarrea, anoressia, perdita di peso e ridottoincremento ponderale.

Diagnosi clinica - La sintomatologia di solito non è indica-tiva.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico nonornisce indicazioni utili e risulta particolarmente indagino-so evidenziare i parassiti adulti a livello intestinale.

zione delle tipiche L3.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non aci-le applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre misu-re di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pascola-mento di specie animali diverse, controllo biologico, ecc.).Una corretta integrazione alimentare e buone pratiche dimanagement aziendale sono di ausilio al controllo.


Fig. 42.1 - Particolare dell’apparato riproduttore della emmi-na di Cooperia oncophora.

Il parassita - Unica specie del genere, Crenosoma vulpiscomprende nematodi a diusione cosmopolita, di colorebiancastro, piccoli e sottili. Il maschio è lungo 4-8 mm, laemmina 12-15 mm Caratteristica la presenza di pieghe ad

Terapia - Levamisolo, ivermectina.

Proflassi - Il controllo si basa sul trattamento degli animaliinetti; è dicile evitare l’ingestione degli ospiti intermedi

Il parassita - I cyathostomini, conosciuti anche come cya-thostomi o “piccoli strongili degli equini” sono nematodi adiusione cosmopolita. Attualmente sono riconosciute 51specie di cui quelle riscontrate in Italia appartengono ai

e calo ponderale. Soprattutto nelle aree temperate, le larvedei cyathostomini si incistano nello spessore della muco-sa del grosso intestino e la loro contemporanea emergen-za dalle pareti di cieco e colon causa la “cyathostominosi

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emmina 12 15 mm. Caratteristica la presenza di pieghe adanello sulla cuticola, ornate sui margini da spine retroverse.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1), lunghe 246-308 µm, con coda diritta e appuntita.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Trachea, bronchi e bron-chioli di cane e volpe.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di variespecie di molluschi gasteropodi terrestri.

Inezione - Ingestione di molluschi gasteropodi contenentile larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. In sede denitiva (vie respira-torie), dopo econdazione, la emmina del parassita deponeuova embrionate da cui si liberano larve di primo stadio(L1) che risalgono l’albero bronchiale, giungono in cavitàorale, vengono deglutite ed eliminate con le eci dell’ospiteparassitato. Nell’ambiente esterno queste L1 vanno alla ri-cerca del mollusco ospite intermedio nel quale penetrano ematurano no a diventare L3 inettanti. Dopo l’ingestionedel mollusco da parte dell’ospite denitivo, le L3 per vialinatica ed ematica raggiungono l’albero respiratorio, dovediventano parassiti adulti.

Sintomatologia - La sintomatologia varia in unzione delnumero di parassiti adulti presenti ed è caratterizzata datosse, dispnea, starnuti e tachipnea; si possono osservareanche letargia, anoressia, dimagramento ed emaciazione.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia possonoconsentire di ormulare solo un sospetto di malattia; è sem-pre necessaria la conerma mediante esami di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osservano le-sioni a livello delle vie aeree superiori con broncopolmonitied ostruzioni di bronchi e bronchioli.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza ed identicazione del-le L1.

inetti; è dicile evitare l ingestione degli ospiti intermedi.


Fig. 43.1 - Crenosoma vulpis: (a) estremità anteriore con le ti-piche pliche ad anello sulla cuticola, (b) larva di primo stadio.

specie, di cui quelle riscontrate in Italia appartengono aigeneri Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylicodontophorus eCylicostephanus . Altri generi, di importanza minore, sonoPoteriostomum , Craterostomum, Gyalocephalus ed Oeso-

phagodontus. Gli adulti sono di colore variabile, a secondadella specie, dal bianco al rosso scuro e di piccole dimensioni(0,4-1,4 cm nel caso di Cyathostomum, Cyclodonthoporus eCyclostephanus; 1-2,5 cm per Cylicocyclus; 1,5-2,2 cm perOesophagodontus). La capsula buccale e le corone chitinose ,ormate da unità ripetute che circondano este rnamente ed in-ternamente l’estremità anteriore, rappresentano gli elementimorologici principali per la distinzione a livello di specie.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 100-110 x 40-45 µm, con parete sottile, non acilmente distin-guibili tra i vari generi e/o specie né da quelle dei generiStrongylus e Triodontophorus.

Ospiti e localizzazione - Grosso intestino di cavallo, asino,mulo ed altri equidi.


Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone le uova che con le eci degli animaliraggiungono l’ambiente esterno. Dopo la schiusa, le L1 incirca due settimane evolvono ad L3 inettanti che, ingeritedall’ospite, migrano nelle ghiandole di ileo, cieco e colon(a seconda di generi e/o specie), dove si incistano dandoluogo alla ormazione di piccoli noduli nello spessore dellamucosa e della sottomucosa, proseguendo in questa sede

il loro sviluppo. Nello spessore della parete intestinale lelarve maturano no a L4 che emergono dalla parete inte-stinale portandosi libere nel lume, dove mutano ad L5 edinne a parassiti adulti.

Sintomatologia - Nei cavalli giovani (2-3 anni) si osservaletargia, anoressia/disoressia, disordini della motilità ga-stro-intestinale, perdita di peso, scadimento delle condizio-ni generali e dello stato del mantello, che risulta crespo edispido. In genere i cavalli adulti non mostrano sintomi evi-denti, ma le loro perormances agonistiche risultano ridot-te; inoltre si può osservare mantello ispido, diarrea cronica

za dalle pareti di cieco e colon causa la cyathostominosilarvale”, una grave sindrome intestinale “primaverile”, ca-ratterizzata da ebbre, grave tifite e/o colite catarrale e/oemorragica, enteropatia protido-disperdente, emaciazione,diarrea acuta persistente o cronica, perdita di peso impo-nente, edema sottocutaneo generalizzato, coliche.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica di solito non èindicativa.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osserva enteri-te catarrale, a volte emorragica, accompagnata da ispessi-

mento della mucosa del grosso intestino. Le larve incistateappaiono come piccoli puntini grigiastri (“mucosa spruz-zata di pepe nero”), sottoponendo la parete intestinale adilluminazione transmurale.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle tipiche L3.

Terapia - Benzimidazolici, tetraidropirimidine, lattoni ma-crociclici.

Proflassi - Buone pratiche di management dei paddock erotazione dei pascoli.


Fig. 44.1 - Cyathostomini: (a) esemplari adulti in sede intesti-nale, (b) larve di terzo stadio.

b

a

a

b

Il parassita - Cystocaulus ocreatus (dal greco cùstis: cisti ecaulós: stelo e dal latino ocreatus: giallastro) comprende ne-matodi a diusione cosmopolita, inquadrati nel gruppo de-gli strongili broncopolmonari (SBP) di ovini e caprini. Sono

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di visualizzare sulla supercie dei polmoni piccolelesioni più o meno rotondeggianti, di colore variabile dalmarrone al nero. In aree di broncopolmonite interstiziale,

Il parassita - Il genere Dictyocaulus (dal greco díctuon: retee caulós: stelo) comprende nematodi sottili, biancastri, adiusione cosmopolita, di lunghezza variabile da 3 a 11cm, visibili ad occhio nudo. Le specie che interessano gli

parsa quasi contemporanea di sintomi respiratori soprat-tutto negli animali più giovani ed in primavera avanzata oin autunno.

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g g p pparassiti liormi, di colore marrone scuro, visibili ad occhionudo; il maschio è lungo 4-5 cm, la emmina no a 9 cm.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1), di 340-480 µm di lunghezza, liormi con estremitàcaudale ondulata e divisa in due porzioni: una prossimalepiù grossa e munita di spina dorsale ed una terminale, drit-ta ed appuntita, con due spinule.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccoli bronchi (in cistiparabronchiali) ed alveoli di ovino, caprino e piccoli rumi-

nanti selvatici.Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di va-rie specie di molluschi gasteropodi terrestri (es. Helicella,Helix, Monacha).


Ciclo biologico - Indiretto. Nelle vie respiratorie degli anima-li parassitati, la emmina del parassita, dopo econdazione,depone le uova con all’interno le larve di primo stadio (L1)che rapidamente uoriescono dalle uova stesse. Le L1, vei-colate dal muco, risalgono le vie respiratorie, raggiungonoil retrobocca, vengono deglutite ed espulse all’esterno con leeci. Lo sviluppo successivo no ad L3 necessita di un ospiteintermedio, nel caso specico rappresentato da diverse spe-cie di gasteropodi di terra. Gli ospiti denitivi si inettanoingerendo i molluschi parassitati; le L3, liberate dai processi

digestivi dell’ospite, migrano al polmone per via lino-emato-gena e proseguono lo sviluppo no a parassiti adulti.

Sintomatologia - Frequentemente associato con altri SBP,la sintomatologia è caratterizzata da tosse secca, stizzosa,scolo nasale siero mucoso spesso bilaterale; in alcuni casi siosservano anemia, inappetenza e dimagramento.

Diagnosi clinica - Comparsa quasi contemporanea di sin-tomi respiratori nel gregge, soprattutto nei soggetti piùgiovani in autunno/inverno no alla metà della primaverasuccessiva.

pdenominate nidi di incubazione, le lesioni sono ripiene diparassiti adulti e di uova e larve visibili al microscopio.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle ti-piche L1.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici, non sempre

ecaci. Come per gli altri SBP, non sono di acile applica-zione altre misure di prolassi.


Fig. 45.1 - Cystocaulus ocreatus: (a) tipica localizzazione sot-topleurica nel polmone ovino, (b) esemplari adulti, (c) estre-mità caudale di un maschio.

p ganimali domestici sono D. viviparus (bovini/buali), D. -laria (ovini/caprini) e D. arneldi (cavalli/asini).

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1), lunghe 290-480 µm, liormi, con coda digitiorme.Le L1 di D. laria presentano una caratteristica protube-ranza cuticolare all’estremità anteriore.

Ospiti e localizzazione - Trachea e bronchi di: bovino ebualo (D. viviparus); ovino, caprino (D. laria); piccoliruminanti selvatici (D. ekerti); piccoli bronchi di asino ed

altri equidi, talvolta il cavallo (D. arneldi).Inezione - Ingestione di larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. Nelle sedi di localizzazione, laemmina del parassita dopo econdazione, depone le uovalarvate. Le L1 uoriescono rapidamente dalle uova e con ilmuco risalgono la trachea, giungono nel cavo orale, dovevengono deglutite ed emesse all’esterno con le eci dell’o-spite. In pochi giorni mutano no a L3, poi raggiungonogli steli d’erba attivamente o si diondono nell’ambienteanche a seguito dell’esplosione dello sporangio del ungoubiquitario Pilobolus. Negli animali, a seguito della inge-stione con gli alimenti, le L3 attraversano la parete del pic-colo intestino e raggiungono tramite i capillari i linonodimesenterici dove mutano ad L4. Seguendo la via linoema-togena giungono ai polmoni dove in pochi giorni mutanono a parassiti adulti.

Sintomatologia - La sintomatologia è caratterizzata da tossesecca, proonda o catarrale con respiro rantoloso. Spessosi possono osservare atteggiamento di “ame d’aria”, debo-lezza, disappetenza, dimagramento e calo delle produzioni.Nelle orme più gravi sono requenti i casi di morte per soo-camento o per polmoniti secondarie causate da batteri e/o vi-rus. Negli equini le inezioni sono meno requenti e decorro-no in orma solitamente asintomatica, quando sintomatichesi maniestano con tosse persistente e dicoltà respiratorie.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica può essere in-dicativa. Nell’intera mandria (o gregge) si assiste alla com-

Diagnosi post-mortem - Nei ruminanti l’esame anatomopa-tologico evidenzia, nel distretto dei lobi caudali polmonari,la presenza di ocolai circoscritti di edema polmonare deldiametro di 3-5 cm. In sezione, al centro di ogni lesione èlocalizzato un bronco contenente essudato muco purulentoe parassiti. Negli asini e negli altri equidi l’esame anato-mopatologico permette di evidenziare acilmente gli elmintiadulti in un abbondante essudato schiumoso nella tracheae nei bronchi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-

quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle L1.Per i bovini sono possibili anche esami sierologici (ELISA).


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Per i boviniè disponibile un vaccino vivo, attenuato (ottenuto mediantel’irradiazione delle larve) in alcuni Paesi europei (non inItalia).


Fig. 46.1 - Esemplari di Dictyocaulus laria nella trachea diovino.

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cb

Il parassita - Dioctophyma renale (dal greco dis: due vol-te, octó: otto e úmatos: protuberanza) è un nematode,comunemente noto come “verme renale gigante”, diusosoprattutto in America settentrionale ma presente anche inE l’I li E’ l di l

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia è possibile osser-vare pielite emorragica e suppurativa a livello della pelvirenale no alla completa distruzione del rene causata dal-la capacità distruttiva dei grandi nematodi. La presenza di

i i i i à i l i i I i à

Il parassita - Il genere Dipetalonema (dal greco dis: dop-pio, pétalon: petalo e nema: lo), denito anche Acantho-cheilonema, comprende diverse specie di piccoli nematodia diusione cosmopolita, tra cui D. reconditum, D. gras-ii D d l id Q l i l ili

Diagnosi clinica - L’assenza di sintomatologia non consen-te di ormulare una diagnosi clinica ed è quindi necessarioricorrere ad esami di laboratorio.

Di i N i Ri l di il il

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Europa, compreso l’Italia. E’ausolato, di colore rossastroe viene considerato il più grande tra i nematodi parassiti de-gli animali domestici: il maschio è lungo 35 cm, la emmina60-100 cm.

Elementi di disseminazione AE - Uova a orma di limone,di 71-84 x 46-52 µm, di colore giallo-brunastro, con gusciospesso, rugoso e dotate di due opercoli bipolari.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Parenchima renale e ca-vità addominale di cane, volpe, mustelidi e sporadicamente

gatto, suino, bovino ed uomo.Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di oli-gocheti acquatici (anellidi) quali Lumbricus variegatus.

Inezione - Ingestione di anellidi o di ospiti paratenici (ranee pesci che abbiano ingerito gli anellidi) contenenti le larveinettanti.

Ciclo biologico - Indiretto. Nelle sedi di localizzazione, laemmina del parassita dopo econdazione, depone le uovache vengono espulse con le urine dell’ospite a grumi o a ca-tena. Una volta nell’ambiente esterno, queste uova vengonoingerite dagli anellidi, ospiti intermedi, all’interno dei qualiavvengono due mute. Dopo l’ingestione da parte dell’ospitedenitivo dell’anellide (o dell’ospite paratenico che ha inge-rito l’anellide), la larva inettante attraversa la parete inte-stinale, entra nella cavità peritoneale e successivamente pe-netra all’interno del rene dove i parassiti diventano adulti.

Sintomatologia - Quando presenti, i principali segni clinicisono rappresentati da disuria associata ad ematuria, in par-ticolar modo alla ne della minzione; in qualche caso puòessere presente dolore a livello della regione lombare. Tutta-via, nella maggior parte dei casi, l’inezione decorre in modoasintomatico, anche quando uno dei reni è stato completa-mente distrutto dai parassiti (in genere in numero da 1 a 4).

Diagnosi clinica - La sintomatologia può essere indicativama è sempre necessaria la conerma mediante esami di la-boratorio.

parassiti in cavità peritoneale provoca peritonite. In cavitàaddominale, il parassita spesso si attacca ad un lobo epaticocon conseguente erosione della capsula epatica, emorragia,inarto e rottura del viscere stesso.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici quali-quanti-tativi del sedimento urinario per la messa in evidenza e/o laconta delle uova.

Terapia - Nei casi conermati si consiglia l’intervento chi-rurgico per la rimozione del parassita.

Proflassi - Eliminazione di pesce e rane crude dall’alimen-tazione del cane.

Rischio per l’uomo - L’inezione nell’uomo, denita anche“piaga rossa” consegue all’ingestione di anellidi (presentinell’acqua da bere) o pesci e rane inetti. I parassiti adulti,presenti all’interno di cisti renali (di solito nel rene destro)a parete spessa, provocano ematuria, dolore lombare e avolte il decorso può essere atale. Ecace l’ivermectina.

Fig. 47.1 - Dioctophyma renale.

sii e D. dracunculoides. Queste larie sono molto sottili;il maschio è lungo circa 15 mm, la emmina no a 25 mm.Recentemente è stato identicato in Sicilia un altro genereCercopithilaria responsabile anch’esso della microlariosicutanea.

Elementi di disseminazione AE - Larve in pulci, zecche epidocchi.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Sottocute e asce musco-lari (D. reconditum), cavità peritoneale (D. dracunculoi-

des) e grasso perirenale (D. grassii) di cane, volpe ed altricanidi.

Ospiti intermedi e localizzazione - Pulci (Ctenocephalidescanis, C . elis, Pulex irritans), zecche (Rhipicephalus san-

guineus) e pidocchi (Heterodoxus spiniger , Linognathussetosus). Negli artropodi vettori, gli stadi evolutivi del pa-rassita si localizzano inizialmente a livello intestinale permigrare successivamente attraverso la muscolatura toraci-ca no alla testa e alla proboscide (o ipostoma nel caso dizecche).

Inezione - Inoculazione di larve di terzo stadio (L3) a se-guito della puntura degli ospiti intermedi (vettori biologici).

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopoecondazione, la emmina del parassita rilascia le micro-larie che raggiungono il circolo ematico; queste vengonoassunte dagli ospiti intermedi durante il “pasto di sangue”.

In circa 7-14 giorni, il parassita muta no a trasormar-si in larva inettante (L3) che migra all’apparato buccaledell’artropode vettore e viene inoculato all’ospite recettivodurante un successivo “pasto di sangue”. Le L3 rimangononel tessuto sottocutaneo (o nelle altre sedi, a seconda dellaspecie) dove evolvono no a parassiti adulti.

Sintomatologia - Dipetalonema è generalmente ritenutoscarsamente patogeno e la sintomatologia è rara; a voltesi può osservare la presenza di noduli e/o ascessi cutaneio inammazione a carico del peritoneo. Riportati casi diaaticamento ed astenia.

Diagnosi post-mortem - Non riportata. Risulta dicile ilrinvenimento dei parassiti adulti.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca delle microlarie circolantinel sangue perierico mediante esame a resco di una gocciadi sangue (metodo poco sensibile e specico) e/o concen-trazione delle microlarie per ltrazione o centriugazione.Le microlarie circolanti (L1) sono lunghe, a seconda dellaspecie, 250-600 µm. Quelle di D. reconditum sono lunghe260-280 µm, con un tipico uncino a livello dell’estremitàcealica e l’estremità caudale leggermente ricurva. Possibili

anche metodiche immunoistochimiche e molecolari.Terapia - Non riportata.

Proflassi - L’unica possibilità è rappresentata dal controllodegli artropodi vettori.


Fig. 48.1 - (a, b) Microlaria di Dipetalonema reconditum.

a

b

Il parassita - Il genere Dirolaria (dal latino dírus: crudelee lum: lo) comprende due specie di nematodi a diu-sione cosmopolita: D. immitis (dal latino immitis: cattivo)e D. repens (dal latino répens: improvviso). Sono sottili eliormi di colore biancastro e di notevoli dimensioni: il

gatto anche la presenza di pochi parassiti adulti è spessoatale e gli animali muoiono rapidamente anche in assenzadi sintomatologia. Le presentazioni cliniche in caso di ine-zione da D. repens sono estremamente variabili; la maggiorparte delle inezioni sono asintomatiche e solo sporadica

tà, rimane la opzione chirurgica che comunque a ricorso atecniche mini-invasive. Per la terapia microlaricida (che-mioprolassi), attualmente i armaci più utilizzati sia perla orma cardiopolmonare che sottocutanea, sono i lattonimacrociclici (ivermectina moxidectina selamectina e mil

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liormi, di colore biancastro e di notevoli dimensioni: ilmaschio di D. immitis è lungo 12-18 cm, la emmina 20-30cm; il maschio di D. repens misura 5-7 cm di lunghezza, laemmina 10-17 cm.

Elementi di disseminazione AE - Larve nelle zanzare.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Sistema arterioso pol-monare, ventricolo destro, atrio destro e vena cava caudaledi cane, volpe, altri canidi, gatto e altri elidi, uretto (D. immitis); tessuti sottocutanei ed intermuscolari di cane,

gatto ed altri canidi (D. repens). Entrambe le specie sonoagenti di zoonosi.

Ospiti intermedi e localizzazione - Zanzare dei generi Ae-des, Culex e Anopheles. Negli artropodi vettori, gli stadievolutivi del parassita si localizzano inizialmente nei tubulidel Malpighi, per poi migrare attraverso la muscolatura to-racica no alla testa ed alla proboscide.

Inezione - Inoculazione di larve di terzo stadio (L3) a se-guito della puntura degli ospiti intermedi (vettori biologici).

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopoecondazione, la emmina del parassita rilascia le microla-rie che raggiungono il circolo ematico; queste vengono as-sunte dagli ospiti intermedi durante il “pasto di sangue”. Incirca 15 giorni, la L1 muta no a trasormarsi in L3 inet-tante che migra all’apparato buccale della zanzara e vieneinoculata all’ospite recettivo durante un successivo “pasto

di sangue”. Le L3/L4 quindi permangono nel tessuto sot-tocutaneo dell’animale per circa 1 mese; successivamente,migrano nell’ospite per via linoematogena subendo ulte-riori mute no a divenire parassiti adulti in sede denitiva.

Sintomatologia - D. immitis è agente della lariosi cardio-polmonare. L’inezione può decorrere in orma sintoma-tica/paucisintomatica o maniestarsi con sintomi vari, so-prattutto in dipendenza dalla carica parassitaria: debolezza,aaticamento durante l’attività sica, insucienza cardio-respiratoria, soo cardiaco, tosse, dispnea, collasso, sin-drome della vena cava e perno morte improvvisa. Nel

parte delle inezioni sono asintomatiche e solo sporadica-mente diagnosticate durante interventi chirurgici. Nel canespesso si riscontrano noduli sottocutanei, contenenti adultio microlarie, o dermatiti ulcerative, simili a rogna in casodi inezioni gravi.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consen-tono di ormulare un ondato sospetto di malattia. È co-munque necessaria la conerma mediante esami collaterali(radiograa, TAC, ecocardiograa nel caso di D. immitis)e di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - Nel caso di D. immitis, alla ne-croscopia si osserva la presenza di endocardite, congestio-ne epatica, ascite, glomerulo neropatia; nel cuore destro enell’arteria polmonare si apprezzano anche decine di paras-siti adulti. Nell’inezione da D. repens si può osservare lapresenza dei parassiti adulti a livello sottocutaneo.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca delle microlarie cir-colanti nel sangue perierico mediante esame a resco diuna goccia di sangue (metodo poco sensibile e specico)e/o concentrazione delle microlarie per ltrazione o cen-triugazione. Le microlarie circolanti (L1) di D. immitis sono lunghe 290-330 µm e presentano estremità cealicaausolata ed estremità caudale diritta; quelle di D. repenssono lunghe 350-385 µm e presentano estremità cealicaarrotondata ed estremità caudale a “manico di ombrello”.Possibili anche metodiche immunoistochimiche e moleco-lari e, solo per D. immitis, test sierologici (ELISA o immu-

nomigrazione rapida). La diagnosi nel gatto risulta spessodicile per assenza, nella maggior parte dei casi, di micro-larie circolanti e di antigeni a causa del numero ridotto diparassiti adulti presenti.

Terapia - La terapia adulticida si basa sull’uso di melarso-mina diidrocloruro. Il trattamento è particolarmente com-plesso e non sempre scevro da rischi; è importante la som-ministrazione contemporanea di armaci antitrombotici(acido acetilsalicilico, eparina) e la sospensione/riduzionedell’attività sica per un periodo di 6-8 settimane. Per ilgatto, esclusa la terapia armacologica per la sua tossici-

macrociclici (ivermectina, moxidectina, selamectina e mil-bemicina). La chemioprolassi si basa sul trattamento pe-riodico di cani e gatti dall’inizio alla ne della stagione diattività dei vettori.

Proflassi - Controllo delle zanzare e chemioprolassi.

Rischio per l’uomo - L’uomo può inettarsi in seguito allapuntura di una zanzara inetta ed il parassita raggiunge lostadio adulto, sebbene nella maggior parte dei casi la mi-crolariemia risulta assente. In Italia sono stati segnalati

centinaia di casi, soprattutto da D. repens. La presenza dimicrolarie e macrolarie provoca la ormazione di noduli,soprattutto a livello sottocutaneo e polmonare. D. repensviene spesso riportata anche a livello della congiuntiva. Leinezioni sono, nella maggior parte dei casi, asintomatichee prive di caratteri clinici specici che le dierenzino da tu-mori, polmoniti, cisti sebacee, ecc., e pertanto dicilmentediagnosticate prima di un intervento chirurgico. I nodulipresenti a livello sottocutaneo sono di solito dolorosi allapalpazione e spesso associati a prurito e/o bruciore cuta-neo; quelli polmonari (di solito presenti nel lobo inerioredel polmone destro) spesso sono associati a ebbre e tosse.

Fig. 49.2 - Dirolaria repens: (a) nel sottocute di un cane, (b)estremita anteriore, (c) cuticola.

Fig. 49.1 - Dirolaria immitis in cavità cardiaca di cane.

a

b

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Il parassita - Draschia megastoma (sinonimo Habronemamegastoma) è un piccolo nematode, a diusione cosmopo-lita. Gli adulti sono di colore bianco translucido, con arin-ge a orma di imbuto, capsula buccale non denticolata e condue labbra (pseudolabbra) laterali non lobate; il maschio è

Diagnosi di laboratorio - Il riscontro di larve e/o uova lar-vate mediante esami copromicroscopici è estremamentedicoltoso, anche con cariche parassitarie alte. E’ consi-gliato il lavaggio gastrico seguito dall’esame microscopicodel sedimento o l’esame bioptico per le orme cutanee ed

Il parassita - Enterobius vermicularis (dal greco énteron:intestino e bíos: vita) è un nematode a diusione cosmo-polita requente soprattutto nelle comunità inantili. Gliadulti sono di colore biancastro e di piccole dimensioni. Laemmina misura 9-12 x 0,3-0,5 mm e presenta un’estremità

tecnica d’elezione è lo scotch-tape test da eettuare al mat-tino prima della pulizia quotidiana; è necessario di solitoanalizzare almeno tre campioni poiché un unico test rivelapoco più del 60% delle enterobiosi.

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due labbra (pseudolabbra) laterali non lobate; il maschio èlungo 7-10 mm, la emmina circa 10-13 mm.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio (L1).

Ospiti defnitivi e localizzazione - Stomaco del cavallo(granulomi nello spessore della parete gastrica).

Ospiti intermedi e localizzazione - Tubo digerente dellemosche (Musca domestica e Stomoxys calcitrans).

Inezione - Deposizione da parte di mosche delle larve diterzo stadio (L3) su labbra, narici, congiuntiva e erite cu-tanee.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede gastrica, la emmina delparassita, dopo econdazione, depone uova larvate che libe-rano le L1 poi espulse con le eci del cavallo nell’ambienteesterno. Le L1 vengono quindi ingerite da larve di mosche,all’interno delle quali evolvono no allo stadio inettanteL3 invadendo l’emocele dell’ospite intermedio che nel rat-tempo passa dallo stadio di larva a quello di pupa e succes-sivamente di adulto alato. Le L3 di Draschia, quindi, mi-grano dall’emocele alla proboscide della mosca per esserepoi deposte su mucose e/o erite del cavallo. Solo le larveche riescono a raggiungere lo stomaco, si svilupperanno inparassiti adulti che si localizzano sulla mucosa gastrica incolonie attorno alle quali si ormano grossi noduli reattivi.

Sintomatologia - L’inezione decorre solitamente in ormaasintomatica o oligosintomatica. Quando presenti, i sintomisono: dispepsia, disoressia, nausea, sete e coliche ricorrentipostprandiali. Le larve che si annidano nelle erite provo-cano le cosiddette “piaghe estive”, quelle che si annidanonella congiuntiva determinano la cosiddetta “congiuntivitegranulosa”.

Diagnosi clinica - La sintomatologia, di solito, non è indi-cativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico evi-denzia lesioni di natura granulomatosa.

del sedimento o l esame bioptico per le orme cutanee edoculari.


Proflassi - Uso di repellenti e di tutte le misure idonee adallontanare le mosche dai cavalli.


Fig. 50.1 - Draschia megastoma.

emmina misura 9 12 x 0,3 0,5 mm e presenta un estremitàterminale allungata ed appuntita; il maschio misura 2,5 x0,1-0,2 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova, di 50-54 x 20-27µm, incolori, ovalari, leggermente appiattite da un lato.

Ospiti e localizzazione - Porzione distale dell’intestinodell’uomo.

Inezione - Ingestione di uova contenenti le larve di terzo

stadio (L3) da alimenti, mani, biancheria, letti ed altri og-getti contaminati.

Ciclo biologico - Diretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, seguendo ritmi circadiani, durante la notte,migra nella regione perianale dove depone migliaia di uovaagglomerate in placche biancastre. Appena emesse le uovacontengono una larva di primo stadio (L1) che in circa 6ore compie due mute diventando larva inettante L3 all’in-terno dell’uovo. Soprattutto i bambini, per autoinezione,a seguito del grattamento anale, si inettano ingerendo leuova larvate, che una volta nell’intestino schiudono e con-tinuano lo sviluppo no a parassiti adulti.

Sintomatologia - Le inezioni da Enterobius, molto re-quenti in età pediatrica, solitamente si maniestano in or-ma asintomatica o con sintomatologia lieve. Il sintomoprincipale è il prurito in regione perianale che si maniestasoprattutto nelle ore notturne e può divenire così intensoda causare escoriazioni. Altri sintomi sono: insonnia, irri-tabilità, perdita dell’appetito, instabilità emotiva ed enuresinotturna. In caso di migrazioni aberranti in vagina si posso-no osservare vulvite e prurito vulvare.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è indicativa so-prattutto se l’inezione riguarda un soggetto in età pediatri-ca che lamenti prurito notturno accompagnato dai sintomisopra descritti.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza ed identicazione delle tipiche uova. La

Terapia - Albendazolo, mebendazolo, pirantel.

Proflassi - Rimozione delle onti di inezione mediante iltrattamento dei soggetti inetti, educazione sanitaria e ap-plicazione di adeguate misure igieniche ambientali e perso-nali.

Fig. 51.2 - Uovo di Enterobius vermicularis.

Fig. 51.1 - Enterobius vermicularis.

Il parassita - Filaroides hirti è un piccolo nematode segna-lato in Europa, Nord America e Giappone, di colore grigia-stro, lungo circa 5-10 mm e sottile come un capello.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo. Il parassita - Globocephalus urosubulatus (dal greco globòs: globoso e chephalé: testa) è un piccolissimo nema-tode, a diusione cosmopolita, di colore biancastro, lungo4-8 mm, con capsula buccale globosa contenente un paio dipiccoli denti subventrali.

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(L1) arrotolate su se stesse con coda munita di lancetta.

Ospiti e localizzazione - Polmoni di cane e carnivori sel-vatici.

Inezione - Ingestione di larve di primo stadio (L1).

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita, ovovivipara, depone le uova che rapidamenteschiudono liberando le L1 che risalgono l’albero bronchia-

le, giungono in cavità orale, vengono deglutite ed eliminatecon le eci dell’ospite parassitato. Gli animali possono quin-di ingerire le L1 presenti nelle eci o, più requentemente, leL1 vengono trasmesse ai cuccioli dalla madre con la salivadurante la toilettatura. Una volta nell’ospite, le L1 mutanoin L2 nell’intestino tenue e successivamente raggiungonol’albero bronchiale per via linatica ed ematica; in questasede, dopo altre mute, evolvono no a parassiti adulti ses-sualmente maturi.

Sintomatologia - L’inezione decorre nella maggior partedei casi in orma asintomatica. Raramente, nei casi più gra-vi, è possibile riscontrare iperpnea.


Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osservano no-duli miliari, grigiastri, soci, associati alla presenza dei ne-matodi e con localizzazione subpleurica ed all’interno delparenchima polmonare. Inezioni massive possono essereriscontrate in soggetti immunosoppressi o da esperimentonei quali si osserva coalescenza dei noduli in masse grigia-stre.

Diagnosi di labotarorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle L1.

Terapia - Albendazolo, ivermectina.


Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 50-56x 26-35 µm, incolori, con guscio sottile e contenenti 6-8blastomeri.

Ospiti e localizzazione - Piccolo intestino di suino e cin-ghiale.

Inezione - Ingestione o penetrazione cutanea di larve diterzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, produce le uova da cui, una volta espulsecon le eci dell’ospite, nell’ambiente esterno, in condizio-ni ambientali ottimali, schiudono le larve di primo stadio(L1) che mutano rapidamente in larve inettanti L3 capacidi penetrare nell’ospite sia per via percutanea sia per viaorale. Una volta ingerite o penetrate per via cutanea, le L3continuano lo sviluppo mediante migrazioni a cuore, pol-moni, trachea, esoago, stomaco ed intestino dove diventa-no parassiti adulti.

Sintomatologia - Generalmente l’inezione decorre in or-ma asintomatica anche se suinetti con inezioni imponentipossono presentare anemia, perdita di peso ed emaciazione.

Diagnosi clinica - Improponibile. Da sospettarsi nell’alle-vamento brado sia del suino che del cinghiale.

Diagnosi post-mortem - Un accurato esame anatomopato-logico permette di identicare i nematodi nel tratto intesti-nale interessato.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova.


Proflassi - Misure di igiene diretta.


Fig. 53.1 - Estremità anteriore di Globocephalus urosubulatus.

Il parassita - Gongylonema pulchrum (dal greco gongúlos:arrotondato, nema: lo e dal latino púlchrum: bello) è unnematode a diusione cosmopolita, di colore biancastro esottile; il maschio è lungo no a 5 cm, la emmina no a 14cm.



Rischio per l’uomo - L’uomo può inettarsi ingerendo gliiti i t di / l’ l l i tt ti L l

Il parassita - Il genere Habronema (dal greco abròs: deli-cato e nema: lo) comprende due specie, H . microstomae H . muscae, a diusione cosmopolita. H . microstoma èdi colore biancastro con una capsula buccale provvista didue piccoli denti; la emmina è lunga 15-35 mm, il maschio3 22 H t l i ll i

sentati da dispepsia, disoressia, nausea, sete e coliche ricor-renti. La orma cutanea è caratterizzata dalla comparsa, nelperiodo estivo, di lesioni che tendono a guarire spontanea-mente d’inverno per ricomparire nella successiva stagionecalda. Nella ase di esordio della lesione, l’intenso prurito

ò i i di li di t l i i

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Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 60 x30 µm, a parete sottile, provviste di due opercoli ed embrio-nate all’emissione (contenenti la L1).

Ospiti defnitivi e localizzazione - Mucosa e sottomucosadell’esoago di suino ed equino; rumine e reticolo di ovino,caprino, bovino e bualo; raro nell’uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di cole-otteri coproagi e scaraaggi (Blatta orientalis).

Inezione - Ingestione di ospiti intermedi contenenti le lar-ve inettanti.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopoecondazione, la emmina del parassita depone le uova chevengono eliminate con le eci dell’ospite. Nell’ambienteesterno, le uova sono ingerite dagli artropodi ospiti inter-medi ove si liberano le larve che si sviluppano no allo sta-dio inettante. Gli ospiti denitivi si inettano ingerendo gliospiti intermedi parassitati; i nematodi adulti si sviluppanoa livello di mucosa e sottomucosa dell’esoago (con l’estre-mità anteriore e/o posteriore che protrude nel lume) o alivello del rumine, a seconda dell’animale parassitato.

Sintomatologia - Solitamente l’inezione decorre in ormaasintomatica anche se nei bovini può essere associata aduna esoagite cronica.


Diagnosi post-mortem - I parassiti vengono riscontraticome rilievo occasionale nel corso dell’esame anatomopa-tologico. Nei ruminanti, a causa della localizzazione intra-epiteliale dei parassiti adulti, si possono osservare, a livellodei prestomaci, tragitti serpiginosi, bianchi o rossi, ripienidi sangue.

Diagnosi di laboratorio - Generalmente le indagini di labo-ratorio non orniscono inormazioni utili.

ospiti intermedi e/o l’acqua con le larve inettanti. Le le-sioni causate da G. pulchrum si presentano come un’areasimiltumorale dolorosa nella sottomucosa orale, contenen-te i parassiti arrotolati. L’inezione non è stata ad oggi se-gnalata in Italia.

Fig. 54.1 - Gongylonema pulchrum.

3-22 mm. H . muscae presenta un colore giallo-arancio conuna capsula buccale priva di denti; la emmina è lunga 13-22 mm, il maschio 8-14 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova larvate, di 45-60 x14-15 µm (H . microstoma) o di 40-50 x 10-12 µm (H . mu-scae), con parete sottile e tipica orma a sigaretta.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Stomaco (adulti) o lesio-ni cutanee (larve) di equidi domestici e selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Apparato digerente didiversi generi di mosche (es. Musca, Stomoxys ed Haema-tobia).

Inezione - Deposizione da parte delle mosche di larve diterzo stadio (L3) su palpebre, labbra, narici, vulva, lesionicutanee, ecc.

Ciclo biologico - Indiretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, depone uova larvate che raggiungono l’am-biente esterno con le eci dell’ospite, liberando le larve diprimo stadio (L1) (alcune uova schiudono già nell’intesti-no dell’ospite). Le L1 vengono quindi ingerite da larve dimosche, all’interno delle quali si sviluppano no allo stadioinettante L3; lo sviluppo delle L3 decorre in modo sincro-no con quello della mosca che evolve da larva a pupa e poiad adulto. Le L3 del nematode, passate dall’emocele allaproboscide della mosca, vengono deposte su labbra e naricidell’equino per poi migrare in esoago e stomaco dove sisviluppano no a parassiti adulti. Le L3 possono essere an-che deposte su palpebre, vulva, eventuali erite o sulla cutedel cavallo. In questi casi non evolvono a parassiti adultima sono causa di patologie diverse in relazione al sito dilocalizzazione. Se deposte sulla cute causano l’abronemosicutanea, se deposte sulla mucosa nasale possono migrareai polmoni (abronemosi polmonare), se deposte sugli occhidanno luogo a congiuntiviti persistenti.

Sintomatologia - La orma g astrica è spesso asintomatica ooligosintomatica. Quando presenti, i sintomi sono rappre-

può essere origine di complicanze e di autolesioni.

Diagnosi clinica - L’aspecicità dei sintomi della orma ga-strica rende impraticabile la diagnosi clinica. Nelle ormecutanee o muco cutanee ci si orienta soprattutto sulla com-parsa, nella stagione estiva, delle lesioni e sul loro carattererecidivante.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico evi-denzia una diusa gastrite cronica catarrale, caratterizzatada una abbondante secrezione di muco che avvolge i pa-rassiti. Sono spesso presenti zone emorragiche e talvoltaulcere con i parassiti ancorati al tessuto necrotico.

Diagnosi di laboratorio - Il riscontro di uova e/o larve nelleeci in caso di orme gastriche è dicoltoso anche con ca-riche parassitarie alte. Nelle orme cutanee, le larve si evi-denziano a seguito di raschiati.


Proflassi - Controllo delle mosche.


Fig. 55.2 - Habronema spp.: (a) estremità anteriore, (b) estre-mità posteriore di un maschio.

Fig. 55.1 - Habronema spp. nello stomaco di un cavallo. a b

Il parassita - Il genere Haemonchus (dal greco áima: san-gue e óncos: rigonamento) comprende nematodi a diu-sione cosmopolita, inquadrati nel gruppo degli strongili ga-strointestinali (SGI) dei ruminanti. Sono parassiti liormi,ematoagi, lunghi 10-30 mm. La emmina presenta uterobiancastro avvolto a spirale attorno all’intestino di colore

mette di riconoscere lesioni emorragiche a livello aboma-sale. Un’accurata osservazione consente di evidenziare iparassiti adulti, ben visibili ad occhio nudo.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativiper la messa inevidenzae/o la contadelleuova

Il parassita - Halicephalobus delitrix (sinonimo Microne-ma delitrix) è un nematode saprota a vita libera, a diu-sione cosmopolita, di piccolissime dimensioni, lungo menodi 0,5 mm e pertanto dicilmente visibile ad occhio nudo.Occasionalmente può esercitare azione parassitaria.

Diagnosi post mortem - All’esame anatomopatologico sievidenziano numerosi microgranulomi che contengono iparassiti adulti.

Diagnosi di laboratorio - Esame istologico.

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biancastro avvolto a spirale attorno all intestino di colorerossastro ripieno di sangue (dando luogo ad una caratteri-stica gura di treccia a due capi, uno rosso ed uno bianco,visibili ad occhio nudo), da cui la denominazione della spe-cie più diusa H . contortus.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 62-95 x 36-50 µm, non acilmente distinguibili da quelle dialtri SGI.

Ospiti e localizzazione - Supercie della mucosa aboma-sale di ovino, caprino, bovino, bualo e ruminanti selvatici.L’uomo è un ospite occasionale.


Ciclo biologico - Diretto. In sede abomasale, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone numerose uova chevengono espulse con le eci dell’ospite nell’ambiente ester-no. Qui, in condizioni ambientali ottimali, schiudono larvedi primo stadio (L1) che evolvono in 10-14 giorni no alarve inettanti L3. Queste, dopo essere state ingerite, gene-ralmente al pascolo, proseguono il ciclo nello spessore dellamucosa abomasale dove avvengono due mute (L4-L5), perpoi diventare parassiti adulti sulla supercie dell’abomaso.

Sintomatologia - Si distinguono tre orme cliniche di emon-cosi: a) iperacuta, gli animali non presentano particolarisintomi, ma vengono a morte improvvisamente per la com-parsa di gravissime gastriti emorragiche; b) acuta, in que-sto caso l’anemia risulta evidente dopo circa 2-3 settimanedall’inezione con riduzione dell’appetito, letargia, edemaintermandibolare e riduzione della produzione di latte; c)cronica, la più subdola, con perdita progressiva di peso edingenti danni alle produzioni.

Diagnosi clinica - La sintomatologia può essere indicativa.Può essere d’ausilio la valutazione dello stato anemico, an-che mediante l’utilizzo del metodo FAMACHA.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-

quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle caratteristiche L3.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non aci-le applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre misu-re di prolassi.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’in-gestione di L3 con alimenti o l’acqua comporta lo sviluppodel parassita no ad adulto con conseguenti gastroenteriti.

Fig. 56.1 - Abomaso di (a) ovino, (b) caprino con grave ine-zione da Haemonchus contortus.

Elementi di disseminazione AE - Larve di terzo stadio (L3).

Ospiti e localizzazione - Narici, ossa della mascella, ossadella mandibola, cervello, rene, polmone, linonodi, stoma-co, ghiandole surrenali ed ossa emorali del cavallo. L’uomoè un ospite occasionale.

Inezione - Penetrazione percutanea di larve di terzo stadio(L3).

Ciclo biologico - E’ un parassita opportunistico a vita liberache si alimenta generalmente di batteri. Il ciclo è sovrappo-nibile a quello delle altre specie della amiglia Rhabditoi-dea. Gli adulti, a vita libera, si accoppiano nel terreno e laemmina depone uova da cui sgusciano larve rabditoidi chemutano in larve strongiloidi inettanti.

Sintomatologia - Depressione, cachessia; le inezioni a cari-co del sistema nervoso centrale possono determinare gravisegni nervosi e morte.


Terapia - Fenbendazolo.

Proflassi - Trattamento degli animali ed adeguate misureigienico-sanitarie.

Rischio per l’uomo - Sono stati segnalati alcuni casi di in-ezione nell’uomo. Probabilmente l’inezione avviene percontaminazione di erite cutanee.

Fig. 57.1 - Halicephalobus delitrix.Fig. 56.2 - Diversi esemplari di Haemonchus contortus.

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Il parassita - Hyostrongylus rubidus è un nematode adiusione cosmopolita, ematoago, di colore rossastro emolto sottile; il maschio è lungo 5-7 mm, la emmina 6-10mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di circa 75

Proflassi - Norme di igiene diretta dei pascoli, rotazione,erpicatura, uso della calciocianamide, il tutto accompagna-to da trattamenti strategici degli animali con particolare ri-guardo alle scroe prima del parto.


Il parassita - Loa loa (dalla denominazione aricana del pa-rassita) è un nematode di colore opalino, cilindrico ed au-solato, con cuticola liscia; il maschio è lungo circa 30 mm,la emmina circa 50 mm. Questa laria è endemica delle o-reste pluviali equatoriali dell’Arica centrale ed occidentale.

concentrazione delle microlarie per ltrazione o centriu-gazione. Le microlarie misurano 250-300 µm di lunghez-za e sono presenti nel sangue perierico prevalentementedurante il giorno (periodicità diurna), tra le ore 11:00 e le13:00. Possibili anche metodi sierologici.

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,x 40 µm, incolori, con guscio sottile e contenenti numerosiblastomeri.

Ospiti e localizzazione - Stomaco di suino e cinghiale, oc-casionalmente segnalato nel coniglio.


Ciclo biologico - Diretto. In sede gastrica, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone numerose uova chevengono espulse con le eci dell’ospite nell’ambiente ester-no. Qui, in condizioni ambientali ottimali, schiudono larvedi primo stadio (L1) che evolvono in pochi giorni no alarve inettanti L3.Queste, dopo essere state ingerite con gli alimenti, prose-guono il ciclo nello spessore della mucosa gastrica doveavvengono due mute (L4-L5), per poi diventare parassitiadulti sulla supercie della mucosa gastrica. Sono stati de-scritti enomeni di ipobiosi.

Sintomatologia - Le inezioni lievi decorrono in orma asin-tomatica; inezioni massive possono dar luogo a inappeten-za, vomito, anemia, scadimento delle condizioni generali eperdita di peso.

Diagnosi clinica - Si basa sull’anamnesi ambientale (pasco-lo, allevamento su paglia) e sui sintomi poco suggestivi.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzianonoduli a livello gastrico abbastanza caratteristici; anchei sottili nematodi di colore rossastro si identicano acil-mente.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.

Terapia - Benzimidazolici, lattoni macrociclici; questi ulti-mi sono in g rado di agire anche sulle orme larvali ipobio-tiche.

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Fig. 58.1 - Hyostrongylus rubidus.

Elementi di disseminazione AE - Larve in artropodi vet-tori.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Tessuto sottocutaneo diuomo ed altri primati.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di taa-ni del genere Chrysops.

Inezione - Inoculazione delle larve di terzo stadio (L3) daparte dei taani.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopola econdazione, la emmina del parassita rilascia le micro-larie che raggiungono il circolo ematico. Queste, quindi, sevengono assunte dai taani tramite il pasto ematico su sog-getti inetti, nel tessuto adiposo perintestinale del vettore,maturano da L1 ad L3 inettanti. In occasione di un nuovo“pasto di sangue”, le L3 vengono inoculate dai taani in unnuovo ospite localizzandosi nel tessuto sottocutaneo dovematurano no a parassiti adulti in 3-10 mesi.

Sintomatologia - Gli adulti di L. loa migrano nei tessuti sot-tocutanei provocando edemi ugaci e pruriginosi noti come“edema del Calabar”. Le migrazioni oculari provocano la-crimazione, inammazioni benigne delle palpebre e dellacongiuntiva e talvolta dolori nevralgici. Le microlarie pos-sono provocare corioretiniti, meningiti ed encealiti, quan-do vengono bloccate nei piccoli vasi oculari e cerebrali.

Diagnosi clinica - L’edema migrante, in presenza dei pre-supposti epidemiologici, è patognomico di loasi, anche incaso di mancato riscontro delle microlarie. E’ di onda-mentale importanza eettuare la diagnosi dierenziale conla sindrome da larva currens da Strongyloides stercoralis econ inezioni da Dirolaria.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca delle microlarie circo-lanti nel sangue perierico mediante esame a resco di unagoccia di sangue (metodo poco sensibile e specico) e/o

Terapia - Dietilcarbamazina, ivermectina.

Proflassi - Protezione dalle punture dei taani con prepara-ti repellenti, educazione sanitaria.

Il parassita - Macracanthorhynchus hirudinaceus (dal gre-co macrós: grande, ácanthos: spina, rúnchos: proboscidee dal latino hirudinaceus: simile ad una sanguisuga) è unnematode a diusione cosmopolita, di colore bianco o cre-ma/giallastro, noto anche con il nome di “verme gigantedalla testa spinosa”. La emmina raggiunge i 65 cm di lun-h di l h Il hi iù i l ò

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia sono acilmenteevidenziabili i tipici “vermi giganti dalla testa spinosa” alivello del piccolo intestino.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle caratteristiche uova.

Il parassita - Il genere Mansonella (dal nome del medicoinglese P. Manson) comprende 3 specie (Mansonella per-stans, M. ozzardi e M. streptocerca) di nematodi diusiprevalentemente nelle regioni tropicali di Arica, Americacentromeridionale e zone caraibiche. Queste larie sono dicolore opalino ed ausolate; il maschio, più piccolo, pre-

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azione tissutale intensa, simile a quanto si osserva in corsodi oncocercosi.

Diagnosi clinica - La sintomatologia non sempre è indica-tiva.

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ghezza e 7-8 mm di larghezza. Il maschio, più piccolo, puòraggiungere i 10 cm di lunghezza e 6-8 mm di larghezza. Ilparassita presenta una proboscide retrattile di orma cilin-drica munita di 6 le di uncini retrorivolti; manca l’appa-rato digerente e pertanto l’alimentazione avviene tramitel’assorbimento, attraverso la cuticola esterna, di sostanzenutrienti presenti nel contenuto intestinale dell’ospite.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovali, di 85-95 x 50-55 µm, di colore marrone brunastro, provviste di 4 mem-brane (di cui l’esterna più spessa e corrugata), contenentiun embrione uncinato, l’acanthor .

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di sui-no, cinghiale e occasionalmente cane, carnivori selvatici euomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di cole-otteri coproagi (maggiolini, scarabei, ecc.).

Inezione - Ingestione di coleotteri contenenti l’elementoinettante (cistacanto).

Ciclo biologico - Indiretto. In sede intestinale, la emminadel parassita, dopo econdazione, depone le uova che ven-gono emesse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno,dove possono sopravvivere oltre 3 anni. Le uova, se inge-rite dai coleotteri ospiti intermedi, liberano la larva (acan-thor ) che si trasorma in acantella e si incista nell’emoceledel coleottero come larva inettante (cistacanto). Quandol’ospite denitivo ingerisce il coleottero inetto, si libera ilcistacanto che, grazie ai suoi uncini retrorivolti, si ssa allaparete dell’intestino tenue, dove completa lo sviluppo noa parassita adulto.

Sintomatologia - Disoressia, dimagramento e talora, in se-guito a perorazione della parete intestinale, peritonite emorte.

Diagnosi clinica - I sintomi sono solitamente aspecici.

Terapia - Non è noto al momento alcun trattamento ar-macologico di provata ecacia; levamisolo ed ivermectinasembrano essere ecaci.

Proflassi - Impedire il pascolo ai suidi in zone inette daicoleotteri e procedere alla sollecita asportazione delle deie-zioni dai ricoveri.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo sebbe-ne rara in relazione alla natura dell’ospite intermedio. Lapresenza del parassita a livello intestinale determina unasintomatologia enterica no alla peritonite.

Fig. 60.1 - Macracanthorhynchus hirudinaceus: (a) esemplareadulto, (b) estremità anteriore con la tipica proboscide retrat-tile con uncini.

senta una lunghezza di 17-45 mm; la emmina può superarei 60-80 mm di lunghezza.


Ospiti defnitivi e localizzazione - M. perstans: cavità pleu-rica, pericardica e peritoneale e tessuti perirenali di uomoed alcune specie di primati. M. ozzardi: tessuti adiposi vi-scerali e mesentere dell’uomo. M. streptocerca: derma diuomo e scimmie antropomore.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di pic-coli ditteri notturni dei generi Culicoides e Simulium.

Inezione - Inoculazione delle larve di terzo stadio (L3) daparte dei ditteri.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopoecondazione, la emmina del parassita rilascia le microla-rie che raggiungono il circolo ematico. Queste L1, quindi,assunte dai ditteri tramite il pasto ematico su soggetti inet-ti, nel tessuto adiposo perintestinale del vettore, maturanoda L1 ad L3 inettanti. In occasione di un nuovo “pasto disangue”, le L3 vengono inoculate in un nuovo ospite loca-lizzandosi nella sede denitiva dove maturano a parassitiadulti.

Sintomatologia - La maggior parte delle inezioni decor-re in modo asintomatico. I sintomi, quando presenti, sonosoprattutto di tipo allergico aspecico: eosinolia elevata,prurito, ebbre, dolori addominali, in particolare nella re-gione epatica, dolori articolari.Per M. perstans si riscontrano orticaria e tumeazioni “mi-granti” simili all’edema di Calabar; per M. ozzardi, lina-denopatia, epatomegalia, eruzioni cutanee e linadeniteinguino-crurale. Nel caso di inezioni da M. streptocerca siriscontrano dermatiti pruriginose, ipopigmentazione, ede-mi, linoadenopatie, adenopatia inguinale ed eleantiasi dimodesta entità. La morte delle macrolarie induce una re-

Diagnosi di laboratorio - Ricerca delle microlarie circo-lanti nel sangue perierico (M. perstans e M. ozzardi) onel sottocute previa biopsia “exsangue” (M. streptocerca).Le microlarie, senza guaina, sono lunghe 175-240 µm, aseconda della specie, non presentano periodicità diurna onotturna, e vivono nel sangue no a 3 anni dopo la mortedegli adulti.

Terapia - Mebendazolo e albendazolo (M. perstans), dietil-carbamazina e ivermectina (M. ozzardi e M. streptocerca).Antibiotici (tetracicline e riampicina) attivi contro i batteriendosimbionti (wolbachie). Proflassi - Protezione dalle punture dei ditteri con prepara-ti repellenti, educazione sanitaria.

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Il parassita - Il genere Marshallagia (dal nome del ricerca-tore americano H. T. Marshall) comprende diverse specie(M. marshalli, M. dentispicularis, M. mongolica, M. orien-talis e M. schikhobalovi) di nematodi inquadrati nel grup-po degli strongili gastrointestinali (SGI) dei ruminanti. Sitratta di parassiti sottili e liormi, lunghi 10-20 mm. Laspecie più diusa è M marshalli presente nelle aree tro


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non aci-le applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre misu-re di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pascola-mento di specie animali diverse controllo biologico) Una

Il parassita - Il genere Metastrongylus (dal greco metà:dopo e strongúlos: rotondeggiante, cilindrico) comprendediverse specie di nematodi a diusione cosmopolita, di co-lore biancastro, sottili e lunghi no a 60 mm. M. apri (sin.M. elongatus), M. pudendotectus (sin. M. brevivaginatus)ed M. salmi sono le specie presenti in Italia.

aree di consolidamento polmonare, ipertroa della musco-latura bronchiale e peribronchiale con zone di ensema.All’apertura di bronchi e bronchioli non può suggire lapresenza dei parassiti ben visibili ad occhio nudo.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova

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specie più diusa è M. marshalli, presente nelle aree tro-picali e subtropicali, compreso il sud dell’Europa, Americasettentrionale e meridionale, India e Russia.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 160-200 x 75-100 µm, molto simili a quelle di Nematodirus bat-tus.

Ospiti e localizzazione - Supercie della mucosa abomasa-le di ovino, caprino, cervidi e piccoli ruminanti selvatici e,occasionalmente dell’uomo.


Ciclo biologico - Diretto. In sede abomasale, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone numerose uova chevengono espulse con le eci dell’ospite nell’ambiente ester-no. Qui, in condizioni ambientali ottimali, schiudono larvedi primo stadio (L1) che evolvono no a larve inettanti L3.Queste, dopo essere state ingerite, generalmente al pascolo,proseguono il ciclo nello spessore della mucosa abomasaledove danno luogo alla ormazione di piccoli noduli bian-co-grigiastri, contenenti diversi parassiti in via di sviluppo(L4-L5). Dopo circa due settimane, le giovani L5 emergonodai noduli per poi divenire parassiti adulti sulla superciedell’abomaso. Sono stati descritti enomeni di ipobiosi.

Sintomatologia - Sono parassiti considerati generalmentepoco patogeni.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è poco indica-tiva.

Diagnosi post-mortem - All’esame anatomopatologico,un’accurata osservazione consente di evidenziare i parassitiadulti, ben visibili ad occhio nudo, in sede, da identicare,poi, al microscopio.


mento di specie animali diverse, controllo biologico). Unacorretta integrazione alimentare e un buon managementaziendale sono di ausilio al controllo.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’in-gestione di L3 con gli alimenti o con l’acqua comporta losviluppo del parassita adulto a livello intestinale, con con-seguenti enteriti.

Fig. 62.1 - Estremità posteriore di un maschio di Marshallagiamarshialli.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 45-57x 38-41 µm, con parete spessa e rugosa, larvate all’emissio-ne.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Lume dei piccoli bronchie bronchioli, soprattutto nei lobi posteriori del polmone, disuino e cinghiale; segnalazioni occasionali anche in ovino,cervo, altri ruminanti ed uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di lom-brichi di terra.

Inezione - Ingestione di lombrichi contenenti le larve diterzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. Nelle vie respiratorie degli ani-mali, la emmina del parassita, dopo econdazione, depo-ne uova larvate che, veicolate dal muco, risalgono le vierespiratorie, raggiungono il retrobocca, vengono deglutiteed espulse nell’ambiente esterno con le eci. Dalle uova siliberano le larve di primo stadio (L1) che vengono ingeri-te dai lombrichi in cui evolvono no allo stadio inettanteL3. I suini si inettano ingerendo i lombrichi parassitati ele L3, liberate dai processi digestivi, migrano ai linonodimesenterici dove mutano in L4 e raggiungono il polmoneattraverso la via lino-ematogena. Da qui le L4 raggiungo-no bronchi e bronchioli dove continua lo sviluppo no aparassiti adulti.

Sintomatologia - Generalmente l’inezione decorre in or-ma asintomatica. Nei soggetti giovani si può maniestaretosse persistente accompagnata da dispnea e scolo nasale.Frequenti le inezioni batteriche secondarie che aggiungonoalla sequela ebbre, inappetenza e perdita di peso.

Diagnosi clinica - Si basa sull’anamnesi ambientale (pasco-lo) e sui sintomi clinici a carico dell’apparato respiratorio.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenziano

quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uovalarvate.


Proflassi - La longevità dei lombrichi (no a 7 anni) e laresistenza delle uova (no a 2 anni) rendono inapplicabilimisure dirette di intervento sui pascoli. Particolare atten-zione deve essere posta nei protocolli terapeutici di routinedei soggetti giovani.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata molto raramentenell’uomo che si inetta ingerendo le L3 presenti sui ve-getali. Le L4 ed L5 provocano bronchiectasia e granulomipolmonari.

Fig. 63.1 - Estremità anteriore di Metastrongylus spp.

Il parassita - Muellerius capillaris (dal nome del veterinariotedesco A. Mueller e dal latino capillaris: capillare, piccolovaso) è un nematode a diusione cosmopolita, inquadrato nelgruppo degli strongili broncopolmonari (SBP) di ovini e ca-prini. Si tratta di un parassita liorme, di color grigio rossa-stro, lungo 10-30 mm, dicilmente visibile ad occhio nudo.

grandezza, ripiene di parassiti adulti, nonché uova e larveben visibili al microscopio.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle L1.

Terapia - Imidazolici benzimidazolici probenzimidazolici

Il parassita - Il genere Nematodirus (dal greco nematós:lo e deiré: collo) comprende diverse specie di piccoli ne-matodi a diusione cosmopolita, liormi, di colore bian-castro, lunghi 10-20 mm, poco visibili ad occhio nudo espesso raccolti in ammassi che assomigliano a occhi dicotone.Tra le diverse specie N battus parassita gli ovini; N li-

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle ca-ratteristiche uova.


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Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1), di 300-320 µm di lunghezza, liormi, con estremitàcaudale ondulata e una piccola spina disposta dorsalmente.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccoli bronchi ed alve-oli di ovino, caprino e ruminanti selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di mol-luschi gasteropodi di terra, quali chiocciole (Helix, Succi-

nea) e lumache ( Limax, Agriolimax, Arion).


Ciclo biologico - Indiretto. Nelle vie respiratorie degli ani-mali, la emmina del parassita, dopo econdazione, deponele uova con all’interno le larve di primo stadio (L1) che ra-pidamente ne uoriescono. Veicolate dal muco, le L1 risal-gono le vie respiratorie, raggiungono il retrobocca, vengonodeglutite ed espulse all’esterno con le eci. Lo sviluppo suc-cessivo no a L3 necessita di un ospite intermedio, nel casospecico rappresentato da diverse specie di chiocciole e lu-mache di terra. Gli ospiti denitivi si inettano ingerendo imolluschi parassitati; le L3, liberate dai processi digestividell’ospite, migrano al polmone per via lino-ematogena eproseguono lo sviluppo no a parassiti adulti.

Sintomatologia - Frequentemente associato con altri SPB,

la sintomatologia è caratterizzata da tosse secca, stizzosa,scolo nasale siero-mucoso spesso bilaterale; in alcuni casi siriscontrano anemia, inappetenza e dimagramento.

Diagnosi clinica - Comparsa quasi contemporanea di sinto-mi respiratori nel gregge, soprattutto negli animali più gio-vani ed in autunno/inverno no alla metà della primaverasuccessiva.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare lesioni nodulari grigiastre, di varia

Terapia Imidazolici, benzimidazolici, probenzimidazolici,lattoni macrociclici.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici, non sempreecaci. Di non acile applicazione, nelle nostre realtà zo-otecniche, altre misure di prolassi quali il controllo degliospiti intermedi mediante interventi molluschicidi, ritenutinon eco-compatibili.


Fig. 64.1 - Muellerius capillaris: (a) polmone ovino con tipichelesioni, (b) visione microscopica del contenuto di una lesionecon larve in primo piano.

Tra le diverse specie, N . battus parassita gli ovini; N . licollis principalmente piccoli ruminanti ma anche alpaca ecervi; N . spathiger e N . abnormalis ovini, caprini e, occa-sionalmente, bovini; N . helvetianus principalmente bovinima anche ovini, caprini e cammelli.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di gran-di dimensioni (150-260 x 75-100 µm - circa il doppio dellamaggior parte delle uova degli altri strongili gastrointesti-nali (SGI) dei ruminanti), a orma di pallone da rugby, con4-8 blastomeri.

Ospiti e localizzazione - Supercie della mucosa del picco-lo intestino di ovino, caprino, bovino, bualo ed altri rumi-nanti. L’uomo è un ospite occasionale.


Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econ-dazione, la emmina del parassita depone le uova che ven-gono espulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno.A dierenza degli altri SGI dei ruminanti, lo sviluppo dellelarve inettanti (L3) avviene all’interno delle uova e, nellearee temperate, può richiedere anche più di due mesi. LeL3, dopo la schiusa dell’uovo e dopo essere state ingerite alpascolo, si localizzano tra i villi intestinali e, con migrazioniripetute nella parete intestinale, evolvono no a parassitiadulti.

Sintomatologia - Nematodirus è considerato un parassitanon molto patogeno almeno negli animali adulti e la suaazione si esplica in sinergia con altri SGI. I sintomi princi-pali sono enterite e diarrea, soprattutto negli agnelli.

Diagnosi clinica - La sintomatologia è poco indicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico nonornisce indicazioni utili, ma un’accurata osservazione con-sente di evidenziare i parassiti adulti in sede, in ammassisimili a piccoli occhi di cotone.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non aci-le applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre misu-re di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pascola-mento di specie animali diverse, controllo biologico).

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’in-gestione di L3 con gli alimenti o con l’acqua comporta losviluppo del parassita adulto a livello intestinale, con con-seguenti enteriti.

Fig. 65.1 - Nematodirus spp. (a) estremità anteriore con tipicavescicola cealica, (b) uovo.

a

b

a

b

Il parassita - Neostrongylus linearis (dal greco neós: nuovoe strongúlos: cilindrico; dal latino linearis: rettilineo) è unnematode a diusione cosmopolita, inquadrato nel gruppodegli strongili broncopolmonari (SBP) di ovini e caprini. E’un parassita biancastro, piccolo e sottile, lungo 5-15 mm,non acilmente visibile ad occhio nudo.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare lesioni più o meno rotondeggianti, divaria grandezza (nidi di incubazione), ripiene di parassitiadulti visibili ad occhio nudo e di uova e larve visibili almicroscopio.


Il parassita - Il genere Oesophagostomum (dal greco oi-soágos: esoago e stoma: bocca) comprende piccoli nema-todi a diusione cosmopolita, inquadrati nel gruppo deglistrongili gastrointestinali (SGI) dei ruminanti. Si tratta diparassiti robusti, di colore biancastro, lunghi 8-25 mm, vi-sibili ad occhio nudo. Il genere comprende diverse specie:Oe. venulosum e Oe. columbianum (ovino e caprino), Oe.

Diagnosi post-mortem - Nei ruminanti sono classiche le le-sioni nodulari visibili ad occhio nudo sulla supercie ester-na dell’intestino e la presenza di parassiti adulti ben visibilisulla mucosa del grosso intestino. Nei suini si osservanoedema con ispessimento della sottomucosa del grosso inte-stino con estese emorragie e membrane diteroidi. Caratte-ristici i noduli sulla supercie dell’intestino.

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Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1), di 300-400 µm di lunghezza, liormi, con estremitàcaudale dritta, appuntita e munita di tre piccole spine, unadorsale e due laterali.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccoli bronchi ed alveo-li di ovino, caprino e piccoli ruminanti selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di di-

verse specie di molluschi gasteropodi di terra, quali chioc-ciole e lumache (Helicella, Helix, Succinea, Theba, Cepaea,Monacha).


Ciclo biologico - Indiretto. Nelle vie respiratorie degli ani-mali, la emmina del parassita, dopo econdazione, deponele uova con all’interno le larve di primo stadio (L1) che ra-pidamente ne uoriescono. Veicolate dal muco, le L1 risal-gono le vie respiratorie, raggiungono il retrobocca, vengonodeglutite ed espulse all’esterno con le eci. Lo sviluppo suc-cessivo no a L3 necessita di un ospite intermedio, nel casospecico rappresentato da diverse specie di chiocciole e lu-mache di terra. Gli ospiti denitivi si inettano ingerendo imolluschi parassitati; le L3, liberate dai processi digestividell’ospite, migrano al polmone per via lino-ematogena eproseguono lo sviluppo no a parassiti adulti.

Sintomatologia - Frequentemente associato ad altri SBP,la sintomatologia è caratterizzata da: tosse secca, stizzosa,scolo nasale siero-mucoso requentemente bilaterale. Spes-so si possono osservare anemia, inappetenza e dimagra-mento.

Diagnosi clinica - Comparsa quasi contemporanea di sin-tomi respiratori nel gregge, soprattutto negli animali piùgiovani ed in autunno/inverno che si protraggono no allametà della primavera successiva.

g p p qquantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle L1.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici, non sempreecaci. Di non acile applicazione, nelle nostre realtà zo-otecniche, altre misure di prolassi quali il controllo degliospiti intermedi mediante interventi molluschicidi, consi-

derati non eco-compatibili.


Fig. 66.1 - Neostrongylus linearis - estremità posteriore di: (a)maschio adulto, (b) larva di primo stadio.

pradiatum (bovino e bualo), Oe. brevicaudatum, Oe. den-tatum e Oe. quadrispinulatum (suino).

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 65-120 x 40-60 µm, non acilmente distinguibili da quelle dialtri SGI.

Ospiti e localizzazione - Grosso intestino (cieco e colon) diovino, caprino, bovino, bualo, suino e, occasionalmente,

uomo.


Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone le uova che vengonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che mutano dopo qualche giorno no a larveinettanti L3.Queste, una volta ingerite con gli alimenti, si approonda-no nella mucosa del piccolo e del grosso intestino ed inalcune specie determinano la ormazione di caratteristicinoduli (no a 1 cm) dove mutano a L4 per poi uoriuscirenel lume intestinale, migrare al colon ed evolvere no a pa-rassiti adulti.

Sintomatologia - Nei ruminanti tutte le specie sono respon-sabili di enteriti che si maniestano con diarrea intermitten-

te, perdita di peso e, talvolta, edema sottomandibolare. Neicasi più gravi possono comparire emaciazione ed anemiacon casi di mortalità, soprattutto nei giovani buali. Nei su-ini generalmente il decorso è paucisintomatico.Le scroe gravide sono inappetenti, magre e dopo il par-to la produzione lattea si riduce con eetti negativi sullagliata.

Diagnosi clinica - Nei ruminanti la sintomatologia di solitonon è indicativa, mentre nei suini il sospetto si pone in baseall’anamnesi ambientale (pascolo) ed ai cali produttivi.

p

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle caratteristiche L3.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici, come per glialtri strongili gastrointestinali.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’in-gestione di L3 con gli alimenti o con l’acqua comporta losviluppo dei parassiti adulti a livello intestinale, con conse-guenti enteriti.

Fig. 67.1 - Intestino ovino con noduli da Oesophagostomumcolumbianum.

ab

Il parassita - Ollulanus tricuspis è un piccolo nematode -liorme, diuso soprattutto in Europa, America, Australiae Medio Oriente. Il maschio presenta una lunghezza di 0,7-0,8 mm, la emmina è lunga 0,8-1 mm.

Elementi di disseminazione AE - Larve di terzo stadio (L3).

O iti l li i P t d ll t di tt

Il parassita - Onchocerca volvulus (dal greco ónchos: tu-more, chércos: coda e dal latino vólvulus: avvoltolato) èun nematode di colore opalino, cilindrico ed ausolato;il maschio è lungo 3-4 cm, la emmina 40-60 cm. Questalaria è endemica delle zone tropicali dell’Arica e dell’A-merica centro meridionale, nonché Yemen ed Arabia Sau-dita.

ctata, cheratite sclerosante, irite, iridociclite e corioretinite.Se è interessato il nervo ottico si osservano cecità notturna,riduzione del campo visivo, decit del visus.

Diagnosi clinica - Il quadro clinico e la provenienza dei pa-zienti sono indicativi, anche se le lesioni cutanee non sonopatognomoniche e devono essere dierenziate da altre pa-t l i i t i i l h ( bbi d t i

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Ospiti e localizzazione - Parete dello stomaco di gatto eelidi selvatici. Segnalato occasionalmente anche in suino,volpe e cane.

Inezione - Ingestione delle L3 contenute nel vomito di unospite inetto.

Ciclo biologico - Diretto. In sede gastrica, la emmina delparassita, vivipara, dopo econdazione rilascia direttamen-

te le larve di inettanti di terzo stadio (L3). L’intero ciclobiologico può essere completato nello stesso ospite (autoin-ezione) dove le L3 possono svilupparsi in parassita adultodirettamente nello stomaco.

Sintomatologia - Vomito ed emaciazione.


Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzia iper-plasia della mucosa gastrica. Le inezioni massive possonocausare iperplasia ghiandolare con orte ispessimento dellamucosa che appare rugosa. L’esame del vomito e/o dellamucosa gastrica può rivelare la presenza dei nematodi.

Diagnosi di laboratorio - L’inezione viene raramente dia-gnosticata, sia per le piccole dimensioni del parassita siaper l’assenza di uova/larve nelle eci.

Terapia - Levamisolo, ivermectina o somministrazioni ripe-tute di oxendazolo.



Fig. 68.1 - Ollulanus tricuspis.


Ospiti defnitivi e localizzazione - Cute, tessuto sottocuta-neo, linonodi e occhio dell’uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di in-setti pungitori del genere Simulium.

Inezione - Inoculazione di larve di terzo stadio (L3) daparte di simulidi inetti.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopoecondazione, la emmina del parassita rilascia le micro-larie che raggiungono il circolo ematico e vengono assuntedai simulidi durante il “pasto di sangue”. Una emmina diSimulium può assumere numerose microlarie dermichema solo poche continuano lo sviluppo nei muscoli toraci-ci dell’insetto no ad arrivare allo stadio inettante L3. Lelarve mature raggiungono l’apparato buccale del simulide epossono essere trasmesse attivamente ad un altro ospite inoccasione di un nuovo “pasto di sangue”. Una volta nell’o-spite, le L3 continuano lo sviluppo no a divenire parassitiadulti.

Sintomatologia - Sindrome cutanea: prurito locale o gene-ralizzato, lesioni cutanee da grattamento, dermatite papulo-

sa. Un quadro clinico particolare è quello dell’oncodermati-te lichenicata, nota anche come sowda, presente in Sudane Yemen. Sono colpiti soprattutto i giovani con placchepruriginose, iperpigmentate ed ipercheratosiche. Sindromelinatica: linoadenomegalia dei linonodi dell’inguine, han-

ginggroin o inguine penzolante, linedema monolaterale diuno degli arti ineriori o dello scroto. Sindrome nodulare:noduli sottocutanei (onchocercomi) in prossimità di unasupercie ossea (cranio, scapole, cingolo pelvico, cresteiliache, trocanteri, sacro). Sindrome oculare: iperemia con-giuntivale, chemosi e limbite; possibili anche cheratite pun-

tologie con maniestazioni analoghe (scabbia, dermatomi-cosi, dermatite da contatto).

Diagnosi di laboratorio - Riscontro microscopico di mi-crolarie dermiche previa biopsia cutanea (skin snip). Lemicrolarie sono lunghe 250-300 µm, sprovviste di guai-na, con estremità cealica arrotondata ed estremità caudalesottile, appuntita con nuclei subterminali. Possibili ancheELISA, test di Mazzotti, Pach test e metodi molecolari.

Terapia - Dietilcarbamazina (microlaricida) e suramina(macrolaricida). Attualmente il armaco di scelta è l’iver-mectina (Mectizan®, non in commercio in Italia).

Proflassi - Evitare il contatto tra ospite e vettore ed appli-cazione di una corretta chemioprolassi.

Fig. 69.1 - Onchocerca spp - (a) estremità anteriore, (b) estre-mità posteriore.

a b

Il parassita - Oslerus osleri (dal nome del ricercatore cana-dese W. Osler) è un nematode a diusione cosmopolita, dicolore biancastro e molto sottile; il maschio è lungo circa 5mm, la emmina 9-15 mm.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1), lunghe circa 250-300 µm, con una coda corta a ormadi “S”

può essere eettuata anche mediante ricerca delle larve nelcatarro bronchiale.

Terapia - Fenbendazolo, albendazolo.

Proflassi - Il controllo non è acile e si basa principalmentesul trattamento delle madri prima del parto e sull’allontana-mento dei cuccioli immediatamente dopo la nascita; è con

Il parassita - Il genere Ostertagia (dal nome del veterina-rio tedesco R. von Ostertag) comprende diverse specie (O. ostertagi, O. leptospicularis, O. kolchida) di piccoli nema-todi a diusione cosmopolita, inquadrati nel gruppo deglistrongili gastrointestinali (SGI) dei ruminanti. Sono paras-siti sottili, di colore rosso-brunastro, lunghi 6-9 mm, pocovisibili ad occhio nudo.

mette di riconoscere i tipici noduli ombelicati a livello del-la mucosa abomasale. Un’accurata osservazione consentedi evidenziare i parassiti adulti, visibili ad occhio nudo, insede.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica

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di S .

Ospiti e localizzazione - Albero bronchiale (trachea, bior-cazione dei bronchi ed aree adiacenti) del cane ed altri ca-nidi domestici e selvatici.

Inezione - Ingestione di larve di primo stadio (L1).

Ciclo biologico - Diretto. In sede di localizzazione, dopo

econdazione, la emmina del parassita, ovovivipara, de-pone le uova che rapidamente schiudono liberando le L1che risalgono l’albero bronchiale, giungono in cavità orale,vengono deglutite ed eliminate con le eci dell’ospite paras-sitato. Gli animali possono quindi ingerire le L1 presentinelle eci o, più requentemente, le L1 vengono trasmesseai cuccioli dalla madre con la saliva durante la toilettatura.Una volta ingerite dal nuovo ospite, le L1 mutano ad L2nell’intestino tenue e successivamente raggiungono i pol-moni per via linatica ed ematica; in questa sede, dopo al-tre mute, evolvono no a parassiti adulti che si localizzanonell’albero bronchiale.

Sintomatologia - Spesso l’inezione decorre in orma asin-tomatica; la presenza di sintomatologia (dispnea e tosse)dipende dal numero dei parassiti adulti presenti e viene ac-centuata dall’esercizio sico del cane.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia possono

consentire di ormulare una diagnosi di malattia; è comun-que sempre necessaria la conerma mediante esami di labo-ratorio. La broncoscopia, eettuata con il cane in anestesia,è un metodo diagnostico adabile.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osservano ti-pici noduli brosi di colore bianco-grigiastro sulla mucosadella trachea e dei grossi bronchi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza ed identicazione delle L1. La diagnosi

mento dei cuccioli immediatamente dopo la nascita; è con-sigliato l’allattamento articiale o con una madre “balia”sicuramente sana.


Fig. 70.1 - Oslerus osleri: (a) noduli brosi nei bronchi di uncane, (b) larva di primo stadio.

Elementi di disseminazione AE - Uova pseudoellissoidali,quasi a orma di botte, di 82-95 x 36-50 µm, non acilmentedistinguibili da quelle degli altri SGI.

Ospiti e localizzazione - Supercie della mucosa abomasa-le di bovino, bualo e cervidi; segnalato raramente in ovino,caprino ed uomo.


Ciclo biologico - Diretto. In sede abomasale, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone le uova che vengonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che evolvono in una-due settimane no a larveinettanti L3. Queste, dopo essere state ingerite, general-mente al pascolo, proseguono lo sviluppo nell’abomaso, inparticolare nel lume delle ghiandole gastriche. Due muteprecedono l’emergenza delle L5 e poi dei parassiti adultisulla supercie abomasale.

Sintomatologia - Sono descritte due orme cliniche: a)ostertagiosi di tipo I, caratteristica dei vitelli alla loro primastagione di pascolo con diarrea persistente, acquosa e pro-usa, accompagnata da anoressia e sete, pelo opaco, perditadi peso; rari i casi di mortalità; b) ostertagiosi di tipo II chedi norma si osserva nel periodo inverno/primavera dopo la

prima stagione di pascolo. Questa orma, solitamente piùgrave, è caratterizzata da diarrea intermittente, acquosa eprousa, accompagnata da anoressia e sete, pelo opaco, per-dita di peso, edemi sottomandibolari e mortalità elevata. Laostertagiosi di tipo II è causata dallo sviluppo delle larveipobiotiche, ingerite 3-4 mesi prima.

Diagnosi clinica - I sintomi e la stagionalità possono essereindicativi.


Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle caratteristiche L3.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Come pergli altri SGI, non è acile l’applicazione di altre misure diprolassi.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’in-gestione di L3 con gli alimenti o con l’acqua comporta losviluppo del parassita adulto a livello gastrointestinale, conconseguenti gastroenteriti.

Fig. 71.1 - Mucosa abomasale di bovino con tipiche lesioni dalarve di Ostertagia spp.

a

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Il parassita - Il genere Parabronema (dal greco pará: vicino,abròs: delicato e nema: lo) comprende un’unica specie, P . skrjabini (dal nome del parassitologo russo Skrjabin). E’ unnematode sottile di colore biancastro, diuso soprattutto inArica centrale ed orientale, Asia ed alcuni Paesi Mediterra-nei. Il maschio è lungo 1,5-1,8 mm, la emmina no a 36 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova e larve di primo

successivamente di adulto alato. Le L3 del nematode, quin-di, migrano dall’emocele alla proboscide della mosca peressere poi deposte attorno a bocca, labbra e narici dell’ani-male. Una volta ingerite, le L3 continuano lo sviluppo noa parassiti adulti che si riscontrano nella parte ghiandolaredell’abomaso.

Sintomatologia - Parassita considerato comunemente poco

Il parassita - Oxyuris equi (dal greco oxùs: acuto e urà:coda e dal latino equi: del cavallo) è un nematode a diu-sione cosmopolita, di colore bianco-grigiastro opaco, sottileed ausolato. La emmina, lunga 40-150 mm, presenta cor-po grosso nella porzione anteriore, assottigliato e appuntitoin quella posteriore; il maschio, lungo 9-12 mm, ha vicever-sa un diametro quasi uniorme.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova. La tecnica d’elezione è loscotch-tape test, che permette di mettere in evidenza leuova nel materiale raccolto nella regione perineale.

Terapia - Pirantel, enbendazolo, ivermectina, moxidectina.

Proflassi - Igiene dei locali dove vivono gli equini e pulizia

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e e t d d sse a o e Uova e a ve d p ostadio (L1).

Ospiti defnitivi e localizzazione - Abomaso di ovino, ca-prino, bovino e cammello.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di mo-sche dei generi Stomoxys e Lyperosia.

Inezione - Deposizione di larve di terzo stadio (L3) da par-te di mosche inette e/o ingestione occasionale (con acquaed alimenti) di mosche inette.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede abomasale la emminadel parassita, dopo econdazione, depone uova larvate cheliberano le L1 poi espulse con le eci dell’ospite nell’am-biente esterno. Le L1 vengono quindi ingerite da larve dimosche, all’interno delle quali evolvono no allo stadio in-ettante L3 invadendo l’emocele dell’ospite intermedio chenel rattempo passa dallo stadio di larva a quello di pupa e

S to ato og a a ass ta co s de ato co u e e te pocopatogeno, anche se può causare lesioni nodulari a livellodella parete abomasale. Normalmente non si rilevano segniclinici.

Diagnosi clinica - Di solito la sintomatologia clinica non èindicativa.

Diagnosi post-mortem - Nel corso dell’esame anatomopa-

tologico, a seguito del raschiamento della mucosa aboma-sale, è possibile evidenziare i parassiti in situ nelle lesioninodulari.Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova o delle L1.


Proflassi - Ecaci tutte le misure atte a ridurre le popola-zioni di mosche.


Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 85-95 x40-45 µm, giallastre, con parete spessa, asimmetriche, conun tappo mucoide ad una estremità.

Ospiti e localizzazione - Cieco, colon e retto di cavallo,asino e mulo.

Inezione - Ingestione di uova contenente la larva di terzo

stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emmi-na del parassita migra verso l’apertura anale, dalla qua-le sporge deponendo gruppi di uova tenute insieme dauna sostanza mucosa che essiccandosi disperde le stesseuova nell’ambiente esterno. Dopo 4-5 giorni, all’internodell’uovo si orma la larva inettante L3. Quando gli equi-ni ingeriscono le uova larvate, queste si schiudono nel te-nue consentendo alle L3 di portarsi nel grosso intestino emigrare nelle cripte della mucosa del cieco e del colon. Incirca 10 giorni, le L3 mutano ad L4 che emergono e ade-riscono alla mucosa dove si alimentano di tessuto e conte-nuto intestinale. Successivamente le L4 mutano ad L5 edinne a parassiti adulti.

Sintomatologia - La localizzazione intestinale raramente ècausa di segni clinici. Tuttavia, l’intenso prurito anale, pro-vocato dalla emmina del parassita, induce il cavallo a grat-

tarsi ripetutamente su tutte le superci possibili. Il pelo del-la regione perianale risulta spezzato, secco ed opaco, e sonopresenti aree alopeciche ed inammate con desquamazionecutanea no alla groppa e alla base della coda. L’animale èirrequieto e non si alimenta correttamente.

Diagnosi clinica - La sintomatologia è indicativa.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia, in caso di ine-zioni gravi, possono essere evidenziate erosioni della muco-sa estese su gran parte del colon.

o ass g e e de oca dove v vo o g equ e pu arequente dell’area perineale.


Fig. 72.1 - Oxyuris equi: (a) esemplare adulto, (b) tipicheuova.

a

b

Fig. 72.2 - Soggetto aetto da ossiuriasi: lesioni da grattamen-to alla base della coda.

Il parassita - Parascaris equorum (dal greco pará: vicino e ascarizein: muoversi oscillando e dal latino equorum: deicavalli) comprende nematodi a diusione cosmopolita,biancastri, dalla cuticola dura e spessa, con l’apertura oralecircondata da tre grosse labbra. Questi ascaridi sono di no-tevoli dimensioni: il maschio è lungo 15-25 cm, la emminano a 40 cm.

portanti si registrano a livello di egato e polmone a causadella migrazione delle larve. Il egato mostra emorragie o-cali e tragitti eosinolici, nonché aree brotiche biancastre.I nematodi adulti possono essere individuati con la palpa-zione del tratto duodenale, alla cui apertura ogni dubbiopuò essere ugato.


Il parassita - Physaloptera praeputialis è un nematodebiancastro, grossolanamente somigliante agli ascaridi, di-uso soprattutto in America e Cina. Il maschio misura noa 45 mm, mentre la emmina può raggiungere i 60 mm dilunghezza. L’apertura orale è circondata da labbra semplicimunite di tre denticoli ed un dente conico.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 45-58 x

Sintomatologia - Spesso l’inezione decorre in orma pauci-sintomatica; in caso di inezioni massive si osservano vomi-to, diarrea con eci scure per presenza di pigmenti ematici,anoressia e dimagramento.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia possonoconsentire di ormulare una diagnosi di sospetto; è comun-que sempre necessaria la conerma mediante esami di labo-

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Elementi di disseminazione AE - Uova seroidali, di 50-75x 40-50 µm, di colore marrone e parete spessa, notevol-mente resistenti nell’ambiente esterno.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue di cavallo, asinoed altri equidi.

Inezione - Ingestione di uova contenenti le larve di secon-

do stadio (L2).

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita produce numerosissime uova che vengono eli-minate con le eci degli ospiti nell’ambiente esterno. All’in-terno dell’uovo si sviluppa la L2 in 1-2 settimane. Dopol’ingestione delle uova larvate da parte dell’ospite, le larvepenetrano nella parete intestinale e raggiungono il egatoin 48 ore. Nel giro di due settimane migrano a polmone,bronchi, trachea e quindi vengono deglutite per ritornarenell’intestino tenue. I tempi e i siti della muta della L2 inL3 non sono ben noti ma si ritiene che questa avvenga nelpassaggio dall’intestino al egato. Le due mute successive ela dierenziazione degli adulti si realizzano nel lume inte-stinale. Non si riscontra trasmissione transplacentare.

Sintomatologia - Nel corso della ase migratoria, l’animalepuò presentare ebbre, tosse e, in alcuni casi, uoriuscita dimuco dalle cavità nasali. Le inezioni di lieve entità sono

ben tollerate, mentre quelle moderate o gravi causano ritar-di di crescita nei giovani, abbattimento ed opacità del pelo,nonostante l’appetito resti invariato. Si instaura un’enteritecaratterizzata dall’alternanza di costipazione ed emissionedi eci diarroiche nauseabonde. E’ possibile rilevare anchesintomi nervosi e coliche, che anno preludere al decessodel puledro.

Diagnosi clinica - La sintomatologia può essere indicativa.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia, i danni più im-

quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.

Terapia - Pirantel, ebantel, enbendazolo, mebendazolo,lattoni macrociclici.

Proflassi - Evitare la lunga convivenza tra attrice e pu-ledro. Il trattamento dei puledri deve iniziare a circa ottosettimane di età.


Fig. 74.1 - Esemplari adulti di Parascaris equorum.

30-42 µm, con parete spessa e chiara, larvate all’emissione.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Stomaco di gatto e altrielidi; occasionalmente riportato nel cane.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-leotteri coproagi.

Inezione - Ingestione di coleotteri coproagi contenenti lelarve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone uova larvate che vengono eliminatecon le eci nell’ambiente esterno e poi ingerite dai coleotte-ri ospiti intermedi in cui si sviluppa la L3. Anche ospiti ditrasporto contribuiscono alla diusione dell’inezione. Unavolta nell’ospite denitivo, le L3 continuano lo sviluppono ad evolvere a parassiti adulti a livello gastrico.

ratorio.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si osservano ul-cere emorragiche ed i parassiti adulti inssi sulla mucosagastrica.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova. La diagnosi può essere eet-

tuata anche mediante ricerca delle uova larvate nel vomitodegli animali parassitati.

Terapia - Benzimidazolici, pirantel.

Proflassi - Il controllo non è semplice per la dicoltà diintervenire sugli ospiti intermedi.


Fig. 75.1 - Physaloptera praeputialis.Fig. 74.2 - Uovo di Parascaris equorum.

Il parassita - Physocephalus sexalatus è un piccolo nema-tode a diusione cosmopolita, tipico delle aree tropicali esubtropicali, ausolato con una caratteristica aringe sup-portata da una spirale rigida. Il maschio è lungo 10-12 mm,la emmina oltre 22 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di piccoledimensioni (lunghe circa 30-40 µm), a parete spessa, em-b i n t l nt d ll’ i i n

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici.


Il parassita - Probstmayria vivipara è un nematode a di-usione cosmopolita, meglio conosciuto come il “cuginopiccolo” di Oxyuris equi. Gli adulti sono biancastri, sottili,lunghi 3-5 mm, con coda lunga e lamentosa; le larve delparassita hanno dimensioni sovrapponibili a quelle degliadulti.

Elementi di disseminazione AE - Larve e, talvolta, adulti.

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brionate al momento dell’emissione.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Stomaco di suini, so-prattutto selvatici o allevati allo stato brado; coniglio e le-pre possono essere ospiti occasionali.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-leotteri coproagi dei generi Scarabeus, Gymnopleurus e

Onthophagus.

Inezione - Ingestione di coleotteri coproagi contenenti lelarve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone uova larvate che vengono eliminatecon le eci dell’animale nell’ambiente esterno e poi ingeritedai coleotteri ospiti intermedi in cui si sviluppa la L3. Ospi-ti paratenici (es. anbi e rettili) contribuiscono alla diu-sione dell’inezione. Una volta nell’ospite denitivo, le L3continuano lo sviluppo no ad evolvere a parassiti adulti alivello gastrico.

Sintomatologia - Generalmente l’inezione decorre in or-ma asintomatica; in caso di inezioni massive si osservanorammollimento delle eci ed inappetenza.

Diagnosi clinica - Il sospetto può ar rierimento all’anam-

nesi ambientale (pascolo).Diagnosi post-mortem - In sede necroscopica la mucosadello stomaco può apparire arrossata ed edematosa; i picco-li nematodi sono presenti nel muco che ricopre la mucosa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle tipiche uova.

Terapia - Lattoni macrociclici.

Fig. 76.1 - Estremità anteriore di Physocephalus sexalatus contipica aringe con spirale.

Ospiti e localizzazione - Cieco e colon degli equidi.

Inezione - Ingestione di larve, soprattutto mediante copro-agia.

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita, vivipara, rilascia le larve nel cieco e nel colon

dell’ospite, dove gli stadi larvali diventano parassiti adulti,sessualmente maturi pronti a riprodursi e liberare nuovelarve. Adulti e larve possono essere contemporaneamen-te presenti nelle eci degli animali. La più probabile via ditrasmissione è rappresentata dal lambimento della regioneanale e dalla coproagia.

Sintomatologia - Non riportata.

Diagnosi post-mortem - Nessun rilievo patologico evidente.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle larve.




Fig. 77.1 - Estremità anteriore di Probstmayria vivipara conevidenza del doppio bulbo esoageo.

Il parassita - Protostrongylus ruescens (dal greco prótos:primo e strongúlos: cilindrico e dal latino ruescens: rossic-cio) è un nematode a diusione cosmopolita, inquadratonel gruppo degli strongili broncopolmonari di ovini e capri-ni. E’ un parassita sottile, di colore rossastro, lungo 14-65mm, visibile ad occhio nudo.

Elementi di disseminazione AE - Larve di primo stadio(L1) liormi di 340-400 µm con estremità caudale dirit-

mette di evidenziare le tipiche lesioni a sezione conica chedalla supercie del polmone si aondano nello spessoredell’organo. Nelle lesioni, di colore grigio-giallastro, è acilerilevare parassiti adulti, uova e larve.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle L1.

Terapia - Imidazolici benzimidazolici probenzimidazolici

Il parassita - Il genere Rhabditis (dal greco rábdos: ver-ga) comprende nematodi a vita prevalentemente libera cheoccasionalmente possono svolgere azione parassitaria, cau-sando dermatiti o lesioni cutanee. La specie più requen-temente riscontrata è Rhabditis strongyloides (sinonimoPelodera strongyloides), parassita di dimensioni molto ri-dotte, lungo 1-2,8 mm e dotato di esoago rabditiorme.

Elementi di disseminazione AE - Diversi stadi larvali del

Ciclo biologico - Diretto. Tutte le mute di questo parassitaavvengono nell’ambiente. E’ un saprota che predilige ter-reno caldo, umido e ricco di materia organica.

Sintomatologia - Forte prurito, lesioni limitate alle aree delcorpo in costante contatto con il suolo, contraddistinte daalopecia, eritema e, nel caso di inezioni batteriche conco-mitanti da ormazione di pustole

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(L1), liormi, di 340 400 µm, con estremità caudale diritta, priva di spine.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccoli bronchi di ovino,caprino, cervo e piccoli ruminati selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di lu-mache di terra dei generi Helicella, Theba, Abida, Zebrina

e Arianta.Inezione - Ingestione di lumache di terra contenenti le lar-ve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Indiretto. Nelle vie respiratorie degli ani-mali, la emmina del parassita, dopo econdazione, deponele uova con all’interno le larve di primo stadio (L1) cherapidamente uoriescono. Veicolate dal muco, le L1 risalgo-no le vie respiratorie, raggiungono il retrobocca, vengonodeglutite ed espulse all’esterno con le eci. Lo sviluppo suc-cessivo no a L3 necessita di un ospite intermedio, nel casospecico rappresentato da diverse specie di lumache di ter-ra. Gli ospiti denitivi si inettano ingerendo i molluschiparassitati; le L3, liberate dai processi digestivi dell’ospite,migrano al polmone per via lino-ematogena e proseguonolo sviluppo no a parassiti adulti.

Sintomatologia - Frequentemente associato con altri ne-

matodi parassiti delle vie respiratorie. La sintomatologia ècaratterizzata da tosse secca, stizzosa, scolo nasale siero-mucoso spesso bilaterale; in alcuni casi si riscontrano ane-mia, inappetenza e dimagramento.

Diagnosi clinica - Comparsa quasi contemporanea di sin-tomi respiratori nel gregge, soprattutto negli animali piùgiovani dall’autunno/inverno no alla metà della primaverasuccessiva.


Terapia Imidazolici, benzimidazolici, probenzimidazolici,lattoni macrociclici.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici, non sempreecaci. Di non acile applicazione, nelle nostre realtà zo-otecniche, altre misure di prolassi quali il controllo degliospiti intermedi con molluschicidi, in quanto ritenuti noneco-compatibili.


Fig. 78.1 - Larva di primo stadio di Protostrongylus ruescens.

Elementi di disseminazione AE Diversi stadi larvali delparassita (L1-L4) ed adulti.

Ospiti e localizzazione - Tessuto sottocutaneo di cane, bo-vino e cavallo.

Inezione - Penetrazione dei parassiti nei ollicoli pilieri.

mitanti, da ormazione di pustole.

Diagnosi clinica - La sintomatologia può essere indicativa.

Diagnosi di laboratorio - Identicazione dei nematodiall’interno dei raschiati cutanei.

Terapia - Il trattamento è esclusivamente sintomatico. E-

caci i lattoni macrociclici.Proflassi - Adozione di adeguate misure igienico-sanitarie,pulizia dei ricoveri e utilizzo di cucce asciutte.


Fig. 79.1 - Rhabditis.Fig. 78.2 - Strongili broncopolmonari: (a) ovino con scolo na-sale, (b) polmone ovino con lesioni.

a

b

Il parassita - Setaria equina (dal latino seta: setola e equi-nus: cavallo) è un nematode liorme e sottile, con estremi-tà caudale a spirale, a diusione cosmopolita. Il maschio èlungo circa 8 cm, la emmina circa 13 cm.


Ospiti defnitivi e localizzazione - Peritoneo, cavità pleu-

Diagnosi di laboratorio - Le inezioni possono essere mes-se in evidenza accidentalmente mediante il ritrovamentodelle microlarie in strisci di sangue. Le microlarie (L1),di 190-250 µm di lunghezza, sono ornite di guaina e pre-sentano estremità cealica arrotondata e coda appuntita. Incaso di localizzazioni cerebrospinali, la diagnosi può essereeettuata solo attraverso esame microscopico del midollospinale nalizzato al ritrovamento delle orme larvali.

Il parassita - Simondsia paradoxa è un piccolo nematodeausolato endemico nelle zone tropicali e subtropicali, mapresente anche in Europa. Il maschio è lungo 12-15 mmed ha una coda a spirale, la emmina è lunga oltre 20 mme presenta l’estremità caudale sacciorme ripiena di uova.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovali/ellissoidali, di20-29 µm di lunghezza.


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p , priche e talvolta vaginale (o dei testicoli) di cavallo, asino emulo; occasionalmente, i parassiti adulti possono localiz-zarsi anche a livello oculare e polmonare. Le larve in mi-grazione possono occasionalmente raggiungere il sistemanervoso centrale e gli occhi.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità interne e musco-

li toracici di zanzare dei generi Aedes e Culex.Inezione - Inoculazione delle larve di terzo stadio (L3) daparte delle zanzare.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, la em-mina del parassita, dopo econdazione, rilascia le microla-rie che raggiungono il ciclo ematico. Queste ultime, assuntedalle zanzare tramite il pasto ematico, penetrano la pareteintestinale dell’insetto e ne raggiungono la muscolatura to-racica, dove maturano da L1 a L3 inettanti. In occasionedi un nuovo “pasto di sangue”, le L3 vengono inoculatedall’insetto nell’ospite e proseguono lo sviluppo no a dive-nire parassiti adulti nella sede denitiva.

Sintomatologia - La localizzazione abituale del parassitasolitamente non dà luogo a segni clinici. Quando invece ècoinvolto il sistema nervoso centrale, l’animale può presen-tare disturbi di deambulazione soprattutto a carico degli

arti posteriori, nonché paraplegia quando la localizzazioneè a carico del canale spinale. Le larve in migrazione posso-no causare encealomieliti e cecità.


Diagnosi post-mortem - Quando è coinvolto il sistemanervoso, l’esame necroscopico evidenzia le lesioni causatedalle larve in migrazione, rappresentate da strie di coloremarrone nei tessuti nervosi.

Terapia - Ivermectina nei conronti dei parassiti adulti. Nonesiste trattamento per le orme nervose.

Proflassi - Controllo delle popolazioni di zanzare.


Fig. 80.1 - Estremità anteriore di Setaria equina.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Stomaco di suini, so-prattutto selvatici o allevati allo stato brado.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-leotteri.

Inezione - Ingestione di coleotteri coproagi contenenti le

larve di terzo stadio (L3).Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone uova larvate che vengono eliminatecon le eci dell’animale nell’ambiente esterno e poi ingeritedai coleotteri coproagi ospiti intermedi in cui si sviluppala L3 inettante. Una volta ingeriti dagli ospiti denitivi, siliberano le L3 che continuano lo sviluppo no a parassitiadulti. Il maschio vive sulla supercie gastrica, la emminain piccolissime cisti nelle cripte della mucosa gastrica conl’estremità anteriore che ne uoriesce.

Sintomatologia - Generalmente l’inezione decorre in or-ma asintomatica.

Diagnosi clinica - Il sospetto può ar rierimento all’anam-nesi ambientale (pascolo).

Diagnosi post-mortem - In sede necroscopica si evidenzia

gastrite catarrale e la mucosa dello stomaco presenta picco-li noduli ben evidenti di 6-8 mm di diametro contenenti leemmine del parassita.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle tipiche uova.


Proflassi - Non realizzabile per l’abbondanza di ospiti in-termedi.

Fig. 81.1 - Simondsia paradoxa.

Il parassita - Skrjabinema ovis (dal nome del parassitologorusso K. I. Skrjabin) è un nematode liorme a diusionecosmopolita; il maschio è lungo 3-4 mm, la emmina 6-7mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova appiattite e asim-metriche, di 55-60 x 32-35 µm, di colore giallasto e paretespessa.

O i i l li i C l i di i

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo. Il parassita - Spirocerca lupi (dal greco spìra: spirale e chér-cos: coda) è un nematode endemico nelle zone tropicali esubtropicali, ma segnalato anche in Italia. Gli adulti sonoavvolti a spirale e di colore rosso; il maschio è lungo 30-55mm, la emmina no ad 80 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 30-37 x11-15 µm, con parete spessa e larvate all’emissione.

O i i d f i i i l li i S di

cm di diametro e presentano, nel loro interno, i parassitiadulti. In alcuni casi i granulomi possono subire trasorma-zioni neoplastiche.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle tipiche uova. Possibili anche tecni-che molecolari.

Terapia - Lattoni macrociclici, imidazolici, levamisolo, al-b d l

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Ospiti e localizzazione - Colon, cieco e retto di ovino ecaprino.

Inezione - Ingestione di uova contenenti larve di terzo sta-dio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emmina

del parassita migra verso l’apertura anale dell’ospite e, alivello delle pliche del perineo, depone le uova in un ma-teriale viscoso. Queste restano adese alle pliche anali e nelloro interno in pochi giorni sviluppano le L3 inettanti.Dopo l’essiccamento del materiale viscoso, le uova larvateinglobate in croste cadono e sono onte di inezione per glianimali attraverso l’alimento o l’acqua. Una volta giuntenel piccolo intestino le L3 schiudono e mutano ad L4 perpoi giungere al colon dove avviene un’ulteriore muta ad L5e successivamente a parassiti adulti.

Sintomatologia - Manca una sintomatologia apprezzabile.A volte sono presenti generici disturbi intestinali accompa-gnati da irrequietezza causati dalla migrazione delle emmi-ne del parassita durante l’ovodeposizione.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica è poco indicativa.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico non

rivela alterazioni particolari. Un’accurata osservazione con-sente di individuare i parassiti adulti in sede.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle tipiche uova che, di norma, sonoadese alla regione perianale.

Terapia - Benzimidazolici.

Proflassi - Accurata igiene dei ricoveri; ecace il lavaggiocon lancia termica o idropulitrice a caldo.

Fig. 82.1 - Skrjabinema ovis: (a) particolare dell’utero di unaemmina pieno di uova, (b) tipico uovo asimmetrico.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Sottomucosa esoagea dicane, volpe ed altri canidi e, più raramente, di gatto, elidiselvatici ed uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-leotteri coproagi.

Inezione - Ingestione di coleotteri e/o ospiti paratenici(roditori, uccelli, rettili) contenenti le larve di terzo stadio(L3). Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emmi-na del parassita depone uova larvate che vengono elimina-te con le eci (o con il vomito) dell’animale nell’ambien-te esterno. Le uova vengono quindi ingerite dai coleotteriospiti intermedi in cui le L1 evolvono no ad L3 inettanti.Nel ciclo possono intervenire anche ospiti paratenici (rodi-tori, uccelli, rettili). Una volta nell’ospite denitivo, le L3penetrano nella mucosa gastrica e, dopo lunghe migrazioniattraverso il circolo ematico (in particolare attraverso l’ar-teria celiaca e l’aorta), raggiungono l’esoago dove diventa-no parassiti adulti.

Sintomatologia - In molti casi gli animali inetti non mani-estano sintomi evidenti; si possono comunque osservarevomito e dicoltà di deglutizione. In caso di localizzazione

nell’aorta, si possono vericare casi di morte improvvisa.Diagnosi clinica - La sintomatologia, se presente, consentedi ormulare un sospetto di malattia; è comunque neces-saria la conerma mediante esami collaterali (radiograa,endoscopia) e di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia è possibileriscontrare lesioni brotiche ed emorragie nella paretedell’aorta. Nell’esoago, e talvolta anche nello stomaco, sievidenziano i tipici granulomi che possono raggiungere i 4

bendazolo.

Proflassi - Il controllo è dicile per l’ubiquitarietà degliospiti intermedi e degli ospiti paratenici. E’ consigliabileuna corretta alimentazione dei cani ed il controllo del ran-dagismo.

Rischio per l’uomo - Inezione raramente segnalata nell’uo-mo.

Fig. 83.1 - S pirocerca lupi: (a) noduli brosi in esoago di cane,(b) sezione istologica di un nodulo con evidenza del parassita,(c) estremità anteriore del parassita adulto.

a

b

a

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Il parassita - Il genere Strongyloides (dal greco strongúlos:rotondeggiante, cilindrico ed éidos: aspetto) comprendenematodi sottili, lunghi 2-4 mm, a diusione cosmopolita;solo la emmina è parassita. Varie specie di Strongyloidessono state identicate in diverse specie animali e nell’uo-mo, ad esempio: S. stercoralis (cane); S. stercoralis, S. pla-niceps, S. elis e S. tumeaciens (gatto); S. papillosus (rumi-nanti); S. westeri (equidi);S. ransomi (suino);S. stercoralis e S. ulleborni (uomo).

Diagnosi post-mortem (animali) - E’possibile osservare en-terite catarrale con erosioni dell’epitelio intestinale e, neicasi più gravi, atroa dei villi, necrosi e distacco della mu-cosa dell’intestino tenue. Numerosi parassiti sono eviden-ziabili attaccati alla mucosa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle tipi-che uova larvate (erbivori) o delle L1 (carnivori e onnivori,uomocompreso)

Il parassita - Il genere Strongylus (dal greco strongúlos: ro-tondeggiante, cilindrico) comprende nematodi a diusio-ne cosmopolita, di colore rossastro ed aspetto robusto. S. edentatus (dal latino edentatus: senza denti) presenta unacapsula buccale priva di denti; il maschio è lungo 23-28mm, la emmina 33-44 mm. S. equinus (dal latino equinus:cavallo) presenta capsula buccale munita di un dente dor-sale bido e 2 piccoli denti subventrali; il maschio è lungo26-35 mm, la emmina 38-47 mm. S.vulgaris (dal latinovulgaris: comune) presenta capsula buccale ben sviluppata

Sintomatologia - Inappetenza, abbattimento, edemi, coli-che e casi di mortalità (soprattutto per S. vulgaris).

Diagnosi clinica - La sintomatologia può essere indicati-va. Le coliche (da S. vulgaris) possono essere associate adischemie intestinali e ad un ingrossamento palpabile e do-loroso all’origine del mesentere.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenziano:cicatrici brotiche a carico del parenchima epatico e della

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Elementi di disseminazione AE - Uova (per le specie cheparassitano gli erbivori) o larve di primo stadio (L1) (perle specie che parassitano i carnivori/onnivori). Le uova, di40-65 x 25-40 µm, sono ovali, con guscio sottile, e larvateal momento dell’emissione.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue di varie specie ani-mali (cane, gatto, ruminanti, equidi, suino ed uomo).

Inezione - Penetrazione cutanea ed, occasionalmente, in-gestione delle larve di terzo stadio (L3). Per alcune specie,possibili anche inezioni per via transplacentare e medianteil colostro e/o il latte.

Ciclo biologico - Diretto. In sede di localizzazione, la em-mina del parassita, partenogenetica, depone uova larvateche vengono eliminate con le eci dell’animale (nei carni-vori sono eliminate le L1). Nell’ambiente esterno, le L1possono subire 4 mute no a divenire maschio e emmi-na a vita libera. Tuttavia, in determinate condizioni, le L3strongiloidi, possono inettare l’ospite per via percutaneao orale. Nel primo caso le L3, con il circolo ematico, giun-gono ai polmoni e quindi in bronchi e trachea; risalendol’albero bronchiale arrivano in cavità orale, v engono deglu-tite e giungono all’intestino tenue dove diventano emmine

partenogenetiche.Sintomatologia - La sintomatologia, generalmente presentenei giovani animali, è caratterizzata da diarrea (a volte emor-ragica), disidratazione, disoressia e rallentamento della cre-scita. Possibili anche lesioni cutanee (nel punto di penetra-zione delle larve), tosse, dispnea ed aumento della requenzarespiratoria durante la ase di migrazione polmonare.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consento-no di ormulare una diagnosi di sospetto.

uomo compreso).


Proflassi - Trattamento degli animali ed adozione di ade-guate misure igienico-sanitarie.

Rischio per l’uomo - L’inezione da S. stercoralis causadermatite pruriginosa nella ase di penetrazione delle L3,polmonite durante la migrazione delle larve ed enterite cro-nica con diarrea, dolori addominali, bruciore di stomaco,gonore e perdita di peso. Forme particolarmente gravi,con esito atale (dovute all’autoinezione interna, con ab-norme innalzamento della carica parassitaria), sono possi-bili in soggetti immunocompromessi e persone anziane. Laconvivenza con cani e/o gatti inetti è attore di rischio perl’uomo e viceversa.

Fig. 84.1 - Uovo di Strongyloides papillosus.

vulgaris: comune) presenta capsula buccale ben sviluppatacon due denti arrotondati alla base; il maschio è lungo 14-16 mm, la emmina 20-24 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 75-93 x 41-54 µm, con parete liscia.

Ospiti e localizzazione - Cieco e colon di cavallo e di altriequidi.


Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone le uova che con le eci degli anima-li raggiungono l’ambiente esterno. Dopo la schiusa, le L1in circa 2 settimane evolvono a L3 inettanti che, ingeritedall’ospite, penetrano nella parete intestinale ed eettuanovarie migrazioni a seconda della specie. Nel caso di S. eden-tatus, le L3 raggiungono il parechima epatico, dopo duesettimane mutano ad L4 e successivamente ad L5 per poigiungere alla parete del grosso intestino ormando grossinoduli. In seguito alla rottura dei noduli che contengono leL5, nel lume intestinale si liberano i giovani parassiti che inpoco tempo diventano adulti. Nel caso di S. equinus, le L3in migrazione provocano la ormazione di noduli a livellodi tonache muscolari e sottosierose dell’intestino. All’inter-

no di questi noduli, le L3 mutano ad L4 che, attraverso lacavità peritoneale, raggiungono il egato dove continuanoa migrare per ulteriori 6 settimane. Le L4 si portano poi alpancreas dove mutano a L5 che ritornano nel lume intesti-nale per diventare parassiti adulti. Nel caso di S. vulgaris, leL3, una volta ingerite, dopo circa una settimana, mutano inL4 che entrano nelle arteriole e migrano all’arteria mesen-terica craniale e nelle sue branche principali. Dopo alcunimesi si sviluppano le L5 che ritornano alla parete del ciecoe del colon dove ormano noduli per poi liberare i giovaniparassiti nel lume intestinale.

cicatrici brotiche a carico del parenchima epatico e dellacapsula epatica (S. edentatus e S. equinus); arterite e trom-bosi a carico dei vasi intestinali con inarto e necrosi dellearee interessate e tipico aneurisma della grande mesenteri-ca (S. vulgaris).


quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle tipiche L3.

Terapia - Pirantel, ebantel, enbendazolo, mebendazolo,lattoni macrociclici.



Fig. 85.1 - Strongylus equinus: (a) estremità cealica del paras-sita adulto, (b) larva di quarto stadio in ase di migrazione nelmesentere di un cavallo.

a b

Il parassita - Il genere Teladorsagia comprende nematodi adiusione cosmopolita, inquadrati nel gruppo degli stron-gili gastrointestinali (SGI) dei ruminanti. Sono parassiti -liormi, di colore brunastro poco visibili ad occhio nudo;il maschio è lungo 6-8 mm, la emmina 8-10 mm. T . cir-cumcincta e T . triurcata sono parassiti di ovini e caprini.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 82-105 x 42-60 µm, quasi a orma di botte, non acilmentedistinguibili da quelle di altri SGI.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non aci-le applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre misu-re di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pascola-mento di specie animali diverse, controllo biologico). Unacorretta integrazione alimentare e un buon managementaziendale sono di ausilio al controllo.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’in-gestione di L3 con gli alimenti o con l’acqua comporta losviluppo del parassita adulto a livello gastrointestinale, con

Il parassita - Il genere Thelazia (dal greco thelázein: suc-chiare) comprende diverse specie di nematodi, deniticomunemente “vermi oculari”, a diusione cosmopolita,biancastri, sottili e ausolati; il maschio è lungo 7-11,5mm, la emmina no a 18 mm.

Elementi di disseminazione AE - Larve in artropodi vettori.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Occhio ed annessi ocu-lari, in particolare sacco congiuntivale e dotti lacrimali di

incisione dei dotti lacrimali, della ghiandola della membra-na nittitante e dei canalicoli naso-lacrimali.

Diagnosi di laboratorio - Analisi morometriche e/o mole-colari per l’identicazione di specie.

Terapia - Organoosorici, lattoni macrociclici. Proflassi - Il controllo delle mosche, mediante l’uso di in-setticidi e repellenti, èdicileepertanto la prolassi si basa

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distinguibili da quelle di altri SGI.

Ospiti e localizzazione - Supercie della mucosa abomasa-le di ovino, caprino ed altri piccoli ruminanti. L’uomo è unospite occasionale.


Ciclo biologico - Diretto. In sede abomasale, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone le uova che vengonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che evolvono in una-due settimane no a larveinettanti L3. Queste, dopo essere state ingerite, general-mente al pascolo, proseguono lo sviluppo nell’abomaso, inparticolare nel lume delle ghiandole gastriche. Due muteprecedono l’emergenza delle L5 e poi dei parassiti adultisulla supercie abomasale.

Sintomatologia - Marcata perdita di peso, diarrea intermit-tente e possibili casi di mortalità.

Diagnosi clinica - I sintomi possono essere indicativi.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di identicare i tipici noduli ombelicati a livello della

mucosa abomasale. Un’accurata osservazione consente dievidenziare i parassiti adulti, visibili ad occhio nudo, sullamucosa.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle caratteristiche L3.


sviluppo del parassita adulto a livello gastrointestinale, conconseguenti gastroenteriti.

Fig. 86.1 - Teladorsagia circumcincta: (a) estremità anteriore,(b) estremità posteriore di un maschio.

lari, in particolare sacco congiuntivale e dotti lacrimali didiversi mammieri, a seconda della specie di Thelazia: T . callipaeda (cane, gatto, volpe, lupo, coniglio e uomo), T . rhodesi, T . gulosa e T . skrjabini (ruminanti), T . lacrymalis(equidi). Ospiti intermedi e localizzazione - Emocele di mosche (es.

Phortica, Musca, Fannia).Inezione - Inoculazione delle larve di terzo stadio (L3) daparte delle mosche.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede oculare, dopo econda-zione, la emmina del parassita, larvipara, rilascia le L1 chevengono assunte dai ditteri con le secrezioni lacrimali dell’a-nimale. Quindi le L1 migrano nell’emocele della mosca dovemutano in L2 e poi in L3 in 15-30 giorni. Le L3 migrano allaproboscide e vengono depositate, durante un nuovo pasto,sulla congiuntiva dell’ospite dove diventano parassiti adulti.

Sintomatologia - L’inezione solitamente decorre in ormaasintomatica. Quando presente, è caratterizzata da lacrima-zione, scolo mucopurulento, congiuntivite, ipersensibilitàalla luce, cheratite e, nei casi più gravi, opacità della corneae ulcere no a cecità temporanea o permanente. La gravitàdella sintomatologia dipende da: numero di parassiti, loca-

lizzazione, risposta immunitaria dell’animale ed eventualeinsorgenza di inezioni batteriche secondarie.

Diagnosi clinica - La sintomatologia e l’osservazione deinematodi adulti nell’occhio consentono di ormulare unadiagnosi certa. I parassiti possono essere isolati medianteirrorazione del sacco congiuntivale con soluzione siologi-ca o mediante asportazione con pinze otalmiche.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia è possibile met-tere in evidenza sia le lesioni che i parassiti adulti mediante

setticidi e repellenti, è dicile e pertanto la prolassi si basaprincipalmente sul trattamento degli animali parassitati.

Rischio per l’uomo - L’uomo si inetta in seguito alla lam-bitura di un dittero inetto. I sintomi sono simili a quelli de-scritti per gli animali; è importante la diagnosi dierenzialecon la congiuntivite allergica. I casi di inezione nell’uomo

sono legati a vari attori: presenza nello stesso ambientedi animali inetti, età (più requenti in bambini e anziani),stagione (più requenti in estate).

Fig. 87.1 - (a) Esemplari adulti di Thelazia callipaeda nell’oc-chio di un cane; estremità anteriore di (b) T. callipaeda e di (c)T. gulosa; (d) estremità posteriore di T. lacrymalis.

a b

a b

dc

Il parassita - Toxascaris leonina (dal greco tóxon: arco eascarizein: muoversi oscillando) è un nematode biancastroa diusione cosmopolita, di orma cilindrica con le dueestremità ausolate; il maschio è lungo no a circa 7 cm, laemmina no a 10 cm.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 80-85 x68-75 µm, di colore chiaro e guscio spesso e liscio.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue di cane, gatto e

Proflassi - Trattamento degli animali inetti, igiene ambien-tale mediante raccolta, distruzione delle eci e controllo deiroditori, possibili ospiti paratenici.


Il parassita - Il genere Toxocara (dal greco tóxon: arco ecara: testa) comprende diverse specie (T . canis, T . cati e T . vitulorum) di nematodi a diusione cosmopolita, di colorebiancastro, ausolati e di notevoli dimensioni: il maschio èlungo 10-15 cm e la emmina 18-30 cm.

Elementi di disseminazione AE - Uova rotondeggianti, di75-90 x 65-75 µm, di colore scuro, con guscio spesso e gra-nuloso (mammellonato).

scita e diarrea intermittente (talvolta con esito atale neigiovani buali). Larve “vaganti” possono provocare granu-lomi in organi vari (polmoni, egato, reni, ecc.).

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consen-tono spesso di ormulare un sospetto di malattia. In alcunicasi è possibile osservare la presenza di parassiti adulti nel-le eci e/o nel v omito (carnivori).

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia gli animali si pre-

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p gvolpe.

Inezione - Ingestione di uova larvate (contenenti la L2) odi ospiti paratenici (roditori) parassitati.

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emmina

del parassita produce numerose uova che vengono elimi-nate con le eci degli animali nell’ambiente esterno. All’in-terno dell’uovo si sviluppa la larva inettante (L2). Dopol’ingestione di uova larvate o di ospiti paratenici inetti, losviluppo delle larve avviene nella parete intestinale (senzamigrazioni) ed i parassiti adulti si riscontrano nel lume in-testinale dopo circa 6 settimane dall’inezione.

Sintomatologia - L’inezione, requente nei cuccioli di etàsuperiore ai 2 mesi, si maniesta con distensione della pare-te addominale, rallentamento della crescita, diarrea e con-dizioni generali scadenti.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consen-tono spesso di ormulare un sospetto di malattia. In alcunicasi è possibile osservare la presenza dei parassiti adultinelle eci e/o nel vomito.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia gli animali si pre-

sentano magri e, in alcuni casi, si può apprezzare occlusio-ne intestinale indotta dalla presenza di numerosi parassitiadulti nell’intestino tenue.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle ca-ratteristiche uova, acilmente dierenziabili da quelle diToxocara.


Fig. 89.1 - Numerosi esemplari di Toxocara canis nelle eci diun cane.

Ospiti e localizzazione - Piccolo intestino di cane e volpe(T . canis), gatto (T . cati), bovino, bualo e zebù (T . vitulo-rum). L’uomo è un ospite occasionale.

Inezione - Ingestione di uova contenenti la larva inettan-te (L2/L3) o di ospiti paratenici inetti. E’ possibile anche

l’inezione per via transplacentare (cane, bovino, bualo) emediante colostro e/o latte da emmine parassitate.

Ciclo biologico - Diretto. Nei soggetti di età ineriore ai2-3 mesi si verica una migrazione entero-epato-pneumo-tracheo-enterale: una volta ingerite, le uova schiudono a li-vello gastrico liberando le larve che attraversano la pareteintestinale e con il circolo ematico raggiungono il egato equindi il cuore, per poi arrivare ai polmoni, risalire l’alberorespiratorio e, deglutite, arrivare all’intestino dove diventa-no parassiti adulti. Nei soggetti di età superiore ai 6 mesisi verica una migrazione somatica delle L3 che raggiun-gono diversi tessuti (egato, polmoni, encealo, miocardio,muscoli scheletrici) dove si localizzano arrestando il lorosviluppo. Nelle cagne/bovine gravide le larve si mobilitano3/6 settimane circa prima del parto e, per via trans-placen-tare e con il circolo, arrivano al eto; dopo il parto le larvemigrano all’intestino del neonato dove diventano parassitiadulti.

Sintomatologia - Nel cane e nel gatto la migrazione del-le larve determina, in genere, una sintomatologia lieve chespesso passa inosservata; solo in rari casi si osservano tosse,dispnea, aumento della requenza respiratoria. La presen-za dei parassiti adulti in sede intestinale provoca sintomiquali distensione della parete addominale, rallentamento dicrescita, diarrea e sintomi nervosi. Nei vitelli la parassitosisi maniesta con diarrea alternata a stipsi e dimagramento;rari i casi di ostruzione intestinale, perorazione intestinalee peritonite. Inezioni gravi sono associate a ritardi di cre-

g p p g psentano cachettici e si possono evidenziare lesioni emorra-giche a livello polmonare. Numerosi parassiti adulti sonopresenti nell’intestino tenue e, a volte, anche nello stomaco.Toxocara 120121 ToxocaraDiagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle tipi-

che uova.Terapia - Pirantel, mebendazolo, enbendazolo, lattoni ma-crociclici.

Proflassi - Trattamento degli animali inetti ed igiene am-bientale.

Rischio per l’uomo - L’ingestione delle uova larvate diT. canis e T. cati provoca nell’uomo la sindrome di larvamigrans viscerale che colpisce soprattutto i bambini ed ècaratterizzata dalla migrazione delle larve (che non rag-giungono lo stadio adulto) nei tessuti proondi. Segnala-to un caso di inezione naturale da T . vitulorum con larvamigrans epatica ed osservazione delle uova di T . vitulorumnelle eci dello stesso individuo.

Fig. 89.2 - Uovo di Toxocara canis.

Fig. 88.1 - Uova di Toxocara canis e Toxascaris leonina.

Il parassita - Il genere Trichinella (dal diminutivo della parolagreca trichós: capello) comprende numerosi (almeno dodicitra specie e genotipi) nematodi a diusione cosmopolita. InEuropa la maggior parte delle inezioni umane sono causateda T . britovi, T . pseudospiralis e T . spiralis. Sono parassitisottili, il maschio è lungo 1-2 mm, la emmina 3-4 mm.

Elementi di disseminazione AE - Non sono presenti stadievolutivi del parassita nell’ambiente esterno.

O iti l li i Pi l i t ti ( d lti)

Diagnosi post-mortem - Negli animali si possono osservaremassicce inezioni larvali, che si presentano come minusco-le macchie bianco-grigiastre a livello muscolare.

Diagnosi di laboratorio - Negli animali si basa sulla ricercadelle cisti contenenti le larve con trichinoscopio o a seguitodi digestione cloridro-peptica del muscolo. Le cisti sono aorma di limone, trasparenti e misurano 0,3-0,8 x 0,2-0,4mm. Sono necessarie analisi molecolari per l’identicazio-ne di specie/genotipi. Nell’uomo si ricorre soprattutto alladi ti i l i

Il parassita - Il genere Trichostrongylus (dal greco trichós:capello e strongúlos: cilindrico) comprende nematodi a di-usione cosmopolita, inquadrati nel gruppo degli strongiligastrointestinali (SGI). Sono parassiti liormi, di colorebiancastro, lunghi 4-7 mm e poco visibili ad occhio nudo. Ilgenere comprende diverse specie con diverse localizzazionia seconda dell’ospite parassitato.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 70-125 x 30-55µm, con poli arrotondati, non acilmente distin-

ibili d ll di lt i SGI

quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle tipiche L3.


Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici. Di non a-cile applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre mi-sure di prolassi (rotazione dei pascoli, alternanza di pa-

l t di i i li di t ll bi l i

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Ospiti e localizzazione - Piccolo intestino (adulti) e mu-scolatura (larve) di un ampio range di ospiti: mammieri(carnivori ed onnivori), uccelli e rettili. In particolare, su-ino, ratto, carnivori, cavallo, uomo (T . spiralis); carnivo-ri, onnivori selvatici, raramente suino, uomo (T . britovi);mammieri, uomo compreso ed uccelli (T . pseudospiralis).

Inezione - Ingestione di carni inette con cisti contenentilarve di primo stadio (L1).

Ciclo biologico - Dopo econdazione che si realizza tra ivilli del piccolo intestino dell’ospite, il maschio di Trichinel-la muore, mentre la emmina (che morirà anch’essa dopoqualche giorno) si approonda nella mucosa dell’intestino.Circa una settimana dopo essa inizia ad eliminare diretta-mente le L1 che penetrano nei vasi linatici e poi attraversoil circolo sanguigno raggiungono la muscolatura scheletrica.In questa sede, le L1 penetrano la cellula muscolare dovevengono incapsulate dalla reazione dell’ospite. La cellulamuscolare parassitata viene trasormata, con un processodi micro vascolarizzazione, in “cellula nutrice”. Il ciclo pro-segue con l’ingestione delle larve da parte di un altro ospiterecettivo, prevalentemente attraverso attività predatoria oconsumo di carogne. La L1 viene privata della cisti nellostomaco, raggiunge l’intestino dove va incontro a quattromute (L1-L5) per poi divenire parassita adulto.

Sintomatologia - Negli animali l’inezione decorre solita-mente in orma asintomatica. Nell’uomo la sintomatologiavaria in relazione alla specie ed alla carica parassitaria. Iprincipali sintomi sono gastroenterici (diarrea, vomito, do-lori addominali, fatulenza) e/o sistemici (ebbre, mialgie,artralgie, edemi, eruzioni cutanee, prurito, mal di testa,emorragie oculari e sottounghiali, sudorazione prousa).


diagnostica immunologica. Terapia - Benzimidazolici.

Proflassi - Ispezione delle carni di tutti i suini macellati,dei cavalli di origine estera e dei cinghiali cacciati; cottura

o congelamento della carne suina, di cavallo e della selvag-gina prima del consumo.

guibili da quelle di altri SGI.

Ospiti e localizzazione - Mucosa dell’abomaso di ovino,caprino, bovino e bualo e mucosa dello stomaco di equinoe suino (T . axei); intestino tenue di bovino, bualo, ovino ecaprino (T . colubriormis, T . vitrinus e T . capricola). L’uo-

mo è un ospite occasionale.Inezione - Ingestione di larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. In sede intestinale, dopo econda-zione, la emmina del parassita depone le uova che vengonoespulse con le eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui,in condizioni ambientali ottimali, schiudono larve di primostadio (L1) che mutano dopo qualche giorno no a larve in-ettanti L3. Queste, dopo essere state ingerite, generalmen-te al pascolo, penetrano nella mucosa del piccolo intestino.Dopo circa una settimana avviene la muta ad L4 e le larveemergono sulla supercie della mucosa dove avviene primaun’ulteriore muta ad L5 e poi i parassiti diventano adulti.

Sintomatologia - Le inezioni sono di solito asintomatichema alcune specie (o ceppi) di Trichostrongyluspossono in-durre perdita di appetito, riduzione delle produzioni (latte,carne) e comparsa di eci diarroiche. Nel corso di inezio-ni particolarmente massive, può comparire diarrea prou-sa ortemente debilitante, marcato dimagramento e casi dimortalità.


Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico nonornisce indicazioni utili e non è semplice evidenziare i pa-rassiti adulti a livello intestinale.


scolamento di specie animali diverse, controllo biologico,ecc.). Una buona integrazione alimentare e buone pratichedi managment aziendale sono di ausilio alla prolassi.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo (in par-ticolare T . colubriormis). L’ingestione di L3 con alimenti

o l’acqua comporta lo sviluppo del parassita no ad adultocon conseguenti gastroenteriti, dolori addominali ed ane-mia per modica melena.

Fig. 91.1 - Estremità posteriore di un maschio di Tricho-strongylus axesi con evidenza di spiculi e borsa caudale.

Fig. 90.1 - Trichinella spiralis: (a) emmina, (b) larva nel tes-suto muscolare.

a

b

Il parassita - Il genere Trichuris (dal greco trichós: capelloe urá: coda) comprende diverse specie di nematodi a diu-sione cosmopolita, noti anche come tricoceali o “vermi arusta” (per l’aspetto sottile della porzione anteriore). Sonoparassiti di colore biancastro, lunghi 40-70 mm, ben visibiliad occhio nudo.

Elementi di disseminazione AE - Uova a orma di limone,di 70-80 x 30-42 µm, di colore marrone rossastro, con tap-pi polari alle due estremità.

servazione consente di evidenziare acilmente i parassiti alivello del grosso intestino. Nel cane, nel gatto e nel suino èpossibile osservare inammazione a carico del cieco: la mu-cosa si presenta inammata, emorragica, con ulcerazionie presenza di membrane diteriche e parassiti adulti inssinella mucosa intestinale.


Terapia Imidazolici benzimidazolici probenzimidazolici

Il parassita - Trichuris trichiura (dal greco trichós: capello eurá: coda) è un geoelminta molto diuso nell’uomo soprat-tutto nelle zone tropicali e sub-tropicali. Sono nematodidi colore biancastro, noti comunemente come tricoceali o“vermi a rusta” (per l’aspetto sottile della loro parte ante-riore), ben visibili ad occhio nudo; il maschio è lungo 30-40mm, la emmina 40-50 mm.

Elementi di disseminazione AE - Uova a orma di limone,di 50-58 x 26-30 µm, di colore marrone rossastro, con tap-pi polari alle due estremità

Sintomatologia - La maggior parte dei soggetti inetti nonpresenta segni clinici importanti che di solito sono correla-ti alla carica parassitaria. Sintomi gastrointestinali, inatti,compaiono quando il numero dei parassiti adulti è elevato,con interessamento di più tratti intestinali, no ad arrivarea quadri di pancolite dissenterica in presenza di una caricaparassitaria che, soprattutto in età inantile, può arrivare aqualche migliaio di parassiti adulti.

Diagnosi clinica - Nelle inezioni ipo- o asintomatiche lasintomatologia non è indicativa In presenza di inezioni

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Ospiti e localizzazione - Grosso intestino di diversi animalia seconda della specie di Trichuris: T . ovis (ovino, caprinoed altri ruminanti), T . skrjabini (ovino e caprino), T . glo-bulosa e T . discolor (bovino, bualo ed altri ruminanti), T . vulpis (cane, volpe ed occasionalmente, uomo), T . serrata

e T . campanula (gatto), T . suis (suino, cinghiale e occasio-nalmente uomo), T . leporis (coniglio, leporidi).

Inezione - Ingestione di uova larvate (contenenti L1/L2).

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone le uova che vengono eliminate con leeci dell’ospite nell’ambiente esterno dove possono resi-stere anche alcuni anni. All’interno dell’uovo, in circa 3-4settimane, maturano le larve inettanti (L1/L2). Una voltaingerite, dalle uova uoriescono le L2 che penetrano nel-le ghiandole della mucosa del cieco dove, in 30-60 giorni,mutano ad L5. Successivamente, le larve migrano nel lumeintestinale dove diventano parassiti adulti attaccati alla mu-cosa con la sottile estremità anteriore.

Sintomatologia - Ruminanti e suini: negli adulti di solitol’inezione decorre in modo asintomatico o oligosintomati-co; nei giovani si riscontrano dolori colici, diarrea emorra-gica, anemia ed inammazione diteroide a livello di colon ecieco. In cani e gatti, l’inezione, più requente negli adulti,si maniesta generalmente in orma oligosintomatica; ine-zioni massive possono comportare dimagramento, diarrea(spesso striata di sangue) e anemia.


Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico, neiruminanti, non ornisce indicazioni utili ma un’accurata os-


Proflassi - Oltre al trattamento armacologico, si consigliaun’accurata igiene dei ricoveri.

Rischio per l’uomo - Le inezioni da T . vulpis e T . suis sono segnalate nell’uomo. L’ingestione di uova larvate conalimenti o acqua o mediante geoagia comporta lo svilup-po del parassita no ad adulto con sintomatologia simile aquella causata da T . trichiura.

Fig. 92.1 - Trichuris ovis: (a) esemplare adulto, (b) tipico uovoa limone.

pi polari alle due estremità.

Ospiti e localizzazione - Grosso intestino dell’uomo.

Inezione - Ingestione di uova larvate.

Ciclo biologico - Diretto. La emmina del parassita, loca-lizzata nel cieco, produce numerose uova che necessitanodi un periodo di maturazione nell’ambiente esterno per di-venire inettanti (uova larvate). Quando ingerite schiudonoe rilasciano le larve che compiono le ultime mute diretta-mente a livello intestinale; diatti, penetrano nella paretedel tenue nutrendosi di fuidi organici, si accrescono e poisi stabiliscono nel cieco, dove diventano parassiti adulti ses-sualmente maturi.

sintomatologia non è indicativa. In presenza di inezionimassive si rileva una sindrome diarroico-mucosa perduran-te per mesi, eventualmente accompagnata da anemizzazio-ne con parametri indicativi per una anemia sideropenica e,spesso, un ritardo della crescita.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle tipi-che uova.

Terapia - Mebendazolo, albendazolo.


Fig. 92.3 - Uovo di Trichuris trichiura.Fig. 92.2 - Intestino cieco di ovino con Trichuris ovis.

a

a

Il parassita - Il genere Triodontophoruscomprende diversespecie (T . brevicauda, T . minor , T . nipponicus, T . serratus e T . tenuicollis) di “grossi strongili” degli equini, a diusio-ne cosmopolita, molto simili tra loro. Sono nematodi di co-lore rossastro ed aspetto robusto, di 1-2,5 cm di lunghezza,con una grossa capsula buccale dotata di corona e placchedi denti variamente conormati a seconda della specie.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, a pareteliscia, di circa 85 x 45 µm, non acilmente distinguibili daquelle di Strongylus e dei “piccoli strongili”.

Il parassita - Uncinaria stenocephala (dal latino uncus:uncino e dal greco stenós: stretto e chealé: testa) è un ne-matode, diuso soprattutto in America ed Europa setten-trionale, conosciuto anche con il nome di “verme ad uncinodel nord”. E’ un parassita sottile, di colore grigiastro; il ma-schio è lungo 5-8 mm, la emmina 7-12 mm. Tipica la parteanteriore “ad uncino” e la capsula buccale dotata di dueplacche taglienti sul bordo e un paio di denticoli alla base.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 65-80 x40-50 µm, con parete sottile e liscia, con all’interno grandi

nale. Numerosi parassiti adulti sono presenti nell’intestinotenue.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uovanon acilmente dierenziabili da quelle di Ancylostoma.


Proflassi - Trattamento degli animali e misure di igiene am-

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q gy p g

Ospiti e localizzazione - Colon di cavallo, asino e mulo.


Ciclo biologico - E’ poco noto, ma si ritiene che sia similea quello dei piccoli strongili, senza migrazioni larvali, néstadi incistati.

Sintomatologia - Scadimento delle condizioni generali,anemia, debolezza e diarrea.


Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenziano ul-cere soprattutto a livello del colon ventrale e dorsale destroed è acile osservare gruppi di parassiti adulti visibili adocchio nudo.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o la conta delle uova.Coprocolture per la diagnosi di genere mediante identica-zione delle tipiche L3.

Terapia - Benzimidazolici, tetraidropirimidine, lattoni ma-crociclici.



Fig. 93.1 - Estremità cealica diTriodontophorus spp.

µ , p , gblastomeri.

Ospiti e localizzazione - Intestino tenue di cane, gatto, vol-pe, canidi e elidi selvatici.

Inezione - Ingestione ed, occasionalmente, penetrazionecutanea delle larve di terzo stadio (L3).

Ciclo biologico - Diretto. Dopo econdazione, la emmi-na del parassita depone uova che vengono eliminate conle eci dell’ospite nell’ambiente esterno. Qui, in condizioniambientali ottimali, schiudono le larve di primo stadio (L1)che mutano rapidamente in L3 che solitamente inettanol’ospite per via orale (le L3 penetrate per via percutaneadicilmente raggiungono la sede intestinale). L’inezionepuò avvenire anche per ingestione di ospiti paratenici (ro-ditori) inetti. Una volta ingerite, lo sviluppo delle larve siverica interamente nella parete dell’intestino (non si veri-cano migrazioni) prima di riemergere come parassiti adul-ti. Non è stata dimostrata trasmissione transplacentare e/otransmammaria.

Sintomatologia - I principali sintomi sono rappresentati dadiarrea, disoressia, dimagramento, distensione della pareteaddominale, rallentamento delle crescita e letargia. In qual-che caso, è possibile rilevare anemia anche se non grave. Sipossono riscontrare anche dermatiti interdigitali nel puntodi penetrazione delle larve.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consento-no di ormulare un sospetto di malattia; è comunque neces-saria la conerma mediante esami di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si possono evi-denziare lesioni emorragiche a livello della mucosa intesti-

g gbientale.


Fig. 94.1 - Estremità cealica di Uncinaria stenocephala.

Il parassita - Wuchereria brancoti (dal nome di due scien-ziati, O. Wucherer e J. Brancot) è un nematode molto diu-so nelle aree tropicali di Arica, America, Asia ed Oceania,agente (insieme a Brugia) della lariosi linatica dell’uomo.E’ una laria sottile, biancastra e liorme; il maschio è lun-go circa 4 cm, la emmina no a 10 cm.

Elementi di disseminazione AE - Larve in artropodi vettori.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Linonodi e sistema lin-atico dell’uomo.

Diagnosi di laboratorio - Ricerca delle microlarie circo-lanti nel sangue perierico mediante esame a resco di unagoccia di sangue e/o concentrazione delle microlarie perltrazione o centriugazione. Le microlarie (L1) sono lun-ghe 180-300 µm e ricoperte da una sottile guaina. Dispo-nibili in commercio kit sierologici (ICTFilariasis e FilariasisAg-C ELISA).

Terapia - Albendazolo, dietilcarbamazina (quest’ultima at-tiva solo sulle microlarie e con una limitata azione adul-ticida).

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Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità interne e musco-li toracici di zanzare dei generi Aedes, Culex ed Anopheles.

Inezione - Inoculazione delle larve di terzo stadio (L3) daparte delle zanzare.

Ciclo biologico - Indiretto. In sede di localizzazione, dopoecondazione, la emmina del parassita rilascia le microla-rie che raggiungono il ciclo ematico. Queste ultime, assuntedalle zanzare, a seguito del “pasto di sangue” da soggettiinetti, penetrano la parete intestinale dell’insetto e ne rag-giungono la muscolatura toracica dove maturano da L1 aL3 inettanti. In occasione di un nuovo “pasto di sangue”,le L3 vengono inoculate dall’insetto, localizzandosi poi nelsistema linatico dell’ospite dove subiscono ulteriori muteno a divenire parassiti adulti.

Sintomatologia - L’evoluzione, mai letale, della lariosilinatica dipende dalla risposta dell’ospite e dal numerodi parassiti adulti che nelle zone endemiche aumentanoprogressivamente con l’avanzare dell’età. Le maniestazio-ni cliniche sono spesso gravi, diatti W . brancoti è il piùimportante agente dell’eleantiasi tropicale. Inizialmente siosservano enomeni generalizzati di tipo allergico accom-pagnati da episodi ebbrili ed eosinolia. In seguito alle ri-petute inezioni insorgono gravi, ma brevi, attacchi di lin-angite e linadenite responsabili della ormazione di varicilinatiche e requentemente idrocele.

Diagnosi clinica - Il quadro clinico, l’anamnesi ed il conte-sto epidemiologico possono essere indicativi. Importante ladiagnosi dierenziale con altre patologie (HIV, oncocerco-si, tripanosomosi, linogranuloma venereo, silide, tulare-mia, linomi, sarcoma di Kaposi) che includono linadenite.

Proflassi - Trattamenti con armaci microlaricidi per ri-durre il numero di zanzare inette. Lotta ai vettori medianteuso di insetticidi ambientali e di zanzariere impregnate dipiretroidi.

Fig. 95.1 - Wuchereria brancoti.

PARTE III

Il parassita - Alaria alata (rierito alla orma del parassita,che appare come se avesse delle ali) è un trematode di-uso soprattutto in Est Europa, comunemente noto come“distoma intestinale dei carnivori”. Si presenta biancastro,munito di due piccole ventose, lungo 2-6 mm, con l’estre-mità anteriore appiattita ed allungata e quella posteriore diorma cilindrica.

Elementi di disseminazione AE - Uova opercolate, di 90-130 x 62-68 µm.

Ospiti defnitivi e localizzazione Intestino tenue di cane

evidenza duodeniti e lesioni polmonari causate dalla migra-zione delle mesocercarie.


Terapia - Praziquantel, albendazolo, niclosamide.

Proflassi - Trattamento degli animali inetti. E’ consiglia-bile una corretta alimentazione di cani e gatti evitando lapredazione di ospiti intermedi e/o paratenici inetti.

Il parassita - Dicrocoelium dendriticum (dal greco dicróos:doppio, choilía: cavità del ventre e dentríticon: ramicato)è un trematode a diusione cosmopolita, dal corpo appiat-tito in senso dorso-ventrale, lungo circa 10 mm, di ormalanceolata, con cuticola liscia e trasparente.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 38-45 x 22-30 µm, rosso-brunastre, con opercolo poco distin-guibile e caratteristica ocellatura.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccoli dotti biliari e ci-stiellea di ovino caprino bovino bualo cervo coniglio

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare le caratteristiche lesioni a livello epa-tico e la presenza dei parassiti adulti nei piccoli dotti biliarie nella cistiellea.


Terapia - Benzimidazolici, probenzimidazolici, praziquantel.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici.

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Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di cane,gatto, volpe, carnivori selvatici e uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di mol-luschi acquatici del genere Planorbis (1° ospite interme-dio); muscoli di rane (2° ospite intermedio).

Inezione - Ingestione di rane o di ospiti paratenici (roditorie serpenti) contenenti le orme inettanti (mesocercarie).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita, ermarodita, dopoautoecondazione, depone le uova poi eliminate nell’am-biente esterno con le eci dell’ospite. Dall’uovo uoriesceun miracidio che, penetrato nel mollusco 1° ospite inter-medio, evolve in sporocisti e cercarie. Queste ultime, dota-te di coda biorcata, uoriescono dal mollusco ed inettanole rane dove si localizzano nei muscoli trasormandosi inmetacercarie incistate (mesocercarie). Una volta ingeritedall’ospite denitivo, le mesocercarie compiono lunghemigrazioni entero-epato-polmonari, prima di risalire latrachea e ritornare all’intestino, dove diventano parassitiadulti.

Sintomatologia - L’inezione generalmente decorre in or-ma asintomatica. La presenza dei parassiti adulti adesi allamucosa intestinale di solito non provoca danni. Di contro,la migrazione delle mesocercarie può risultare particolar-mente patogena.

Diagnosi clinica - L’assenza di sintomi rende molto dicilela diagnosi clinica. Risulta indispensabile il ricorso agli esa-mi di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - I parassiti adulti provocano lesio-ni trascurabili. L’esame anatomopatologico può mettere in

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. L’inge-stione di rane inette poco cotte comporta lo sviluppo delparassita.

Fig, 97.1 - Esemplari adulti di Dicrocoelium dendriticum.

Fig. 96.1 - Alaria alata.

stiellea di ovino, caprino, bovino, bualo, cervo, coniglio,equino ed occasionalmente uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Camera polmonare didiversi generi di molluschi gasteropodi di terra ( Abida, He-licella, Zebrina, ecc. - 1° ospite intermedio); cavità corpo-rea e tessuti di ormiche (F . usca, F . rua, ecc.) che costitu-iscono il 2° ospite intermedio.

Inezione - Ingestione di ormiche contenenti le orme in-ettanti (metacercarie).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,dopo autoecondazione, depone le uova nei dotti biliari dell’o-spite. Queste, con la bile, raggiungono l’ambiente esterno eli-minate con le eci degli animali parassitati. Le uova vengonoquindi ingerite dal 1° ospite intermedio, in cui schiudono libe-rando il miracidio. Lo sviluppo continua nel mollusco attra-verso gli stadi di sporicisti e cercaria. Le cercarie, ragguppa-te in piccoli boli di muco, vengono poi espulse dal molluscoed ingerite dal 2° ospite intermedio. Nella ormica le cercariemutano in metacercarie; alcune di esse si portano nel ganglioretroaringeo provocando il cosiddetto “trisma mandibolare”che costringe la ormica, con temperature ineriori a 15°C, arimanere ssata sui li d’erba ed esser così acilmente ingeritadagli animali. Una volta ingerite, le metacercarie si disincista-no nell’intestino tenue ed i giovani parassiti (adolescarie) pervia canicolare, attraverso il coledoco, giungono ai piccoli dottibiliari dove divengono parassiti adulti.

Sintomatologia - Di solito l’inezione presenta decorsosubclinico, con sintomi poco caratteristici: astenia, dima-gramento, anemia ed episodi diarroici.


Rischio per l’uomo - L’ingestione accidentale di ormichecontenenti metacercarie con gli alimenti comporta lo svi-luppo del parassita adulto a livello epatico. L’azione pato-gena è simile a quella causata da F . hepatica: ipertensioneportale, epatite ed epatosi. I principali sintomi sono ano-ressia, meteorismo, diarrea, epatomegalia, dimagramento,ebbre ed anemia.

Fig. 97.2 - Dicrocoelium dendriticum: (a) sezione di egatoovino con gravi lesioni, (b) tipico uovo, (c) uovo in ase diliberazione del miracidio.

a

cb

Il parassita - Fasciola hepatica (dal latino asciola : pic-cola ascia e dal greco épatos: egato) è un trematodea diusione cosmopolita, dal corpo appiattito dorso-ventralmente, simile ad una oglia di salvia, di colorebrunastro, lungo 20-30 mm, provvisto di cono cealicoe cuticola spinosa.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 130-150 x 60-90 µm, opercolate e di colore giallo-verdastro.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Fegato e dotti biliari diovino caprino bovino bualo ruminanti selvatici equino

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare caratteristiche lesioni a livello epaticoe la presenza dei parassiti adulti nei grossi dotti biliari.


Terapia - Benzimidazolici, probenzimidazolici, (triclaben-dazolo, non presente in Italia), derivati del enolo, salicila-nilidi.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici Di non a-

Il parassita - Gastrodiscus aegyptiacus è un trematode, di-uso soprattutto in Arica ed India, di colore rosa, lungo9-17 mm, con la porzione anteriore più o meno cilindrica equella posteriore rotondeggiante ed appiattita.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 131-139 x 78-90 µm.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccolo e grosso intesti-no di cavallo, suino e acocero. Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di ga-

Inezione - Ingestione di metacercarie incistate su vegetaliacquatici.

Ciclo biologico - Indiretto. Sovrapponibile a quanto ripor-tato successivamente nella scheda sui Paramstomi dei ru-minanti.

Sintomatologia - Generalmente l’inezione decorre in or-ma asintomatica; solo in caso di inezioni gravi si possonorilevare coliche iperacute.

Diagnosi clinica - Dicile per l’assenza o l’aspecicità dei

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ovino, caprino, bovino, bualo, ruminanti selvatici, equino,suino, coniglio ed altri mammieri, uomo compreso.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di lu-mache anbie del genere Lymnaea (es. L. truncatula).

Inezione - Ingestione di metacercarie incistate su v egetaliacquatici.

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,dopo autoecondazione e/o econdazione crociata, deponenumerose uova che con la bile raggiungono l’intestino esono espulse con le eci degli animali parassitati. Una voltanell’ambiente esterno (sono necessari habitat “acquatici”),nell’uovo si sviluppa una larva ciliata, il miracidio, che pe-netra nel mollusco dove lo sviluppo continua attraverso glistadi di sporicisti, redia e cercaria. Le cercarie uoriesconodal mollusco e si ssano agli steli d’erba trasormandosipoi nelle metacercarie inettanti. Queste, ingerite dall’ospi-te denitivo, si disincistano nell’intestino tenue, attraversa-no la parete intestinale sottoorma di adolescarie (giovaniparassiti) che per via trans-peritoneale giungono al egatodove migrano nel parenchima epatico per 6-8 settimaneprima di giungere ai dotti biliari dove divengono parassitiadulti sessualmente maturi.

Sintomatologia - Si distinguono tre orme di asciolosi ca-ratterizzate da vari sintomi: acuta (morte degli animali in2-6 settimane per emorragie epatiche dovute alla migrazio-ne delle adolescarie); subacuta (anemia, inappetenza, letar-gia ed edema intermandibolare); cronica (progressiva per-dita di peso, anemia, edema intermandibolare ed ascite).

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica, corredatadall’anamnesi ambientale, può essere indicativa.

Proflassi Trattamenti antielmintici strategici. Di non acile applicazione, nelle nostre realtà zootecniche, altre mi-sure di prolassi quali la bonica dei pascoli paludosi ed ilcontrollo degli ospiti intermedi mediante interventi mollu-schicidi, ritenuti non eco-compatibili.

Rischio per l’uomo - L’ingestione di metacercarie con glialimenti (vegetali, rutta) e/o con l’acqua comporta lo svi-luppo delle adolescarie a livello intestinale che migrano alparenchima epatico. Gli adulti in sede provocano epatite,epatosi e talvolta ittero, perdita di sangue con la bile, -brosi epatica, ipertensione portale ed ascite. Si osservanodisturbi addominali, epatomegalia, ebbre ed eosinolia.L’uomo può anche inettarsi ingerendo egato crudo o pococotto contenente le adolescarie (in tal caso i parassiti nonraggiungono lo stadio adulto) che si ssano sulla mucosaaringea provocando una sindrome di soocamento deni-ta “halzoun”.

Fig. 98.1 - Esemplari adulti di (a) Fasciola hepatica e (b) Di-crocoelium dendriticum.

Ospiti intermedi e localizzazione Cavità corporea di gasteropodi anbi dei generi Planorbis, Bulinus e Cleopatra.

Diagnosi clinica Dicile per l assenza o l aspecicità deisintomi.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici quali-quantitativi per la messa in evidenza e/o conta delle uova;possibile isolamento delle giovani orme larvali rosate nelleeci.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico con-sente di rilevare i parassiti e le lesioni da essi determinatenel grosso intestino.

Terapia - Oxyclozanide.

Proflassi - Trattamenti antielmintici strategici, bonica deipascoli o delle zone umide colonizzate dagli ospiti interme-di o, in alternativa, si consiglia di impedire l’accesso a talizone agli animali sensibili.


Fig. 98.3 - F. hepatica: egato bovino con lesioni e parassiti.

Fig. 98.2 - Guscio (ombra) di uovo di F. hepatica durante esa-me parassitologico per fottazione.

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Il parassita - Heterophyes heterophyes (dal greco éteros:diverso e ué: orma) è un piccolo trematode, lungo 1,3-3 mm, di aspetto piriorme e munito di tre ventose. Que-sto parassita è stato segnalato soprattutto in Egitto, MedioOriente, Giappone, Cina, Corea, Filippine e Taiwan, non-ché in Spagna; in Italia è stato riscontrato nei cani dellaSardegna.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di circa 30x 16 µm, opercolate, di colore marrone chiaro.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di cane,

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico con-sente di evidenziare, a livello intestinale, aree necrotiche,erosioni superciali e circoscritte da inltrati granuloma-tosi.

Terapia - Praziquantel.

Proflassi - Adozione di adeguate misure igieniche: evitarel’ingestione di pesce crudo, poco cotto, salato o marinato inmodo non adeguato, se non preventivamente congelato perdisattivare le metacercarie.

Il parassita - Metorchis albidus è un piccolo trematode aorma di spatola, lungo 2,5-3,5 mm, appuntito anterior-mente ed appiattito posteriormente. Questo parassita è di-uso in Europa, Asia e Nord America.

Elementi di disseminazione AE - Uova di piccole dimen-sioni, di 24-30 x 13-16 µm, di colore giallo brunastro.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Dotti biliari e cistielleadi cane, gatto, volpe e oca.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea e tessuti

Terapia - Praziquantel, albendazolo, niclosamide.

Proflassi - Trattamento degli animali inetti. E’ consiglia-bile una corretta alimentazione di cani e gatti evitando ilconsumo di pesce crudo/poco cotto.


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pgatto, volpe, uccelli pescivori ed uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di di-verse specie di chiocciole d’acqua dolce (es. Pirenella co-nica e Cerithidea cingulata - 1° ospite intermedio); diver-se specie di pesci d’acqua dolce, soprattutto i mugilidi (2°ospite intermedio).

Inezione - Ingestione di pesce crudo o poco cotto (soprat-tutto mugilidi) contenente le orme inettanti (metacercarie).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,dopo autoecondazione, depone numerose uova che vengo-no espulse con le eci degli animali parassitati. In ambienteacquatico, le uova, una volta ingerite da molluschi d’acquadolce, liberano il miracidio che all’interno del primo ospiteintermedio, prosegue lo sviluppo negli stadi di sporicisti, re-die e cercarie. Queste ultime, liberate nell’acqua, penetranoin pesci d’acqua dolce e si incistano sottoorma di metacer-carie nella muscolatura. Quando l’ospite denitivo ingeriscepesce crudo o poco cotto (oppure salato/aumicato/essic-cato impropriamente) con le metacercarie, queste ultime sidisincistano nel duodeno e diventano parassiti adulti.

Sintomatologia - Le inezioni lievi decorrono in generein orma asintomatica; nelle inezioni gravi si riscontranodiarrea, coliche addominali e dispepsia. Possibili disturbinervosi e cardiaci in caso di embolizzazione per via ematicadelle uova del parassita.

Diagnosi clinica - Dicile per l’aspecicità dei sintomi.


Rischio per l’uomo - L’inezione da Heterophyes è un’im-portante zoonosi nei Paesi in cui il parassita è endemico.Può colpire anche centinaia di migliaia di persone, in modosolitamente asintomatico, anche se si possono riscontraregravi danni in caso di embolizzazione delle uova del paras-sita a livello encealico e/o cardiaco.

Fig. 100.1 - Heterophyes heterophyes.

p pvari di chiocciole d’acqua dolce del genere Amnicola (1°ospite intermedio); muscolatura o tessuto sottocutaneo dipesci d’acqua dolce del genere Blicca (2° ospite intermedio).

Inezione - Ingestione di pesce crudo o poco cotto conte-nente le orme inettanti (metacercarie).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodi-ta, nell’ospite denitivo, dopo autoecondazione, deponenumerose uova che vengono espulse con le eci degli ani-mali parassitati. In ambiente acquatico, le uova, una voltaingerite da molluschi d’acqua dolce, liberano il miracidioche all’interno del primo ospite intermedio prosegue lo svi-luppo in sporicisti, redie e cercarie. Queste ultime, liberatenell’acqua, penetrano in pesci d’acqua dolce e si incistanosottoorma di metacercarie nella muscolatura o nel tessu-to sottocutaneo. Quando l’ospite denitivo ingerisce pescecrudo o poco cotto con le metacercarie, queste ultime si di-sincistano nel duodeno, attraversano la parete intestinale emigrano no ai dotti biliari distali, dove diventano parassitiadulti sessualmente maturi.

Sintomatologia - L’inezione generalmente decorre in or-ma asintomatica.

Diagnosi clinica - L’assenza di sintomi rende molto dicilela diagnosi clinica. Risulta indispensabile il ricorso agli esa-mi di laboratorio.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico puòmettere in evidenza i parassiti adulti a livello epatico.


Fig. 101.1 - Metorchis albidus.

Il parassita - Il genere Opistorchis (dal greco opísthen: po-steriore e órchis: testicolo) comprende trematodi lanceola-ti, di colore arancione/giallastro, lunghi circa 10 mm. O. viverrini, O. elineus ed O. sinensis sono specie endemichenei Paesi orientali, ma segnalate anche in Italia.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 30 x 12µm, opercolate, di colore giallo brunastro, con all’internoun miracidio appena emesse.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Dotti biliari e pancreati-ci ed occasionalmente intestino tenue di cane, gatto ed altri

i i ( l i di i i i i i)

che nell’uomo, si riscontrano inammazioni croniche concirrosi epatica o insorgenza di colangiocarcinoma.


Diagnosi post-mortem - Ispessimento e brosi dei piccolidotti biliari, colangio-epatiti, adenocarcinomi epatici o pan-creatici.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova. Esami sierologici (es. ELISA)

i h l l i

Il parassita - Il gruppo dei Paramstomi (dal greco pará:vicino, amphís: ai due poli e stóma: bocca) comprende di-verse specie di trematodi a diusione cosmopolita, di or-ma conica, lunghi circa 10 mm, ventralmente incurvati, dicolore rosa lucente con viraggio di tonalità al rosso più scu-ro alle due estremità. Le specie più diuse in Italia sonoParamphistomum cervi e Calicophoron daubneyi.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 150-170 x 50-70 µm, opercolate e trasparenti.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Rumine e reticolo di ovi-i b i b l i i l i i

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare acilmente i parassiti adulti nel rumine(liberi e/o attaccati); tipica la duodenite emorragica causatadalla migrazione delle adolescarie.


Terapia - Non riportata. Ecace l’associazione oxendazo-lo + levamisolo.

Proflassi - Di non acile applicazione misure di prolassili l b i d i li l d i d il ll d li

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mammieri (es. volpe, suino e diversi mammieri marini),uomo compreso.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità e tessuti vari dimolluschi d’acqua dolce (es. Bithynia e Bulinus) che rap-presentano il 1° ospite intermedio; muscolatura o tessutosottocutaneo di pesci d’acqua dolce (es. Cyprinidae, Bar-bus, Tinca, Blicca) che costituiscono il 2° ospite interme-dio.

Inezione - Ingestione di pesce crudo o poco cotto (soprat-tutto carpe, tinche e barbi) contenente le orme inettanti(metacercarie).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,dopo econdazione, depone numerose uova che vengonoespulse con le eci degli ospiti parassitati. In ambiente ac-quatico, le uova, una volta ingerite da molluschi d’acquadolce, liberano il miracidio che all’interno del primo ospiteintermedio, prosegue lo sviluppo in sporicisti, redie e cer-carie. Queste ultime, liberate nell’acqua, penetrano in pescid’acqua dolce e si incistano sottoorma di metacercarie nel-la muscolatura o nel tessuto sottocutaneo. Quando l’ospitedenitivo ingerisce pesce crudo o poco cotto (oppure sala-

to/aumicato/essiccato impropriamente) con le metacerca-rie, queste ultime si disincistano nel duodeno, attraversanola parete intestinale e migrano no ai dotti biliari distali,dove diventano parassiti adulti sessualmente maturi.

Sintomatologia - Nell’uomo, la sintomatologia è caratteriz-zata da anoressia, problemi di digestione, dolori addomi-nali aspecici, per lo più localizzati al quadrante superioredestro, stanchezza e perdita di peso, diarrea, episodi di it-tero con o senza ebbre. Nei casi più gravi, sia negli animali

o tecniche molecolari.

Terapia - Praziquantel, albendazolo.

Proflassi - Educazione sanitaria della popolazione riguardoi rischi derivanti dall’abitudine di consumare pesce crudo opoco cotto o sottoposto a procedure inadeguate di salamo-ia, salatura, aumicatura o essiccatura.

Rischio per l’uomo - Il consumo di pesce d’acqua dolcecrudo, poco cotto (o inadeguatamente marinato, seccato eaumicato) in cui si incistano le metacercarie è causa diinezione nell’uomo. In Italia, sono stati segnalati vari o-colai a seguito del consumo di pesce (es. tinca) dai laghi diBolsena e Trasimeno.

Fig. 102.1 - Uovo di Opistorchis sinensis.

no, caprino, bovino, bualo e ruminanti selvatici.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di lu-mache anbie dei generi Bulinus, Lymnaeae Planorbis.

Inezione - Ingestione di metacercarie incistate su vegetaliacquatici.

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodi-ta, nei prestomaci dei propri ospiti, dopo autoecondazionee/o econdazione crociata depone numerose uova che rag-giungono l’intestino e sono espulse con le eci degli animaliparassitati.Una volta nell’ambiente esterno (sono avorevoli habitat“acquatici”), nell’uovo si sviluppa una larva ciliata, il mira-cidio, che penetra nel mollusco dove lo sviluppo continuaattraverso gli stadi di sporicisti, redia e cercaria. Le cerca-rie uoriescono dal mollusco e si ssano agli steli d’erbatrasormandosi poi nelle metacercarie inettanti. Queste,ingerite dall’ospite denitivo, si disincistano nel duodenoliberando le adolescarie che penetrano nello spessore del-la parete intestinale per poi eettuare una retromigrazioneno al rumine dove diventano parassiti adulti sessualmentematuri.

Sintomatologia - Perdita di appetito, astenia, anemia, di-magramento, disidratazione, diarrea verdastra e maleo-dorante; il pelo (bovini e buali) è opaco ed ispido e puòvericarsi rialzo termico. Nelle orme gravi, causate dalleadolescarie migranti in sede duodenale, si osservano no-tevole dimagramento, anemia, edema intermandibolare edanche mortalità.


quali la bonica dei pascoli paludosi ed il controllo degliospiti intermedi mediante interventi molluschicidi, ritenutinon eco-compatibili.


Fig. 103.1 - Paramstomi: (a) rumine bovino con numerosiparassiti, (b) tipico uovo opercolato.

a

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Il parassita - Il genere Pseudamphistomum (dal greco pséudos: also, amphís: ai due poli e stóma: bocca) com-prende trematodi lunghi circa 10 mm, con porzione cau-dale tronca. P . truncatum è stato segnalato in Europa edAsia.

Elementi di disseminazione AE - Uova di piccole dimen-sioni, opercolate ed embrionate.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Dotti biliari di cane, gat-to, volpe e, più raramente, uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione Cavità corporea e tes


Terapia - Praziquantel; di minor ecacia l’albendazolo.

Proflassi - Educazione sanitaria della popolazione sui ri-schi derivanti dall’abitudine di consumare pesce crudo opoco cotto o sottoposto a procedure inadeguate di salamo-ia, salatura, aumicatura o essiccatura.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo a segui-to dell’ingestione di pesce inetto crudo o poco cotto.

Il parassita - Il genere (dal grecoschistós: ssurato e sóma-tos: corpo) comprende numerose specie di trematodi diusiin Arica, Medio Oriente, Asia ed Europa Meridionale, cheinettano vari mammieri, uomo compreso. L’unica speciepresente in Europa meridionale è S. bovis, comunementenoto come “trematode del sangue”. Il maschio è lungo 9-22mm; la emmina, lunga 12-28 mm e molto sottile, vive per-manentemente nel canale ginecooro presente lungo il cor-po del maschio.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 187 x160 µm, non opercolate e con una piccola spina terminale.

(accesso degli animali a onti di acqua contaminata) posso-no essere indicative.

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare le lesioni e numerosi parassiti adultinei vasi sanguigni mesenterici e vescicali. Il egato può pre-sentarsi aumentato di volume e con cirrosi.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici per la messain evidenza delle uova in eci e/o urine.


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Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea e tes-suti vari di molluschi d’acqua dolce (1° ospite intermedio);muscolatura o tessuto sottocutaneo di pesci d’acqua dolce(es. Sardinius, Blicca, Abramis, Leuciscus) che costituisco-no il 2° ospite intermedio.

Inezione - Ingestione di pesce crudo o poco cotto conte-nente le orme inettanti (metacercarie).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,nei dotti biliari dei propri ospiti, dopo autoecondazione,depone numerose uova che vengono espulse con le eci de-gli ospiti parassitati. In ambiente acquatico, le uova, unavolta ingerite da molluschi d’acqua dolce, liberano il mi-racidio che all’interno del 1° ospite intermedio, proseguelo sviluppo in sporocisti, redie e cercarie. Queste ultime,liberate nell’acqua, penetrano in pesci d’acqua dolce e si in-cistano sottoorma di metacercarie nella muscolatura o neltessuto sottocutaneo. Quando l’ospite denitivo ingeriscepesce crudo o poco cotto con le metacercarie, queste ultimesi disincistano nel duodeno, attraversano la parete intesti-nale e migrano no ai dotti biliari, dove diventano parassitiadulti sessualmente maturi.

Sintomatologia - Alterazioni digestive, dimagramento edascite.

Diagnosi clinica - La sintomatologia solitamente non è in-dicativa.

Diagnosi post-mortem - Nelle vie biliari il parassita puòcausare un’inammazione cronica dell’epitelio dei dotti bi-liari con desquamazione, iperplasia epiteliale adenomatosae metaplasia.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Vena porta, vene mesen-teriche ed urogenitali di bovino, ovino, caprino, cammelloe, occasionalmente, uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di mol-luschi gasteropodi acquatici dei generi Bulinus e Physopsis.

Inezione - Penetrazione cutanea o ingestione di urcocer-carie.

Ciclo biologico - Indiretto. La emmina del parassita, dopoecondazione, depone le uova direttamente nel lume di ve-nule della mucosa e della sottomucosa intestinale. Questeuova, grazie alla spinetta di cui sono dotate e ad enzimiproteolitici, penetrano nella parete e raggiungono il lumeintestinale per poi essere eliminate con le eci degli animaliparassitati (se i parassiti si localizzano nelle vene vescicali,le uova vengono eliminate attraverso le urine). Una voltaall’esterno (sono necessari “habitat acquatici”), le uova li-berano il miracidio che penetra nel piede del mollusco dovesi sviluppa negli stadi di sporicisti e cercarie. Queste ulti-me, dotate di coda bida (urcocercarie), penetrano nell’o-spite denitivo attraverso la cute o per via orale mediante

l’ingestione di acqua contaminata. Una volta nell’animale,perdono la coda bida e con il sangue, attraverso cuore,polmoni e egato, raggiungono il sistema venoso portaledove diventano parassiti adulti localizzandosi nelle venemesenteriche.

Sintomatologia - Diarrea a volte striata di sangue e conmuco, anoressia, sete, anemia ed emaciazione.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica e l’anamnesi

Proflassi - Trattamento degli animali. Di non acile appli-cazione altre misure di prolassi quali la bonica dei pasco-li paludosi ed il controllo degli ospiti intermedi medianteinterventi molluschicidi, ritenuti non eco-compatibili.

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. La pe-netrazione delle urcocercarie di S. bovis nell’uomo deter-mina la cosiddetta “dermatite del nuotatore”, segnalata inSardegna, che colpisce prevalentemente pescatori, bambinie tutti coloro che si bagnano in umi o bacini d’acqua dolcerequentati dai ruminanti parassitati.

Fig. 105.1 - Schistosoma.

Il parassita - Le specie di Schistosoma (dal greco schistós:ssurato e sómatos: corpo) che parassitano l’uomo sonocinque: S. mansoni (Sm), S. haematobium (Sh), S. japoni-cum (Sj), S. intercalatum (Si) ed S. mekongi (Smk). Que-sti parassiti sono diusi in Arica, Medio Oriente, Asia edAmerica Latina. Sono trematodi a sessi separati; la emmi-na, lunga 10-26 mm a seconda della specie, vive permanen-temente nel canale ginecooro del maschio, lungo 7-20 mm,a seconda della specie.

Elementi di disseminazione AE - Uova, di varie dimensionie con una tipica spina disposta in posizione variabile a se-conda della specie: Sm (140 x 60 µm e spina terminale), Sh

tipi di patologia: schistosomosi intestinale (diarrea consangue, cirrosi epatica, varici esoagee, dolori muscolari,ebbre, ecc.) ed urinaria (ematuria, calcicazioni vescica-li). Spesso si osservano anche dermatiti maculo-papulariautolimitanti in corrispondenza della penetrazione dellecercarie. Nelle zone endemiche requenti i casi di invalidi-tà, nonché insorgenza di carcinomi associati all’inezione ecasi di mortalità.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica può essere in-dicativa.

Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici per la messa PARTE IV

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conda della specie: Sm (140 x 60 µm e spina terminale), Sh (150 x 62 µm e spina rudimentale sub-terminale), Sj (85 x60 µm e spina terminale),Si (175 x 60 µm e spina rudimen-tale sub-terminale), Smk (57 x 60 µm e piccolo sperone).

Ospiti defnitivi e localizzazione - Plessi venosi mesentericie/o perirettali (Sm, Sj, Si, Smk); plesso vescicale e pelvico(Sh) dell’uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di mol-luschi gasteropodi dulciacquicoli di diversi generi (es. Buli-nus, Biomphalaria, Oncomelania, Tricula).

Inezione - Penetrazione attraverso la cute di cercarie pre-senti in acque contaminate.

Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emmi-na di Schistosoma depone uova che vengono rilasciate neicapillari, attraversano la parete endoteliale e la mucosa (in-testinale o vescicale), riversandosi poi nel lume (intestinaleo vescicale) per poi essere eliminate con le eci (Sm, Sj, Si, Smk) o le urine (Sh) dell’ospite parassitato. Una volta all’e-sterno, dalle uova uoriesce un miracidio che in ambienteacquatico “nuota” alla ricerca del mollusco ospite interme-

dio in cui penetra ed evolve negli stadi successivi (sporici-sti e cercarie). Queste ultime, denite anche urcocercarie,dotate di coda bida, penetrano nell’ospite attraverso lacute e si trasormano in schistosomuli che, attraverso i vasisanguigni e linatici, raggiungono il circolo polmonare. Daqui, con la circolazione arteriosa e venosa, raggiungono ilsistema portale ove maturano, si accoppiano e migrano nel-le sedi denitive.

Sintomatologia - Nell’uomo, l’inezione è associata a due

Diagnosi di laboratorio Esami microscopici per la messain evidenza delle uova nelle eci e/o nelle urine.


Proflassi - Nelle zone endemiche, trattamenti di massa,educazione sanitaria, miglioramento delle condizioni igie-nico-sanitarie. In Italia è segnalato il rischio nel maneggiarepiante d’acquario importate dal sud-est asiatico.

Fig. 105.2 - Uovo di Schistosoma mansoni.

PARTE IV

Il parassita - Il genere Anoplocephala (dal greco ánoplos:senza armi e chephalé: testa) comprende due specie ( A.

peroliata ed A. magna) di cestodi inermi (senza rostellocon uncini), a diusione cosmopolita, di colore biancastro,molto simili morologicamente, ma di diverse dimensioni.

A. peroliata, lunga 4-8 cm e larga 1-1,2 cm, presenta unoscolice di 2-3 mm di diametro con 4 ventose, al di sotto diciascuna delle quali è presente un lembo di tessuto cuticola-re. A. magna è lunga no ad 80 cm e larga circa 2,5 cm, conuno scolice di diametro maggiore (4-6 mm) e privo di lembisottostanti le 4 ventose, che si aprono anteriormente. Leproglottidi di entrambe le specie sono larghe e molto corte.


Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare, in caso di inezioni massive, intussu-scezioni, ostruzioni e perorazioni delle pareti intestinali.Nei siti in cui sono attaccati i parassiti, la mucosa appareinammata, ispessita ed ulcerata. La valvola ileo-ciecalepuò essere parzialmente o totalmente ostruita. I parassiti sievidenziano acilmente nei siti interessati.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromacroscopici per l’e-ventuale evidenziazione delle proglottidi ed esami copromi-

Il parassita - Il genere Avitellina comprende due specie ( A. centripunctata ed A. woodlandi) di cestodi diusi in Ari-ca, Asia e sud Europa, di colore biancastro, lunghi no a 3metri. Sono morologicamente molto simili ai cestodi delgenere Moniezia, tranne che per la segmentazione pocomarcata che a apparire il parassita più nastriorme.

Elementi di disseminazione AE - Uova, di 20-40 µm didiametro, sprovviste di apparato piriorme. Le uova posso-no essere disseminate libere o all’interno delle proglottidigravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccolo intestino di ovi-

luppa la orma larvale, il cisticercoide. Gli animali si inet-tano al pascolo ingerendo gli ospiti intermedi contenentiil cisticercoide da cui si sviluppa il cestode adulto a livellointestinale.

Sintomatologia - L’inezione, caratterizzata da limitataazione patogena, decorre generalmente in orma asintoma-tica.


Diagnosi post-mortem - Durante l’esame anatomopatolo-

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Elementi di disseminazione AE - Uova (simili per le duespecie), irregolarmente seriche o triangolari, di 70-80 µmdi diametro, provviste di apparato piriorme nel quale ècontenuto un embrione esacanto (oncosera). Le uova pos-

sono essere disseminate libere o all’interno delle proglottidigravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Ileo terminale, cieco,giunzione ileo-ciecale ( A. peroliata), intestino tenue (so-prattutto digiuno) e raramente stomaco ( A. magna) di ca-vallo ed altri equidi.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di aca-ri coproagi a vita libera (oribatidi), detti anche “acari delmuschio o del oraggio”.

Inezione - Ingestione di acari coproagi contenenti la or-ma inettante (cisticercoide).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia proglottidi gravide e/o uova che vengono espulsecon le eci degli animali parassitati. Nell’ambiente esternole uova vengono ingerite dagli ospiti intermedi in cui si svi-

luppa la orma inettante, il cisticercoide. Gli animali si in-ettano al pascolo ingerendo gli ospiti intermedi contenentiil cisticercoide.

Sintomatologia - Le inezioni sono solitamente asintoma-tiche. Alcune volte, in caso di cariche parassitarie elevate,il cavallo presenta scadenti condizioni generali, enterite ecoliche. La perorazione della parete intestinale, più re-quente nei casi di inezione da A. peroliata, può portare amorte improvvisa.

croscopici per la messa in evidenza delle uova.

Terapia - Pirantel, praziquantel.

Proflassi - La prolassi è molto dicile in quanto gli acariospiti intermedi sono ubiquitari. E’ consigliabile un tratta-mento specico prima che gli animali vengano messi all’a-perto e/o quando introdotti per la prima volta in un nuovopaddock.


Fig. 106.1 - Anoplocephala magn: (a) esemplare adulto, (b)particolare dello scolice, (c) uovo.

no, caprino, bovino, cammello ( A. centripunctata), drome-dario ( A. woodlandi) ed altri ruminanti.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di acari

coproagi a vita libera (oribatidi), detti anche “acari del mu-schio o del oraggio” o di pidocchi psocopteri, detti anche“pidocchi della corteccia e della polvere”.

Inezione - Ingestione di acari coproagi o pidocchi psocop-teri contenenti la orma inettante (cisticercoide).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia proglottidi gravide e/o uova che vengono espulsecon le eci degli animali parassitati. Nell’ambiente esternole uova vengono ingerite dagli ospiti intermedi in cui si svi-

gico è acilmente evidenziabile la presenza dei parassiti alivello intestinale.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromacroscopici per l’e-

ventuale evidenziazione delle proglottidi ed esami copromi-croscopici per la messa in evidenza delle uova.

Terapia - Benzimidazolici, probenzimidazolici, niclosami-de, praziquantel.

Proflassi - La prolassi è molto dicile in quanto gli acariospiti intermedi sono ubiquitari.


Fig. 107.1 - Particolare di Avitellina centripunctata.Fig. 106.2 - Anoplocephala peroliata.

a

b c

Il parassita - Diphyllobothrium latum (dal greco dis: dop-pio, úllon: oglia e bóthrion: ossetta) è un cestode diusoin varie parti del mondo, compreso le zone lacustri del nordItalia. Si presenta di colore avorio e di notevoli dimensioni,da 2 a 20 m; lo scolice, inerme (senza rostrello con uncini),è munito di 2 solchi longitudinali (botridi) che servonocome organi di adesione.

Elementi di disseminazione AE - Uova, di 65-70 x 42-50µm, di colore giallastro, ovoidali, munite di opercolo, similia quelle di Fasciola hepatica.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di uomo,tt d lt i i i

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzianoenterite ed anemia; nell’intestino è acile osservare i lun-ghissimi parassiti.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromacroscopici per l’e-ventuale evidenziazione delle proglottidi ed esami copromi-croscopici per la messa in evidenza delle uova.

Terapia - Praziquantel, niclosamide.

Proflassi - Evitare il consumo di pesce crudo o poco cotto.

Rischio per l’uomo - L’inezione è segnalata nelle regionid i di l hi d l d It li d i è l’ bit di di

Il parassita - Dipylidium caninum (dal greco dis: doppio, pulìdos: porticina) è un cestode a diusione cosmopolita, notoanche con il nome di tenia cucumerina, poiché le proglottidipresentano una tipica orma a seme di cocomero. Il parassitaè di colore biancastro, ha una lunghezza di 15-50 cm ed unoscolice armato con un rostello retrattile con 4-5 le di uncini.

Elementi di disseminazione AE - Uova seriche, di 25-50µm di diametro, contenenti l’embrione esacanto (onco-sera) e tipicamente riunite in gruppi (no a 20-30 uova)all’interno di una capsula ovigera di colore giallastro. Lecapsule ovigere possono essere disseminate libere o all’in-terno delle proglottidi gravide.

di, simili a chicchi di riso e dotate di movimenti propri peralcune ore dopo l’emissione, nell’area perianale o nelle eci.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia di solito non sievidenziano lesioni a livello intestinale; tuttavia si possonoosservare acilmente i parassiti all’apertura del piccolo in-testino.

Diagnosi di laboratorio - Esami copromacroscopici per l’e-ventuale evidenziazione delle proglottidi ed esami copromi-croscopici per la messa in evidenza delle capsule ovigere.

Terapia - Praziquantel, nitroscanato previo trattamentot l i id hi

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cane, gatto ed altri mammieri.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di cro-stacei copepodi (1° ospite intermedio); muscoli o visceri

di pesci d’acqua dolce (2° ospite intermedio) quali trota,luccio, pesce persico, bottatrice.

Inezione - Ingestione di pesce crudo o poco cotto conte-nente la orma inettante (plerocercoide o spargano).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodi-ta, rilascia in maniera continua le uova attraverso i porigenitali delle proglottidi gravide. Queste uova raggiungo-no l’ambiente esterno con le eci degli animali parassitati epossono sopravvivere solo in ambiente idrico (acque dolci)dove liberano la orma larvale ciliata e mobile (coracidio)che viene ingerita dal 1° ospite intermedio, un crostaceocopepode, in cui matura la larva procercoide. Quando ilcrostaceo viene ingerito dal 2° ospite intermedio, un pesced’acqua dolce, il procercoide migra ai muscoli e/o ai visceritrasormandosi in larva plerocercoide o spargano (di circa5 mm di lunghezza). Il ciclo si conclude con l’ingestione dipesce crudo o poco cotto contenente la larva plerocercoide

da parte di un ospite denitivo in cui il parassita si sviluppano a cestode adulto a livello intestinale.

Sintomatologia - Sia nell’uomo che negli animali l’inezio-ne è spesso paucisintomatica. Si può osservare debolezza,vomito, diarrea e in alcuni casi anemia per sottrazione divitamina B12.


dei grandi laghi del nord Italia, dove vi è l’abitudine di con-sumare pesce d’acqua dolce crudo o poco cotto.

Fig. 108.1 - Uovo di Diphyllobothrium latum.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di cane,gatto, volpe e, raramente, uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di pulci(Ctenocephalides elis e C . canis) e, più raramente, pidoc-chi (Trichodectes canis).

Inezione - Ingestione di pulci o pidocchi contenenti la or-ma inettante (cisticercoide).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia proglottidi gravide e/o capsule ovigere che vengonoespulse con le eci degli animali parassitati. Nell’ambienteesterno, le uova vengono ingerite dagli ospiti intermedi incui si sviluppa la orma larvale, il cisticercoide. Le uova diDipylidium possono essere ingerite da tutti gli stadi (adultie nine) dei pidocchi e solo dalle larve delle pulci, dotatedi apparato buccale masticatore. Nelle pulci la maturazio-ne del cisticercoide avviene contemporaneamente a quelladell’insetto. Il cane o il gatto si inettano schiacciando trai denti le pulci (o i pidocchi) contenenti il cisticercoide dacui si sviluppa il cestode adulto a livello intestinale.

Sintomatologia - L’inezione decorre solitamente in ormaasintomatica o paucisintomatica. Si può osservare irritazio-ne e prurito perianale, dimagramento, stipsi e/o diarrea.Spesso l’inezione è caratterizzata dalla presenza contem-poranea di pulci e/o pidocchi con conseguente prurito eagitazione.

Diagnosi clinica - La sintomatologia consente di ormulareun sospetto di malattia. Frequente il riscontro di proglotti-

contro pulci e pidocchi.

Proflassi - Controllo di pulci e pidocchi ospiti intermedi.

Rischio per l’uomo - L’inezione è rara nell’uomo per lemodalità di inezione che sono le stesse che si riscontranonegli animali. I casi segnalati si rieriscono soprattutto abambini o malati mentali geocoproagi. Le inezioni massi-ve si maniestano con diarrea e malassorbimento.

Fig. 109.1 - Dipylidium caninum: (a) esemplare adulto su ecidi cane, (b) tipica capsula ovigera.

a

b

Diagnosi di laboratorio - Nell’ospite denitivo (es. cane) èpossibile eettuare esami copromacroscopici per l’eviden-ziazione dei parassiti adulti (eliminati a seguito della som-ministrazione di teniughi, come il bromidrato di arecoli-na). Gli esami copromicroscopici per la messa in evidenzadelle uova non sono indicativi in quanto le uova di Echino-coccus sono morologicamente indistinguibili da quelle del-le diverse specie di Taenia dei carnivori. E’ possibile ancheeseguire tecniche immunologiche che si basano sulla ricer-ca dei coproantigeni, o tecniche molecolari. Nell’uomo, peril rilievo della idatidosi, i metodi diagnostici utilizzati più direquente comprendono test sierologici e molecolari.

Terapia - Praziquantel per gli ospiti denitivi; questo an-

Il parassita - Echinococcus granulosus (dal greco echìnos:guscio spinoso e cóccos: granello) è un piccolo cestode, adiusione cosmopolita, di colore biancastro, di 2-7 mmdi lunghezza. Lo scolice presenta 4 ventose e un rostelloarmato con una doppia corona di uncini. Il corpo (strobilo)è generalmente costituito da 3 o 4 proglottidi, di cui l’ulti-ma molto grande e gravida (ripiena di uova). Ad oggi sonostati descritti diversi genotipi di E. granulosus, alcuni deiquali recentemente assurti a specie.

Elementi di disseminazione AE - Uova seriche, di 30-50 x22-44 µm, contenenti l’embrione esacanto (oncosera). Leuova E. granulosus non sono morologicamente distingui-bili da quelle delle diverse specie di Taenia dei carnivori Le

(cisti idatidee). Gli ospiti intermedi si inettano ingerendole uova del parassita (che resistono nell’ambiente per lun-ghi periodi) eliminate dagli ospiti denitivi.

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermaro-dita, rilascia le proglottidi gravide che vengono eliminatenell’ambiente esterno con le eci dell’ospite denitivo; qui leproglottidi si aprono liberando le uova che vengono ingeritedall’ospite intermedio. Per azione dei succhi gastrici, le uovaschiudono liberando l’embrione esacanto che attraversa lamucosa intestinale e per via linoematogena raggiunge la lo-calizzazione elettiva. In queste sedi si ha la ormazione dellaorma larvale, la cisti idatidea. Il ciclo si conclude con l’in-gestione di organi degli ospiti intermedi contenenti la cisti

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Terapia - Praziquantel per gli ospiti denitivi; questo an-tielmintico non agisce sulle uova del parassita e pertanto leeci emesse nelle 24 ore dopo il trattamento devono essereaccuratamente distrutte mediante incenerimento. I benzi-

midazolici, di regolare utilizzo contro le inezioni da nema-todi gastrointestinali nei ruminanti, provocano la sterilizza-zione delle cisti idatidee negli ospiti intermedi. Nell’uomo,l’idatidosi si tratta mediante asportazione della cisti o conarmaci quali albendazolo, mebendazolo e praziquantel.

Proflassi - La prolassi si basa su una serie di azioni chehanno come ne ultimo quello di impedire il completamen-to del ciclo biologico del parassita: trattamento di tutti icani a rischio, distruzione degli organi parassitati, controllodelle macellazioni clandestine, lotta al randagismo, educa-zione sanitaria. E’ in ase di sperimentazione un vaccinoper la prevenzione dell’inezione negli ospiti intermedi.

Rischio per l’uomo - La echinococcosi-idatidosi è una dellepiù temute e importanti zoonosi ed ancora oggi in Italiasono segnalati centinaia di casi l’anno. L’uomo, come gli al-tri ospiti intermedi, si inetta mediante ingestione di uova diE. granulosus (eliminate dal cane) che essendo molto resi-

stenti nell’ambiente esterno possono contaminare alimenti,terreno ed acqua per lungo tempo. L’uomo è anche sensibi-le ad Echinococcus multilocularis, cestode diuso in tuttol’emisero boreale, in particolare nord e centro Europa e sututto il versante nord dell’arco alpino. Esso è simile ad E.

granulosus e presenta come ospite denitivo la volpe (maanche cane, gatto e carnivori selvatici) e come ospiti inter-medi micro-roditori ed uomo in cui si localizza sottoormadi cisti alveolare a livello di egato, polmone, cervello, mu-scolatura e linonodi.

bili da quelle delle diverse specie di Taenia dei carnivori. Leuova possono essere disseminate libere o all’interno delleproglottidi gravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di caneed altri canidi (in Italia, lupo e orse volpe).

Ospiti intermedi e localizzazione - Diversi organi (in parti-colare egato e polmoni) di ovino, caprino, bovino, bualo,suino, lagomor, equidi, ruminanti selvatici, nonchè uomoed altri primati in cui si sviluppa la orma larvale (meta-cestode) sottoorma di cisti idatidea o idatide (dal grecoùdatos: acqua). Questa è di orma serica, cava, no a 20cm di diametro (se localizzata in egato e/o polmone) o didimensioni maggiori (se localizzata in cavità addominale),circondata da una parete costituita da 3 membrane (dall’e-sterno verso l’interno: avventizia, cuticolare e proligera ogerminativa) e contenente liquido idatideo, sabbia idatidea,capsule proligere, protoscolici ed eventualmente cisti glie.

Inezione - Gli ospiti denitivi (es. cane) si inettano inge-rendo visceri di ospiti intermedi contenenti le orme larvali

gestione di organi degli ospiti intermedi contenenti la cistiidatidea da parte di un ospite denitivo in cui il parassita sisviluppa no a cestode adulto a livello intestinale.

Sintomatologia - Nel cane e negli altri ospiti denitivil’inezione (echinococcosi) decorre solitamente in modoasintomatico o paucisintomatico. Solo in caso di inezionimassive associate alla presenza di altri parassiti si possonoosservare sintomi quali dimagramento, diarrea e disidrata-zione. Negli animali ospiti intermedi l’inezione (echino-coccosi cistica o idatidosi) presenta decorso solitamentesubclinico, soprattutto se le sedi colpite sono quelle epati-ca, polmonare o renale; sono possibili maniestazioni clini-che nel caso in cui le cisti presentino localizzazioni ossee oa livello di sistema nervoso centrale. Nell’uomo l’inezioneha quasi sempre conseguenze cliniche; se l’idatide si loca-lizza a livello di egato o polmone provoca distensione ad-dominale e disturbi respiratori, rispettivamente. La rotturadella cisti può portare all’inezione in numerosi distretti delcorpo no ad un letale shock analattico.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indica-tiva. Nell’uomo, esami quali la tomograa assiale compu-

terizzata (TAC) possono essere utili per la evidenziazionedelle cisti idatidee.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia degli ospiti de-nitivi si osservano enterite catarrale a carico del duodeno edel digiuno con presenza di muco giallo-verdastro, nonchéla presenza di numerosi parassiti adulti tra i villi intesti-nali. Negli ospiti intermedi si evidenziano cisti idatidee didimensioni diverse ed a vari stadi evolutivi e/o degenerativinei vari organi parassitati. Fig. 110.4 - Idatide: protoscolice (a) invaginato, (b) evaginato.

Fig. 110.1 - Echinococcus granulosus: (a) esemplare adulto,(b) uovo.

Fig. 110.2 - Idatide: orma degenerativa in egato di bualo.

Fig. 110.3 - Idatide: orma multivescicolare in egato umano.

a ba b

Il parassita - Il genere Hymenolepis (dal greco uménos:membrana e lepídos: squama di pesce) comprende due spe-cie di cestodi: H . nana che presenta una diusione cosmo-polita e H . diminuta, più rara. H . nana, di 2,5-4,0 cm dilunghezza, presenta uno scolice munito di 4 ventose e dirostello retrattile armato con uncini. H . diminuta raggiun-ge i 20-60 cm di lunghezza e presenta uno scolice inermemunito solo di 4 ventose.

Elementi di disseminazione AE - Uova, contenenti l’em-brione esacanto (oncosera), di orma e dimensioni diversea seconda della specie. Le uova di H . nana sono ovoidali,di circa 45 x 30 µm, con l’oncosera circondata da 2 mem-

accidentalmente alimenti contaminati da tali insetti conte-nenti il cisticercoide da cui si sviluppa il cestode adulto alivello intestinale.

Sintomatologia - Le inezioni lievi o moderate sono spessoasintomatiche o paucisintomatiche. Quelle massive si ma-niestano con enterite (con o senza diarrea), dolori addomi-nali, inappetenza e disturbi nervosi.



Il parassita - Mesocestoides lineatus (dal greco mésos: me-diano, chestós: nastro e éidos: simile) è un cestode diusosoprattutto in Arica, Asia ed Europa. È di colore biancastro,lungo da 30 a 250 cm e largo circa 3 mm, con uno scoliceinerme (senza rostello con uncini) munito di 4 ventose.

Elementi di disseminazione AE - Uova ovoidali, di 40-60 x35-43 µm, contenenti l’embrione esacanto (oncosera). Leuova possono essere disseminate libere o all’interno delleproglottidi gravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di cane,gatto, volpe, carnivori selvatici e, raramente, uomo.

peritonite ed ascite. Frequente la diagnosi casuale in corsodi laparoscopia.


Terapia - Praziquantel, nitroscanato.

Proflassi - Il controllo è molto dicile per l’ubiquitarietàdegli ospiti intermedi.

Rischio per l’uomo - Sono stati segnalati rari casi nell’uo-mo contratti accidentalmente.

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µ ,brane sottili. Le uova di H . diminuta sono rotondeggianti,più grandi (circa 60 x 70 µm) e presentano una membranaesterna spessa e scura.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di rodi-tori e uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-leotteri che inettano le derrate alimentari (Tenebrio moli-tor , Tribolium spp.), larve di pulci (Ceratophyllus asciatus,

Xenopsylla cheopis, Pulex irritans, Ctenocephalides spp.),alene, blatte e millepiedi che si nutrono di materiale ecaledi topi e ratti inetti. Il ciclo di H . nana può essere anchediretto e pertanto non richiedere ospiti intermedi.

Inezione - H . nana: ingestione di uova o insetti conte-nenti la orma inettante (cisticercoide); H . diminuta :ingestione di insetti contenenti la orma inettante (cisti-cercoide).

Ciclo biologico - Diretto (H . nana) o indiretto (H . nana ed H . diminuta). Il parassita adulto, ermarodita, rilascia le

uova che vengono espulse con le eci dei soggetti parassi-tati. Nel caso del ciclo diretto di H . nana, le uova possonoessere ingerite dall’ospite denitivo attraverso gli alimentio le mani contaminate, evolvendo poi a cisticercoide neivasi linatici dei villi dell’intestino tenue; dopo pochi giorni,il cisticercoide uoriesce dai villi sviluppandosi in cestodeadulto nel lume intestinale. Nel caso del ciclo indiretto (H . diminuta e talvolta H . nana), le uova vengono ingerite da-gli insetti ospiti intermedi, in cui si sviluppa la orma lar-vale, il cisticercoide. L’ospite denitivo si inetta ingerendo

Terapia - Praziquantel, niclosamide.

Proflassi - Adozione di adeguate misure igieniche generalie personali.

Fig. 111.1 - Uovo di Hymenolepis nana.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di acaricoproagi (1° ospite intermedio); localizzazioni varie di uc-celli, anbi e rettili (2° ospite intermedio).

Inezione - Ingestione di ospiti intermedi (uccelli, anbi erettili) contenenti la orma inettante (tetratiridio).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodi-ta, rilascia le proglottidi gravide e/o le uova che vengonoespulse con le eci degli animali parassitati. Nell’ambienteesterno, le uova vengono ingerite dal 1° ospite intermedio(nel quale si orma il cisticercoide) che a sua volta vieneingerito dal 2° ospite intermedio nel quale si sviluppa il te-tratiridio, orma cistica che rimane vitale per lunghi perio-di di tempo. L’ospite denitivo si inetta ingerendo uccelli/anbi/rettili contenenti il tetratiridio da cui si sviluppa ilcestode adulto a livello intestinale. Da sottolineare che ilcane ed il gatto possono albergare anche il tetratiridio incavità peritoneale.

Sintomatologia - L’inezione si maniesta con i sintomi clas-sici dell’enterite. Se il soggetto parassitato presenta i tetrati-

ridi incistati in cavità peritoneale, le cisti possono replicareasessualmente, con conseguente dolorabilità addominaleed ascite.

Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica può essere in-dicativa.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzia en-terite con presenza dei parassiti adulti nell’intestino tenue;la presenza dei tetratiridi in cavità addominale determina

Fig. 112.1 - Mesocestoides lineatus.

Il parassita - Il genere Moniezia (dal nome del parassito-logo rancese R. L. Moniez) comprende due specie (M. be-nedeni e M. expansa) di cestodi a diusione cosmopolita.Sono parassiti di colore biancastro, lunghi oltre 5 metri elarghi da 1,5 cm (M. expansa) a 2,5 cm (M. benedeni),ormati da un piccolo scolice inerme (senza rostello conuncini) con 4 ventose e un esile collo, dal quale prendonoorigine numerosissime proglottidi che ormano lo strobilo.Entrambe le specie presentano proglottidi più larghe chelunghe; si dierenziano microscopicamente solo in basealla disposizione delle ghiandole interproglottidee.

Elementi di disseminazione AE - Uova, di 50-90 µm didiametro, di orma quadrangolare/cubica (M. benedeni) o

i l / i id l (M ) i di

Diagnosi post-mortem - Durante l’esame anatomopatolo-gico è acilmente evidenziabile la presenza dei parassiti alivello intestinale.


Terapia - Benzimidazolici, probenzimidazolici niclosamide,praziquantel.

Proflassi - La prolassi è molto dicile in quanto gli acariospiti intermedi sono ubiquitari. Si consiglia l’aratura pro-onda dei terreni e la rotazione dei pascoli.

Il parassita - Paranoplocephala mamillana (dal greco pará:vicino, ánoplos: senza armi e chealé: testa) è un cestode adiusione cosmopolita, di piccole dimensioni, lungo 6-50mm e largo 4-6 mm, con proglottidi più larghe che lunghe.Lo scolice è inerme (senza rostello con uncini) e presenta4 ventose.

Elementi di disseminazione AE - Uova, irregolarmente se-riche o triangolari, di circa 50 x 37 µm, provviste di appa-rato piriorme nel quale è contenuto un embrione esacanto(oncosera). Le uova possono essere disseminate libere oall’interno delle proglottidi gravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino e, occasional-d l ll


Terapia - Pirantel, praziquantel.

Proflassi - La prolassi è molto dicile in quanto gli acariospiti intermedi sono notevolmente diusi sui pascoli. Nel-le aree particolarmente inette, si consiglia di trattare glianimali prima di introdurli in un nuovo paddock.


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triangolare/piramidale (M. expansa), provviste di appara-to piriorme nel quale è contenuto un embrione esacanto(oncosera). Le uova possono essere disseminate libere o

all’interno delle proglottidi gravide.Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di ovino,caprino, bovino e bualo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di aca-ri coproagi a vita libera (oribatidi), detti anche “acari delmuschio o del oraggio”.


Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia proglottidi gravide e/o uova che vengono espulsecon le eci degli animali parassitati. Nell’ambiente esternole uova vengono ingerite dagli ospiti intermedi in cui si svi-luppa la orma inettante, il cisticercoide. Gli animali si in-ettano al pascolo ingerendo gli ospiti intermedi contenentiil cisticercoide da cui si sviluppa il cestode adulto a livello

intestinale.Sintomatologia - Limitata azione patogena negli animaliadulti, nei quali l’inezione spesso decorre in maniera quasiasintomatica. Indubbia è l’azione meccanica e spoliatricesvolta, invece, negli animali giovani che spesso presentanoperdita di appetito, dimagramento, eci pastose o diarroi-che.



Fig. 113.1 - Esemplari di Moniezia expansa.

mente, stomaco del cavallo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di aca-

ri coproagi a vita libera (oribatidi), detti anche “acari delmuschio o del oraggio”.


Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia proglottidi gravide e/o uova che vengono espulsecon le eci degli animali parassitati. Nell’ambiente esternole uova vengono ingerite dagli ospiti intermedi in cui si svi-luppa la orma inettante, il cisticercoide. Gli animali si in-ettano al pascolo ingerendo gli ospiti intermedi contenentiil cisticercoide da cui si sviluppa il cestode adulto a livellointestinale.

Sintomatologia - Sono colpiti i giovani animali. Le ine-zioni sono solitamente asintomatiche. A volte, in presenzadi carica parassitaria elevata, il cavallo presenta scadenticondizioni generali, enterite e coliche. L’eventuale perora-

zione della parete intestinale porta l’animale rapidamentea morte.


Diagnosi post-mortem - Le lesioni a carico dell’intestinosi osservano solo occasionalmente e sono caratterizzate dalieve inammazione e/o ulcerazione nei siti di attacco deicestodi.

Il parassita - Il genere Raillietina (dal nome del veterinariorancese L. J. A. Railliet) comprende numerose specie (R. cesticillus, R. echinobothrida, R. tetragona, R. demerarien-sis, R. asiatica, R. ormsana) di cestodi di dimensioni me-dio-grandi la cui lunghezza varia da 10 a 25 cm a secondadella specie.

Elementi di disseminazione AE - Uova seriche, di 90-95x 65-75 µm, contenenti l’embrione esacanto (oncosera)e tipicamente riunite in gruppi all’interno di una capsulaovigera a parete brosa. Le capsule ovigere possono esseredisseminate libere o all’interno delle proglottidi gravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccolo intestino di pol-lo tacchino ed altri uccelli e occasionalmente uomo

cosa del piccolo intestino. Inoltre, l’attenta osservazionedel contenuto intestinale, permette di osservare i parassitiadulti in sede.



Proflassi - Trattamento degli animali inetti e controllo del-le inezioni da coleotteri e ormiche.

Rischio per l’uomo - L’inezione è raramente segnalatanell’uomo (soprattutto da R demerariensis) che si inetta

Il parassita - Il genere Spirometra (dal greco spéira: spiralee metra: utero) comprende tre specie di cestodi (S. manso-ni, S. mansonoides e S. erinacei) molto diuse in Ameri-ca Meridionale, Asia e segnalate in Sud Europa. Gli adultisono morologicamente molto simili a Diphyllobothrium,ma di dimensioni ineriori (60-75 cm di lunghezza). La or-ma larvale, il plerocercoide, anche chiamato spargano, èbiancastro, a orma di nastro e misura 30-40 cm di lun-ghezza. All’estremità anteriore il protoscolice invaginato èdotato di strutture di adesione, deniti botridi, tipiche delcestode adulto.

Elementi di disseminazione AE - Uova ellissoidali, di 57-70 x 33-40 µm, opercolate e non embrionate, con estremitàappuntita


Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia di solito non sievidenziano lesioni; tuttavia si possono osservare acilmen-te i parassiti a livello intestinale.




Rischio per l’uomo Occasionalmente l’uomo può essere

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lo, tacchino ed altri uccelli e, occasionalmente, uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di co-

leotteri o ormiche.Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia le proglottidi gravide, contenenti le uova, che ven-gono eliminate con le eci dei soggetti parassitati. Nell’am-biente esterno si liberano le uova che vengono ingerite dagliospiti intermedi nella cui cavità corporea schiudono libe-rando l’oncosera che darà origine alla orma larvale, il ci-sticercoide. L’ospite denitivo si inetta ingerendo gli ospitiintermedi contenenti il cisticercoide da cui si sviluppa il ce-stode adulto a livello intestinale.

Inezione - Ingestione di ospiti intermedi contenenti la or-ma inettante (cisticercoide).

Sintomatologia - L’inezione decorre solitamente in ormaasintomatica o paucisintomatica. Negli uccelli si osservaspesso dimagramento, riduzione dell’incremento ponderalee dell’ovodeposizione. Inezioni gravi possono indurre an-

che debolezza ed emaciazione; rari i casi di mortalità.Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia consento-no di ormulare un sospetto di malattia. Frequente il riscon-tro di proglottidi, simili a chicchi di riso, nelle eci deglianimali parassitati.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia si evidenzianolesioni evidenti solo in caso di inezioni massive in cui sipossono osservare grossi noduli caseosi a carico della mu-

nell uomo (soprattutto da R. demerariensis) che si inettaaccidentalmente con l’ingestione di rammenti di ospite in-termedio contenenti il cisticercoide.

appuntita.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Piccolo intestino di cane,

gatto, carnivori selvatici ed, occasionalmente, uomo.Ospiti defnitivi e localizzazione - Cavità corporea di cro-stacei copepodi (1° ospite intermedio). Muscoli o visceridi diversi animali (2° ospite intermedio) a seconda dellaspecie di Spirometra: anbi, rettili ed uccelli (S. mansoni);ratti, serpenti e topi (S. mansonoides); rane (S. erinacei).

Inezione - Ingestione di ospiti intermedi (uccelli, anbi,rettili, roditori) contenenti la orma inettante (plerocercoi-de o spargano).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia le uova che raggiungono l’ambiente esterno con leeci degli animali parassitati. Queste uova possono soprav-vivere solo in ambiente idrico (acque dolci) dove liberanola orma larvale ciliata e mobile (coracidio) che viene in-gerita dal 1° ospite intermedio, un crostaceo copepode, incui matura la larva procercoide. Quando il crostaceo viene

ingerito dal 2° ospite intermedio (anbi, rettili, uccelli, ro-ditori), il procercoide migra ai muscoli e/o ai visceri tra-sormandosi in larva plerocercoide o spargano (di circa 5mm di lunghezza). Il ciclo si conclude con l’ingestione del2° ospite intermedio contenente la larva plerocercoide daparte di un ospite denitivo in cui il parassita si sviluppano a cestode adulto a livello intestinale.

Sintomatologia - L’inezione decorre solitamente in ormaasintomatica.

Rischio per l uomo - Occasionalmente l uomo può essererecettivo alla “sparganosi” assumendo acqua contaminatada crostacei con procercoidi o attraverso l’ingestione di

carni di animali inetti con plerocercoidi. Questa zoonosi ècaratterizzata dalla presenza di larve lunghe no a 35 mmche invadono i tessuti muscolari e sottocutanei, particolar-mente il tessuto orbitale, dove provocano edema ed inam-mazione. Raramente lo spargano si rompe in più segmenti(orma prolierativa) che si sviluppano indipendentemente;questa orma prolierativa dell’inezione può essere atale.

Il parassita - Stilesia globipunctata è un cestode diuso inArica, Asia e sud Europa, di colore biancastro, lungo 45-60 cm e largo 3-4 mm, con scolice inerme (privo di rostellocon uncini) provvisto di 4 ventose.

Elementi di disseminazione AE - Uova, di 56 x 27 µm, u-siormi, con all’interno l’embrione esacanto (oncosera). Leuova possono essere disseminate libere o all’interno delleproglottidi gravide.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di bovi-no, ovino, caprino ed altri ruminanti.

Ospiti intermedi e localizzazione - Cavità corporea di acaricoproagi avita libera (oribatidi) detti anche“acaridelmu-

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo. Il parassita - Il genere Taenia (dal latino taenia: nastro)comprende diverse specie di cestodi a diusione cosmopo-lita, di colore biancastro, di lunghezza variabile da 40 cma 5 m, con scolice armato di rostello con doppia corona diuncini. Le specie di Taenia che presentano i carnivori comeospiti denitivi sono: T . hydatigena (dal greco údatos: ac-qua e ghénos: il generare), T . multiceps (dal latino multi-ceps: con molte teste), T . ovis (dal latino ovis: pecora), T .

pisiormis (dal latino pisiórmis: a orma di pisello), T . se-rialis (dal latino serialis: serie), T . taeniaeormis (dal latinotaenia: nastro e órmis: a orma di).

Elementi di disseminazione AE - Uova seriche, di 30-50 x20-40 µm, contenenti l’embrione esacanto (oncosera). Leuova delle diverse specie di Taenia possonoesseredissemi-

Inezione - Gli ospiti denitivi (es. cane e gatto) si inettanoingerendo organi e/o tessuti di ospiti intermedi contenentile orme larvali (Cysticercus o Coenurus a seconda dellaspecie di Taenia). Gli ospiti intermedi si inettano ingeren-do le uova di Taenia eliminate dagli ospiti denitivi; le uovaresistenti per lunghi periodi nell’ambiente esterno.

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermaro-dita, rilascia le proglottidi gravide che vengono eliminatenell’ambiente esterno con le eci dell’ospite denitivo; quile proglottidi si aprono liberando le uova che vengono inge-rite dall’ospite intermedio. Per azione dei succhi gastrici leuova schiudono liberando l’embrione esacanto che attraver-sa la mucosa intestinale e con il circolo ematico raggiungela localizzazione elettiva In queste sedi si ha la ormazione

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coproagi a vita libera (oribatidi), detti anche acari del muschio o del oraggio” o di pidocchi psocopteri, detti anche“pidocchi della corteccia e della polvere”.

Inezione - Ingestione di acari coproagi o pidocchi psocop-teri contenenti la orma inettante (cisticercoide).

Ciclo biologico - Indiretto. Il parassita adulto, ermarodita,rilascia proglottidi gravide e/o uova che vengono espulsecon le eci degli animali parassitati. Nell’ambiente esterno leuova vengono ingerite dagli ospiti intermedi, in cui si svilup-pa la orma larvale, il cisticercoide. Gli animali si inettano alpascolo ingerendo gli ospiti intermedi contenenti il cisticer-coide da cui si sviluppa il cestode adulto a livello intestinale.

Sintomatologia - L’inezione presenta solitamente un de-corso asintomatico.


Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia è possibile evi-denziare noduli e desquamazioni a livello del digiuno nei

punti di adesione degli scolici dei parassiti immaturi.Diagnosi di laboratorio - Esami copromacroscopici per l’e-ventuale evidenziazione delle proglottidi ed esami copromi-croscopici per la messa in evidenza delle uova.


Proflassi - Raramente si rendono necessarie misure di con-trollo.

uova delle diverse specie di Taenia possono essere disseminate libere o all’interno delle proglottidi gravide e non sonomorologicamente distinguibili tra di loro né da quelle di

Echinococcus granulosus.Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue di cane,volpe e canidi selvatici (T . hydatigena, T . multiceps, T . ovis, T . pisiormis); intestino tenue di gatto, volpe e elidiselvatici (T . taeniaeormis).

Ospiti intermedi e localizzazione - Vari organi e tessuti didiverse specie animali (a seconda della specie di Taenia) incui si sviluppa la orma larvale (metacestode) sottoorma dicisticerco, cenuro o strobilocerco, come di seguito riportato.Cysticercus tenuicollis (orma larvale di T . hydatigena) è unacisti ovoidale, trasparente, con un diametro no a 8 cm, chesi localizza a livello del peritoneo degli erbivori. Coenuruscerebralis (orma larvale di T . multiceps) è una cisti ripienadi liquido, no a oltre 5 cm di diametro, che si localizza alivello di encealo e midollo spinale di ovino, caprino, altriruminanti e, raramente, uomo. Cysticercus ovis (orma larva-le di T . ovis) è una piccola cisti di circa 1 cm che si localizza

a livello del tessuto muscolare di ovino e caprino. Cysticercus pisiormis (orma larvale di T . pisiormis) è una cisti tondeg-giante, delle dimensioni di un pisello, che si localizza a livellodi egato e peritoneo del coniglio ed altri lagomor. Cysticer-cus serialis (orma larvale di T . serialis) è una cisti di 4-6 cmche si localizza a livello del tessuto muscolare dei lagomore, raramente di roditori e uomo. Cysticercus asciolaris (or-ma larvale di T . taeniormis) è uno strobilocerco lungo 5-15cm con vescicola caudale ovoide di circa 5 mm di diametroche si localizza a livello del egato di coniglio e roditori.

la localizzazione elettiva. In queste sedi si ha la ormazionedella orma larvale (metacestode), nella quale si ormano iprotoscolici. Il ciclo si conclude con l’ingestione di organi

o tessuti degli ospiti intermedi contenenti il metacestode(Cysticercus o Coenurus a seconda della specie di Taenia)da parte di un ospite denitivo in cui il parassita si sviluppano a cestode adulto a livello intestinale.

Sintomatologia - Negli ospiti denitivi la sintomatologiaè spesso assente. In caso di inezioni massive si possonoosservare dimagramento, dolori addominali, diarrea e di-sidratazione. Negli ospiti intermedi la sintomatologia variain unzione delle orme larvali, della localizzazione, del loronumero e delle dimensioni. C . cerebralis è la orma larvaleche comporta i sintomi più evidenti, particolarmente in ovi-ni e caprini che presentano sindromi neurologiche diversedovute alla compressione delle cisti a livello del sistemanervoso centrale: atassia, deviazione della testa, meningiti,cecità, movimenti in circolo, convulsioni e paralisi.

Diagnosi clinica - Sia negli ospiti denitivi che negli ospitiintermedi la quasi totale assenza di sintomi rende dicile

la diagnosi clinica. Solo la sintomatologia della cenurosi,anche conosciuta con i termini di “barcollamento”, “capo-storno” e “vertigine” risulta molto indicativa; importanteun’attenta osservazione dello stato generale, dell’atteggia-mento della testa e del collo e di qualsiasi anomalia di po-stura e deambulazione.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia negli ospiti de-nitivi è possibile osservare enterite catarrale a carico dell’in-testino tenue con presenza dei parassiti adulti. Negli ospiti

Fig. 118.1 - (a, b) Esemplari di Cysticer-

cus tenuicollis.

a

b

intermedi si osserva la presenza dei metacestodi nelle sedidi elezione.

Diagnosi di laboratorio - Nell’ospite denitivo è possibileeettuare esami copromacroscopici per l’eventuale eviden-ziazione delle proglottidi ed esami copromicroscopici per lamessa in evidenza delle uova. L’esame copromicroscopiconon è però indicativo di specie in quanto le uova di Taenia sono morologicamente molto simili tra loro.

Terapia - Praziquantel e niclosamide negli ospiti deniti-vi; non vi sono armaci di comprovata ecacia sulle ormelarvali.

Proflassi - Il controllo si basa sul trattamento degli ospitiFig. 118.3 - Omento ovino con piccole orme di Cysticercustenuicollis.

Il parassita - Le specie di Taenia (dal latino taenia: na-stro) che presentano l’uomo come ospite denitivo sono T . saginata e T . solium, più comunemente conosciute con ilnome di “verme solitario”.T . saginata (dal latino saginata: ingrassata) è un cestode a diusione cosmopolita (esclu-so le zone come l’India dove non si consuma carne bovinaper motivi religiosi), di colore biancastro, di 5-15 m di lun-ghezza e con scolice inerme (senza rostello con uncini) e 4ventose. T . solium (dal latino sólum: solitario o dall’arabosols: catena) è un cestode a diusione cosmopolita (esclu-so le zone come Israele ed i Paesi musulmani dove non siconsuma carne suina per motivi religiosi), lungo 3-5 m, conscolice armato da un rostello dotato di una doppia coronadi uncini. Entrambi i cestodi sono particolarmente diusinei Paesi in via di sviluppo (Arica, Centro e Sud Ameri-

te. Gli ospiti intermedi si inettano ingerendo le uova di T . saginata o di T . solium eliminate dall’uomo. Tali uova pos-sono sopravvivere per lunghi periodi nell’ambiente esterno.

Ciclo biologico - Indiretto. Nell’intestino dell’uomo, il pa-rassita adulto, ermarodita, rilascia le proglottidi gravide ri-piene di uova che vengono espulse con le eci nell’ambienteesterno. A seguito dell’ingestione da parte di un ospite in-termedio, le uova schiudono a livello gastrico e le onco-sere, attraverso il circolo sanguigno, raggiungono la mu-scolatura. La localizzazione principale è rappresentata daimuscoli striati più irrorati (miocardio, lingua, masseteri emuscoli intercostali), ma possono essere colpiti anche altriorgani e tessuti quali polmoni, egato, reni, occhio e cer-vello. In queste sedi si ha la ormazione della orma larvale

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g pdenitivi e su buone norme di educazione igienico-sanitarianalizzate ad evitare che cani (o gatti per T . taeniaeormis)

possano ingerire organi e/o tessuti con le orme larvali.Rischio per l’uomo - Sono stati segnalati rari casi di cenu-rosi nell’uomo che, come gli altri ospiti intermedi, si inet-ta ingerendo le uova di T . multiceps eliminate dal cane. Alivello del cervello e dello spazio sub-aracnoideo, i cenuripossono comportare disturbi nel metabolismo del fuidospinale, con aumento della pressione intracranica ed idro-cealo; la loro presenza nei ventricoli può essere atale. Piùraramente i cenuri si localizzano a livello del parenchimacerebrale dove causano attacchi epilettici, debolezza agliarti e paralisi. I cenuri quando localizzati a livello ocularepossono causare disturbi del visus.

Fig. 118.4 - Cervello ovino con Coenurus cerebralis.

Fig. 118.5 - Scolice di Taenia hydatigena.Fig. 118.2 - Ovino aetto da coenurosi.

ppca, India e parte dell’Estremo Oriente) ed anche in moltiPaesi dell’Est Europa (in particolare T . saginata). In Italia,

attualmente, si segnalano casi di inezione dell’uomo da T . saginata, mentre la presenza di T . solium risulta piuttostolimitata, soprattutto per il passaggio dell’allevamento suinodal tipo tradizionale a quello industriale; spesso i casi se-gnalati nell’uomo sono di “importazione”.

Elementi di disseminazione AE - Uova rotondeggianti, di20-50 x 20-30 µm, con all’interno un embrione esacanto(oncosera). Le uova delle due specie di Taenia dell’uomonon sono morologicamente distinguibili tra di loro.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Intestino tenue dell’uo-mo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Tessuto muscolare (so-prattutto cuore, muscoli masticatori, lingua ed altri muscolistriati) del bovino in cui si sviluppa Cysticercus bovis (or-ma larvale di T . saginata) e del suino o del cinghiale (rara-mente anche cane ed uomo) in cui si sviluppa Cysticercus

cellulosae (orma larvale di T . solium). C . bovis è ovalare,opalescente, lungo 0,5-1 cm; C . cellulosae è ovalare, di co-lore bianco lattiginoso, di 1-2 cm di lunghezza. I cisticerchipossono presentare anche localizzazioni dierenti a livellodi egato, polmoni, reni, occhio ed encealo (neurocisticer-cosi nell’uomo).

Inezione - L’uomo (ospite denitivo) si inetta ingerendocarne cruda o poco cotta di bovino o suino contenente icisticerchi ovvero C . bovis o C . cellulosae, rispettivamen-

q(metacestode) nella quale si ormano i protoscolici. Il ciclosi conclude con l’ingestione di organi o tessuti degli ospiti

intermedi contenenti il metacestode (C . bovis o C . cellulo-sae a seconda della specie di Taenia) da parte dell’uomoin cui il parassita si sviluppa no a cestode adulto a livellointestinale.

Patogenesi e sintomatologia - Nell’uomo la sintomatolo-gia legata alla presenza del parassita adulto è caratterizzatada dolori addominali, nausea, costipazione o diarrea, vo-mito, dimagramento, debolezza ed anemia per carenza divitamina B12. L’uomo si può inettare anche per ingestioneaccidentale di uova di T . solium (scarsa pulizia delle manio cibi contaminati/autoinezione) agendo, in tal caso, daospite intermedio ed albergando i cisticerchi. In presenzadi cisticercosi umana la sintomatologia varia in unzionedella localizzazione dei cisticerchi. La situazione più graveè rappresentata dalla neurocisticercosi, con interessamentodell’encealo, caratterizzata da disturbi mentali, crisi epi-lettiche, paralisi; se è interessato l’occhio si può arrivarealla cecità. Negli ospiti intermedi l’inezione è abitualmente

asintomatica e viene normalmente diagnosticata all’esameanatomopatologico. Solo in presenza di numerosi cisticer-chi a livello del miocardio si possono avere quadri gravilegati all’insucienza cardiaca.

Diagnosi clinica - Nell’uomo l’anamnesi e la sintomatologiapossono ornire utili indicazioni. Negli ospiti intermedi ladiagnosi clinica non è indicativa, poiché la sintomatologia èspesso assente; nel suino è possibile apprezzare la presenzadei cisticerchi alla radice della lingua mediante palpazione.

Diagnosi post-mortem - Nei bovini e nei suini, i cisticerchisi rendono acilmente apprezzabili nella muscolatura ed inparticolare nei siti di elezione (miocardio, lingua, masseterie muscoli intercostali).

Diagnosi di laboratorio - Nell’uomo si ricorre ad esami co-promacroscopici per l’eventuale evidenziazione delle pro-glottidi ed esami copromicroscopici per la messa in eviden-za delle uova. Le uova delle due specie di taenia non sonomorologicamente distinguibili tra di loro. Sia negli animaliche nell’uomo è possibile ricorrere a tecniche sierologiche.

Terapia - Nell’uomo si utilizzano armaci tenicidi (in par-ticolare praziquantel); negli animali non è raccomandataalcuna terapia.

Fig. 118.6 - Tessuto muscolare suino con numerosi C. cellu-losae. PARTE V

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Proflassi - La legislazione vigente in Italia prevede il con-

trollo obbligatorio di tutti i bovini ed i suini macellati ed,in caso di positività, l’eliminazione delle carni dal consumoumano o, in caso di deboli inezioni, la toelettatura del-le parti inettate e la bonica (mediante cottura o conge-lamento a -10°C o a temperature ineriori) per 10 giorni.È inoltre ondamentale eettuare la corretta eliminazionedelle deiezioni umane in ambito rurale ed eettuare un’in-tensa opera di educazione sanitaria della popolazione.

Fig. 118.5 - Cuore suino con Cysticercus cellulosae. Fig. 118.8 - Uovo di Taenia spp.

Fig. 118.7 - Muscolo di bovino con Cysticercus bovis.

PARTE V

Il parassita - Il genere Argas (dal greco argás: animali mole-sti) comprende numerose specie di “zecche molli” (argasi-di) diuse soprattutto nelle aree tropicali e subtropicali. Lespecie presenti in Italia sono A. persicuscomunemente notacome “zecca del pollo” e A. refexus nota anche come “zec-ca del piccione”. Questi ectoparassiti, da adulti presentanoorma ovalare ed appiattita, colore grigiastro-marrone-ros-siccio, assenza di scudo dorsale, rostro visibile ventralmen-te e 4 paia di arti; la emmina, più grande del maschio,raggiunge una lunghezza di 6-11 mm. Le nine sono similiagli adulti ma di dimensioni ineriori, le larve sono ancorapiù piccole e presentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea, soprattutto aldi sotto delle ali, di: pollo, tacchino, volatili selvatici ed oc-casionalmente uomo (A persicus); colombo piccione do

Terapia - Prodotti acaricidi ad uso topico (spray, polveri) abase di organoosorici e piretroidi.

Proflassi - Trattamento mensile degli animali parassitati.Trattamento degli ambienti (muri, pavimenti, covatoi, ecc.)e rimozione di ragnatele che possono rappresentare un ri-ugio per i vari stadi delle “zecche molli”.

Rischio per l’uomo - Le “zecche molli” possono pungereanche l’uomo che rappresenta un ospite occasionale. Inparticolare, nei centri storici, numerosi esemplari di A. re-

fexus possono annidarsi nei sottotetti requentati dai pic-cioni, cadere nelle abitazioni e pungere l’uomo provocandomolestie notevoli e reazioni anche gravi, locali e/o generali,di ipersensibilità alla saliva.

Il parassita - Il genere Boophilus (dal greco boós: bovinoe ílos: amico) comprende diverse specie di “zecche dure”(ixodidi), di dimensioni medio-grandi, denite anche “zec-che blu”, diuse soprattutto nelle aree tropicali e subtro-picali. B. annulatus (sinonimo B. calcaratus) è la speciepresente in Italia, segnalata nelle regioni centrali e meridio-nali e nelle grandi isole, soprattutto in habitat caratterizzatidalla presenza di pascoli ed ambienti aperti. Gli adulti pre-sentano orma ovalare, colore bluastro, scudo dorsale nonornato, rostro breve visibile dorsalmente e 4 paia di arti; laemmina, più grande del maschio, raggiunge una lunghezzadi 12 mm quando ingorgata. Le nine sono simili agli adultima di dimensioni ineriori, le larve sono ancora più piccolee presentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione Supercie cutanea di bovino ma

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione delle le-sioni provocate dalla puntura delle zecche e messa in evi-denza dei parassiti sulla cute. Sono necessari esami micro-scopici di esemplari raccolti, per l’identicazione di specie.

Terapia - Acaricidi naturali, di sintesi, di nuova generazio-ne, repellenti.

Proflassi - Il controllo delle zecche è di dicile applica-zione sia per il notevole impatto ambientale degli acaridicisia per i costi di realizzazione e di mantenimento poco so-stenibili. Utili risultano la limitazione dell’uso dei pascoliinetti e la realizzazione di sistemi che escludono l’ingressodi animali selvatici.

Rischio per l’uomo Come tutte le zecche B annulatus

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casionalmente uomo ( A. persicus); colombo, piccione do-mestico ed occasionalmente uomo ( A. refexus).

Inezione - Dall’ambiente. Le zecche del genere Argas sonoparassiti temporanei, tutti gli stadi compiono ripetuti “pastidi sangue” soprattutto di notte per poi nascondersi in an-ratti durante il giorno.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene di solito“a terra”, la emmina eettua un “pasto di sangue” e depo-ne circa 200-500 uova più volte nel corso della propria vita.Da queste, schiudono larve (esapodi) che eettuano “pastidi sangue” prima di mutare in diversi stadi di nine (da 2 a7) ottopodi, tutte ematoaghe.

Sintomatologia - Inammazione della cute soprattutto al disotto delle ali, piccole lesioni granulomatose, anemia, spos-satezza, ridotta assunzione di cibo, riduzione o arresto del-la ovodeposizione, possibili i casi di mortalità. Di notevoleimportanza il ruolo vettoriale svolto dalle “zecche molli”che possono trasmettere numerosi agenti patogeni quali

Aegyptianella pullorum, Borrelia anserina, Mycobacteriumavium, Pasteurella avis, Salmonella gallinarum e Listeriamonocytogenes.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia puòessere indicativa. La diagnosi si eettua evidenziando lezecche sia nell’ambiente (nidi ed anratti) che sugli animali.L’identicazione di specie si eettua mediante esame mi-croscopico degli esemplari raccolti.

Fig. 119.1 - Argas refexus (maschio).

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di bovino, maanche ovino, caprino, equino, camelidi, cane, uccelli ed, oc-

casionalmente, uomo.Inezione - Dall’ambiente. Come tutte le zecche sono pa-rassiti temporanei, ciascuno stadio compie un unico “pastodi sangue” prolungato.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene sull’o-spite, la emmina compie un abbondante “pasto di san-gue” e si lascia cadere a terra per deporre migliaia di uova(2000-3000) un’unica volta nel corso della propria vita epoi muore. Da queste, schiudono larve (esapodi) che, inun tempo variabile a seconda delle condizioni climatiche,salgono sull’ospite per alimentarsi. Successivamente, sullostesso ospite si trasormano in nine (ottopodi) che dopoaver eettuato il “pasto di sangue”, sempre sullo stessoospite mutano in adulti. Il ciclo biologico si completa, aseconda dell’andamento climatico e del periodo dell’anno,in 1-4 mesi.

Sintomatologia - Come altre zecche, B. annulatus svolgesull’ospite un’azione traumatica, anemizzante ed allergiz-zante. L’irritazione cutanea, provocata dalla puntura diqueste zecche, induce l’animale a grattarsi e leccarsi a-vorendo in tal modo l’insorgenza di inezioni secondarie.Di notevole importanza il ruolo vettoriale svolto da questezecche che possono trasmettere svariati agenti patogeni tracui Babesia bigemina, B. bovis, B. divergens, Theileria an-nulata ed Anaplasma marginale.

Rischio per l uomo - Come tutte le zecche, B. annulatus può attaccare l’uomo che rappresenta un ospite occasio-

nale.

Fig. 120.1 - Boophilus annulatus (nina repleta).

Il parassita - Il genere Cheyletiella (dal greco chéilos: lab-bro) comprende tre specie di acari a diusione cosmopolita(C . blakei, C . yasguri e C . parasitovorax). Gli adulti, di 0,3-0,4 mm di lunghezza, presentano corpo molle ed ovalarediviso in 2 porzioni, rostro voluminoso dotato di cheliceritaglienti e 4 paia di arti corti terminanti con una ventosa.Questi ectoparassiti sono estremamente mobili e tutti glistadi (adulti, larve esapodi e nine ottopodi) si nutrono dipeli, lina e detriti cutanei dell’ospite molestandolo con a-stidiose punture.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di: accia ed al-tre parti del corpo del gatto (C . blakei); testa, dorso ed altreparti del corpo del cane (C . yasguri); dorso, collo, coda edaltre parti del corpo del coniglio (C . parasitovorax). Le trespecie possono parassitare anche l’uomo.

Proflassi - Trattamento requente degli animali parassitati(e non) e trattamenti ambientali con acaricidi. Bisogna por-re particolare attenzione nei canili e nei gattili dove l’ine-zione può diondersi rapidamente.

Rischio per l’uomo - Gli acari del genere Cheyletiella pos-sono essere trasmessi acilmente all’uomo quando viene acontatto, anche per poco tempo, con animali parassitati; inquesto caso si possono osservare gravi irritazioni cutaneepuntiormi con prurito intenso.

Il parassita - Il genere Chorioptes (dal greco córion: dermae ptéssein: nascondersi) comprende acari non “scavatori”,a diusione cosmopolita, di orma tondeggiante e colorebiancastro, lunghi no a 0,3 mm, con apparato buccale ar-rotondato e 4 paia di arti provvisti di lunghi peduncoli ter-minanti con una ventosa. Questi ectoparassiti si alimentanodi lina, fuidi interstiziali e detriti cutanei di vari ospiti. Lespecie C . ovis, C . equi, C . caprae e C . cunicoli, in passatoconsiderate responsabili, rispettivamente, della rogna co-rioptica dell’ovino, equino, caprino e coniglio, attualmentevengono riconosciute come sinonimi di C . bovis.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea, soprattutto diarti (in particolare quelli posteriori), base della coda, mam-mella di ovino, caprino, bovino, bualo, equino nonchè cutedi coniglio ed altri mammieri selvatici.


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specie possono parassitare anche l uomo.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati e/o tra-smissione per via indiretta dall’ambiente (gli acari possonosopravvivere circa 10 giorni lontano dall’ospite).

Ciclo biologico - Tipico degli acari. Si svolge interamentesull’ospite in circa 2 settimane. Dopo econdazione, la em-mina del parassita depone le uova sulla cute dell’ospite dacui schiudono larve esapodi che poi evolvono in 2 stadi dinina (ottopodi) e quindi in parassiti adulti.

Sintomatologia - Cheyletiella è un acaro ritenuto pocopatogeno che colpisce soprattutto gli animali giovani ed apelo lungo. Quando presente, la sintomatologia è caratte-rizzata da eczemi, prurito, papule crostose ed eritemato-se. Caratteristica la dermatite, che nel cane è denita an-che “orora che cammina”. Il pelo dei soggetti parassitatipresenta un tipico aspetto “polveroso”. C . parasitovorax èvettore della mixomatosi del coniglio.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La presenza di ab-bondante orora sul pelo è indicativa di un’inezione daCheyletiella. La conerma si basa sulla raccolta degli acarisu un oglio di carta (mediante spazzolamento dell’anima-le) e sull’esame microscopico del materiale raccolto.

Terapia - Prodotti acaricidi ad uso topico a base di car-bammati, organoosorici, pronil (attenzione nei conigli)e piretroidi; milbemicina per via orale (cani).

di coniglio ed altri mammieri selvatici.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati e/o tra-smissione per via indiretta dall’ambiente (gli acari possonosopravvivere oltre 3 settimane lontano dall’ospite).

Ciclo biologico - Tipico degli acari “non scavatori”. Si svol-ge interamente sull’ospite in circa 3 settimane. Dopo e-condazione, la emmina del parassita depone circa 15-20uova (con un ritmo di 1 al giorno) sulla cute dell’ospite. Daciascun uovo, schiude una larva esapode che poi evolve in 2stadi di nina (ottopodi) e quindi in parassiti adulti.

Sintomatologia - La sintomatologia dipende dalla densitàe dalla durata dell’inezione. La rogna corioptica è, in ognicaso, meno patogena rispetto alla rogna psoroptica. In casodi inezioni subcliniche sono ingenti i danni economici inallevamento. I soggetti ortemente parassitati possono pre-sentare pustole, croste, scaglie, aree di alopecia e licheni-cazione, prurito, irrequietezza e distrazione dall’alimento.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia clinicanon è indicativa. Sono necessari esami microscopici per l’i-denticazione morometrica degli acari presenti nel mater ialeprelevato mediante raschiato cutaneo dalle lesioni sospette.

Terapia - Piretroidi, lattoni macrociclici.

Proflassi - Trattamenti antiparassitari; controllo regolaredei soggetti presenti in allevamento e quarantena degli ani-mali parassitati.

Fig. 122.1 - Chorioptes bovis: (a) maschio, (b) emmina.

Fig. 121.1 - Cheyletiella yasguri: (a) adulto, (b) particolaredel rostro, (c) deposito ururaceo sul dorso di un cane, (d)orora raccolta dopo grattamento.

a b

dc

a

b

Il parassita - Cimex lectularius (dal latino cimex: cimicee lectularius: rierito al letto) è un insetto “generalista”, adiusione cosmopolita, con corpo di orma ovalare e coloremarrone, di 4-5 mm di lunghezza, con ali vestigiali, lungheantenne, occhi composti ed apparato buccale pungitore-succhiatore. Questo insetto ematoago, comunemente notocome “cimice dei letti”, è dotato di una caratteristica ghian-dola posta nella porzione ventrale del torace che emette untipico odore ripugnante.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie partidel corpo di mammieri (uomo compreso) ed uccelli.

Inezione - Dall’ambiente. Le cimici sono parassiti tempo-ranei, tutti gli stadi (nine ed adulti) compiono “pasti disangue”, soprattutto di notte attratti dal calore e dalla CO2

Il parassita - I Culicidi (dal latino cúlicis: zanzara) sonoinsetti a diusione cosmopolita, noti come zanzare, com-prendenti diversi generi tra cui i più comuni sono Aedes,

Anopheles e Culex. L’adulto presenta corpo sottile, di 2-10mm di lunghezza, ali lunghe e strette, 3 paia di arti lunghie sottili, antenne lunghe e pelose. La emmina, ematoaga,è dotata di apparato buccale pungitore, al contrario del ma-schio che si nutre di succhi vegetali e presenta un apparatobuccale atrozzato.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie partidel corpo di numerose specie animali, uomo compreso.

Inezione - Dall’ambiente. Le zanzare (solo la emmina èparassita) sono parassiti temporanei e pungono l’ospite soloper il tempo necessario a compiere il “pasto di sangue”.

rassiti che sono però acilmente visibili sulla cute o sul pelodegli animali. L’osservazione microscopica dei vari stadidi sviluppo dei culicidi (larva, pupa e adulto) consente diidenticarne le specie sulla base delle caratteristiche mor-ologiche.

Terapia - Pomate a base di cortisone e/o antistaminici peralleviare il astidio provocato dalla puntura.

Proflassi - Il controllo delle zanzare non è acile e si basa sumisure dirette nei conronti di larve ed adulti. E’ possibileintervenire cercando di ridurre le zone idonee allo sviluppodei ocolai larvali con opere di drenaggio ed evitando quin-di la ormazione di raccolte di acqua stagnante e/o median-te l’uso di sostanze chimiche (esteri osorici) da introdurrenei siti di sviluppo larvale; anche l’immissione di pesci (es.

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a



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2emessi dall’ospite.

Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econda-zione, depone le uova (no a 200) nell’ambiente, soprattut-to in anratti e crepe. Dall’uovo schiude la nina di primostadio che dopo 4 mute evolve no ad insetto adulto.

Sintomatologia - La puntura delle cimici provoca edemaed eritema locale pruriginoso, con inammazioni di enti-tà variabile. Nell’uomo sono requenti i enomeni allergici,causati dall’inoculo della saliva da parte degli insetti. In na-tura, C . lectularius non sembra svolgere alcun ruolo comevettore di virus, batteri, protozoi ed elminti.Cim(Aedes

Diagnosi clinica e di laboratorio - Le lesioni provocate dal-la puntura delle cimici possono essere indicative. La con-erma si ottiene mediante l’isolamento e la identicazionedelle cimici soprattutto dall’ambiente; materassi, tende, co-perte, poltrone o vecchi mobili sono i nascondigli preeritidalle cimici.

Proflassi - Trattamenti ambientali a base di piretroidi di se-conda generazione (cipermetrina e deltametrina), carbam-mati, organoosati.

Rischio per l’uomo - Ancora oggi, anche nei Paesi occiden-tali, nonostante l’impiego diuso di insetticidi di sintesi,sono numerose e periodiche le inezioni da cimici sia nelleabitazioni private che in ambienti pubblici.

Fig. 124.1 - Aedes albopictus.

Fig. 123.1 - Cimex lectularius: (a) esemplare adulto, (b) par-ticolare della testa.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del pa-rassita depone migliaia di uova in habitat dove è presenteacqua stagnante (es. paludi, stagni, pozzanghere, cavità dialberi, sottovasi, ecc.). Dall’uovo uoriesce una larva acqua-tica, di orma allungata (vermiorme con apparato buccalemasticatore) che va incontro a 4 mute per poi trasormarsiin pupa. Lo sviluppo si completa con l’adulto che uoriescedal pupario. Gli adulti si nutrono di nettare e sostanze zuc-cherine che trovano in natura, tuttavia il “pasto di sangue”da parte della emmina è necessario per consentire la pro-duzione delle uova. La vita media di una zanzara emminaè di circa 2-3 settimane; il maschio invece vive pochi giornie muore in genere dopo l’accoppiamento.

Sintomatologia - Irritazione della cute, arrossamento, pru-rito e ormazione di pon; talvolta, per un enomeno diipersensibilità alla saliva dell’insetto, prurito intenso conenomeni di autotraumatismo e lesioni con inezioni batte-riche secondarie. Di notevole importanza il ruolo vettorialesvolto dalle zanzare nella trasmissione di numerosi agentipatogeni, tra cui virus (responsabili di gravi malattie quali

West Nile, Dengue e Chikungunya) e parassiti (ad esempioplasmodi della malaria e larie).

Diagnosi clinica e di laboratorio - Le lesioni provocatedalla puntura delle zanzare sono acilmente identicabilisulla cute dell’ospite. Tuttavia è necessario procedere aduna diagnosi dierenziale nei conronti di lesioni provocatedalla puntura di altri artropodi come pulci, pidocchi, pa-

Gambusia) che si nutrono delle larve si è dimostrata utile.

Il controllo delle zanzare adulte si basa sull’uso di insettici-di (piretroidi) da spargere nelle zone di attività dei ditteri; itrattamenti devono essere ripetuti ogni 15-20 giorni duran-te tutta la stagione estiva. È inoltre importante cercare dievitare il contatto tra l’ospite e le zanzare mediante uso direpellenti (che però sono ecaci solo per poche ore) e, sepossibile, mantenendo gli animali in ambienti chiusi protet-ti da zanzariere.

Rischio per l’uomo - L’uomo è spesso costretto a conviverecon le zanzare che, soprattutto nei mesi caldi, sono diven-tate una astidiosa presenza.

Fig. 124.2 - Aedes albopictus in ase di alimentazione.

b

Il parassita - Cordylobia anthropophaga (dal greco cordúle: tu-meazione, bíos: vita e anthropophagus: mangiatore di uomi-ni), detta anche mosca del mango o mosca tumbu, è un ditteroendemico nelle regioni subtropicali dell’Arica. Gli adulti sonomosche a vita libera, di colore grigio-giallastro, lunghe 8-12mm, con 2 macchie nere sul torace. Le larve parassite causanoinezioni denite miasi (dal greco múia: mosca) oruncolose; lelarve di terzo stadio (L3) sono lunghe 12-28 mm, parzialmentericoperte da tipiche piccole spine dirette posteriormente.

Ospiti e localizzazione - Le larve di Cordylobia si ritrovanonello spessore della cute di diversi mammieri (cane, bovi-no, ovino, coniglio), uomo compreso.

Inezione - Penetrazione delle larve.

Ciclo biologico La emmina del parassita dopo econda io

Terapia - Tiabendazolo, ivermectina. L’applicazione di pro-dotti come vaselina o parana sulla lesione provocano ass-sia della larva per occlusione delle trachee. La larva quinditende a migrare verso la supercie e la uoriuscita può esserespontanea oppure avorita da una pressione digitale laterale.Suggerita anche l’asportazione chirurgica dell’intera lesione.

Proflassi - Utilizzo di sostanze insetto-repellenti e di inset-ticidi. Nelle zone a rischio di inezione è necessario evitaredi lasciare gli indumenti, ad asciugare al sole. Altrettantoutile è la precauzione di stirare con erro caldo tutti i vestiti(compresa la biancheria intima), operazione che devitalizzaeventuali uova e/o larve deposte sugli indumenti.Cordylo-bia 180181 Ctenocephalides

Il parassita - Il genere Ctenocephalides (dal greco ctenós:pettine e chealé: testa) comprende diverse specie di pulcidi cui le più diuse sono C . elis e C . canis. Sono piccoliinsetti lunghi 1-4 mm, di colore marrone scuro, privi di ali,con il corpo compresso lateralmente, 3 paia di arti (di cui ilterzo molto più lungo che consente il tipico salto) e le dispine scure (pettini o ctenidi) sui margini posteriori e ven-trali della testa. Sia il maschio che la emmina sono emato-agi e solo gli adulti conducono vita parassitaria. C . elis è laspecie più diusa in Italia sia sul cane che sul gatto.

Inezione - Principalmente dall’ambiente dove si svolgegran parte del ciclo biologico delle pulci.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di cane, gattoed altri mammieri, uomo compreso.

responsabile della malattia da grao di gatto) e rickettsie(Rickettsia elis).

Diagnosi clinica e di laboratorio - Il cane e il gatto che sigrattano devono sempre ar pensare ad una inezione dapulci. Quando non si riesce ad evidenziare i parassiti sulpelo dell’animale, è necessario spazzolarlo su un oglio dicarta per raccogliere le pulci o le loro eci e procedere all’i-denticazione.

Terapia - Organoosorici, piretroidi, carbammati, pronil,imidacloprid, diluenuron, spinosad, selamectina.

Proflassi - Lotta integrata che preveda il trattamento de-gli animali parassitati e dell’ambiente. Sulla cuccia e/o sulricovero dell’animale, è possibile intervenire con l’uso re-quente dell’aspirapol ere ed il la aggio con idropulitrici

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Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econdazio-

ne, depone 100-300 uova in suoli sabbiosi spesso contamina-ti da eci di animali o su teli o vestiti bagnati lasciati all’apertoad asciugare. Dalle uova in 1-3 giorni uoriescono le larvevermiormi che possono sopravvivere lontano da un ospitecirca 15 giorni. Quando “sentono” l’ospite, le larve (L1) simuovono dal terreno (o dagli indumenti), penetrano rapida-mente nel sottocute dell’animale (o dell’uomo) e con la por-zione cealica scavano una cavità nel derma. In questa cavità,a contatto con l’ambiente esterno tramite un orizio, la L1matura no allo stadio L3 in 1-3 settimane per poi cadere sulterreno, impuparsi ed inne sarallare come mosca adulta.

Sintomatologia - Comparsa di una o più lesioni nodularioruncoloidi eritematose di dimensioni generalmente com-prese tra 0,5 e 1 cm, di colore roseo-rosso, con una piccolaulcera centrale da cui uoriesce un liquido sieroso limpido.Queste lesioni sono molto spesso asintomatiche, ma posso-no essere anche accompagnate da sensazioni di movimentonella pelle, prurito o dolore.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Nell’uomo, la diagnosiclinica si basa sul riscontro delle lesioni (in cui è possibileevidenziare la larva) su soggetti che vivono o che hannorequentato (esempio turisti) zone endemiche di diusio-ne del dittero. E’ importante procedere ad una diagnosidierenziale con punture di altri artropodi, cisti, ascessi egranulomi da corpo estraneo. Le larve estratte dalle lesionioruncolose possono essere acilmente identicate in basealle caratteristiche morologiche.

Fig. 126.1 - Esemplare di Ctenocephalides elis.

Fig. 125.1 - Cordylobia anthropophaga.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, sull’ospite, la pulceemmina depone uova lisce e biancastre che cadono a terraassieme ai detriti ed alle eci delle pulci adulte. Nell’am-biente esterno (soprattutto cucce, tane e ricoveri dell’ospi-te) dalle uova uoriescono larve giallastre e vermiormi che,provviste di un apparato buccale masticatore, si nutronoprincipalmente delle eci delle pulci adulte, ricche di san-gue. Le larve mutano 2 volte e, completato lo sviluppo, ini-ziano a lare un sottile bozzolo serico all’interno del qualesi trasormano in pupe. In condizioni micro-climatiche ot-timali (elevata umidità), dopo circa 10 giorni, dal bozzolouoriesce la pulce adulta che va subito alla ricerca dell’ospi-te. In condizioni ambientali non avorevoli o per assenzadell’ospite, la pulce può restare all’interno del bozzolo noad 1 anno.

Sintomatologia - Prurito, agitazione e, in caso di inezionimassive, anemia. Il soggetto parassitato si gratta (o si mor-de) in corrispondenza della zona colpita provocandosi an-che autotraumatismi con lesioni spesso colonizzate da ger-mi di irruzione secondaria. In alcuni soggetti (soprattuttocani), in seguito al contatto ripetuto con le pulci, si può svi-luppare una ipersensibilità alla loro saliva con l’instaurarsidi una dermatite allergica da pulci (DAP) che si manie-sta con arrossamento della cute, perdita di pelo, papule edispessimento cutaneo. Di notevole importanza il ruolo vet-toriale svolto da queste pulci che possono trasmettere sva-riati agenti patogeni tra cui elminti (Dipylidium caninum e Dipetalonema reconditum), batteri (Bartonella henselae,

quente dell’aspirapolvere ed il lavaggio con idropulitrici

utilizzando acqua ad alta temperatura.Rischio per l’uomo - L’uomo può essere aggredito dallepulci soprattutto quando sono assenti, da un certo periododi tempo, gli ospiti naturali (cane e gatto). In questo casoil primo individuo che entra in quell’ambiente (es. ucipubblici e case vacanza) diventa un indispensabile, seppuratipico, “donatore” di sangue. Nell’uomo sono tipiche lepiccole e astidiose lesioni rossastre localizzate soprattuttosulle gambe.

Fig. 126.2 - Ctenocephalides elis: particolare della testa conctenidi (pettini).

Il parassita - Il genere Damalinia (sinonimo Bovicola; dallatino bóvis: bovino e cólere: dimorare) comprende pidoc-chi masticatori (malloagi) a diusione cosmopolita, di co-lore bruno-rossastro, appiattiti dorso ventralmente, di 1-3mm di lunghezza, privi di ali, provvisti di 3 paia di robusteappendici articolate che terminano con artigli. La testa è digrandi dimensioni ed occupa gran parte del corpo. Questiectoparassiti, dotati di apparato buccale masticatore, si nu-trono di scaglie cutanee e croste di sangue sulla cute dell’o-spite. Le specie che inettano gli erbivori domestici sono:B. bovis, B. ovis, B. caprae, B. limbata e B. equi.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea (varie parti delcorpo) di diversi animali a seconda della specie. B. bovis:sommità della testa, collo, spalle, dorso, groppa ed attacca-tura della coda del bovino. B. ovis: dorso e groppa dell’o-vino B caprae e B limbata: dorso e groppa del caprino

Terapia - Piretroidi di sintesi, lattoni macrociclici.

Proflassi - Trattamenti (2 a distanza di 2 settimane) di tuttigli animali in allevamento (tardo autunno o inizio inver-no) e buone regole di management aziendale. Nel cavallo lacura dell’igiene del mantello è di ondamentale importanza.Spazzole, utensili, pettini e coperte devono sempre esserelavati adeguatamente con acqua calda. Le selle, pulite co-stantemente, non devono essere usate per cavalli diversi.


Il parassita - Il genere Demodex (dal greco demós: adipee decós: tarlo) comprende numerose specie (D. canis, D. cati, D. phylloides, D. bovis, D. ovis, D. caprae, D. olli-culorum, D. brevis, ecc.) di acari “scavatori”, a diusionecosmopolita, di orma tipicamente allungata ed ausolata ecolore biancastro, lunghi no a 0,4 mm, con 4 paia di artitozzi provvisti di piccoli artigli. Le diverse specie, altamen-te speciche, parassitano praticamente tutti i mammieridomestici (uomo compreso). Tuttavia, solo nel cane, e ra-ramente nel gatto, la rogna demodettica (demodicosi) puòassumere un andamento molto grave (rogna rossa).

Ospiti e localizzazione - Follicoli pilieri e ghiandole seba-cee di cane, gatto, ruminanti, equidi ed altri mammieri,uomo compreso.

Inezione - Contatto diretto (continuo e prolungato) con

tale. Negli ovini la sintomatologia è di lieve entità: alopeciae desquamazione a livello di accia, collo e spalle. Nei suinisi riscontrano eritema, papule ed ispessimento della cutedella testa; classiche le lesioni a livello di addome, collo,palpebre e grugno.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La localizzazione e lecaratteristiche delle lesioni sono abbastanza indicative econsentono di ormulare una diagnosi di sospetto. Sono ne-cessari esami microscopici per l’identicazione morome-trica degli acari presenti nel materiale prelevato medianteraschiati cutanei proondi.

Terapia - A causa della proonda localizzazione degli acari,i prodotti ad uso topico (amitraz e organoosorici) spessonon risultano ecaci. Ivermectina, milbemicina e moxidec-tina sono ecaci soprattutto nelle orme generalizzate In

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vino. B. caprae e B. limbata: dorso e groppa del caprino.B

.equi

: collo, anchi e base della coda di cavallo ed altriequidi.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati e/o, so-prattutto per i cavalli, trasmissione per via indiretta tramiteoggetti inetti (coperte, utensili per il grooming, spazzole,pettini e selle).

Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econda-zione, depone uova biancastre opercolate (lendini) attac-candole direttamente ai peli dell’ospite. Dalle uova schiu-dono le nine somiglianti all’adulto che subiscono 3 muteprima di divenire parassiti adulti. In condizioni ambientaliavorevoli, l’intero ciclo, che si svolge tutto sull’ospite, sicompleta in 2-3 settimane. Bovicola può accelerare i livellidi crescita della popolazione attraverso un cambio nella ri-produzione da sessuale ad asessuale (partenogenesi).

Sintomatologia - Irritazione della cute ed intenso prurito.I soggetti colpiti sono agitati ed irrequieti, si grattano ner-vosamente provocandosi, spesso, lesioni e erite con orma-zione di aree alopeciche (bovino) o arruamento e perditadi lana (ovino e caprino).

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia clini-ca può essere indicativa ma è necessaria la diagnosi die-renziale con altri ectoparassiti. Adulti, nine e lendini sonovisibili ad occhio nudo sulla cute degli ospiti. Sono necessa-ri esami microscopici per l’identicazione di specie.

Fig. 127.1 - Esemplare di Damalinia bovis.

Fig. 128.1 - Esemplari di Demodex canis.

Inezione Contatto diretto (continuo e prolungato) con

individui parassitati; requentemente la madre inetta i cuc-cioli durante l’allattamento.

Ciclo biologico - Tipico degli acari “scavatori”. Si svolgeinteramente sull’ospite in circa 3 settimane. Dopo econda-zione, la emmina del parassita depone le uova nel ollicolopiliero. Da ciascun uovo, sempre all’interno del ollicolo,schiude una larva esapode che poi evolve in 2 stadi di nina(ottopodi) e quindi in parassita adulto.

Sintomatologia - Nel cane, la demodicosi può presentarsiin orma localizzata o generalizzata; le lesioni sono loca-lizzate inizialmente sulla testa (muso e orecchie) per poidiondersi, nei casi più gravi, a tutto il corpo. I primi sinto-mi sono caratterizzati da eritema (a volte talmente intensoche la cute assume un colorito rosso mattone) e perdita dipelo. La demodicosi generalizzata si può presentare in dueorme: squamosa e pustolosa. La prima, meno grave, è ca-ratterizzata da reazione cutanea secca, scarso eritema, alo-pecia, desquamazione ed ispessimento cutaneo; nella ormapustolosa la cute è ispessita e disseminata di pustole spessocausate da germi di irruzione secondaria (stalococchi). Icani parassitati emanano un odore sgradevole e caratteristi-co; il prurito è assente o scarso. Nei rari casi che interessanoil gatto, si osserva in genere la orma localizzata. Nei bovinie nei caprini si riscontrano noduli della grandezza di un pi-sello, contenenti materiale caseoso ed acari, piodermite coniniziale oruncolosi, ormazione di ulcerazioni e croste; inalcuni casi, la demodicosi può generalizzare e risultare a-

tina sono ecaci soprattutto nelle orme generalizzate. In

caso di presenza di germi di irruzione secondaria è necessa-rio somministrare anche antibiotici.

Proflassi - Trattare i soggetti parassitati ed evitare il contat-to diretto con animali inetti.

Rischio per l’uomo - Le specie che inettano l’uomo (D. olliculorum e D. brevis) solitamente non determinanoun’azione patogena signicativa, eccetto in casi di immu-nodepressione.

Fig. 128.2 - Cane parassitato da Demodex canis (demodicosi).

Il parassita - Il genere Dermacentor (dal greco dérma: pellee chetein: pungere) comprende numerose specie di “zec-che dure” (ixodidi), di dimensioni medio-grandi, diusesoprattutto nel Nuovo Mondo. D. marginatus e D. reticu-latus sono le specie segnalate in Italia soprattutto in quer-ceti aperti, aree arbustive, steppose e pascoli di media edalta montagna. Gli adulti presentano orma ovalare, coloregrigiastro-marrone, presenza di scudo dorsale ornato, ro-stro breve visibile dorsalmente e 4 paia di arti; la emmina,più grande del maschio, raggiunge una lunghezza di 15 mmquando ingorgata (ripiena di sangue). Le nine sono similiagli adulti, ma di dimensioni ineriori, le larve sono ancorapiù piccole e presentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Gli stadi immaturi (larve e nine)sulla supercie cutanea di piccoli mammieri (insettivori,roditori miomor) e talvolta uccelli. Gli adulti sulla super-

rassiti attaccati alla cute. Sono necessari esami microscopi-ci di esemplari per l’identicazione di specie.

Terapia - Acaricidi naturali, di sintesi, di nuova generazio-ne e repellenti.

Proflassi - Il controllo delle zecche è di dicile applica-zione sia per il notevole impatto ambientale degli acaricidisia per i costi di realizzazione e di mantenimento poco so-stenibili. Risultano utili la limitazione dell’uso dei pascoliinetti e la realizzazione di sistemi che escludono l’ingressodi specie animali selvatiche.

Rischio per l’uomo - D. marginatus può attaccare l’uomoed è vettore di Flavivirus, agente della TBE (Tick Borne En-cephalitis) e di Francisella tularensis, agente della tularemia.

Il parassita - Dermatobia hominis (dal greco dérma: pellee bíos: vita) è una mosca, conosciuta anche con il nome ditorsalo, ura o botfy, endemica nelle zone tropicali del con-tinente americano. L’adulto non si alimenta, presenta corpotozzo, lungo 15-18 mm, di colore blu metallico e zampearancioni; è acilmente individuabile a causa del suo orteronzio durante il volo. Le larve parassite causano inezionidenite miasi (dal greco múia: mosca) oruncolose; le larvedi terzo stadio (L3) sono lunghe oltre 25 mm, di orma ova-lare e presentano tipici spiracoli anteriori a orma di ore.

Ospiti e localizzazione - Le larve di Dermatobia si ritrova-no nello spessore della cute di uomo ed altri mammieri (es.cane, bovino, ovino, coniglio).

Inezione - Penetrazione delle larve nella cute.

con punture di altri artropodi, cisti, ascessi e granulomi dacorpo estraneo. Le larve estratte dalle lesioni oruncolosepossono essere identicate in base alle caratteristiche mor-ologiche.

Terapia - Se punti, una buona norma è quella di intervenireimmediatamente rimuovendo le uova e/o cospargendo lazona della puntura di olio canorato che sooca le larveallo stato iniziale, prevenendo così l’inezione. In presenzadi lesioni “conclamate”, è consigliata l’ablazione chirurgicadella larva.

Proflassi - Si consiglia l’uso di repellenti e di indossare abi-ti che coprano tutto il corpo.

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) pcie cutanea di vari mammieri domestici (tra cui ovino,bovino, equino, suino, cane e uomo) e selvatici.

Inezione - Dall’ambiente. Come tutte le zecche sono pa-rassiti temporanei, ciascuno stadio compie un “pasto disangue” prolungato.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene sull’ospi-te, la emmina compie un abbondante “pasto di sangue” e silascia cadere a terra per deporre migliaia di uova (un’unicavolta nel corso della propria vita). Da queste, schiudonolarve (esapodi) che, in un tempo variabile a seconda dellecondizioni climatiche, salgono su un ospite per alimentar-si. Successivamente, cadute a terra, si trasormano in nine(ottopodi) che salgono su un nuovo ospite, dopo aver e-ettuato il “pasto di sangue”, cadono a terra e mutano inadulti che risalgono su un nuovo ospite dove si nutrono esi accoppiano.

Sintomatologia - Come altre zecche, D. marginatus e D. reticulatus svolgono sull’ospite un’azione traumatica, ane-mizzante. Di notevole importanza il ruolo vettoriale svoltoda queste zecche che possono trasmettere svariati agentipatogeni tra cui Nuttallia equi, Babesia caballi, B. equi, B. canis, Rickettsia sibirica, R. conorii, R. slovaca, Coxiellaburnetii, Anaplasma ovis e virus delle ebbri emorragicheOHF (Omsk Hemorrhagic Fever ).

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione dei pa- Fig. 129.2 - Dermacentor marginatus: biologia.

Fig. 129.1 - Dermacentor marginatus (a) maschio, (b) em-mina.

Ciclo biologico - Dopo econdazione nell’ambiente esterno,la emmina di Dermatobia “cattura” tra le proprie zampeinsetti carrier (solitamente zanzare, ma anche taani, mo-sche cavalline o un qualunque altro dittero ematoago chesia più piccolo e più mimetico) su cui depone gruppi diuova, in numero tale che il peso non incida sulla capacità divolo del dittero (sui taani anche una cinquantina) ed in unaposizione tale da lasciare libere le ali. Una volta “liberato”,l’insetto carrier che protegge le uova di Dermatobia al disotto delle proprie ali, riprende le sue normali attività e pun-ge un animale a sangue caldo per eettuare il “pasto di san-gue”. Il contatto con l’ospite causa il rilascio di piccole larve(L1). Queste possono insinuarsi nel orellino lasciato dallapuntura dell’insetto carrier , incuneandosi in tal modo nellacute dell’ospite. La L1 scava quindi un vero e proprio tun-nel nei tessuti dell’ospite, di cui si nutre, e vi rimane per iltempo di 3 mute (circa 5-10 settimane); si lascia poi caderenel terreno, dove rimane impupata per circa un mese, noall’emergenza dell’adulto alato privo di apparato buccale.

Sintomatologia - Comparsa di lesioni oruncolose caratte-rizzate da una sensazione soggettiva di movimento all’inter-no della cute localizzate a livello di cuoio capelluto, viso ealtre parti scoperte del corpo.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Riscontro delle caratte-ristiche lesioni su soggetti che vivono o che hanno requen-tato (es. turisti) le zone endemiche di diusione del ditte-ro. E’ importante procedere ad una diagnosi dierenziale

Fig. 130.1 - (a) Larva di Dermatobia hominis, (b) estremitàanteriore, (c) estremità posteriore.

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Il parassita - Eristalis tenax comprende mosche di dimen-sioni medio-grandi, a diusione cosmopolita, comunemen-te note con il nome di “mosche svolazzanti o ronzanti”. Gliadulti, simili ad api o vespe, sono caratterizzati da vistosecolorazioni mimetiche e si nutrono di nettare di ori e dipollini. Le larve causano inezioni denite miasi (dal grecomúia: mosca) intestinali nell’uomo. Quando mature, le lar-ve sono lunghe no a 25 mm, presentano orma cilindrica esono caratterizzate da un lungo processo posteriore, similead una coda di ratto.

Ospiti e localizzazione - Intestino dell’uomo. Inezione - Ingestione delle larve.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina della mo-sca, larvipara, depone le larve in habitat acquatici stagnanti

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Il parassita - Felicola subrostrata (dal latino élis: gatto,c ólere: dimorare e subrostrata: un pò appuntita) compren-de pidocchi masticatori (malloagi), a diusione cosmopo-lita, di colore bianco-giallastro, di piccole dimensioni (1-1,5 mm), privi di ali, provvisti di 3 paia di arti piccoli edausolati che terminano con artigli. La testa è triangolareed appuntita anteriormente.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea (accia, orec-chie e dorso) del gatto.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati.

Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econ-dazione, depone uova biancastre opercolate (lendini) at-taccandole direttamente ai peli dell’ospite. Dalle uovaschiudono le nine che subiscono 3 mute prima di divenire

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e putrescenti. Queste larve possono essere ingerite acciden-talmente dall’uomo con acqua o verdure crude. Una voltaingerite vengono poi espulse con le eci dell’ospite, per im-puparsi e trasormarsi in insetti adulti.

Sintomatologia - La presenza delle larve può causare di-sturbi gastrointestinali.

Diagnosi clinica e di l aboratorio - Reperimento delle larvenelle eci ed identicazione di specie sulla base delle carat-teristiche morologiche.


Proflassi - Utilizzo di insetticidi.

parassiti adulti. In condizioni ambientali avorevoli l’interociclo, che si svolge tutto sull’ospite, si completa in 30-40giorni.

Sintomatologia - Felicola è un ectoparassita astidiososoprattutto per i cuccioli che sono particolarmente recet-tivi. La sintomatologia, più grave nei gatti a pelo lungo,è caratterizzata da prurito (che induce il gatto a grattarsirequentemente), alopecia, pelo opaco e arruato e croste.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica può essere indicativa ma è necessaria la diagnosi di-erenziale con altre ectoparassitosi. Adulti, nine e lendinisono visibili ad occhio nudo sulla cute degli ospiti. Sononecessari esami microscopici per l’identicazione di specie.

Terapia - Ectoparassiticidi ad uso topico a base di amitraz,carbammati e lattoni macrociclici; l’amitraz deve essere uti-lizzato con estrema cautela, ad un dosaggio ineriore (lametà) rispetto a quello previsto per il cane.

Proflassi - Trattare gli animali parassitati ed evitare il con-tatto diretto con gatti inetti.


Fig. 132.1 - (a, b) Esemplari di Felicola

subrostrata.

Fig. 131.1 - Eristalix tenax: (a) adulto, (b) larva.

Fig. 131.2 - Particolare del processo posteriore della larva di Eristalix tenax.

b

a

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Il parassita - I febotomi (dal greco febós: vena e tomé: l’at-to di tagliare) o pappataci (dalla parola italica che signica:mangia tacendo) sono piccoli insetti, di 2-3 mm di lunghez-za, di color giallo sabbia (da qui il nome anglosassone disand fies), caratterizzati da grandi occhi, 3 paia di arti lun-ghi e con il corpo e le ali ricoperte da una tta peluria. Ilcapo orma, rispetto al torace e all’addome, un angolo quasiretto. La emmina è ematoaga, mentre il maschio si nutredi secrezioni zuccherine. I febotomi comprendono cinquegeneri: Phlebotomus, Sergentomya , Warileya, Lutzomyia eBrumtomyia. Le specie diuse in Italia sono inquadrate neigeneri Phlebotomus(P . perniciosus, P . perliewi, P . neglec-tus, P . major , P . ariasi, P . papatasi, P . sergenti e P . mascitii)e Sergentomyia , quest’ultimo rappresentato dalla sola spe-cie S. minuta che punge solo animali a sangue reddo.

Ospiti e localizzazione - Orecchie, palpebre, naso, piedi,coda ed altre parti del corpo di numerosi mammieri uomo

Controllo - Il controllo non è acile per la dicoltà di rag-giungere, con trattamenti insetticidi, tutti i siti di riposo deifebotomi che, comunque, sono sensibili alla maggior partedei prodotti attivi contro le zanzare. È importante protegge-ri i cani dalle punture per ridurre il rischio di trasmissionedi Leishmania. Ciò si può ottenere proteggendo gli ambientidove vivono i cani con l’uso di zanzariere a maglia stretta omediante l’utilizzo di sostanze repellenti (permetrina e del-tametrina) in ormulazione spot-on o con collari impregnati.

Rischio per l’uomo - In caso di puntura da febotomi, l’uo-mo è esposto agli stessi rischi del cane sia relativamenteal astidio dovuto alla loro puntura che alla possibilità ditrasmissione di Leishmania.

Il parassita - Il genere Gasterophilus(dal greco gastrós: sto-maco e ílos: che predilige) comprende diverse specie di mo-sche a diusione cosmopolita, lunghe 8-18 mm, dall’aspettotozzo e robusto, con l’addome di colore bruno/arancio scu-ro e le ali con tipiche bande scure e irregolari, disposte tra-sversalmente. Le mosche adulte generalmente non si nutro-no e vivono 15-20 giorni. Le larve causano inezioni denitemiasi (dal greco múia: mosca) gastrointestinali. Le L3, lun-ghe no a 20 mm, presentano orma cilindrica, colore rossoarancio o giallastro a seconda della specie e sono costituiteda vari segmenti, ognuno dei quali munito di piccole spine,la cui disposizione ha un importante valore tassonomico.

Ospiti e localizzazione - Cavallo, asino, mulo e zebra sonoparassitati dalle larve di terzo stadio (L3) di diverse speciedi Gasterophilus che presentano diverse localizzazioni: G. intestinalis (zona cardiale dello stomaco); G. haemorrhoi-dalis (stomaco e retto); G nasalis (duodeno); G inermis

larve causa dermatiti a livello di guance e labbra (G. iner-mis) e stomatiti con possibili disturbi alla masticazione edalla deglutizione. Le L3 causano anemia, disturbi digestivie dimagramento.

Diagnosi clinica e di laboratorio - L’evidenziazione delleuova tra i peli degli equidi indica la presenza dei ditterinell’ambiente, ma l’assenza di una sintomatologia specicarende dicile una diagnosi certa; utile il riscontro delle L3nelle eci e nello stomaco attraverso un’indagine endosco-pica. Le larve possono essere identicate in base alle carat-teristiche morologiche.

Diagnosi post-mortem - Alla necroscopia è possibile riscon-trare le larve e le lesioni da esse causate (stomatiti, gastriticon ulcere imbutiormi circondate da un bordo di epitelioiperplastico, duodeniti e proctiti) nei vari distretti dell’ap-paratodigerente

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coda ed altre parti del corpo di numerosi mammieri, uomocompreso. I febotomi attaccano anche rettili ed uccelli.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del paras-sita compie il “pasto di sangue” e poi depone le uova (no a100 per volta), di colore marrone-nero e lunghe 0,3-0,4 mm,in crepe di muri a secco, tra le pietre, in anratti del terreno. Incondizioni ottimali di temperatura, umidità ed ossigenazione,le uova schiudono liberando le larve che nutrendosi di mate-riale organico subiscono 4 mute no a diventare pupe. Dopoun periodo di 1-2 settimane gli adulti sarallano. L’intero ci-clo biologico dura circa 2 mesi, a seconda delle condizioniclimatiche. Gli insetti adulti sono attivi solo nelle ore serali enotturne mentre di giorno si riposano in zone ombreggiate.

Sintomatologia - I febotomi causano punture dolorose enotevole irritazione. La loro importanza è però legata so-prattutto alla possibilità di ungere da vettori biologici di

Leishmania, protozoo responsabile della leishmaniosi cu-tanea e viscerale dell’uomo e della leishmaniosi canina. Adoggi, in Italia, le specie P . perniciosus, P . perliewi, P . ne-

glectus e P . ariasi sono vettori provati di L. inantum.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione delle le-sioni provocate dalla puntura dei febotomi peraltro nonacilmente dierenziabili da quelle provocate da altri ar-tropodi. L’osservazione microscopica degli esemplari adul-ti catturati dall’ambiente consente di identicare le speciesulla base delle caratteristiche morologiche.

dalis (stomaco e retto); G. nasalis (duodeno); G. inermis

(retto); G. pecorum (duodeno); G. meridionalis (ampolladuodenale). L’uomo è un ospite occasionale.

Inezione - Ingestione delle larve.

Ciclo biologico - La emmina del parassita, attiva soprattut-to in estate, dopo econdazione, depone le uova (330-2500 aseconda delle specie) o a livello di arti anteriori e spalle (G. intestinalis), o direttamente in bocca o sulle labbra (altrespecie) degli equidi o sulla vegetazione (G. pecorum). Leuova, lunghe circa 2 mm, di colore diverso a seconda dellaspecie (es. giallastre per G. intestinalis, biancastre per G. nasalis, nere per G. haemorrhoidalis), schiudono in menodi una settimana spontaneamente o indotte dal leccamentodegli animali. Le larve L1 raggiungono quindi la bocca atti-vamente o vengono portate dalla lingua attraverso il lecca-mento. Qui guadagnano la mucosa orale no a raggiungerei tessuti molli di retrobocca, aringe ed esoago dove mutanoad L2. In seguito, raggiungono lo stomaco e, a seconda dellaspecie, aderiscono in punti elettivi della mucosa dell’appa-rato digerente mutando in L3 che restano in questi distrettianche per 8-10 mesi. Quindi, tra la primavera e l’estate suc-cessiva si staccano e, attraverso l’intestino e con le eci deglianimali, raggiungono l’ambiente esterno dove si impupanoe dopo circa 30-50 giorni danno origine alle mosche adulte.

Sintomatologia - Il volo delle mosche può provocare irre-quietezza negli animali al pascolo. La penetrazione delle

parato digerente.

Terapia - Avermectine, milbemicine in pasta.

Proflassi - Ricoverare gli equidi durante le ore più caldedella giornata in luoghi riparati dal sole, asportare le uovadal pelo degli animali usando brusca e striglia o l’uso di unaspugna con acqua calda che acilita la uoriuscita delle larvedalle uova che vengono così allontanate. Utile il trattamen-to prolattico autunno-invernale che elimina tutte le larveacquisite durante il periodo estivo dall’apparato digerente.

Rischio per l’uomo - L’inezione è stata segnalata nell’uo-mo che presenta miasi cutanee da migrazione di larve uo-riuscite dalle uova depositate sulla cute.

Fig. 134.1 - Larve di Gasterophilus nello stomaco di un ca-vallo.

Fig. 133.1 - (a) Esemplari di Plebotomus spp., (b) parassita inase di alimentazione.

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Il parassita - Il genere Haemaphysalis (dal greco áima:sangue e usaléos: pungere) comprende numerose specie di“zecche dure” (ixodidi), di dimensioni medio-piccole, di-use soprattutto nel Vecchio Mondo. Le specie presenti inItalia sono H . inermis, H . punctata, H . sulcata ed H . parva.Questi ectoparassiti, da adulti presentano orma ovalare,colore grigiastro, rostro breve visibile dorsalmente e 4 paiadi arti; la emmina, più grande del maschio, raggiunge unalunghezza di 12 mm quando ingorgata (ripiena di sangue).Le nine sono simili agli adulti, ma di dimensioni ineriori,le larve sono ancora più piccole e presentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Gli stadi immaturi (larve e nine)sulla supercie cutanea di rettili, uccelli e piccoli mammie-ri (insettivori, roditori). Gli adulti sulla supercie cutaneadi vari mammieri domestici (tra cui ovino bovino equino

R. sibirica, R. slovaca) e virus (Bhanja virus). H . sulcata haun ruolo patogeno ancora poco noto, anche se sembrerebbecoinvolta nella trasmissione di T . annulata ed Anaplasmaovis.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione dei pa-rassiti attaccati alla cute. Sono necessari esami microscopi-ci di esemplari per l’identicazione di specie.


Proflassi - Come per le altre specie di zecche, il controllorisulta dicile.

Rischio per l’uomo - Come tutte le zecche, Haemaphysalis può attaccare l’uomo. H . inermis è vettore di C . burnetii, agente della ebbre Q, mentre H. punctata di F. tularensis,

Il parassita - Il genere Haematopinus (dal greco áimatos:sangue e pínein: bere) comprende pidocchi succhiatori(anoplura) a diusione cosmopolita, di colore brunastro,di 3-6 mm di lunghezza, appiattiti in senso dorso-ventrale,privi di ali, muniti di 3 paia di arti che terminano con grossiartigli. La testa è lunga e stretta con lunghe appendici buc-cali atte a succhiare il sangue. H . asini, H . eurysternus, H . quadripertusus, H . suis ed H . tuberculatus sono le specie dimaggior interesse.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di: testa, col-lo, lombi, arti e petto di cavallo, asino e mulo (H . asini);nuca, base delle corna, orecchie, zona perioculare, nari-ci ed attaccatura della coda del bovino (H . eurysternus);nuca, base delle corna, orecchie, zona perioculare, narici,attaccatura della coda di bovino e zebù (H . quadripertu-sus); testa, collo, giogaia, spalle, dorso e coda di bualo,bovino, cammello e bisonte (H. tuberculatus); pliche cuta-

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica può essere indicativa, ma è necessaria la diagnosi di-erenziale con altre ectoparassitosi. Adulti, nine e lendi-ni sono acilmente visibili ad occhio nudo sulla cute degliospiti. Sono necessari esami microscopici di esemplari perl’identicazione di specie.


Proflassi - Trattamenti (2 a distanza di 2 settimane) di tuttigli animali in allevamento (tardo autunno o inizio inverno)e buone regole di management aziendale.


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di vari mammieri domestici (tra cui ovino, bovino, equino,suino, carnivori), selvatici ed occasionalmente dell’uomo.


Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene sull’ospi-te, la emmina compie un abbondante “pasto di sangue” e silascia cadere a terra per deporre migliaia di uova (un’unicavolta nel corso della propria vita). Da queste, schiudonolarve (esapodi) che, in un tempo variabile a seconda dellecondizioni climatiche, salgono su un ospite per alimentarsi.Successivamente, cadute nuovamente a terra, si trasorma-no in nine (ottopodi) che salgono su un nuovo ospite, dopoaver eettuato il “pasto di sangue”, cadono di nuovo a ter-ra, mutano in adulti e risalgono su un nuovo ospite dove sialimentano e si accoppiano.

Sintomatologia - Come tutte le zecche, Haemaphysalis svolge sull’ospite un’azione traumatica, anemizzante, tos-sica ed allergica. La saliva di H . puntata può provocareparalisi. Di notevole importanza il ruolo vettoriale svoltoda queste zecche che, a seconda della specie, possono tra-smettere vari agenti patogeni. H . inermis può trasmettereRickettsia slovaca, Coxiella burnetii ed il virus della TickBorne Encephalitis. H . punctata è vettore di protozoi (Ba-besia major , B. motasi, Theileria mutans, T . ovis, T . sergen-ti, T . recondita), batteri (Francisella tularensis, C . burnetii,

agente della ebbre Q, mentre H . punctata di F . tularensis,agente della tularemia.

bovino, cammello e bisonte (H . tuberculatus); pliche cutanee di collo e mascella, orecchie, anchi e schiena di suino(H . suis).

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati e/o, peralcune specie, per via indiretta tramite oggetti/ricoveri in-etti.

Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econda-zione, depone uova opercolate (lendini) di colore biancastroattaccandole direttamente ai peli dell’ospite. Dalle uova, in13-15 giorni, schiudono nine molto simili agli adulti (an-che esse ematoaghe) ma di dimensioni ineriori, che subi-scono 3 mute prima di dierenziarsi in pidocchi adulti. Incondizioni ambientali avorevoli l’intero ciclo, che si svolgetutto sull’ospite, si completa in 2-5 settimane. Sintomatologia - Irritazione della cute, intenso prurito e,in caso di inezioni massive, anemia. Nei ruminanti, si as-siste alla ormazione di aree eritematose e pruriginose sul-

la cute; i soggetti parassitati sono agitati ed irrequieti, sigrattano nervosamente provocandosi, spesso, lesioni conormazione di eczemi e croste; requentemente ciò provocadistrazione dall’alimento, deperimento e calo delle produ-zioni. Nei suini, oltre ad irritazione, irrequietezza e crescitastentata, la pediculosi provoca anche deprezzamento dellapelle causato dalle lesioni da grattamento. Negli equini siosservano prurito e gravi danni al mantello che si presentaunto, con orora ed aree alopeciche.

Fig. 136.1 - Haematopinus tuberculatus.

Fig. 135.2 - Haemaphysalis sulcata: biologia.

Fig. 135.1 - Haemaphysalis sulcata: (a) maschio, (b) rostro.

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Il parassita - Il genere Hyalomma (dal greco uálinos: vi-treo e omma: occhio) comprende circa 20 specie di “zecchedure” (ixodidi), di dimensioni medio-grandi, diuse soprat-tutto nel Vecchio Mondo. Le specie segnalate in Italia sonoH . marginatum, H . detritum, H . excavatum ed H . lusita-nicum. Questi ectoparassiti, da adulti presentano ormaovalare, colore grigiastro, scudo dorsale non ornato, rostrolungo visibile dorsalmente e 4 paia di arti; la emmina, piùgrande del maschio, raggiunge una lunghezza di 20 mmquando ingorgata (ripiena di sangue). Le nine sono similiagli adulti ma di dimensioni ineriori, le larve sono ancorapiù piccole e presentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Gli stadi immaturi (larve e nine)sulla supercie cutanea di uccelli terricoli e piccoli mam-mieri (insettivori, roditori, lagomor). Gli adulti sulla su-percie cutanea di vari mammieri domestici (tra cui ovino,bovino, equino, suino, carnivori), selvatici ed occasional-

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione dei pa-rassiti attaccati alla cute, soprattutto a livello di arti poste-riori, mammella, coda e regione perianale. Gli esami micro-scopici consentono l’identicazione di specie.



Rischio per l’uomo - Come altri generi di zecche, Hyalom-ma può attaccare l’uomo. H . marginatum nell’uomo è vet-tore di C . burnetii, agente della ebbre Q.

Il parassita - Il genere Hypoderma (dal greco upó: sotto ederma: pelle) comprende mosche diuse soprattutto nell’e-misero boreale, note anche come “mosche che causanonoduli”; le specie presenti in Italia sono H . bovis ed H . li-neatum. Gli adulti, di 12-16 mm di lunghezza, sono similia grosse api, con addome ricoperto di peli giallo-arancio econ una banda nera al centro; generalmente non si nutronoe vivono circa 15 giorni. Le larve causano inezioni deni-te miasi (dal greco múia: mosca). Le larve di terzo stadio(L3), lunghe circa 30 mm, presentano orma a barile, assot-tigliate anteriormente; inizialmente di colore bianco, dopola uoriuscita dalla cute degli animali, diventano di colorebruno scuro.

Ospiti e localizzazione - Le larve vermiormi di Hypoder-ma si ritrovano in tessuti vari (durante le migrazioni) e sot-tocute (principalmente sul dorso) di bovino e, più raramen-te, ovino, equino ed occasionalmente dell’uomo.

nonché deprezzamento delle pelli e delle carcasse. La mor-te delle larve di H . bovis nel canale spinale può provocareparaplegie e gravi reazioni analattiche.

Diagnosi clinica - La presenza dei noduli palpabili sul dor-so degli animali (soprattutto nei periodi di ebbraio-marzo)è ortemente indicativa.

Diagnosi post-mortem - Il ritrovamento delle larve nei no-duli rappresenta un reperto autoptico di conerma.

Diagnosi di laboratorio - Identicazione morometrica del-le larve e test immunologici su siero e/o latte.

Terapia - Organoosorici, lattoni macrociclici.

Proflassi - Protocolli di trattamento una volta all’anno nelperiodo settembre-novembre.

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qmente dell’uomo.


Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene sull’ospi-te, la emmina compie un abbondante “pasto di sangue” e silascia cadere a terra per deporre migliaia di uova (un’unicavolta nel corso della propria vita). Da queste, schiudonolarve (esapodi) che, in un tempo variabile a seconda dellecondizioni climatiche, salgono su un ospite per alimentarsi.Successivamente, o sullo stesso ospite (specie a 2 ospiti) oa terra e poi su un ospite (specie a 3 ospiti), si trasorma-no in nine (ottopodi) che dopo aver eettuato il “pasto disangue”, cadono a terra e mutano in adulti, risalgono su unnuovo ospite dove si alimentano e si accoppiano.

Sintomatologia - Come altre zecche, Hyalomma svolge

sull’ospite un’azione traumatica, anemizzante. La saliva diH . marginatum può provocare paralisi. Di notevole impor-tanza il ruolo vettoriale svolto da queste zecche che, a secon-da della specie, possono trasmettere vari agenti patogeni. H . detritum è vettore di Theileria annulata, Anaplasma bovise Nuttallia equi. H . marginatum è vettore di Babesia equi, T . annulata, N . equi e Coxiella burnetii. Alcune sottospeciesono imputate anche nella trasmissione di virus delle ebbriemorragiche, come il virus della ebbre di Crimea - Congo.

Fig. 137.1 - Hyalomma marginatum: (a) emmina, (b) rostro.

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Inezione - Penetrazione delle larve per via cutanea.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina della mo-sca depone le uova attaccandole al pelo delle aree più declividel corpo e sugli arti al di sopra del garretto degli animali(H . bovis depone un uovo per pelo, H . lineatum ne depo-ne le di 6 o più per pelo). Da ciascun uova uoriesce unalarva (L1) vermiorme di circa 1 mm che penetra attraversoil ollicolo piliero ed eettua migrazioni diverse a secondadella specie.La larva di H . bovis segue i nervi no a raggiungere il ca-nale spinale delle vertebre toraciche e lombari; la larva di H . lineatum segue i piani muscolari ed il tessuto connettivomigrando verso la regione diarammatica e la sottomucosaesoagea. In queste sedi, le L1 trascorrono l’inverno e mu-tano in L2, di 12-16 mm. La migrazione riprende in prima-vera quando, per entrambe le specie, le L2 si portano sottola cute del dorso, mutano in L3 ormando un nodulo ben

visibile da cui la larva uoriesce, cade al suolo e si impupaper un periodo di circa 5 settimane per poi emergere comeinsetto adulto.

Sintomatologia - L’insetto adulto, particolarmente attivonelle ore più calde della giornata, provoca notevole agita-zione e panico degli animali; ne consegue riduzione dell’in-cremento ponderale e della produzione di latte. Le larvepresenti nei noduli causano gravi inammazioni tissutali

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Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo; le mi-grazioni delle larve, soprattutto nella regione del collo, pos-sono provocare meningiti, danni cerebrali, paralisi parzialeo totale delle gambe e perdita della vista.20020

Fig. 138.1 - Hypoderma bovis: (a) lesioni nodulari sul dorso diun bovino, (b) larva che uoriesce da un nodulo.

Fig. 137.2 - Hyalomma marginatum: biologia.

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Il parassita - Hippobosca equina (dal greco íppos: cavallo ebosché: nutrimento) è una mosca a diusione cosmopolita,nota anche come “mosca della oresta” o “mosca-pidocchiodel cavallo” o “mosca cavallina”. Gli adulti sono lunghi cir-ca 10 mm, di colore bruno-rossastro, presentano macchiegialle sull’addome e grandi occhi che occupano gran partedel capo. Sul torace sono presenti 3 paia di arti e un paio diali grandi con venature molto caratteristiche (concentratesulla parte anteriore). Sia il maschio che la emmina sonoematoagi e presentano un apparato buccale pungitore, re-tratto al di sotto della testa in ase di riposo.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie partidel corpo (soprattutto perineo e piatto delle cosce) di equi-no, bovino, altri mammieri, uomo compreso, ed uccelli.

Inezione - Dall’ambiente. Come le altre mosche, sono pa-rassiti temporanei ed eettuano i “pasti di sangue” soprat-

dicoltà di raggiungere, con trattamenti insetticidi, tutti isiti di riposo e di riproduzione di questi insetti.

Rischio per l’uomo - L’uomo può essere punto dalla moscacavallina soprattutto in ambiente agricolo e/o boschivo e lapuntura risulta piuttosto dolorosa.

Il parassita - Il genere Ixodes (dal greco ixódes: tenace)comprende circa 250 specie di “zecche dure” (ixodidi), adiusione cosmopolita; quelle più diuse in Italia sono: I . ricinus, I . canisuga, I . gibbosus e I . hexagonus. Questi ec-toparassiti da adulti presentano orma ovalare (a agiolo),colore grigio chiaro, scudo dorsale, non hanno né occhi néestoni, rostro lungo ben visibile dorsalmente e 4 paia diarti. La emmina, più grande del maschio, quando è ingor-gata (ripiena di sangue) è lunga no a 10 mm. Le ninesono simili agli adulti, ma di dimensioni ineriori, le larvesono ancora più piccole e presentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di: rettili, uccel-li e mammieri domestici (es. ovino, bovino, equino, suino,cane), selvatici (I . ricinus); cane, volpe, ovino ed equino (I . canisuga); caprino, ovino, bovino ed equino ( I . gibbosus);riccio, talpa, cane, gatto, ovino ed equino (I . hexagonus).Tutte le specie occasionalmente si ritrovano anche sull’uomo.

plari raccolti consentono l’identicazione di specie.



Rischio per l’uomo - I . ricinus attacca requentemente lepersone che requentano giardini, parchi e boschi. An-che all’uomo può trasmettere la malattia di Lyme (da B. burgdoreri), la TBE (da Flavivirus) e la tularemia (da F . tularensis). Di ritorno da una giornata all’aperto, è impor-tante eettuare un’accurata ispezione del corpo ed aspor-tare eventuali zecche il più rapidamente possibile mediantel’uso di una pinzetta e, in caso di inammazione nel puntodi attacco, contattare un medico.

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tutto d’estate e nelle ore più calde della giornata.

Ciclo biologico - Dopo econdazione e dopo il “pasto disangue”, la emmina della mosca parassita, larvipara, depo-ne una singola larva (in totale 5-6 larve in tutta la vita) sulterreno asciutto o sull’humus. Le larve, lunghe circa 5 mm,si impupano molto velocemente e sarallano in poco tempoper dar vita agli insetti adulti pronti ad eettuare un nuovo“pasto di sangue”.

Sintomatologia - L’insetto adulto, particolarmente attivonelle ore più calde della giornata, provoca notevole agita-zione agli animali incidendo negativamente sulle peror-mances produttive. La puntura di queste mosche causairritazione. Importante anche il ruolo di vettori meccanicisvolto da queste mosche che possono trasmettere numerosiagenti patogeni responsabili di gravissime malattie quali latripanosomosi, la ebbre Q e varie rickettsiosi.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica non è indicativa. Gli esami microscopici di esemplariraccolti consentono l’identicazione di specie.

Terapia - Trattamenti ambientali a base di piretroididi diseconda generazione (cipermetrina e deltametrina), carba-mati, organoosati.

Proflassi - Il controllo di queste mosche non è acile per la


Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene sull’ospi-te, la emmina compie un abbondante “pasto di sangue” e silascia cadere a terra per deporre migliaia di uova (un’unicavolta nel corso della propria vita). Da queste, schiudonolarve (esapodi) che, in un tempo variabile a seconda dellecondizioni climatiche, salgono su un ospite per alimentarsi.Poi, cadute a terra, si trasormano in nine (ottopodi) chesalgono su un nuovo ospite e dopo il “pasto di sangue”,cadono a terra e mutano in adulti, risalgono su un nuovoospite dove si alimentano e si accoppiano.

Sintomatologia - Come tutte le zecche, Ixodes svolge sull’o-spite un’azione traumatica e anemizzante. La saliva di I .

gibbosus può provocare paralisi. Di notevole importanza

il ruolo di vettore svolto da I . ricinus nella trasmissione dinumerosi agenti patogeni tra cui Dipetalonema reconditum,Babesia divergens, Theileria microti, Borrelia burgdoreri s.l.(agente della malattia di Lyme), Anaplasma phagocytophi-lum, Rickettsia helvetica, Francisella tularensis e virus Fla-viviridae responsabili della encealite da zecche (TBE).

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione dei pa-rassiti attaccati alla cute. Gli esami microscopici di esem-

Fig. 139.2 - Hippobosca equina (numerosi esemplari) e zecchenella regione inguino-addominale di un cavallo.

Fig. 140.1 - Ixodes ricinus: (a) maschio, (b) rostro.

Fig. 140.2 - Ixodes ricinus: biologia.

Fig. 139.1 - Hippobosca equina: esemplare adulto.

a b

Il parassita - Linguatula serrata (dal latino linguátula: pic-cola lingua e serrata: dentata come una sega) comprendeartropodi pentastomidi, di 20-130 mm di lunghezza (laemmina è molto più lunga del maschio), con corpo allun-gato, vermiorme (somigliante ad una lingua) e 2 paia diuncini ai lati dell’apertura buccale.

Elementi di disseminazione - Uova ovoidali, di circa 90 x70 µm.

Ospiti defnitivi e localizzazione - Cavità e seni nasali dicane, gatto, volpe ed occasionalmente dell’uomo.

Ospiti intermedi e localizzazione - Linonodi, egato e pol-moni di ovino, bovino e coniglio.

Inezione - Cani ed altri ospiti denitivi: ingestione di visce-ri crudi contenenti le nine incistate. Ovino, bovino ed altri

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Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici per la messain evidenza delle uova nello scolo nasale e talvolta nelle ecidegli ospiti denitivi.

Terapia - Rimozione chirurgica dei parassiti. Insetticidi si-stemici.

Proflassi - Educazione sanitaria. Evitare di alimentare icani con visceri crudi degli ospiti intermedi.

Rischio per l’uomo - L’inezione è stata segnalata nell’uo-mo, seppur raramente.

Il parassita - Il genere Linognathus (dal greco láinos: dipietra e gnáthos: mascella) comprende pidocchi succhiatori(anopluri) a diusione cosmopolita, di colore variabile dalblu-nerastro al grigio-bluastro, di 2-2,5 mm di lunghezza,appiattiti in senso dorso-ventrale, privi di ali, muniti di 3paia di appendici articolate (quelle anteriori sono più corte)che terminano con artigli. Sono caratterizzati da testa lungaed appuntita e corpo allungato. Caratteristico l’atteggiamen-to durante l’alimentazione, con torace ed addome in posizio-ne pressocchè verticale. In ambito domestico, le specie piùcomuni sono L. vituli, L. ovillus, L. pedalis e L. stenopsis.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di: testa, colloe giogaia di bovino ( L. vituli); tutto il corpo ma soprattuttoaccia di ovino ( L. ovillus) e caprino ( L. sinopsis); addomeed arti di ovino ( L. pedalis).



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ospiti intermedi: ingestione di uova del parassita eliminatedal cane con tosse o starnuti.

Ciclo biologico - Indiretto. Dopo econdazione, la emminadel parassita depone le uova che raggiungono l’ambienteesterno mediante gli starnuti, i colpi di tosse e talvolta leeci degli ospiti denitivi. Le uova vengono quindi ingeri-te dagli ospiti intermedi, schiudono a livello gastrico libe-rando la larva che, attraversata la parete intestinale, migraai linonodi mesenterici e successivamente al egato ed aipolmoni. In queste sedi, dopo le mute, la larva si incista.All’interno delle cisti, di circa 1 mm di diametro, la larvasubisce altre mute no a trasormarsi in nina incistata cherappresenta la orma inettante per l’ospite denitivo.

Sintomatologia - Solitamente l’inezione presenta decorsoasintomatico e autolimitante. In caso di inezioni massive,nel cane si riscontrano tosse, starnuti e scolo nasale.

Diagnosi clinica - La sintomatologia non consente di or-mulare una diagnosi di certezza e il ricorso ad esami di la-boratorio risulta indispensabile.

Diagnosi post-mortem - Nei cani e negli altri ospiti deni-tivi è possibile evidenziare i parassiti adulti nelle prime vierespiratorie. L’esame necroscopico di ovini ed altri ospitiintermedi permette di evidenziare le cisti soprattutto a li-vello dei linonodi mesenterici.

Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econda-zione, depone le uova (lendini) di colore blu scuro attac-candole direttamente ai peli dell’ospite. Dalle uova schiu-dono le nine (molto simili agli adulti ma di dimensioni piùpiccole) che dopo 3 mute si dierenziano in pidocchi adul-ti. In condizioni ambientali avorevoli l’intero ciclo, che sisvolge tutto sull’ospite, si completa in 2-5 settimane.

Sintomatologia - Dermatiti croniche caratterizzate da irri-tazione, stronamento e morsi al vello (ovini e caprini) edanemia. In caso di inezioni massive da L. ovillus, la lanadegli ovini parassitati appare di colore giallastro a seguitodelle secrezioni del pidocchio. L. vituli è vettore di anapla-smosi, theileriosi e dermatomicosi.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica può essere indicativa ma è necessario dierenziare lapediculosi da altre ectoparassitosi. Adulti, nine e lendini

sono visibili ad occhio nudo sulla cute degli ospiti. Sononecessari esami microscopici di esemplari raccolti per l’i-denticazione di specie.


Proflassi - Trattamenti (2 a distanza di 2 settimane) di tuttigli animali in allevamento (tardo autunno o inizio inverno)e buone regole di management aziendale.

Fig. 141.1 - Linguatula serrata: (a) esemplare adulto, (b) par-ticolare dell’estremità anteriore. Fig. 142.1 - (a, b) Esemplari di Linognathus vituli.

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Il parassita - Melophagus ovinus (dal greco mélon: pecorae ághein: mangiare) è un insetto a diusione cosmopolita,noto anche come “also pidocchio degli ovini”. Gli adul-ti, di 5-8 mm di lunghezza, sono appiattiti in senso dorso-ventrale, privi di ali e provvisti di una testa tozza e larga, e3 robusti artigli che permettono loro di “aggrapparsi” allalana. Presentano apparato buccale appuntito atto ad assu-mere sangue.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di collo, spallee addome di ovino e caprino.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati, soprat-tutto tra pecore ed agnelli.

Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econda-zione, produce un uovo per volta in cui si orma una lar-va che compie 3 mute prima di essere eliminata sul vello

degli ospiti dove immediatamente si impupa Dopo varie

Il parassita - Neotrombicula autumnalis (dal greco neòs:nuovo e thròmbos: grumo di sangue, con rierimento alcolore; dal latino autumnalis: autunnale, con rierimen-to al periodo di maggiore attività) è un acaro a diusionecosmopolita, le cui larve parassitano uccelli e mammieri,uomo compreso. Gli acari adulti, di circa 1 mm di lunghez-za, presentano una tipica orma a numero 8; adulti e nine,ottopodi, non svolgono vita parassitaria. Le larve, di circa0,2 mm di lunghezza, sono ovalari ed esapodi, di colorerosso-arancio ed esercitano attività parassitaria.

Ospiti e localizzazione - Le larve si rinvengono sulla super-cie cutanea di numerose specie animali, uomo compreso,in particolare: zampe del cane, aree genitali e palpebre delgatto, accia di ovino, bovino ed equino, testa degli uccelli.

Inezione - Dall’ambiente. Le larve risalgono sugli stelid’erba in attesa dell’ospite.

Proflassi - Trattamenti periodici dell’ambiente con insetti-cidi/acaricidi (cyfuthrin, deltametrina, carbaryl) contribu-iscono a ridurre il numero degli acari presenti in aree dilimitata estensione.

Rischio per l’uomo - L’inezione è stata occasionalmentesegnalata nell’uomo.

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degli ospiti dove immediatamente si impupa. Dopo variesettimane (anche solo 3 durante i periodi estivi), dalle pupeemergono gli insetti adulti. In condizioni ambientali avore-voli l’intero ciclo si completa in 2-5 settimane.

Sintomatologia - Prurito intenso, stronamento e morsi alvello, anemia in caso di inezioni massive, insorgenza di in-ezioni batteriche secondarie e condizioni generali scadenti.In alcuni casi si osserva, associata a scarso incremento pon-derale, una dermatite allergica, caratterizzata da piccoli no-duli cutanei e presenza di aree scure nelle zone interessate.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia clini-ca può essere indicativa. Sono necessari esami microscopicidi esemplari raccolti per l’identicazione di specie.

Terapia - Piretroidi, organoosati.

Proflassi - Trattamenti regolari con antiparassitari utiliz-

zati anche per il controllo di zecche e miasi. Le pupe diM. ovinus sono molto resistenti ai trattamenti, ma vengonorimosse insieme agli adulti durante la tosatura.

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo.Fig. 143.1 - (a) Esemplare di Melophagus ovinus, (b) partico-lare degli artigli.

Ciclo biologico - Tipico degli acari. Si svolge nell’ambientein circa 50-70 giorni. La emmina del parassita, dopo e-condazione nell’ambiente esterno, depone uova seriche suterreni umidi ma ben drenati. Dopo circa una settimana,dall’uovo uoriesce la larva esapode che risale gli steli d’er-ba in attesa del passaggio di un ospite a cui si attacca gra-zie ai cheliceri, alimentandosi delle secrezioni sierose deitessuti per diversi giorni. Successivamente la larva cade aterra e per qualche giorno entra in uno stato di quiescenzasotto orma di ninocrisalide, dopo di che si trasorma innina ottopode, imago crisalide ed inne adulto. L’acaro siriscontra soprattutto in tarda estate ed in autunno, in zoneorestali e boscaglie, oltre che su prati radi con zone roccio-se calcaree.

Sintomatologia - L’inezione può causare prurito ed erite-ma, ma anche la ormazione di papule ed escoriazioni conperdita di pelo, no alla dermatite che però si risolve spon-

taneamente dopo la caduta delle larve. In corso di inezionimassive si può osservare la comparsa di ebbre.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia clini-ca di solito non è indicativa. Sono necessari esami micro-scopici di esemplari raccolti, ssati e montati in vitro, perl’identicazione di specie.

Terapia - Organoosati ed altri ectoparassicidi.

Fig. 144.1 - Larva di Neotrombicula autumnalis.

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Il parassita - Notoedres cati (dal greco nòtos: dorso eedra: soggiorno) è un acaro “scavatore”, a distribuzionecosmopolita, di orma tondeggiante, lungo circa 0,20mm, con 4 paia di arti corti provvisti di lunghi pedun-coli con pedicelli. Questi ectoparassiti si alimentano delliquido che trasuda dai tessuti danneggiati dal loro appa-rato buccale.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di orecchie, maanche di testa, accia, palpebre, collo ed altre parti del cor-po del gatto ed, occasionalmente, di cane, coniglio, carnivo-ri selvatici ed occasionalmente dell’uomo.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati. Piùrequente è la trasmissione (per contatto) di larve o nineche hanno una localizzazione più superciale rispetto agliadulti.

Ciclo biologico - Tipico degli acari “scavatori” Si svolgell

Proflassi - Trattamento degli animali parassitati ed evitareil contatto diretto con animali inetti.

Rischio per l’uomo - Notoedres può colpire anche l’uomo,se viene a contatto con animali parassitati, causando unadermatite transitoria.

Il parassita - Oestrus ovis (dal greco óistros: assillo e dallatino ovis: pecora) è un piccolo insetto a diusione cosmo-polita, comunemente noto con il nome di “mosca nasaledelle pecore”. Gli adulti, lunghi circa 12 mm, sono moschedi colore grigio-giallastro, con ali bruno-grigiastre e piccolemacchie nere sull’addome, ricoperte da una corta peluriabruna; generalmente vivono solo 2 settimane. Le larve cau-sano inezioni denite miasi (dal greco múia: mosca) ca-vitarie. Le larve di terzo stadio (L3), lunghe circa 20 mm,sono usiormi, ausolate anteriormente, di colore bianco-giallastro, con corpo suddiviso in 12 segmenti. In avanza-to stato evolutivo, ciascun segmento presenta dorsalmentedelle bande trasversali nere.

Ospiti e localizzazione - Le larve vermiormi di Oestrus ovis si ritrovano in cavità nasali e seni rontali di ovino, caprino,stambecco, cammello ed, occasionalmente, uomo.

Inezione - Penetrazione delle larve nelle narici

Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico per-mette di evidenziare le larve nei seni e nelle cavità nasali.

Diagnosi di laboratorio - Identicazione morometrica del-le larve, immuno-diagnosi su campioni di siero e/o latte.

Terapia - Salicilanilidi, lattoni macrociclici.

Proflassi - Applicazione di protocolli di trattamento 1-2volte l’anno a seconda della zona e del grado di inezionedel gregge.

Rischio per l’uomo - Le mosche adulte possono deporresugli occhi o nelle narici dell’uomo le L1 che migrano pro-vocando enomeni inammatori anche imponenti, no allacecità o problemi respiratori. Gli allevatori spesso ricorro-no a pratiche empiriche per proteggersi dall’attacco dellemosche.

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Ciclo biologico - Tipico degli acari scavatori . Si svolgeinteramente sull’ospite in circa 10-15 giorni. La emminadel parassita, dopo econdazione, si localizza sul ondo digallerie scavate nello spessore della cute dell’ospite dovedepone le uova. Da queste, uoriesce una larva esapode chesi porta sulla supercie dell’epidermide dove evolve in nin-a ottopode e quindi in parassita adulto.

Sintomatologia - Le lesioni sono localizzate inizialmentealla testa (muso e orecchie) per poi diondersi a tutta laaccia ed al collo. I primi sintomi sono caratterizzati da pru-rito intenso, eritema, ormazione di scaglie e quindi di cro-ste molto spesse e, nei casi cronici, ispessimento cutaneo edipercheratosi. Se gli animali non vengono opportunamentecurati possono andare incontro a grave debilitazione e mor-te nel giro di pochi mesi.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La localizzazione e lecaratteristiche delle lesioni sono abbastanza tipiche e con-

sentono di ormulare un ondato sospetto di diagnosi. Sononecessari esami microscopici per l’identicazione moro-metrica degli acari presenti nel materiale prelevato median-te raschiato cutaneo dalle lesioni sospette.

Terapia - Amitraz, selamectina, ivermectina. Prima dellasomministrazione di prodotti ad uso topico è preeribileasportare le croste con una spazzola dopo averle ammorbi-dite con parana o sapone.

Fig. 145.1 - Notoedres cati.

Inezione - Penetrazione delle larve nelle narici.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del pa-rassita, vivipara, durante il volo “spruzza” sulle narici de-gli animali un liquido contenente no a 25 larve di primostadio (L1), usiormi, lunghe circa 1 mm. Queste migranonelle cavità nasali dove avviene la prima muta ad L2, mor-ologicamente simile alla L1 ma più lunga (3-12 mm). Le L2quindi migrano ulteriormente no a giungere ai seni rontalidove avviene l’ultima muta ad L3. Dopo i mesi invernali, inquesta sede, le L3 migrano nuovamente verso le narici, ven-gono espulse con gli starnuti, si impupano nel terreno per3-9 settimane per poi emergere come insetti adulti.

Sintomatologia - Scolo nasale, spesso monolaterale, sre-gamento del muso, starnuti continui, talvolta maneggio edincoordinazione. Comuni le inezioni batteriche seconda-rie. Contemporaneamente può svilupparsi una polmoniteinterstiziale indotta dalla continua stimolazione antigenica

durante l’inezione. L’insetto adulto, particolarmente attivonelle ore più calde della giornata, provoca notevole agita-zione agli animali che, per diendersi, si raggruppano na-scondendo il naso nel vello di altri soggetti o nel terreno.Ne consegue riduzione dell’incremento ponderale e dellaproduzione di latte.

Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia clinicapossono essere indicative.

Fig. 146.2 - (a) Larva parassita di Oestrus ovis, (b) estremitàanteriore, (c) estremità posteriore.

Fig. 146.1 - Oestrus ovis: (a) parassita adulto, (b) larve nellecavità nasali di un ovino.

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Il parassita - Il genere Ornithodoros (dal greco órnithos:uccello e doru: lancia) comprende circa 90 specie di “zec-che molli” (argasidi) diuse soprattutto nelle aree tropicalie subtropicali. Le specie presenti in Italia sono: O. coniceps, O. erraticus e O. maritimus. Questi ectoparassiti, da adul-ti presentano orma ovalare ed appiattita, colore variabileda grigio pallido a grigio-bluastro, assenza di scudo dorsale,rostro molto sviluppato visibile solo ventralmente e 4 paiadi arti; la emmina, più grande del maschio, raggiunge unalunghezza di 5-6 mm. Le nine sono simili agli adulti, ma didimensioni ineriori, le larve sono ancora più piccole e pre-sentano 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di: uccelli, inparticolare il piccione (O. coniceps); numerose specie diroditori, insettivori, animali da reddito ed occasionalmen-te uomo (O. erraticus); uccelli marini ed occasionalmenteuomo (O. maritimus).

Inezione Dall’ambiente Come tutte le “zecche molli”

a base di organoosati e piretroidi da applicare nei nidi,nelle tane ed in altri riugi che rappresentano l’habitat ide-ale per queste zecche; il trattamento acaricida può essereeettuato anche sugli animali.

Proflassi - Il controllo è dicile e prevede il trattamentodegli ambienti e degli animali.

Rischio per l’uomo - Alcune specie del genere Ornithodoros possono invadere le abitazioni ed aggredire anche l’uomo.

Il parassita - Otodectes cynotis (dal greco otós: orecchio,déctes: che morde e cunós: cane) è un acaro “non scavato-re” a diusione cosmopolita, responsabile della cosiddettaotite parassitaria o rogna auricolare. Questo ectoparassita,di circa 0,4-0,5 mm di lunghezza, presenta orma ovoidale,con 4 paia di arti ben visibili dorsalmente, provvisti di pedi-celli con pulvilli a orma di coppa. I vari stadi di sviluppo diquesti acari si alimentano di lina, fuidi interstiziali e detriticutanei di vari ospiti.

Ospiti e localizzazione - Canale uditivo esterno di cane,gatto ed altri piccoli mammieri, quali volpe e uretto.

Inezione - Contatto diretto (continuo e prolungato) conindividui parassitati; requentemente la madre inetta i cuc-cioli durante l’allattamento o le cure parentali.

Ciclo biologico - Tipico degli acari “non scavatori”. Si svol-

ge interamente sull’ospite in circa 3 settimane. Dopo econ-dazione la emmina del parassita depone circa 15 20 uova

Il trattamento antiparassitario deve essere eventualmenteassociato alla somministrazione di antibiotici ed antimicoti-ci. Prima del trattamento, per avorire l’attività dei principiattivi, il condotto uditivo deve essere accuratamente pulitocon asportazione dell’abbondante cerume.

Proflassi - Trattare gli animali parassitati ed evitare il con-tatto diretto con cani e gatti inetti.


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Inezione - Dall ambiente. Come tutte le zecche mollisono parassiti temporanei, gli adulti e le nine compionoripetuti “pasti di sangue” soprattutto di notte per poi na-scondersi in anratti, tane, caverne, sassi, nidi e riugi.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, che avviene di so-lito nell’ambiente esterno, la emmina eettua un “pastodi sangue” e depone circa 100 uova nella tana o nel nidodell’ospite. Dalle uova schiudono larve (esapodi) che resta-no quiescenti no alla successiva muta in nine (3 stadi). Lenine e gli adulti si nutrono sull’ospite per brevi intervallidi tempo.

Sintomatologia - La puntura di queste zecche (solo nine edadulti svolgono azione parassitaria) è molto dolorosa e puòcausare irritazione cutanea e perdita di sangue. O. erraticus è coinvolto nella trasmissione di borrelie responsabili delleebbri ricorrenti ed è il principale vettore del virus della pe-

ste suina aricana. O. erraticus è anche vettore di Babesia spp. e di Coxiella burnetii, agente eziologico della Febbre Q.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La diagnosi si eettuaevidenziando le zecche sia nell’ambiente (nidi ed anratti)che sugli animali. L’identicazione di specie si eettua me-diante esame microscopico degli esemplari raccolti.

Terapia - Composti acaricidi in ormulazioni spray, polveri

g p pdazione, la emmina del parassita depone circa 15-20 uova(con un ritmo di 1 al giorno) sulla cute dell’ospite a livellodel condotto uditivo esterno. Da ciascun uovo, schiude unalarva esapode che poi evolve in 2 stadi di nina (ottopodi) equindi in parassiti adulti.

Sintomatologia - La sintomatologia varia a seconda del gra-do di sensibilità dell’animale e dell’eventuale insorgenza diorme allergiche causate da sostanze antigeniche prodot-te dagli acari. Si riscontra prurito (che induce l’animale agrattarsi le orecchie e/o a scuotere la testa) con presenza dicerume brunastro nel condotto uditivo, causa di una tipicaotite esterna. Nei casi più gravi si possono osservare eno-meni di autotraumatismo, rottura del timpano, otoematomie perno convulsioni e crisi epilettiche. Frequenti le com-plicanze dovute a batteri e/o lieviti di irruzione secondaria.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia è ab-

bastanza caratteristica e consente spesso di ormulare unadiagnosi anche se la conerma consegue solo ad un atten-to esame otoscopico che permette di osservare gli acari,estremamente mobili, tra il cerume. Sono opportuni esamimicroscopici per l’identicazione morometrica degli acaripresenti nel materiale prelevato dal canale uditivo.

Terapia - Prodotti acaricidi ad uso topico a base di sela-mectina, imidacloprid, ivermectina, pronil e permetrina.

Fig. 148.1 - Esemplare di Otodectes cynotis.

Fig. 147.2 - Ornithodoros coniceps: (a) emmina, (b) biologia.

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Il parassita - Il genere Pediculus (dal latino pedículus: pi-docchio) comprende 2 varietà di pidocchi succhiatori (ano-pluri) a diusione cosmopolita, P . humanus var. capitis eP . humanus var. corporis. La emmina di P .h. capitis hauna lunghezza di 1,5-2 mm, quella di P .h. corporis di 2,5-3,5 mm. Entrambi presentano corpo allungato, appiattitoin senso dorso-ventrale, e sono muniti di 3 paia di appen-dici articolate che terminano con grossi artigli. Il capo èromboidale e presenta 2 antenne e 2 occhi semplici; l’appa-rato buccale è di tipo pungitore-succhiatore. Il colore variain unzione del substrato su cui vivono e la pigmentazioneaumenta dopo il “pasto di sangue”.

Ospiti e localizzazione - Capelli e barba dell’uomo (P .h. capitis); indumenti a contatto con la pelle di uomo ed altriprimati (P .h. corporis).

Inezione - Contatto diretto con individui inetti e per via

indiretta attraverso lo scambio di indumenti personali (ve-stiti cappelli sciarpe pettini ecc )

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica può essere indicativa. Per la conerma è necessario ilreperimento dei pidocchi (adulti o nine) e/o delle lendini.Nel caso di P .h. capitis, la ricerca del parassita può essereagevolata se si utilizza un pettine a denti stretti che va in-serito alla base del capello. L’esame attento del pettine puòevidenziare i vari stadi dei parassiti intrappolati tra i denti.

Terapia - Piretrine, piretroidi. Per P .h. corporis sottoporregli indumenti contaminati a lavaggio a temperature supe-riori a 50°C.

Proflassi - Adozione di adeguate misure igieniche generalie personali. Per P .h. capitis può essere eettuato un tratta-mento preventivo con shampoo antiparassitario.

Il parassita - Phthirus pubis (dal greco théiros: pidocchioe dal latino pubis: del pube) comprende pidocchi succhia-tori (anopluri), a diusione cosmopolita, noti anche con ilnome di piattole. Questi ectoparassiti, lunghi 1-2 mm, pre-sentano corpo tozzo, appiattito in senso dorso-ventrale, diorma arrotondata e simile ad un granchio (in inglese sonodeniti crab-lice). Il capo, inossato nel torace, è romboida-le e presenta 2 antenne e 2 occhi semplici; l’apparato buc-cale è di tipo pungitore-succhiatore. Questi pidocchi sonoorniti di 3 paia di appendici articolate che terminano conartigli grandi e robusti che permettono loro di aggrapparsiai peli radi e robusti dell’ospite.

Ospiti e localizzazione - Peli radi e robusti, come quelli del-le ascelle, dell’area genitale e delle sopracciglia dell’uomo.

Inezione - Contatto diretto molto stretto (soprattutto ses-suale) con individui inetti.

Ciclo biologico - La emmina del parassita circa 24 ore

eci con l’umidità che traspira dalla cute con la quale sitrovano a contatto.

Terapia - Si utilizzano gli stessi prodotti attivi nei conrontidi Pediculus humanus var. capitis, evitando però le prepa-razioni a base alcolica in quanto possono risultare irritantiper le aree da trattare.

Proflassi - Adozione di adeguate misure igieniche generalie personali.

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stiti, cappelli, sciarpe, pettini, ecc.).

Ciclo biologico - La emmina del parassita, circa 24 oredopo la econdazione che avviene sull’ospite, inizia a depor-re le uova (P .h. capitis depone 50-60 uova nella sua vita;P .h. corporis ne depone 200-300). Le uova (lendini) sonoopercolate, lunghe circa 1 mm e v engono cementate ai pelio alle bre del vestiario dell’ospite. Stimolate dal calore diquest’ultimo, dalle uova schiudono nine molto simili agliadulti (anche esse ematoaghe) ma di dimensioni ineriori,che subiscono 3 mute prima di dierenziarsi in pidocchiadulti. In condizioni ambientali avorevoli, la durata del ci-clo, che si svolge interamente sull’ospite, è di 2-5 settimane.

Sintomatologia - Prurito, di notevole intensità, soprattuttoin caso di risposta allergica alla saliva dell’insetto. In casodi lesioni da grattamento possono insorgere inezioni bat-teriche secondarie. Inezioni massive da P .h. corporis cau-

sano ipercheratosi della cute che assume colorazione bron-zea, oltre a risentimento linonodale. Ingrossamenti deilinonodi sono stati osservati anche in corso di inezioneda P .h. capitis. Importante anche il ruolo vettoriale svoltodai pidocchi dell’uomo che possono trasmettere numerosiagenti patogeni. P .h. corporis può trasmettere: Rickettsia

prowazekii, agente eziologico del tio petecchiale;Bartonel-la (Rochalimae) quintana, agente della “ebbre delle trin-cee”; Borrelia recurrentis, agente della “ebbre ricorrente”.

Fig. 149.1 - Esemplare di Pediculus humanus var. capitis.

Ciclo biologico La emmina del parassita, circa 24 oredopo la econdazione che avviene sull’ospite, si aggrappa aipeli di quest’ultimo e vi depone le uova (ciascuna emminadepone circa 40 uova nella propria vita) insieme ad unapiccola quantità di materiale cementante. Le uova (lendini)sono opercolate, lunghe circa 1 mm, di orma ovale e colo-re bianco madreperlaceo. Stimolate dal calore dell’ospite,dalle uova schiudono nine molto simili agli adulti (ancheesse ematoaghe) ma di dimensioni ineriori, che subiscono3 mute prima di dierenziarsi in pidocchi adulti. In condi-zioni ambientali avorevoli, la durata del ciclo, che si svolgeinteramente sull’ospite, è di 2-5 settimane. Sintomatologia - Dermatiti e prurito. Tipiche le reazioni dicolore bluastro (a macchia) denominate maculae caerulae.Queste lesioni, di dimensioni variabili, arrivano a misurareno a diversi centimetri di diametro e non sono dolenti. Laloro colorazione è dovuta alla presenza di un pigmento di

colore blu che deriva dalla conversione dell’eme di origineematica in un prodotto simile alla biliverdina, a contattocon la saliva dell’insetto.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica può essere indicativa. Per la conerma è necessario ilreperimento dei pidocchi (adulti o nine) e/o delle lendini.Le eci di P . pubis possono lasciare sugli indumenti intimidelle macchie di colore rossastro causate dal contatto delle

Fig. 150.1 - Phtirius pubis: (a) maschio, (b) emmina.

a

b

Il parassita - Piophila casei (dal greco pion: grasso, ílos:che predilige e dal latino cáseus: ormaggio) comprendemosche piccole, a diusione cosmopolita, comunementenote con il nome di “mosche del ormaggio” o “mosche ca-searie”. Gli adulti, a vita libera, sono di colore blu scuro onero e presentano capo arrotondato ed antenne non piu-mose. Le larve causano inezioni denite miasi (dal grecomúia: mosca) intestinali. Quando mature, le larve sono lun-ghe no a 7 mm, cilindriche e caratterizzate da movimentirapidi a scatto (deniti anche movimenti a molla).

Ospiti e localizzazione - Intestino dell’uomo.

Inezione - Ingestione delle larve presenti su vari cibi, so-prattutto ormaggi. Il pecorino sardo “casu marzu” è un ti-pico ormaggio colonizzato dalle larve della mosca casearia.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina della mo-

sca parassita depone le uova su ormaggi o qualsiasi altrocibo essiccato ad alto contenuto proteico (es. pancetta, pe-

Il parassita - Przhevalskiana silenus (dal nome del veterina-rio polacco Przhewalski e dal latino silenus: divinità mito-logica silvestre) è un piccolo insetto diuso in Asia, MedioOriente, Nord Arica ed Europa meridionale, comunementenoto con il nome di “mosca che causa noduli nei caprini”.La mosca adulta, di 8-14 mm di lunghezza, presenta toracegrigio, addome a mosaico e grandi occhi; è sprovvista di ap-parato buccale e sopravvive solo 5-10 giorni. Le larve, ana-logamente a quelle di Hypoderma, causano inezioni denitemiasi (dal greco múia: mosca) sottocutanee. Le larve di terzostadio (L3), di circa 25 mm di lunghezza, sono di colore scu-ro, simili ad un barilotto ed ausolate posteriormente; sonosuddivise in 11 segmenti con piccole spine a livello del puntodi congiunzione e presentano spiracoli posteriori.

Ospiti e localizzazione - Le larve vermiormi di Pzhevalskia-na silenus si ritrovano nel connettivo sottocutaneo (princi-palmente sul dorso) di caprino ed occasionalmente gazzella.

Inezione - Penetrazione sottocutanea delle larve.

Diagnosi post-mortem - Il ritrovamento delle larve nei no-duli contenenti i parassiti inglobati in un essudato rossastrorappresenta un reperto autoptico di conerma.

Diagnosi di laboratorio - Identicazione morometrica del-le larve e test immunologici su siero.

Terapia - Lattoni macrociclici; meno ecaci gli organoo-sati.

Proflassi - Applicazione di protocolli di trattamento 1-2volte l’anno a seconda dell’area geograca e del grado diinezione degli animali.


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http://it.wikipedia.org/wiki/Larva

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p ( p psce o carne secca). Dalle uova sviluppano le larve che pene-trano nello spessore dei prodotti su cui sono state deposte.Quando ingerite in gran numero, le larve, molto resistentiagli enzimi digestivi, si attaccano all’intestino con gli uncinibuccali, per poi essere espulse ancora vive con le eci, im-puparsi ed inne trasormarsi in insetti adulti.

Sintomatologia - La presenza delle larve può causare di-strurbi gastrointestinali dovuti alle scaricazioni della mu-cosa da parte degli uncini buccali. Segnalati anche casi dimiasi urogenitali da larve di P . casei.

Diagnosi clinica e di l aboratorio - Reperimento delle larvenelle eci ed identicazione di specie sulla base delle carat-teristiche morologiche.



Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del pa-rassita attiva nei mesi estivi, depone le uova (da 1 a 4 perpelo) acendole aderire al pelo delle aree più declivi delcorpo e sugli arti. Dall’uovo, in 5-6 giorni, si sviluppa unalarva di primo stadio (L1) che penetra nel tessuto sotto-cutaneo. Qui le larve trascorrono il periodo invernale (di-cembre - ebbraio) per poi subire altre 2 mute (a livello deltessuto sottocutaneo di schiena e anchi dell’ospite) noad L3.Queste L3, quindi, perorano la cute dell’animale respi-rando attraverso gli spiracoli e, a sviluppo completo, neimesi primaverili (ebbraio-aprile) uoriescono dal dorsodegli animali, cadono al suolo e si impupano per un perio-do variabile a seconda delle condizioni climatiche, per poiemergere come insetti adulti.

Sintomatologia - Sia l’insetto adulto che le larve a livellosottocutaneo provocano notevole agitazione agli animali;ne consegue inappetenza, riduzione dell’incremento pon-derale e della produzione di latte. Le larve, per la loro loca-lizzazione a livello sottocutaneo provocano anche deprez-zamento del pellame.

Diagnosi clinica - La palpazione dei noduli parassitari suldorso degli animali può essere indicativa.

Fig. 152.1 - Przhevalskiana silenus: (a,b) supercie del dorsodi una capra con lesioni e larve parassite.

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Il parassita - Psorergates ovis è un acaro “non scavatore”,diuso soprattutto in America, Oceania e Sud Arica, notoanche con il nome di “acaro del prurito”. Gli adulti presen-tano orma tondeggiante, di 0,19 x 0,16 mm, con apparatobuccale arrotondato e 4 paia di arti, piuttosto corti, quasiequidistanti lungo la circonerenza del corpo che pertantoassume la orma di una stella. Questi ectoparassiti si alimen-tano di lina, fuidi interstiziali e detriti cutanei di vari ospiti.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie partidel corpo di ovino, in particolare razze a lana ne (es. Me-rino).


Ciclo biologico - Tipico degli acari “non scavatori”. Si svol-ge interamente sull’ospite in circa 5 settimane. Dopo econ-dazione, la emmina del parassita depone le uova sulla cute

dell’ospite. Da ciascun uovo, schiude una larva esapode chepoi evolve in 2 stadi di nina (ottopodi) e quindi in parassitid l i P i è l ibil l di ò i

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo. Il parassita - Il genere Psoroptes (dal greco psora: rogna e ptéssein: nascondersi) comprende acari “non scavatori” adiusione cosmopolita, di orma ovale e colore biancastro,lunghi no a 0,75 mm, con apparato buccale appuntito e4 paia di arti con lunghi peduncoli e pretarsi triarticolatirecanti ventose (pulvilli). Questi ectoparassiti si alimentanodi lina e fuidi interstiziali. La posizione tassonomica dellediverse specie è ancora dibattuta e sembra che le numerosespecie descritte in passato possano essere considerate tuttevarianti di un’unica specie: P . ovis.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea (soprattuttocollo, spalle, dorso e anchi, più raramente orecchie) diovino, caprino, bovino, bualo, equino, camelidi, ruminantiselvatici; roditori e coniglio (padiglione auricolare).

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati o tra-smissione per via indiretta dall’ambiente (gli acari possono

sopravvivere lontano dall’ospite per oltre 18 giorni in con-dizioni ottimali di temperatura ed umidità).

Terapia - Bagni medicati, piretroidi, lattoni macrociclici.

Proflassi - Controllo periodico degli animali, limitazionedegli spostamenti in zone inette e trattamento di tutti glianimali.


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adulti. P . ovis è molto sensibile al disseccamento e può vi-vere al massimo 1-2 giorni lontano dall’ospite.

Sintomatologia - La sintomatologia è caratterizzata da pru-rito intenso e notevole irritazione della cute che si presentaortemente ispessita, dapprima a livello di spalle e anchi epoi su tutto il corpo. Gli animali parassitati quindi tendonoa grattarsi ortemente ed a mordere il vello che pertanto siindebolisce ed i li di lana si rompono con estrema acilità.La lana, ricoperta di abbondante orora, presenta un co-lorito giallastro ed è pertanto di scarsa qualità, con conse-guente deprezzamento economico. Diagnosi clinica e di laboratorio - Sebbene la sintomato-logia clinica non sia indicativa, è da tener presente che laparassitosi si trasmette soprattutto quando il vello è cor-to ed è caratteristica degli animali di età superiore ad un

anno. Sono necessari esami microscopici per l’identicazio-ne morometrica degli acari presenti nel materiale prelevatomediante raschiato cutaneo proondo dalle lesioni sospette,da eseguirsi dopo aver tagliato la lana.

Terapia - Amitraz, lattoni macrociclici.

Proflassi - Dopo la tosatura è opportuno trattare gli anima-li con bagni medicati, a base di acaricidi.

Ciclo biologico - Tipico degli acari “non scavatori”. Si svolgeinteramente sull’ospite in circa 10 giorni. Dopo econdazio-ne, la emmina del parassita che vive circa 16 giorni, depo-ne approssimativamente 40-50 uova (con un ritmo di 2-3 algiorno) sulla cute dell’ospite. Da ciascun uovo (ovale e lungocirca 250 µm), schiude una larva esapode che poi evolve in 2stadi di nina (ottopodi) e quindi in parassiti adulti.

Sintomatologia - Negli ovini la rogna psoroptica (rognaumida) si maniesta inizialmente con una zona inamma-ta con vescicole ed essudato sieroso. Con l’estendersi dellalesione, la zona centrale dell’area colpita diviene asciutta ecoperta da croste giallastre, mentre i margini della lesione,dove gli acari si moltiplicano, sono umidi. Nei casi gravi lacute è escoriata, lichenicata e presenta germi di irruzionesecondaria. Si possono osservare prurito intenso, perdita di

lana, irrequietezza, perdita di peso e, in alcuni casi, decessodegli animali parassitati.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia clini-ca può essere indicativa. Sono particolarmente colpiti gliagnelli ed i soggetti in scadenti condizioni generali. Sononecessari esami microscopici per l’identicazione moro-metrica degli acari presenti nel materiale prelevato median-te raschiato cutaneo proondo dalle lesioni sospette.

Fig. 153.1 - Psorergates spp.

Fig. 154.1 - (a) Esemplare di Psoroptes ovis, (b) particolaredei pretarsi triarticolati.

a

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Il parassita - Pulex irritans (dal latino púlex: pulce), de-nita anche la pulce dell’uomo, è una specie a distribuzio-ne cosmopolita ma ormai rara in Italia ed Europa. E’ unpiccolo insetto, di 2-4 mm di lunghezza, di colore marro-ne scuro, privo di ali, con il corpo compresso lateralmen-te, con 3 paia di arti di cui il terzo molto più lungo checonsente il tipico salto. A dierenza delle specie del ge-nere Ctenocephalides, che parassitano cane e gatto, sullatesta di P . irritans non sono presenti gli ctenidi (pettini).Sia il maschio che la emmina sono ematoagi e solo gliadulti conducono vita parassitaria.

Inezione - Principalmente dall’ambiente, dove si svolgegran parte del ciclo biologico delle pulci.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di uomo, su-ino, ma anche cane, gatto, topo e tasso.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la pulce emminadepone circa 400 uova che nell’ambiente esterno schiu-

residuale. Il trattamento dovrebbe essere ripetuto a di-stanza di 2-3 settimane in modo da agire anche su larvee pupe eventualmente residuate dal primo trattamento.

Rischio per l’uomo - P . irritans è uno dei vettori di Yersi-nia pestis, agente della peste.

Il parassita - Il genere Rhinoestrus (dal greco rinós: nasoe óistros: assillo) comprende piccoli insetti a diusionecosmopolita, comunemente noti con il nome di “moscanasale degli equini”. Entrambe le specie, R. purpureus edR. usbekistanikus , endemiche in Asia Centrale, sono statesegnalate in Italia. Gli adulti, di circa 8-11 mm di lunghez-za, sono di colore marrone-purpureo con diverse macchiecolor argento ed oro sull’addome bruno, con 4 striaturelongitudinali e scarsa peluria; presentano apparato bucca-le vestigiale e generalmente vivono solo poche settimane.Le larve causano inezioni denite miasi (dal greco múia: mosca) cavitarie. Le larve di terzo stadio (L3), lunghe circa20 mm, sono usiormi, ausolate anteriormente, di coloregiallastro con 2 uncini cealici molto evidenti e ricurvi.

Ospiti e localizzazione - Le larve vermiormi di Rhinoestrus si ritrovano in cavità nasali, seni rontali, laringe e aringe dicavallo ed altri equidi ed occasionalmente dell’uomo.

Inezione - Penetrazione delle larve nelle narici.

sere indicativa ma il ricorso all’endoscopia delle cavitànasali per la ricerca delle larve è un importante presidiodiagnostico.

Diagnosi post-mortem - Il riscontro delle larve in cavità na-sali, base della lingua, laringe e aringe e la presenza di le-sioni inammatorie sanguinolenti e/o purulenti con ingros-samento dei linonodi mascellari e preauricolari, possonoconermare la diagnosi di sospetto. Segnalate anche lesioniai nervi olattivi, encealomieliti e complicanze polmonari.

Diagnosi di laboratorio - Identicazione morometricadelle larve, metodi molecolari su tamponi aringei.

Terapia - Organoosorici, closantel, nitroxynil, lattonimacrociclici.

Proflassi - Sovrapponibile a quanto indicato per Gastero- philus, anche se mancano rilievi sperimentali a riguardo.

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depone circa 400 uova che nell ambiente esterno schiudono larve giallastre e vermiormi provviste di apparatobuccale masticatore. Le larve mutano 2 volte e, com-pletato lo sviluppo, iniziano a lare un sottile bozzoloall’interno del quale si trasormano in pupe da cui poi sisviluppano gli adulti. P . irritans attacca l’ospite solo perbrevi periodi necessari ad eettuare il “pasto di sangue”,tutti gli stadi di sviluppo vivono a terra.

Sintomatologia - La puntura di questi insetti provoca unastidioso prurito conseguente alla inoculazione della sa-liva che contiene sostanze istamino-simili che possonoindurre reazioni allergiche di entità variabile.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Nell’uomo, la punturadelle pulci si presenta con lesioni che appaiono sottoormadi minute macule circondate da una reazione eritemato-

pomoide. Un’accurata anamnesi ambientale ed il rinveni-mento degli esemplari adulti conerma il sospetto clinico.

Terapia - Piretroidi, antistaminici, pomate al cortisone.

Proflassi - Il controllo si basa sia sul trattamento dei sog-getti parassitati che sull’ambiente. A tal scopo si consi-glia l’utilizzo di piretroidi di sintesi a prolungata azione

Inezione Penetrazione delle larve nelle narici.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del pa-rassita, vivipara, durante il volo “spruzza” gruppi di 8-40larve (L1) sulle narici degli equidi, per un totale di circa700-800 larve. Le L1, usiormi e lunghe circa 1 mm, pe-netrano nelle cavità nasali ssandosi alle conche nasalied ai labirinti etmoidali; successivamente, migrano ver-so aringe e laringe dove mutano ad L2 (lunga circa 3,5mm) ed inne ad L3. Tra marzo e settembre, le L3 ma-ture guadagnano l’ambiente esterno migrando a ritrosonelle cavità nasali verso le aperture delle narici o tramitel’espettorato degli animali. Una volta sul terreno, le L3 siimpupano e dopo 15-32 giorni emergono gli insetti adulti.

Sintomatologia - La parassitosi può decorrere anche inmodo asintomatico, tuttavia in corso di inezioni gravi

si segnalano starnuti, tosse, dispnea, scolo nasale, dimi-nuzione dell’appetito, dimagramento, calo delle peror-mances e, raramente, anche casi di mortalità. Alcune lar-ve possono penetrare, attraverso l’etmoide, anche nellemeningi, causando gravi disturbi nervosi, quali atassia emovimenti in circolo.

Diagnosi clinica - La sintomatologia respiratoria può es-

Rischio per l’uomo - Le L1 possono determinare nell’uo-mo otalmomiasi e congiuntiviti di breve durata, general-mente ad andamento benigno.

Fig. 156.1 - (a) Larva di terzo stadio di Rhinoestrus, (b) estre-mità anteriore, (c) estremità posteriore.Fig. 155.1 - Pulex irritans: (a) maschio, (b) emmina.

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Il parassita - Il genere Rhipicephalus (dal greco ripís: ven-taglio e chealé: testa) comprende circa 60 specie di “zecchedure” a diusione cosmopolita. Le più diuse in Italia sono:R. bursa, R. sanguineus ed R. turanicus. Questi ectoparas-siti, da adulti presentano orma ovalare, colore rossiccio omarrone-nerastro, scudo dorsale punteggiato con estoni,rostro breve (con base esagonale) visibile dorsalmente e 4paia di arti. La emmina, più grande del maschio, quandoè ingorgata (ripiena di sangue) è lunga no ad 12 mm. Lenine sono simili agli adulti ma di dimensioni ineriori, lelarve ancora più piccole e con 3 paia di arti.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di: bovino,ovino, equino, suino, cane e uccelli (R. bursa); cane (so-prattutto a livello di orecchie, spazi interdigitali, collo e in-guine), altri mammieri ed uccelli (R. sanguineus); ovino,bovino, suino e cane (R. turanicus). L’uomo è un ospiteoccasionale.

Inezione - Dall’ambiente. Come tutte le zecche sono pa-rassiti temporanei, ciascuno stadio compie un unico “pasto

R. conorii, C . burnetii e Dipetalonema reconditum. R. tura-nicus è in grado di veicolare gli stessi agenti patogeni.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione delle le-sioni provocate dalla puntura delle zecche e dei parassitiinssi nella cute. Esami microscopici di esemplari raccolti,ssati e montati in vitro, per l’identicazione di specie.

Terapia - Acaricidi naturali, di sintesi, di nuova generazio-ne, regolatori di crescita, lattoni macrociclici, repellenti.


Rischio per l’uomo - R. sanguineus, la zecca del cane, attac-ca requentemente l’uomo in ambienti urbani e periurbani.Anche all’uomo può trasmettere inezioni molto gravi, tracui la ebbre bottonosa del mediterraneo da R. conorii e la

ebbre Q da C . burnetii.

Il parassita - Il genere Sarcophaga (dal greco sarcós: car-ne e ághein: divorare) comprende oltre 2000 specie dimosche di dimensioni medio-grandi, a diusione cosmo-polita, comunemente note con il nome di “mosche car-narie”. La maggior parte delle specie non riveste impor-tanza in ambito medico e/o medico veterinario. L’adulto,lungo 10-15 mm, è morologicamente simile a Musca do-mestica, da cui si dierenzia per il colore, grigiastro scu-ro (non metallico), il torace che presenta strie evidenti el’addome che è colorato a scacchi grigi e neri alternati.Le larve, non necessariamente parassite, normalmente sisviluppano negli escrementi o altro materiale organicoin decomposizione, ma possono svilupparsi su piaghe eerite, causando inezioni denite miasi (dal greco múia: mosca) cutanee. S. haemorroidalis è la specie presentein Italia.

Ospiti e localizzazione - Ferite cutanee di bovino, ovino,

equino, cane ed altri mammieri, uomo compreso.Inezione - Deposizione delle larve da parte delle mosche

1-20 giorni a seconda della specie e delle condizioni am-bientali.

Sintomatologia - La presenza delle larve causa irritazio-ne, ebbre e comparsa di lesioni cavernose. Sarcophagaè ospite intermedio di Draschia (sinonimo Habronema)e Parabronema.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Reperimento delle lar-ve su erite e piaghe, con essudazione purulenta e spessomaleodorante. Gli esami microscopici di larve raccolte,ssate e montate in vitro, consentono l’identicazione dispecie.

Terapia - Rimozione meccanica delle larve. Ecaci trat-tamenti topici con organoosorici e piretroidi.

Proflassi - Ispezione requente degli animali, protezione

con repellenti, igiene delle erite. Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo so-

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rassiti temporanei, ciascuno stadio compie un unico pastodi sangue” prolungato.

Ciclo biologico - Dopo econdazione sull’ospite, la emmi-na del parassita compie un abbondante “pasto di sangue” ecade a terra per deporre migliaia di uova (un’unica volta nelcorso della propria vita). Da queste, schiudono larve esa-podi che, in un tempo variabile a seconda delle condizio-ni climatiche, salgono su un nuovo ospite per alimentarsi.Successivamente, o sullo stesso ospite (specie a 2 ospiti) o aterra e poi su un nuovo ospite (specie a 3 ospiti), si trasor-mano in nine ottopodi che dopo aver eettuato il “pasto disangue”, cadono a terra e mutano in adulti, risalgono su unnuovo ospite dove si alimentano e si accoppiano.

Sintomatologia - Come altre zecche, Rhipicephalus svolgesull’ospite un’azione traumatica e anemizzante. La saliva di

R. sanguineus può provocare paralisi. Di notevole impor-tanza il ruolo vettoriale svolto da queste zecche che, a se-conda della specie, possono trasmettere vari agenti patoge-ni. R. bursa è vettore, tra l’altro, di Babesia bovis, B. ovis, B. motasi, B. caballi, Theileria equi, T . ovis, Anaplasmamarginale, A. phagocytophilum, Coxiella burnetii e virusdella ebbre emorragica di Crimea - Congo. R. sanguineusè vettore, tra l’altro, di Babesia canis, Ehrichia canis, E. ewingi, Hepatozoon canis, A. marginale, Rickettsia canis,

Inezione Deposizione delle larve da parte delle moscheadulte.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del pa-rassita, larvipara, depone 30-200 larve su erite o qual-siasi materiale in decomposizione. Le larve sono estre-mamente voraci e crescono velocemente in 5-7 giorni,provocando lesioni cutanee anche molto gravi. Una voltanel terreno si impupano ed emergono come adulti dopo

Rischio per l uomo Inezione segnalata nell uomo soprattutto in presenza di erite e piaghe purulente in indu-vidui non autosucienti e bambini.

Fig. 157.1 - Rhipicephalus sanguineus: (a) emmina, (b) ro-stro, (c) stagionalità.

Fig. 157.2 - Rhipicephalus sanguineus: biologia. Fig. 158.1 - Sarcophaga spp.

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Il parassita - Sarcoptes scabiei (dal greco sarcós: carne e ptéssein: nascondersi e dal latino scábies: prurito, rogna) èun acaro “scavatore”, a diusione cosmopolita, responsa-bile della rogna sarcoptica o scabbia. Questo acaro si pre-senta tondeggiante, biancastro, con creste trasversali e sca-glie triangolari sulla supercie dorsale, 4 paia di zampe conlunghi peduncoli e pretarsi monoarticolati recanti ventose(pulvilli). La emmina misura no a 0,6 mm di lunghezza,il maschio no a 0,3 mm. Questi ectoparassiti, dotati diapparato buccale appuntito, si alimentano di lina e fuidiinterstiziali. La posizione tassonomica della specie è ancoradibattuta e sembra che esistano diverse varietà, ciascunaadattata ad una specie ospite.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie par-ti del corpo di numerose specie di mammieri (es. bovino,ovino, caprino, suino, equino, cane, gatto, coniglio), uomocompreso.

Inezione - Contatto diretto con animali parassitati o tra-smissione per via indiretta dall’ambiente (gli acari possono

metrica degli acari presenti nel materiale prelevato median-te raschiato cutaneo proondo da croste e lesioni sospette.Disponibili anche esami sierologici (ELISA) per i suini.

Terapia - Prodotti acaricidi ad uso topico (bagni o spugna-ture) e/o sistemico; particolarmente ecaci amitraz, orga-noosorici e lattoni macrociclici.

Proflassi - Trattare gli animali parassitati ed evitare il con-tatto diretto con animali inetti.

Rischio per l’uomo - L’inezione nell’uomo da S. scabieivar. hominis è denita scabbia ed è caratterizzata da intensoprurito in zone caratteristiche (tra le dita della mano, alivello di polsi, mammelle ed addome). L’uomo può essereanche parassitato dalle varietà che colpiscono gli animali,ma in questi casi il decorso è autolimitante.

Il parassita - Il genere Simulium (dal latino símulium: ca-muso) comprende oltre 1700 specie di piccole mosche, dicui alcune ectoparassite ematoaghe, a diusione cosmo-polita, comunemente note con il nome di “mosche nere”.L’adulto, lungo 1,5-5 mm, presenta corpo robusto e tozzo,di colore scuro ricoperto da peluria giallo-oro o argento; gliocchi sono grandi, le antenne corte e robuste e prive di peli,le ali trasparenti, corte e larghe con tipiche venature. Laemmina è ematoaga e presenta un apparato buccale pun-gitore; tuttavia, in assenza degli ospiti, si nutre di nettaredi ori come il maschio che presenta mandibole atroche enon è ematoago.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea, soprattutto alivello di testa, orecchie, addome ed arti di tutti gli animalia sangue caldo, uomo compreso.

Inezione - Dall’ambiente. Come le altre mosche, sono pa-

rassiti temporanei, vivono in ambienti ombrosi in prossi-mità di corsi di acqua naturali e ben areati ed eettuano i“pasti di sangue” soprattutto in giornate nuvolose e calde.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia nonè indicativa. Gli esami microscopici di esemplari raccolti,ssati e montati in vitro, consentono l’identicazione dispecie.

Controllo - Il controllo dei simulidi non è acile per la di-coltà di raggiungere, con trattamenti insetticidi, i siti diriproduzione di questi insetti, spesso molto lontani dagliallevamenti.

Rischio per l’uomo - L’uomo può essere punto dai simulidiche nei Paesi tropicali trasmettono Onchocerca volvulus,l’agente eziologico della cecità fuviale.

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sopravvivere lontano dall’ospite per molti giorni in condi-zioni ottimali di temperatura ed umidità).

Ciclo biologico - Tipico degli acari “scavatori”. Si svolgeinteramente sull’ospite in circa 14-21 giorni. La emminadel parassita, dopo econdazione, si localizza sul ondo diuna galleria scavata nello spessore della cute dove deponele uova (da 1 a 3 al giorno); da queste, uoriesce una larvaesapode che si porta sulla supercie dell’epidermide doveevolve in nina ottopode e quindi in parassita adulto.

Sintomatologia - Le lesioni sono inizialmente localizzate(ad esempio orecchie, muso e gomiti in cani, gatti e suini;collo e coda nei bovini; accia, orecchie ed inguine in ovinie caprini; testa, collo e spalle negli equini, ecc.), per poidiondersi a tutto il corpo. I primi sintomi sono caratte-

rizzati da prurito (a volte decisamente intenso), perdita dipelo/lana, presenza di eritemi, papule e croste a volte moltospesse. Nei casi cronici sono presenti seborrea, ispessimen-to della cute ed emaciazione.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia clini-ca può essere indicativa. La rogna sarcoptica è altamentecontagiosa e sono rarissimi i casi singoli in un allevamento.Necessari gli esami microscopici per l’identicazione moro-

Fig. 159.1 - Sarcoptes scabiei: (a) esemplare adulto (emmi-na), (b) ovino con lesioni.

Ciclo biologico - Dopo econdazione e dopo il “pasto disangue”, la emmina del parassita depone 150-500 uova inammassi vischiosi sulle pietre o sulla vegetazione in prossi-mità di corsi d’acqua. Dalle uova schiudono larve di colo-re pallido e debolmente segmentate, che dopo un periododi maturazione (possono susseguirsi no a 8 stadi larvali)raggiungono una lunghezza di 5-13 mm. Le larve v ivono inacque dolci correnti ed ossigenate e, dopo numerose setti-mane, si impupano sempre in ambiente acquatico dandovita agli insetti adulti.

Sintomatologia - Gli insetti adulti, solitamente raggruppatiin sciami, provocano notevole agitazione agli animali, so-prattutto ai bovini, incidendo negativamente sulle peror-mances produttive. La puntura è dolorosa e la saliva di

queste mosche può causare reazioni allergiche di notevoleentità e perno casi di mortalità dovute all’immissione disostanze tossiche. Spesso si osserva prurito ed anche la or-mazione di petecchie emorragiche soprattutto dove la cuteè più sottile. Di notevole importanza anche il ruolo vetto-riale svolto da queste mosche che possono trasmettere vi-rus (es. v irus della mixomatosi, virus dell’encealite equinaorientale), protozoi (es. Leucocytozoon ed Haemoproteus)ed elminti (es. le larie del genere Onchocerca).

Fig. 160.1 - Simulium spp.

a

b

Il parassita - Spilopsyllus cuniculi (dal greco psulla: pulce edal latino cuniculi: del coniglio) comprende pulci di circa 1mm di lunghezza, di colore marrone scuro, privi di ali, conil corpo compresso lateralmente, 3 paia di arti e le di spi-ne scure (pettini o ctenidi) sui margini posteriori e ventralidella testa.Sia il maschio che la emmina sono ematoagi e solo gliadulti conducono vita parassitaria. S. cuniculi presenta uncomportamento “più sedentario” rispetto alle altre speciedi pulci e tende a rimanere inssa nell’ospite con l’apparatobuccale.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di coniglio elepre (soprattutto a livello di orecchie), cane e gatto (so-prattutto a livello di muso ed orecchie).

Inezione - Principalmente dall’ambiente dove si svolgegran parte del ciclo biologico delle pulci.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, che si verica solosu una coniglia gravida, sia il maschio che la emmina del

it tt “ ti di ”

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione dellepulci sulle orecchie e/o sul muso dell’animale ed identica-zione microscopica.

Terapia - Imidacloprid e pronil, quest’ultimo da utilizzarecon la massima attenzione per la sua tossicità nel coniglio.

Proflassi - Trattamento degli animali e interventi sull’am-biente, in particolare su lettiere e ricoveri.

Rischio per l’uomo - Inezione non segnalata nell’uomo.Psoroptes 216217 Pulex irritans

Il parassita - Comunemente nota con il nome di “mosca dellastalla”, Stomoxys calcitrans (dal greco stóma: bocca e oxús:acuto e dal latino calcitrans: che tira calci) è un insetto ema-toago, a diusione cosmopolita, di colore grigiastro, di 7-8mm di lunghezza, molto simile a Musca domestica, da cui sidierenzia per l’addome più corto ed ampio e per la presen-za di 3 macchie scure circolari sul secondo e terzo segmentoaddominale. Entrambi i sessi sono ematoagi e presentanoun apparato buccale pungitore molto sviluppato.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie partidel corpo di mammieri, uomo compreso. Le parti del cor-po predilette sono gli arti per quanto riguarda bovino edequino e le orecchie per quanto riguarda il cane.

Inezione - Dall’ambiente. Come le altre mosche, sono pa-rassiti temporanei, vivono in prossimità delle stalle ed eet-tuano i “pasti di sangue” soprattutto in primavera ed estate,

preeribilmente all’aperto.Ciclo biologico - Dopo econdazione e dopo il “pasto di

” l i d l it d 25 50 l

Controllo - Come per le altre specie di mosche, il controllonon è acile per la dicoltà di raggiungere, con trattamentiinsetticidi, tutti i siti di riposo e di riproduzione di questiinsetti.

Rischio per l’uomo - L’uomo può essere attaccato dallamosca della stalla che causa punture dolorose. Nei Paesitropicali, S. calcitrans è vettore meccanico di Trypanoso-ma gambiense e T . rhodesiense, agenti della tripanosomosiaricana.

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parassita eettuano “pasti di sangue”.Stimolata da un erormone prodotto dai coniglietti neo-nati e dalle loro urine, la emmina depone le uova che dalpelo dell’animale cadono nei nidi assieme ai detriti ed alleeci delle pulci adulte. Nel nido dalle uova uoriesconolarve vermiormi che, provviste di un apparato buccalemasticatore, si nutrono principalmente delle eci delle pul-ci adulte, ricche di sangue. In 10-45 giorni, le larve matu-rano, si impupano e si trasormano in pulci adulte prontea parassitare i coniglietti neonati. Il ciclo biologico di Spi-lopsyllus è quindi regolato dagli ormoni (principalmenteestrogeni e corticosteroidi) dell’ospite assunti dalla pulcedurante il “pasto di sangue” in modo che ci sia una per-etta sincronizzazione tra il ciclo riproduttivo dell’ospitee quello del parassita. Il ne ultimo è che le pulci adulteemergano dal bozzolo dopo la nascita dei coniglietti per

parassitarli. Sintomatologia - Le pulci del genere Spilopsyllus si localiz-zano in grandi quanità sulle orecchie dei conigli, causandoorte irritazione della cute a seguito delle loro numerosepunture. Di notevole importanza il ruolo vettoriale svoltoda queste pulci che possono trasmettere, tra l’altro, la mi-xomatosi al coniglio.

Fig. 161.1 - Spilopsyllus cuniculi.

sangue”, la emmina del parassita depone 25-50 uova nelletame e/o su materiale vegetale in decomposizione comepaglia e eno bagnato da urina. In pochi giorni, dalle uovaschiudono le larve, usiormi e segmentate che, dopo unperiodo di maturazione nell’ambiente esterno, si impupanoper poi dar vita agli insetti adulti.

Sintomatologia - L’insetto adulto, particolarmente attivonelle ore più calde della giornata, provoca notevole agita-zione agli animali incidendo negativamente sulle peror-mances produttive. La puntura di queste mosche è doloro-sa e, durante il “pasto di sangue” che dura circa 3 minuti,questi insetti possono sottrarre molto sangue. La saliva puòcausare reazioni allergiche di notevole entità. Di notevoleimportanza anche il ruolo vettoriale svolto da queste mo-sche che possono trasmettere meccanicamente numerosi

agenti patogeni quali spirochete, batteri (es. carbonchio),virus (es. virus della peste suina aricana) e protozoi (nu-merose specie di Trypanosoma, Besnoitia, ecc). Stomoxys è anche ospite intermedio di Draschia (sinonimoHabrone-ma) e Parabronema.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia non èindicativa. Gli esami microscopici di esemplari raccolti, s-sati e montati in vitro, consentono l’identicazione di specie.

Fig. 162.1 - Stomoxys calcitrans: (a) esemplare adulto, (b)particolare dell’apparato buccale pungitore.

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Il parassita - Il genere Tabanus (dal latino tabánus: taano)comprende numerose specie di insetti a diusione cosmo-polita, note come taani, di cui le più pericolose e diusein Italia sono T . bovinus e T . bromius. Si tratta di moschedi grossa taglia, lunghe no a 25 mm, con corpo robusto etozzo, di colore scuro e con strie giallo-marrone su addomee torace, e grandi occhi che occupano gran parte del capo.Presentano 3 paia di arti ed un paio di ali grandi e robustecon venature molto caratteristiche. La emmina è emato-aga e presenta un apparato buccale pungitore; tuttavia, inassenza degli ospiti, si nutre di miele e nettare di ori comeil maschio che presenta mandibole atroche e non è ema-toago.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di varie partidel corpo di mammieri (soprattutto bovino, equino ed an-che uomo) ed uccelli.

Inezione - Dall’ambiente. I taani sono parassiti tempora-nei, vivono nei pascoli o nei boschi ed eettuano i “pasti disangue” soprattutto d’estate, nelle ore più calde della gior-nata

Diagnosi clinica e di laboratorio - Evidenziazione delle le-sioni provocate dalla puntura degli insetti. Spesso le eritesanguinanti provocate dai taani attraggono altri insetti. Gliesami microscopici di esemplari raccolti, ssati e montati invitro, consentono l’identicazione di specie.

Controllo - Il controllo dei tabanidi non è acile per la di-coltà di raggiungere, con trattamenti insetticidi, tutti i sitidi riposo e di riproduzione di questi insetti.

Rischio per l’uomo - L’uomo può essere punto dai taanisoprattutto in ambiente agricolo e/o boschivo e la punturarisulta dolorosa. Nei Paesi tropicali, i taani sono vettoridella lariosi dell’uomo da Loa loa.

Il parassita - Trichodectes canis (dal greco: trichós: peloe déctes: mordente) comprende pidocchi masticatori (mal-loagi), a diusione cosmopolita, di colore giallastro conaree più scure, di piccole dimensioni (1-2 mm), privi di ali,provvisti di 3 paia di arti piccoli ed ausolati che terminanocon artigli. La testa è più larga che lunga.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea di testa, collo ecoda di cane e canidi selvatici.


Ciclo biologico - La emmina del parassita, dopo econ-dazione, depone uova biancastre opercolate (lendini) at-taccandole direttamente ai peli dell’ospite. Dalle uovaschiudono le nine che subiscono 3 mute prima di divenireparassiti adulti. In condizioni ambientali avorevoli l’interociclo, che si svolge tutto sull’ospite, si completa in 30-40

giorni.Sintomatologia - Trichodectes è un ectoparassitaparticolarmente astidioso soprattutto per i cuccioli e per i

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nata.

Ciclo biologico - Dopo econdazione e dopo il “pasto disangue”, la emmina del parassita depone uova grigiastre,lunghe 1-2,5 mm, in gruppi di 100-1000 sulla parte ine-riore delle oglie o sulle pietre, soprattutto in aree angosee paludose. In 1-2 settimane, dalle uova schiudono le larveche vivono in ambiente umido. Queste sono di colore bian-castro, usiormi e segmentate, lunghe 15-30 mm quandomature e provviste di marcate striature longitudinali. Dopoun periodo di maturazione nell’ambiente esterno che va dai3 mesi in su, le larve si impupano al di sotto del terreno esarallano in 1-3 settimane.

Sintomatologia - L’insetto adulto, particolarmente attivonelle ore più calde della giornata, dotato di un caratteri-

stico volo rumoroso, provoca notevole agitazione agli ani-mali incidendo negativamente sulle perormances produt-tive. La puntura di queste grosse mosche è molto dolorosae causa notevole irritazione. Importante anche il ruolovettoriale svolto dai taani che possono trasmettere nu-merosi agenti patogeni responsabili di gravissime malattiequali il carbonchio, la pasteurellosi, la tripanosomosi, l’a-naplasmosi e la lariosi. Sono anche vettori meccanici diBesnoitia.

Fig. 163.1 - Tabanidi in ase di alimentazione.

particolarmente astidioso soprattutto per i cuccioli e per icani anziani e debilitati. Questo pidocchio tende a localiz-zarsi nelle parti “più umide” del corpo quali orizi e eritecutanee. La sintomatologia è caratterizzata da irritazione,prurito con conseguente grattamento, alopecia e, nei casipiù gravi, presenza di gravi lesioni da auto-traumatismo,danneggiamento del pelo e sintomi nervosi. Importante ilruolo vettoriale di T . canis che può trasmettere il cestodeDipylidium caninum.

Diagnosi clinica e di laboratorio - La sintomatologia cli-nica può essere indicativa ma è necessaria la diagnosi di-erenziale con altre ectoparassitosi. Adulti, nine e lendinisono visibili ad occhio nudo sulla cute degli ospiti. Sononecessari esami microscopici di esemplari raccolti, ssati emontati in vitro, per l’identicazione di specie.

Terapia - Ectoparassiticidi ad uso topico a base di amitraz,carbammati, organoosorici e piretroidi; anche i lattonimacrociclici si sono dimostrati ecaci.

Proflassi - Trattare gli animali parassitati ed evitare il con-tatto diretto con cani inetti.


Fig. 164.1 - Trichodectes canis.

Il parassita - Tunga penetrans (dalla denominazione ari-cana dell’insetto), noto anche con il nome di “pulce pene-trante” o “pulce della sabbia”, diuso soprattutto in Aricatropicale, America centrale e meridionale ed Asia; segna-lato anche in viaggiatori in aree endemiche ed immigrati.Questo ectoparassita è di circa 1 mm di lunghezza, di co-lore rosso brunastro, privo di ali, con il corpo compressolateralmente, 3 paia di arti e presenta una limitata abilitàdi salto. Come nel caso di Pulex, la testa non presenta glictenidi (pettini) sui margini posteriore ed ineriore. Solola emmina è ematoaga e quando è gravida presenta unaddome dilatato a ormare una massa arrotondata, senzaalcuna traccia di segmentazione nella sua parte centrale,raggiungendo una lunghezza di 7 mm. Il maschio, come glialtri stadi evolutivi, non si alimenta mai sull’ospite.

Ospiti e localizzazione - Supercie cutanea e sottocute diuomo ed altri mammieri (es. suino, ruminanti, equino,

cane, roditori, ecc.).Inezione - Contatto con terreno (soprattutto sabbia e rico-veri degli animali) dove è presente il parassita.

zazione a livello di spazi interdigitali e cuscinetti plantari.Nel suino sono colpiti principalmente piedi e scroto, mal’inezione è ben tollerata.

Diagnosi clinica e di laboratorio - Rilievo di ascessi e le-sioni simil-papulose con un punto nero centrale, costituitodall’apparato escretore della pulce, contornato da un anellorossastro (eritematoso) e/o giallastro se alla lesione soprag-giunge un’inezione batterica o da altro microrganismo se-condario. Il rinvenimento di esemplari adulti conerma ilsospetto clinico.

Terapia - Asportazione del parassita dalla sede di lesione,crioterapia, pomate antibiotiche. Nel cane ecaci trichlo-rophon, metrionato e ivermectina.

Proflassi - Trattamenti delle aree inestate con insetticidi.Evitare di camminare a piedi nudi e disinettare i pavimenti

delle abitazioni rurali in cui il parassita può albergare.

Il parassita - Il genere Wohlahrtiacomprende diverse spe-cie di mosche di grandi dimensioni tra cui W . magnica di-usa principalmente in Nord Arica e nelle regioni europeeorientali e meridionali, Italia compresa. Gli adulti, lunghi8-14 mm, sono di colore grigio cenere con macchie nerastresull’addome e presentano la testa più larga del torace. Lelarve, parassite obbligate, si sviluppano nelle erite o negliorizi naturali dell’ospite, causando inezioni, anche mol-to gravi, denite miasi (dal greco múia: mosca) cutanee.

Ospiti e localizzazione - Le larve di Wohlahrtia si rin-vengono su erite cutanee e mucose esterne (in particola-re quelle genitali), di tutti gli animali a sangue caldo, inparticolare ruminanti, ma anche equino, suino, carnivori,pollame ed occasionalmente uomo.

Ciclo biologico - Dopo econdazione, la emmina del paras-sita, larvipara, depone 120-170 larve sulle erite o in prossi-

mità degli orizi naturali dell’ospite. Le larve si alimentano,provocando lesioni molto gravi, e maturano in 5-7 giorniattraverso 2 mute. Una volta nel terreno si impupano edemergono come adulti in circa 12 giorni

Rischio per l’uomo - Inezione segnalata nell’uomo. Le lar-ve sono in grado di penetrare anche la pelle integra, soprat-tutto nei bambini.

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Ciclo biologico - La emmina del parassita, prima della e-condazione, scava una galleria nella cute dell’ospite e, la-sciando solo l’estremità posteriore esposta, viene econdatadal maschio, che vive a vita libera. Sempre all’interno dellacute, a seguito del “pasto di sangue”, la emmina si accresceassumendo l’aspetto di un piccolo pisello. Dopo 8-10 gior-ni, vengono rilasciate le uova (circa 200) che cadono nelterreno e si schiudono dopo 3-4 giorni. Dalle uova schiu-dono le larve che si trasormano in pupe prima di divenireparassiti adulti. L’intero ciclo si completa in circa 17 giorni.

Sintomatologia - L’inezione è asintomatica nelle asi ini-ziali di impianto del parassita. A seguito del “pasto di san-gue”, durante il quale la pulce si accresce notevolmente,sulla cute del soggetto parassitato si assiste alla comparsadi una lesione simil-papulosa. In questa ase la sintomatolo-gia è caratterizzata da prurito e orte dolore nella zona col-pita. Nell’uomo, le sedi di elezione sono i piedi, soprattuttodita ed unghie del piede, ma può essere interessata qualsia-si altra parte del corpo. L’inammazione può evolvere conl’insorgenza di inezioni secondarie, il cui esito può portarea gangrena, perdita delle dita dei piedi e tetano. Nel canel’inezione può essere addirittura invalidante per la localiz-

emergono come adulti in circa 12 giorni.

Sintomatologia - Le miasi provocate da W . magnica sonomolto gravi e causano irritazione, ebbre e perno morte.Rapidamente si assiste alla comparsa di gravi lesioni caver-nose in erite cutanee o in cavità naturali quali osse nasali,condotto auricolare, palato, alveoli dentali, occhi ed aper-ture genitali. La sintomatologia è dierente a seconda del-la sede colpita, ma costante è la presenza di orte dolore,emorragie e talvolta, nelle orme gravi e diuse, anche ildecesso in 1-2 settimane.

Diagnosi clinica e di l aboratorio - Reperimento delle larvesu erite, piaghe, mucose ed orizi con essudazione puru-lenta e spesso odore sgradevole. Gli esami microscopici diesemplari raccolti, ssati e montati in vitro, consentono l’i-

denticazione di specie.Terapia - Asportazione delle larve dalle sedi di lesione, usodi deltametrine e di lattoni macrociclici direttamente sullalesione o, nel caso dei lattoni macrociclici, per via sistemica.

Proflassi - Medicazione e protezione delle erite cutanee euso di repellenti attivi nei conronti degli insetti adulti.

Fig. 166.1 - Wohlartia magnica: (a) larve parassite a diversostadio di sviluppo, (b) particolare dell’estremità anteriore, (c)ovino parassitato.

Fig. 165.1 - Esemplare di Tunga penetrans.

b

c

Cancrini G., 1996. Parassitologia medica illustrata.Lombardo Editore, Roma, Italia, 446 pp.

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Scaglia M Gatti S Rondanelli E G 2006 Parassiti e

Nel presente volume sono state riportate oltre 300 gure(tra oto, disegni e schemi). Vogliamo qui ringraziare iseguenti soci della Società Italiana di Parassitologia perla disponibilità delle loro immagini: Edoardo Battista (Fig. 139.2), Wilma Buolano (Fig. 29.2, 29.3), Ga-briella Cancrini (Fig. 25.2, 25.3, 25.4), Luigi Carminate (Fig. 4.1a, 4.1b), Maria Grazia Coppola (Fig.1.1, 5.1a,5.1b, 6.1a, 6.1b, 6.1c, 7.2, 9.1a, 9.1b, 12.1a, 12.1b,13.1, 13.2a, 13.2b, 14.1, 15.1, 15.2a, 15.2b, 19.1a,19.1b, 19.1c, 20.2b, 22.1, 23.1, 30.1a, 30.1b, 111.1),Giuseppe Cringoli e coll. (Fig. 2.1, 10.1, 10.2, 10.3a,10.3b, 10.4a, 10.4b, 10.5a, 10.5b, 20.1, 26.1, 27.1,31.1, 31.1b, 34.3, 35.1a, 35.1b, 37.1a, 37.1b, 39.1a,39.1b, 41.1, 42.1, 43.1a, 43.1b, 44.1, 45.1a, 45.1b,47.1, 48.1a, 49.1a, 49.1b, 51.2, 56.1a, 56.1b, 56.2,64.1a, 64.1b, 65.1b, 67.1, 69.1a, 69.1b, 70.1a, 70.1b,

71.1, 74.2, 78.1, 78.2a, 78.2b, 82.1a, 82.1b, 84.1, 85.1,86.1, 88.1, 89.1, 89.2, 91.1, 92.1a, 92.1b, 92.2, 92.3,94.1, 97.1, 97.2a, 97.2b, 98.1, 98.2, 98.3, 103.1a,

166.1b, 166.1c), Steania Perrucci (Fig.144.1, 148.1),Mario Pietrobelli (Fig. 29.1, 37.2, 60.1a, 72.1a, 74.1,106.1a, 106.1c, 106.2, 108.1, 122.1a, 122.1b, 124.1,127.1, 128.1, 128.2, 134.1, 150.1a, 150.1b, 159.1a),Giovanni Poglayen (Fig. 83.1a, 83.1b, 83.1c), Edoar-do Pozio (Fig.90.1), Vezio Puccini (Fig. 97.2b, 138.1a,138.1b), Rita Romano (Fig. 30.1c, 32.1a, 90.1b), Anto-nio Scala (Fig. 45.1c, 46.1, 66.1a, 66.1b, 118.4, 146.1a,146.1b, 146.2b, 146.2c, 152.1a, 159.1b, 166.1b,166.1c), Alessandra Torina (Fig.28.1), Donato Traversa (Fig. 145.1).Vogliamo inne ringraziare la Dott.ssa Paola Pepe peraver ridisegnato diversi schemi a corredo delle schede.



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Taylor M.A., Coop R.L., Wall R.L., 2010.Parassitologia e Malattie Parassitarie. Ed. Italiana a curadi: Garippa G., Manredi M.T., Otranto D. EdizioniMediche Scientiche Internazionali (E.M.S.I.), Roma,Italia, 989 pp.

Urquhart G.M., Armour J., Duncan J.L., Dunn A.M.,Jennings F.W., 1998. Parassitologia Veterinaria. Utet ,Torino, Italia, 354 pp.

103.1b, 105.1, 105.2, 109.1a, 109.1b, 110.1a, 110.1b,110.2, 110.3, 110.4, 113.1a, 113.1b, 118.2, 118.3,118.5, 118.6, 118.7, 118.8, 123.1a, 123.1b, 124.2,125.1, 126.1, 126.2, 136.1, 146.2a, 153.1a, 153.1b,158.1, 160.1, 164.1), Daniele Crotti (Fig. 3.1a, 3.1b,7.1, 8.1, 11.1, 20.2a, 25.1, 49.1c, 102.1, 149.1, 165.1),Claudio Genchi (Fig. 24.1, 72.2, 93.1, 85.1a, 112.1,117.1, 118.1a,b), Annunziata Giangaspero (Fig. 55.2a,55.2b, 87.1c, 87.1d, 139.1, 152.1b, 162.1a, 162.1b,163.1), Salvatore Giannetto (Fig. 10.6, 32.1b, 33.1a,34.1, 34.2, 36.1a, 38.1, 48.1b, 53.1, 60.1a, 63.1, 76.1,77.1, 80.1, 106.1b, 118.5, 131.1, 166.1a), AlbertinaIori (Fig. 119.1, 120.1, 129.1a, 129.1b, 129.2, 135.1a,135.1b, 135.1c, 137.1a, 137.1b, 137.2, 140.1a, 140.1b,140.2, 147.1a, 147.1b, 157.1a, 157.1b, 157.1c, 157.2),Maria Teresa Manredi (Fig. 62.1), Michele Maroli (Fig.133.1a, 133.1b), Gaetano Oliva (Fig.21.1, 21,2, 21.3,21.4, 21.5, 21.6), Domenico Otranto (Fig.18.1, 36.1b,36.1c, 36.1d, 55.1, 87.1a, 87.1b, 107.1, 121.1a, 121.1b,121.c, 121.1d, 130.1a, 130.1b, 130.1c, 132.1a, 132.1b,151.1a, 151.1b, 152,1a, 152.1b, 155.1a,155.1b, 166.1a,

Consiglio Direttivo

PresidenteMario Pietrobelli

RevisoriPaola BeraldoEdoardo Pozio

SegretarioAntonio Frangipane di Regalbono

ConsigliereFabrizio BruschiSimone Cacciò

Giuseppe CringoliFulvio EspositoEzio FerroglioGiovanni Poglayen

Gruppo di lavoro: PARASSITI D’ITALIA

CoordinatoreGiuseppe Cringoli

Franca BaldessinPaola BeraldoAlbertina Bernardi IoriCristina BonoliGabriella CancriniAntonella CostaVincenza FigusMarco FoddeFrancesco FoisRoberta Galuppi

Marina GramicciaRiccardo Paolo LiaFabio MacchioniMarta Magi

ELENCO SOCI SOIPA

AGOSTINI AlessandroAISA ElioALBONICO MarcoANGELICI Maria CristinaARCA’ BrunoATTANASIO VittorioBALDESSIN FrancaBANDI ClaudioBARTOLONI AlessandroBASILICO NicolettaBASSOLE Ismael Henri NestoreBATTELLI GiorgioBAZZOCCHI ChiaraBELLINI RomeoBERALDO Paola

BERNARDI IORI AlbertinaBERNIERI FrancescoBERRILLI FedericaBERTA Mauro

CAPPERUCCI CaterinaCAPUANO FedericoCARACAPPA SantoCAROSI GiampieroCARPI DanielaCARRARA GiancarloCASAROSA LisimacoCASCIO AntonioCASSINI RudiCASULLI AdrianoCAVALLERO SerenaCAVALLINO AnnaMariaCAVARISCHIA RobertaCHIUMIENTO LorenaCIOLI DonatoCIRILLO RobertaCITTERIO Carlo Vittorio

COCCHI MaurizioCOLUZZI MarioCONCHEDDA MargheritaCONTINI Carlo

DRAGO AndreaDUMAS EnzoDUTTO MorenoECCA Anna RitaESPOSITO FulvioFACCHINELLI LucaFAVIA GuidoFERRARI NicolaFERROGLIO EzioFIGUS VincenzaFIORAVANTI MarialetiziaFLORIO DanielaFODDE MarcoFOIS FrancescoFORINO DomenicoFRANGIPANE DI REGALBONO AntonioFUMAROLA Luciana

GABRIELE FlavioGABRIELLI SimonaGAGLIO GabriellaGALLEANO Alida



200 201

g y gMaria Teresa ManrediMaria Paola MaurelliAnnabella MorettiVincenzo MusellaRoberto PapiniSteania PerrucciPierpaola PirasLaura RinaldiMaria Paola TampieriAlessandra TorinaLuigi Venco

BERTA MauroBIANCIARDI PaoloBLASILLI MatteoBOCCOLINI DanielaBONA FrancoBONACCORSO CarmelaBONOLI CristinaBORTOLETTI GianrancoBRANDONISIO OlgaBRIANTI EmanueleBRIMI MariaBRUNETTI EnricoBRUSCHI FabrizioBUFFOLI DarioBUSI Marina

CACCIO’ SimoneCAFARCHIA ClaudiaCAFFARA MonicaCAFIERO Maria AssuntaCANCRINI GabriellaCANESTRI-TROTTI GiorgioCANTACESSI CinziaCAPELLI Gioia

CONTINI CarloCOSTA AntonellaCOSTANTINI CarloCRINGOLI GiuseppeCROTTI DanieleCRUCITTI PierangeloCURTALE FilippoDAL BUONO MauroD’AMELIO SteanoDANESI PATRIZIADANTAS-TORRES FilipeDE CARNERI AlessandraDE CONNO DinoDE MENEGHI DanieleDE PAOLA Mirella

DEIANA SalvatoreDELLA TORRE AlessandraDI BARI Maria AssuntaDI CAVE DavidDI CERBO AnnaritaDI DECO Maria AngelaDI SARNO CiroDIAFERIA Manuela

GALLEANO AlidaGALLI PaoloGALLO Maria GraziaGALUPPI RobertaGARIPPA GiovanniGARZIERA M.GiovannaGENCHI ClaudioGENCHI MarcoGIANGASPERO AnnunziataGIANNETTO SalvatoreGRADONI LuigiGRAMICCIA MarinaGRAMOLELLI SilviaGRANDE RomualdoGRANDI Giulio

GRELLONI VincenzoGUBERTI VittorioGULLETTA MaurizioGUSTINELLI AndreaHABLUETZEL AnnetteILLIBERI OriettaIORIO RaaellaKRAMER Laura

LANFRANCHI PaoloLATROFA Maria SteaniaLEONE FedericoLIA Riccardo PaoloLOMBARDO GiorgioMACCHIONI GuidoMACCHIONI FabioMAGI MartaMANCIANTI FrancescaMANFREDI Maria TeresaMANTOVANI AdrianoMARANGI MariannaMARANGI MassimoMARCER FedericaMARCONCINI AlbertoMAROLI Michele

MATTIUCCI SimonettaMEDORI Maria ChiaraMENEGUZ Pier GiuseppeMIGALI AntonioMODIANO D id

PETRARCA VincenzoPICA RosaPIERGILI FIORETTI DanielaPIETRO VirginioPIETROBELLI MarioPIRAS PierpaolaPOGLAYEN GiovanniPOLIDORI Girolamo AntonioPOMBI MarcoPOZIO EdoardoPREARO MarinoPRINCIPATO MarioPUCCINI VezioQUINTERO MARTINEZ Maria TeresaRAGLIO AnnibaleRAMALHO RIBERIO Eliana

RESTANI RuggeroREY Antonio GRICCI IreneRIILI SteanoRINALDI L

TAMPIERI Maria PaolaTARAMELLI DonatellaTERRANOVA FrancescoTESTINI GabriellaTORINA AlessandraTOSTI MarcelloTRALDI GiorgioTRAVERSA DonatoTRENTINI MassimoTREVISIOL KarinTURCHETTO MargheritaVALERIO LauraVARCASIA AntonioVENCO LuigiVENEZIANO VincenzoVENTURELLI Claudio

VENTURI LucianoVERONESI FabriziaVESCO GesualdoVITALE MariaVIZIOLI J

APPENDICE

Antiparassitari



202

MODIANO DavidMONTARSI FabrizioMORETTA IolandaMORETTI AnnabellaMORTARINO MicheleMUKABAYIRE OdetteMUSELLA VincenzoNARDONI SimonaNATALE AldaORECCHIA PaolaORTIS MarinaOTRANTO DomenicoPAGGI LiaPALMAS Costantino

PAMPIGLIONE GuglielmoPAOLETTI BarbaraPAPINI Roberto AmerigoPARADIES PaolaPARAPINI SilviaPELINI GianniPERRONE VitantonioPERRUCCI Steania

RINALDI LauraRIVASI FrancescoRIZZOLI Anna PaolaROMANO RitaROMI RobertoROSSI LucaSABATINI AdrianaSACCHI LucianoSAVOIA DianellaSCALA AntonioSCARAMOZZINO PaolaSCARAVELLI DinoSCHIAVON RosellaSCIROCCHI Augusto

SENIS GraziellaSOBRERO LorenzoSORGI CorradoSPAZZAPAN FrancoSTANCAMPIANO LauraSTELLA EnricoTABACCHI FrancescaTAMAROZZI Francesca

VIZIOLI JacopoZAMBURLINI RenatoZANUTTO Silvia

p

in Italia

Da Inormatore Farmaceutico di Veterinaria e Zootecnia - aprile 2011, edito da Elsevier-Masson, MilanoFarma annuario - marzo 2010, edito da Punto Ee, Milano

a cura di Antonio BoscoDavide PintusVincenzo MusellaLaura RinaldiFabrizio Bruschi

ANTIPROTOZOARI

ClassefarmaCologiCae PrinCiPio attivo

nome CommerCiale(CasafarMaCeutiCa)

viadi somm.

Parassiti sensiBili

Cryptosp. Giardia Leishmania Plasmodium pp. T. gondii Entamoebahistolytica

a

aminoCHinoline

CloochnCch

(By)o +

idocloochn oloPqu(Sano-Aventis)

o +

nitroimidaZoliCi

Mondzol

fy (Zmbon)

o +

Balantidium coli,

Trichomonas vaginalis,

Balantidium coli

v(l Wmnn)

o +

tndzolot(fndm fmcc l)

o + Trichomonas vaginalis

azndzolotc(fndm fmcc l)

o Trichomonas vaginalis

BigUanidi

m



205

Atovaquone/proguanile

m(GlaxoSmithKline spa)

o +

m bb(GlaxoSmithKline spa)

o +

metanolCHinoline

Meochina cloridratol(Roche spa)

o +

diamminoPirimidine

Sulfametopirazina/

Pmmn

Metakeln

(Pzer)o +

antiProtoZoari

AtovaquoneW

(Glxo Wllcom)o + Pneumocystis iroveci

ANTIPROTOZOARI



sPeCieanimale

viadi somm.

Parassiti sensiBili

i p t x p C y p p u B b a

sUlfamidiCi

fomolzolosc ®

(acm)B, Cn, G o, s o + +

SolfametopirazinaVetkelzina cani e gatti

(Ceva Vetem)Cn, Go o + +

slmzn +

lmzn +lzolo

Metamerazina iniett.

40%(a)

B, Cn, Co, e,

Go, O, Po, sev, im, intraper +

slmznIzometazina 40%

(izo)

B, Cn, e, Go,

O, Po, sev +

slmonomon

d 40(izo)

B, Cn, e, Go,

Po, sev, im + +

d c(izo)

B, Cn, e, Go,

Poo + +

antiBiotiCi

vb / Eh li hi Ri k tt i

ANTIELMINTICI

Classe farmaCologiCae PrinCiPio attivo


viadi somm.

Parassiti sensiBili

C t ak t/ s/ ac a

tetraidroPirimidine

Pyrantel pamoatoCb(Pzer Italia)

o + +Trichinella spp.; Enterobiusvermicularis ; Trychostrongylus

orientalis

BenZimidaZoliCi

albndzoloZ(GlxosmhKln)

o + + + + + +

Trichinella spp.; Anisakis;

Enterobius vermicularis d

l nmod

Mbndzolovx vx 500

(Janssen-Cilag)o + + +

Trichinella spp.; Anisakis;

Enterobius vermicularis d

l nmod

saliCilanilidi

Nclomd Y(By)

o +

ECTOPARASSIDICIDI



206 207

Doxccln monodo

vb cp/p(Pzer Italia)

Cn, Go o +Ehrlichia spp., Rickettsia spp., Borrelia burgdorferi ,

Haemobartonella felis

dp(Intervet Productions)

Cn, Go oEhrlichia spp, Rickettsia

spp., Borrelia burgdorferi

Spiramicina +

Mondzolo

sy ® 2 - 10 -20(Ml il)

Cn, Go o + +

deriv. Pentavalente di antimonio

anmono d

N-metilglucaminaguc(Ml il)

Cnim profonda,

evLeishmania spp.

anal. fosfoliPidi

Mlonm(Virbac)

Cn o Leishmania spp.

CarBanilidiCi

Imidocarb dipropionato Cb c(Intervet Italia)Cn m, c + Ehrlichia spp.



formUlaZionee modalita’disomministraZione

Parassiti sensiBili

ac Pcch Puc Zcch a

Piremitrine assoCiaZioni

Benzile benzoato/ Permetrina/

Bnzocnacb Cm(Candioli Ist. Prol.e Farm spa)

lozon +

Piremitrine

Pmn

nx(Cho Phm il l)

shampoo +

scbc(Valetudo srl)

cm +

scb(Sofar spa)

cm +

Dbl CbolnP

(Iofarm spa)lozon +



sPeCieanimale

viadi somm.

Parassiti sensiBili

C ak t/ s/ ac aec-p

Praziquantel

dc(By)

Cn, Go oTae, Dip, Ec,

M, D

dc p (By)

Go spot-on Tae, Dip

dc .(By)

C n , G o c, mTae, Dip, Ec,

M, D

ex Pu(Chnll PhmcclManufacturing Ltd.)

Cn oTae, Dip, Ec,

M, D

avermeCtine

Ivermectina

Ck 30 ® . (Ml il)

Cn oD.i., D.r.

(preven)

Ck-30 fX ® cp(Ml il)

Go o + D.i. (preven)

slmcn

sh(Pzer Italia) Cn, Go spot-on + + D.i. (preven)

O. cyn, Cten,

Pid, S. scab

milBemiCine

Mlomnic(Ml il)

Cn m D. i.

ANTIELMINTICI



sPeCieanimale

viadi somm.

Parassiti sensiBili

C ak t/ s/ ac aec-p

imidaZotiaZoliCi

Levamisoloac(tknom)

Cn, Go c + +

tetraidroPirimidine

Pyrantel pamoato

nx c(Pzer Italia)

Cn o + +

nx (Pzer Italia)

Go o + +

BenZimidaZoliCi

fnbndzoloPcu cp

(Intervet Italia)Cn, Go o t + + +

Giardia

(preven)

flbndzolofub(Janssen-Cilag)

Cn, Go o t + + +

l(tcknom)

Cn, Go ot,

Dip (x2)+ + + +



208 209

Mlbmcn omicp avor

(Novartis Animal Health)Cn o + + + D.i. (preven)

D. canis

(x2)

Moxdcn

gu(Fort Dodge Animal Health)

Cn o D.i. (preven)

gu ® sr b(Fort Dodge Animal Health)

Cn c + D.i. (preven)

assoCiaZioni

Emodepside +

praziquantel

Profender soluzione

p (By)

Go spot-on Di p, Tae, E c + +

fnbndzolo +

praziquantel

Cqu pu(Bo98)

Cn, Go oTae, Dip, Ec,

M+ + +

Z(Virbac)

Cn Tae, Dip, Ec + + +

fbnl +pyrantel +

praziquantel

Drontal plus avour

(By)Cn o

Tae, Dip, Ec,

M+ + +

d pu Xl(By)

Cn oTae, Dip, Ec,

M+ + +

C(Ceva Vetem)

Cn oTae, Dip, Ec,

M+ + +

Ivermectina +

pyrantel pamoato

Ck-30 ® Pu (Ml il)

Cn o + +D.i., D. r.(preven)

Mbndzolo mconzzo

lu cp(tcknom)

Cn, Go o Tae, Dip + + + +

lu cc(tcknom)


lu x cp(tcknom)


Mbndzolot cp(Janssen-Cilag)

Cn, Go o t + + +

Oxndzolodh(in Mx)

Cn o Tae, Dip + + +

ProBenZimidaZoliCi

fbnlr ® u 10%(By)

Cn, s o + +

PiPeraZine

Piperazina

Izovermina

(izo)

Cn, e, Go,

uco + +

e Pm(Pagnini)

Cn, Go o + + +

CHinoliniCi

PraziquantelPraziquantel 5,68%

(Intervet Italia)Cn, Go c, m

Tae, Dip,

ec, D

ECTOPARASSITICIDI


nome CommerCiale(Casa

farMaCeutiCa)

sPeCie animaleformUlaZionee modalità disomministraZione

Parassiti sensiBiliinsettiCidaamBientale

ac Pcch Puc Zcch a

CarBamati

Propoxur B shampoo antipulci

(By)Cn shampoo + +

organofosfati assoCiaZioni

Dznon

Diazal

(Copyr)Cn, Go lozon + + +

Pc coll cn

(Formevet)Cn coll + + +

Pc collare gatto

(Formevet)Go coll

tcloonnu(By)

Cn polvere + + + +

Diazinone + pirimidil

ooo

r cp(Virbac)

Cn, Go coll + +

formamidine

dck Cn (NO



sPeCieanimale

viadi somm.

Parassiti sensiBili

C ak t/ s/ ac aec-p

Levamisolo +

nclomd

a(a)

Cn, Go o Tae, Dip, Ec + + +

Levamisolo +

praziquantel

P(Intervet Italia)

Cn, Go o Tae, Dip + +

Mbndzolo +

praziquantel

du(a)

Cn, Go oTae, Dip,

Ec, D.+ + +

P cp(tcknom)

Cn, Go oDip, Tae, Ec,

M+ + + +

P cc(tcknom)


M+ + + +

P x cp(tcknom)


M+ + + +

Mlbmcn +

Lufenurons(Novartis Animal Health)

Cn o + + + D.i. (preven) Plc

Pynl +praziquantel

d

(By)

Go oTae, Dip, Ec,

M

+ +

Prazitel Cani

(Chnll Phmccl

Manufacturing Ltd.)

Cn oTae, Dip, Ec,

M+ +

Pynl + bnld cucc(By)

Cn o + + +

( )



210 211

amzdck(Intervet Italia)

Cn (NO

Chhh)lozon + +

Piretrine assoCiaZioni

Po + dcloon +piperonil butossido

ac-Cu(tknom)

Cn, Go gocce auricolari + (col)

Piretro + piperonil

bodo

ipc(ic)

Cn olzon + +

PIRETROIDI di II Generazione

assoCiaZioni

Piretrina + piriproxifeneduw(Virbac)

Cn spray + + flb

tmn

dc p(Cndol)

Cn, Go polvere + + +

dc hp(Cndol)

Cn, Go shampoo + + +

tmn + non

dc

py(Cndol)

Cn, Go spray + + +

Zc p(Cndol)

Cane, g atto pol vere + + +

Zc hp(Cndol)

Cn, shampoo + +

tmn + fnon

+ piperonil butossido

Zc hp cc(Cndol)

Cn shampoo secco + + +

Mlbmcn +

Praziquantel

mbx® c(Novartis Animal Health)

Cn oDip, Tae, Ec,

M+ + +

D.i. (preven)

Cren, Ang.

mbx (Novartis Animal Health)

Cn oDip, Tae, Ec,

M+ + +

D.i. (preven)

Cren, Ang.

mbx® (Novartis Animal Health)

Go o Dip, Tae, Ec + + D.i. (preven)

Moxdcn +

Imidacloprid

ac® p c(By)

Cn spot-on + + +

Cten, O. cyn,

D. canis, S.

cb,

ac® p (By)

Go spot-on + + +Cn,O. cyn,

D. canis

Pyrantel pamoato +nclomd

fx(Pzer Italia)

Go o Tae, Dip + +

Pyrantel pamoato+

oxantel pamoato

nx pu(Pzer)

Cn o + + +

Pp(fo)

Cn o + + +

Pynl + Oxnl +

praziquantel

dpc(aco) Cn o Dip, Tae, Ec + + +

nx pp(Pzer Italia)

Cn o Dip, Tae, Ec + + +

P 5-10 cp (Intervet Italia)

Cn o Dip, Tae, Ec + + +

t(Intervet Italia)

Cn oDip, Tae, Ec,

M+ + +

Ivermectina + Praziquantel

+ Pynl

f(Virbac)

Cn oDip, Tae, Ec,

M+ + + D.i. (preven)


nome CommerCiale(Casa

farMaCeutiCa)sPeCie animale

formUlaZionee modalità disomministraZione


ac Pcch Puc Zcch a

insettiCidi nUovi assoCiaZioni(Fenilpirazolici)

Fipronil

f ® p c(Ml il)

Cn spot-on + +

f ® py(Ml il)

Cn, Go spray + +

f ® p (Ml il)

Go spot-on + +

Efpro spot on cani(Virbac)

Cn spot-on + +

Efpro spray

(Virbac)Cn, Go spray + +

Efpro spot on gatti

(Virbac)Go spot-on + +

fp p c(almd) Cn spot-on + +

fp p (almd)

G spot-on + +

Fipronil + methoprene

f ® cb p c(Ml il)

Cn spot-on + + +

f ® b





ac Pcch Puc Zcch a

tmn + fnon


Zc py(Cndol)

Cn, Go spray + + +

n e hp(tknom)

Cn, Go shampoo + + + + Znz

Neo Erlen soluzione(tknom)

Cn, Go olzon + + + + Znz

n e py

(tknom)Cn, Go spray + + + + Znz

Tetrametrina + permetrina


n fc(Formevet)

Cn, Co, Go,

ucspray + + +

PIRETROIDI di III Generazione

ed ASSOCIAZIONI

flmnBayticol 6% E.C.

(By)Cn lozon + +

Flumetrina + propoxur Kx(By) Cn coll + +

Pmnd(Virbac)

Cn lozon + +

exp(Intervet Italia)

Cn spot-on + + + flb, Mo Znz



212 213

Fipronil methoprenef ® cb p (Ml il)

Go spot-on + + +

Piriprolo

Pc-tc p p c(Novartis Animal Health)

Cn spot-on + +

INSETTICIDI NUOVI ed ASSOCIAZIONI (Benzoylurea)

Lufenuron

P cp(Esteve)

Cn o +

Program 80 sosp iniett

(Esteve)Go c +

P p (Esteve)

Go o +

Lufenuron + milbemicinas(Novartis Animal Health)

Cn o +

MetaumizoneP p- (Pzer Italia)

Go spot-on +

Metaumizone + amitrazP u p- c(Pzer Italia)

Cn spot-on + +

insettiCidi nUovi assoCiaZioni(Neonicotinoidi)

Imidacloprida ®

(By)Go spot-on +

NitenpyranCp tm (Esteve)

Cn, Go o +

Pmn

shp (Ch)

Cn shampoo + + +

shp cc(Ch)

Cn shampoo + + +

Zku(ic)

Cn, Go lozon + + +

Pmn + mhn +piperonil butossido

ru py(Formevet)

Cn, Go spray + + + +

ru hp(Formevet)

Cn, Go shampoo + + + +

Pmn + mn

+ piperonil butossidorp (Cofarm -IM)

Cn shampoo + + +

Permetrina + piretro +piperonil butossido,

s spy(Cofarm-IM)

Cn, Go spray + + + + +

Permetrina + piretro +piperonil butossido

Zyzek plus

(ic)Cn, Go olzon + + +

Zyzek shampoo

(ic)Cn, Go shampoo + + +

PIRETROIDI di IV Generazione

Dlmnscb pcb(Intervet Italia)

Cn coll + + flb, Znz

ANTIPROTOZOARI



sPeCie animaletemPo disosPensione(GiOrNi)

viadi somm.

Parassiti sensiBili

etxp

Cypp u Bb a

sUlfamidiCi

fomolzolosc ®

(acm)Bovini, Ca, Ga, S Cn 14 o + +

slmzn + ldmdn

+ lzolo

Metamerazina iniett. 40%

(a)

Bovini, Ca, Co, E,

G, O, Po, s

Cn 24

Latte 168 ore

ev, im,

intraper +

SulfametopirazinaVetkelzina

(Ceva Vetem)Bovini, E, O, S

Carne 6

Latte 3ev, im, sc + +


(izo)

Bovini, Ca, E, Ga,

O, Po, s

Cn 28

Latte 8ev +

slmonomon

d 40(izo)

Bovini, Ca, E, Ga,

Po, s

Cn 12

Latte 2ev, im + +

d c

(izo)

Bovini, Ca, E,

G, Po

Carne 16 o + +

Sulfadiazina + trimethoprimthu (t)

Bovini, Co, Po, SCarne 10 (vitelli)

NO LATo +

PremisCela mediCata

D h Deccox 6

B i i OCn 7





ac Pcch Puc Zcch a

Imidacloprid + permetrinaax ®

(By)Cn spot-on + + + flb, Mo, Znz

Imidacloprid + moxidectin

ac ® p c(By) Cn spot-on + +

ac ® p (By)

Go spot-on + +

avermeCtine

slmcnsh(Pzer Italia)

Cn, Go spot-on + + +

milBemiCine

Mlbmcn om

Interceptor avor

(Novartis)Cn o +

icp Cc

(Novartis)Cn o +

rePellenti

fybck p-(Klchm il)

Cn, Go spot-on + + + flb, Znz



214 215

DcochnoDeccox 6

(Alpharma-B)Bovini, O

Cn 7

NO LATo +

derivati eteroCiCliCi

AlofuginoneHcu (Intervet Italia)

Bovini Carne e visceri 13 o +

Dclzlvcx p. (Esteve)

B ov in i, O Ca rn e 0 ( vi te ll i) o +

derivati triaZiniCi

tolzlBycx B(By)

Bovini Carne 63 o +

CarBanilidiCi

Imidocarb dipropionatoCb b(Intervet Italia)

BoviniCn 90

Latte 6m +

Anaplasma

marginale

* Con nota 0021474-P-01/12/2009 il Ministero del Lavoro, Salute e Politiche Sociali ha comunicato che la Commissione Europea, sulla basedi precisa indicazione fornita dall’EMEA, ha stabilito che ai ni della determinazione degli MRL, la specie bufalina è da considerarsi inclusa inquella bivina negli allegati di cui al Regolamento (CEE) n. 2377/90.Pertanto tutti i medicinali veterinari destinati alla specie bovina si intendono destinati anche a quella bufalina con i medesimi tempi di attesa.

Mnk + zdcn fybck py(Klchm il)

Cn, Go spray + + + flb, Znz

fybck hp(Klchm il)

Cn, Go shampoo + + + flb, Znz

e nl

Defensor eco lozione

(Cndol)Cn, Go spray flb, Mo, Znz

Apazek spray(APA-CT)

Cn, Go,uc, ro

+ + + flb, Znz

Ol d cnnll, blco,

geranio, citronella,eucalipto, neem, tea tree

Natural y

(I Cavalli del Sole)Cn spray no gas flb, Mo, Znz

ComPosto Z

elnac (tknom)

Cn lozon +


nome CommerCiale(CASAFARMACEUTICA)

sPeCieanimale

temPo disosPensione(GIORNI)

viadi somm.

Parassiti sensiBili

C fh Ph d sgi sBP t/ s/ ac aec-p

Ivermectina

Chc pu-(fmcc Glln)

BoviniCarne e visceri

28pour on

H, O, T, C,

N, O+ + + + thl

Hy, Pid,

ac

ecc .(Intervet Italia)

Bovini,

O, s

Cn 49

NO LATc

H, O, T, C,

B, O+ + + thl

Hy, Pid,

ac

ecc pu-(Intervet Italia)

BoviniCn 28

NO LATpour-on

H, O, T, C,

O+ +

Hy, Pid,

ac

i c(Cl il)

BoviniCn 49

NO LATc

H, O, T, C,

N, B, O+ +

Hy, Pid,

ac

ic(Ml il)

Bovini, SCn 49NO LAT

cH, O, T, C,N, B, O

+ +P,thl

Hy, Pid, ac

ic pu-(Ml il)

BoviniCn 14

NO LATpour-on

H, O, T, C,

N, B, O+ + + +

Hy, Pid,

ac

i(Intervet Productions)

Bovini, OCn 49

NO LATc

H, O, T, C,

B, N, O+ + +

P,

thl

Hy, Pid,

ac

mxc .(Ceva Vetem)

Bovini,

O, s

Cn 49

NO LATc

H, O, T, C,

B, N, O+ + thl

Hy, Pid,

ac

nc 1% .(aco)

Bovini, SCn 49

NO LATc

H, O, T, C,

B, N, O+ + +

Hy, Pid,

ac

nc pu-(aco)

BoviniCn 28

NO LATpour-on

H, O, T, C,

O+ + + thl

Hy, Pid,

ac

tc(a)

Bovini,O, s

Cn 49NO LAT

c + + + + +Hy, Pid,

ac

ANTIELMINTICI


nome CommerCiale(CASAFARMACEUTICA)

sPeCieanimale

temPo disosPensione(GIORNI)

viadi somm.

Parassiti sensiBili

C fh Ph d sgi sBP t/ s/ ac aec-p

amidiniCi

Monlm t 4%(Pzer Italia)

Bovini,

C, O

Cn 28

Latte 2o

H, O, T, C,

N, B, O+ + +

imidaZotiaZoliCi

LevamisolePamizole-L

(fo)

Bovini,

C, O

Cn 14

NO LATm, c + + +

BenZimidaZoliCi

albndzolo mconzzo

s 19 /(fo)

B, OviniCn 21Latte 3

o + +(x2) +(x2)H, O, T, C,N, B, O

Dy,(x2)

+ +

Valbazen

(Pzer Italia)Bovini, O

Cn 21

Latte 3o + +(x2) +(x2)

H, O, T, C,

N, B, O+ + +

Zb(C il)

Bovini, OCn 24

NO LATo + +(x2) +(x2)

H, O, T, C,

N, B, O+ + +

fnbndzoloPcu 10%(Intervet Inter.-NL)

Bovini, ECn 14

Latte 7o +

H, O, T, C,

N, B, O+ + + +

OxndzoloOxfenil 2,265%

(Virbac)

Bovini,

C O

Cn 44

Latte 9o Mon + +



216 217

( ) ,

vcx 1%(eco)

Bovini,

O, s

Carne e visceri

42c

H, O, T, C,

B, N, O+ + +

Hy, Pid,

ac

vbc(Virbac)

Bovini, SCn 49

NO LATc + + + +

Hy, Pid,

ac

milBemiCine

Moxdcn

Cyc 1% .b(Pzer Italia)

BoviniCarne 65

NO LATc

H, O, T, C,

N, B, O+ +

Hy, Pid,

ac

Cydectin 0,5% bovini

pu-(Pzer Italia)

BoviniCn 14

NO LATpour-on

H, O, T, C,

N, B, O+

Hy, Pid,

ac, t

assoCiaZioni

Levamisolo +

ocloznd

tx(fo)

Bovini,

O, C

Cn 28

NO LATo + + + + + + +

Ivermectina+

clolon

ic Pu(Ml il) Bovini Carne 66NO LAT c + H, O, T, C,N, B, O + + + P,thl Hy, Pid, ac

vbc ® f(Virbac)

BoviniCarne 66

NO LATc +

H, O, T, C,

N, B, O+ + + + thl

Hy, Pid,

ac

tc Pu(fo)

Bpvini,

C, OCn 28 o +

H, O, T, C,

N, B, O+ + +

P,

thl

Hy, Pid,

ac

Ivermectina+

clonlCc(Norbrook Laboratories)

Bovini

Carne e visceri

49

NO LAT

c +H, O, T, C,

N, B, O+ + + +

P,

thl

Hy, Pid,

ac

(Virbac) C, O Latte 9

ProBenZimidaZoliCi

fbnlr sp. 10%(Bayer Healthcare AG)

Bovini, OCn 7

Latte 7o Mon + +

saliCilanilidi

roxndr(Intervet Italia)

Bovini, OCarne 54

NO LATo + H

Clonlfuk (Esteve)

BoviniCarne 35

NO LATm + H, B, Oe + Hy

avermeCtine

Domcn

dcx b-(Pzer Italia)

Bovini, OCn 42

NO LATc

H, O, T, C,

N, B, O+ + + thl

Hy, Pid,

ac, Z

dcx pu-(Pzer Italia) Bovini

Carne 35NO LAT pour-on

H, O, T, C,N, B, O + + thl

Hy, Pid, ac, Zc

Eprinomectinaepx ® pu-(Ml il)

BoviniCarne 15

Latte 0pour-on

H, O, T, C,

N, B, O+ + thl

Hy, Pid,

ac, Z

Ivermectina

Byc 1% . .(By)

Bovini, SCn 49

NO LATc

H, O, T, C,

N, B, O+ + + + thl

Hy, Pid,

ac

Byc pu-(By)

BoviniCn 28

NO LATpour-on

H, O, T, C,

N, O+ + + + thl

Hy, Pid,

ac



sPeCieanimale

temPo disosPensione(GiOrNi)



ac Pcch Zcch a

Ivermectina

mxc .(Ceva Vetem)

Bovini,

O, s

Cn 49

NO LATc + + Hy

nc 1% . (aco)

Bovini, SCn 49NO LAT

c + + Hy

nc pu-(aco)

BoviniCn 28

NO LATpour-on + + Hy

tc(a)

Bovini,

O, s

Cn 49

NO LATc + + Hy

vcx 1% (eco)

Bovini,

O, s

Carne e visceri

42c + + Hy

vbc ®

(Virbac)Bovini, S

Cn 49

NO LATc + + Hy

milBemiCine

Moxdcn

Cyc 1% .b

(Pzer Italia)

BoviniCarne 65NO LAT

c + + Hy

Cydectin 0,5% bovini

pu-(Pzer Italia)

BoviniCn 14

NO LATpour-on + + Hy, Taf

assoCiaZioni

ic Pu(Ml il)

BoviniCarne 66

NO LATc + + Hy, Mo

ECTOPARASSIDICIDI



sPeCieanimale



Parassiti sensiBiliinsettiCidaamBientaleac Pcch Zcch a

formamidine

amztkc 125(Intervet Inter. -NL)

Bovini,

O, s

Cn 1

NO LATnblzzzon + + +


flmnByc 1% pu (By)

Bovini, OCarne e visceri 5

Latte 8pour-on + + +

DlmnButox 7,5 pour on

(Intervet Italia)Bovini, O

Cn 1

Latte 1pour-on + + Mo


Alfacipermetrina

Renegade 1,5% pour on

(Fort Dodge Animal

Health)

BoviniCn 14

Latte 0pour-on + Mo

Cyutrin Bayoy pour on(By)

Bovini Cn 0Latte 0

pour-on Mo, t

avermeCtine

Domcn

dcx b-(Pzer Italia)

Bovini, OCn 42

NO LATc + + + Hy

dcxpu Carne 35



218 219

Ivermectina+

clolonvbc ® f(Virbac)

BoviniCarne 66

NO LATc + + Hy, Mo

tc Pu(fo)

Bovini,

C, OCn 28 o + + Hy, Mo

Ivermectina+clonl

Cc(Norbrook Laboratories)

Bovini

Carne e visceri

49NO LAT

c + + Hy, Mo

dcx pu-(Pzer Italia)

BoviniCarne 35

NO LATpour-on + + + Hy

Eprinomectinaepx pu-(Ml il)

BoviniCarne 15Latte 0

pour-on + + + Hy

Ivermectina

Byc 1% . .(By)

Bovini, SCn 49

NO LATc + + Hy, Taf

Byc pu-(By)

BoviniCn 28


Chc pu-(Chnll Phmccl

Manufacturing Ltd.)

BoviniCarne e visceri

28pour on + + Hy


Bovini,O, s

Cn 49NO LAT

c + + Hy, Taf

ecc pu-(Intervet Italia)

BoviniCn 28NO LAT

pour-on + + Hy, Taf

ic

(Ml il)Bovini, S

Cn 49

NO LATc + + Hy, Taf

ic pu-(Ml il)

BoviniCn 14


i c(Cl il)

BoviniCn 49

NO LATc + + Hy, Taf


Bovini, OCn 49

NO LATc + + Hy

ANTIPROTOZOARI



sPeCie animaletemPo di sosPensione(GiOrNi)

viadi somm.

Parassiti sensiBili

etxp

a

sUlfamidiCi

sldzn + lmzn

+ lmzntu 30 %(Ceva Vetem)

B, Ca, C, E, Ovini, SCarne: 35

Latte 7ev, im, +

slmzn + ldmdn+lzolo

Metamerazina iniett. 40%(a)

B, Ca, Co, E, Ga, Ovini,Po, s

Cn 24Latte 168 ore

ev, im, intraper +


(izo)

B, Ca, E, Ga, Ovini,

Po, sCn 28 ev +


(Ceva Vetem)Ovini, B, S, E

Cn 21

Latte 5ev, im, sc + +

PremisCela mediCata

DcochnoDeccox 6

(Alpharma-B)B, Ovini

Cn 1

NO LATo +

derivati eteroCiCliCi

Dclzlvcx p. (Esteve)

B, Ovini Carne 0 (agnelli) o +

derivati triaZiniCi



221

tolzl Bycx Ovini Carne e Visceri 42 o +

ANTIELMINTICI



sPeCieanimale


viadisomm.

Parassiti sensiBili

C fh Ph d sgi sBP t/ s/ aec-p

amidiniCi

Monl

m t 4%qu(Pzer Italia)

B, C, OviniCn 28

Latte 2o

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

+ +

imidaZotiaZoliCi


(fo)B, C, Ovini

Cn 14

NO LATm, c + + +

BenZimidaZoliCi

albndzolo lodoGardal 1,9%(Intervet Italia)

OviniCarne 35Latte 3

o + +(x2) +(x2) + +(x2)



sPeCieanimale


viadisomm.

Parassiti sensiBili


albndzolo lodog 10%(Intervet Italia)

OviniCarne 35

Latte 6o + +(x2) +(x2) + +(x2)

albndzolo mconzzo

s 19 /(fo)

B, OviniCn 21

Latte 3+ +(x2) +(x2)

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy, Po,

M (x2)+ +

Valbazen

(Pzer Italia)B, Ovini

Cn 21

Latte 3o + +(x2) +(x2)

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy, Po,

M (x2)+ +

Zb(Cl il)

Bovini, OCn 24

NO LATo + +(x2) +(x2)

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy, Po,

M (x2)+ +

fnbndzolo

Panacur 2,5%

(Intervet Italia)Ovini

Cn 28

Latte 9o Mon (x2)

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy + +

epu (fo)

OviniCn 28Latte 9

o Mon (x2)

H, O, T, C,

N, B, O,Ch

Dy + +

Mbndzolo

Elmizin

(izo)Ovini

Cn 28

NO LATo + +

K o(Ceva Vetem)

Ovini Cn 28 o Mon, Av

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy, Po + +


(Virbac)B, C, Ovini

Cn 44

Latte 9o Mon + +

ProBenZimidaZoliCi

fbnlr sp. 10%(By)

B, OviniCarne 13

Latte 7o Mon + +

NobmnHpx 5%(I t t It li )

C, OviniCn 21

L tt 3o +(x2) +(x2) +(x2) + +



sPeCieanimale


viadisomm.

Parassiti sensiBili

C fh Ph d sgi sBP t/ s/ a ec-p

Ivermectina

nc .(aco)

OviniCn 42

NO LATc

H, O, T,

C, NDy + + O, ac

oc ®

(Ml il)C, Ovini

Carne 5

NO LATo

H, O, T, C,

N, O, Ch+ Dy + + O

tc(a)

B, Ovini, SCarne 30

NO LATc + + + +

O, Pd,

ac

tc (a)

C, OviniCarne 5NO LAT

oH, O, T, C,N, O, Ch

+ Dy + + O

vcx 1%(eco)

B, Ovini, S Cn 0 cH, O, T,

N, CoDy + O

milBemiCine

Moxdcn

Cyc 1% . (Pzer Italia)

OviniCn 82

NO LATc

H, O, T, C,

N, O, ChDy O, ac

Cydectin 0,1% orale

(Pzer Italia)

OviniCn 14

Latte 5o

H, O, T, C,

N, O, ChDy + +

CHinoliniCi

Praziquantel

d(fo)

OviniCn 0

Latte 0o Mon

n(By)

OviniCn 0

Latte 0o Mon

assoCiaZioni



222 223

Nobmn(Intervet Italia)

C, OviniLatte 3

o (x2) (x2) (x2)

saliCilanilidi

Clonlsp (Esteve)

OviniCn 42

NO LATo + H, O, Ch O

roxndr(Intervet Italia)

B, OviniCarne 54

NO LATo + H O

avermeCtine

Domcndcx b-(Pzer Italia)

Ovini, BCn 70

NO LATm

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy, Po + +O, Pd,

ac, Z

Ivermectina

Byc ch(By)

Ovini

Carne e visceri

10

NO LAT

oH, T, C, N,

O, Ch+ + O


B, Ovini, SCn 42NO LAT

cH, O, T, C,

B, ODy + +

O, Pd, ac


B, OviniCn 7

NO LATc

H, O, T, C,

B, N, ODy + Pd, ac

ic (Ml il)

OviniCarne 30

NO LATc

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

Dy, Po + + O, ac

mxc b(Ceva Vetem)

B, Ovini, SCn 42

NO LATc

H, O, T, C,

B, N, O+ + O, ac

nc ch(aco)

OviniCn 10

NO LATo

H, O, T, C,

N, O, ChDy + O

Clonl + mbndzolosp pu(Jnn)

OviniCarne 67

NO LATo + +

H, B, Oe,

Co, N, t,

Ch

Dy + + O

Levamisolo+ oxyclozanidetx(fo)

B, C, OviniCn 42

NO LATo + + + + + +

Oxndzolo + clonlduch(aco)

OviniCn 18

NO LATo Mon +

H, O, T, C,

N, Ch, ODy O

ECTOPARASSIDICIDI



sPeCieanimale




ac Pcch Zcch a

organofosfati

Phomxsbc ® soluzione 50%

(By)Ovini, S

Cn 18

NO LATolzon + + + Mo, t

formamidine

Amitraz 12,5%tkc 125(Intervet)

B, Ovini, SCn 21

NO LATnblzzzon + + + Melophagus +



sPeCieanimale




ac Pcch Zcch a

Piretroidi III Generazione

flmnByc 1%(By)

Ovini, BCn 21

Latte 8pour-on + + +

DlmnButox 7,5

(Intervet)Ovini, B

Cn 0

Latte 2pour-on + + Mo

avermeCtine

Domcndcx b-(Pzer Italia)

Ovini, BCn 70

NO LATm + + + O

Ivermectina

Byc ch(By)

OviniCarne e visceri 10

NO LATo O


B, Ovini, SCn 42

NO LATc + O


B, OviniCn 7

NO LATc O

ic (Ml il) Ovini

Carne 30

NO LAT c + + O

mxc b(Ceva Vetem)

B, Ovini, SCn 42

NO LATc + +

nc ch(aco)

OviniCn 10

NO LATo O

nc .(aco)

OviniCn 42NO LAT

c + O

ANTIPROTOZOARI




viadi somm.

Parassiti sensiBili

e txp a

sUlfamidiCi

sldzn + lmzn +lmzn

tu 30 %(Ceva Vetem)

B, Ca, Caprini, E, O, SCarne: 35Latte 7

im, ev +

ANTIELMINTICI


nomeCommerCiale(Casa

farMaCeutiCa)

sPeCieanimale


viadisomm.

Parassiti sensiBili


amidiniCi

Monlm t4% qu(Pzer Italia)

B, Caprini,

O

Cn 28

Latte 2o

H, O, T, C,

N, B, O,

Ch

+ +

imidaZotiaZoliCi


(fo)

B, Caprini,

O

Cn 14

NO LATm, c + + +



224 225

oc(Ml il)

C, OviniCarne 5

NO LATo + + O

tc(fo)

B, Ovini, SCarne 30

NO LATc + O

tc (fo)

C, OviniCarne 5

NO LATo O

vcx 1% p (Esteve)

B, Ovini, S Cn 0 o + O

milBemiCine

MoxdcnCyc 1% . (Pzer Italia)

OviniCn 82

NO LATc + O

assoCiaZioni

Clonl + mbndzolo sp pu(Jnn)

Ovini Carne 67NO LAT

o O

Oxndzolo + clonlduch(aco)

OviniCn 18

NO LATo O

rePellenti

Citronella + geranio +

eucalipto + garofano

Sgryd lozione

(t d Cm)

B, C, e,

Ovini, UcNon ndco nblzzzon Znz, Mo +

BenZimidaZoliCi


(Virbac)

B, Caprini,

O

Cn 44

Latte 9o Mon + +

ProBenZimidaZoliCi

NobmnHpx 5%(Intervet Italia)

Caprini, OCn 21

Latte 3o +(x2) +(x2) +(x2) + +

avermeCtine

Ivermectina

oc ®

(Ml il)Caprini, O

Cn 14

NO LATo

H, O, T, C,

N, O, ChDy + + O

tc (a)

Caprini, OCn 14

NO LAT

H, O, T, N,

O, ChDy + + O

assoCiaZioni

Levamisolo+ Oxyclozanidetx(fo)

Caprini,

B, O

Cn 42

NO LATo + + + + + +

ECTOPARASSIDICIDI


nomeCommerCiale(Casa

farMaCeutiCa)




ac Pcch Zcch a

avermeCtine

Ivermectinaoc ®

(Ml il)Caprini, O

Cn 14

NO LATo + + O

rePellenti



Sgryd lozione

(t d Cm)Caprini, B, O Non ndco nblzzzon Znz, Mo +

ANTIPROTOZOARI



sPeCieanimale


viadi somm.

Parassiti sensiBili

etxp

Bb a

sUlfamidiCi

slmzn +

lmzn + lzolo


(a)

B, C, Co,

Equini, Ga, O,

Po, s

Cn 24 ev, im, intraper +


(Ceva Vetem)B , E qu in i, O , S Ca rn e 3 5 e v, i m, s c +

slmonomon

d 40(izo)

B, Ca, Equini,

G, Po, sCarne 35 ev, im + +

d c(izo)

B, Ca, Equini,

G, PoCarne 35 o + +

CarBanilidiCi

Imidocarb dipropionatoCb c

(Intervet Italia)Equini Cn 180 m +

ANTIELMINTICI

Classe farmaCologiCa nome CommerCiale sPeCietemPo disosPensione

via Parassiti sensiBili



226 227

e PrinCiPio attivo (CasafarMaCeutiCa) animalesosPensione(GiOrNi)

di somm.C sgi sBP s/ ac a

amidiniCi

Pnl

ac c(Cndol)

Equini Cn 0 o + Gs, Ps, Ox +

Py p 20%(Intervet Italia)

Eq uini Carne 30 o Anopl (x2) Gs, Ps, Ox

s(Pzer Italia)

E qu in i C ar ne e vi sc er i 10 o Anopl Gs, Ps, Ox +

sk(acm)

Equini Cn 0 o Gs

sk p (acm)

Equini Cn 0 o Anopl Gs, Ps

Piperazina adipatoIzovermina

(izo)

Ca, Equini,

G, ucCn 180 o + + +

BenZimidaZoliCi

fnbndzolo

Pcu 10%(Intervet Italia)

B, Equini Cn 28 o Ox + + +

Pcu c p(Intervet Italia)

Equini Cn 20 o Gs, Ps, Ox + + +



sPeCieanimale


viadi somm.

Parassiti sensiBili

C sgi sBP s/ ac a

Mbndzolot ® P(Janssen-Cilag)

EquiniCn 28

NO LATo Gs, Ps, Ox + +

CHinoliniCi

Praziquanteldc ® 9%(Fort Dodge Animal Health)

EquiniCn 0

NO LATo Anopl

avermeCtine

Ivermectina

eq(Ml il)

Equini Cn 21 o Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha, Onc

equ ®

(Virbac)E qu in i C ar ne e vi sc er i 3 0 o Onc + G

f. mc 7.49 g(fM il)

Equini Carne 34 o Gs, Ps, Ox + + + G, Onc

mxc p(Ceva Vetem)

E qu in i C ar ne e vi sc er i 3 4 o Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha, Onc

nc ® 12/(Esteve) E qu in i C ar ne e vi sc er i 1 8 o Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha

Vectin 22,75 mg

(Intervet Italia)Equini

Carne e visceri 52

NO LATtav mast Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha, Onc

milBemiCine

Moxdcnequ (Pzer Italia)

Equini Carne 32 o Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha



sPeCieanimale




ac Pcch Zcch a


assoCiaZioni

Cipermetrina + piretrine +

piperonil butossidot-c 14(Ch)

Equini olzonMo, t,

Znz

rePellenti

Attrattivi alimentari e feromone

lfy (Ch)

Equini trappola insetticidaMo, t,

Znz

Citronella + geranio + eucalipto+ garofano

Sgryd lozione(t d Cm)

B, C, Equini,O, uc

lozon Mo, Znz +

Olo nzl d conllsy hp(t d Cm)

Equini lozon Mo, Znz

enndolo + cdo

bnzoco

Horse y repellent

(Cndol)Equini lozon

Mo, t,

Znz

Olo d Nmfy (Pon)

Equini sprayMo, t,

Znz

Olo d Nm + + ndobf bck (fM il)

Equinigel

sprayMo, t

Mnk + zdcn (Nm)

+ fybck c(Klchm il)

Equini spray Mo, t

Olo d h lnofy hp(Pon)

Equini shampooMo, t,Znz

fy t.t.o. Equini gel

Mo, t,



228 229

assoCiaZioni

Ivermectina +

Praziquantel

eq u(Ml il)

EquiniCarne 30NO LAT

o + Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha, Onc

equx(Virbac)

EquiniCarne 35

NO LATo + + + + + G

equx b cpcb(Virbac)

EquiniCarne e visceri 35

NO LATo + + + + + G

Moxidectina + Praziquantelequ px(Pzer Italia)


NO LATo + Gs, Ps, Ox + + + Gast, Ha

ECTOPARASSIDICIDI



sPeCieanimale



Parassiti sensiBili insettiCidaamBientale

ac Pcch Zcch a


assoCiaZioni

Piretrine + piperonil butossidorp-x(fM il)

Equini sprayMo, t,

Znz

Olio di the australiano + geranio

+ conll

(Pon)Equini gel

Znz

fy t.t.o.(Pon)

Equini sprayMo, t,

Znz

Olio essenziale di geranio +

conll

f p (fM il)

Equini gelMo, t,

Znz

f p -(fM il)

Equini ckMo, t,

Znz

f p hp(fM il)

Equini shampooMo, t,

Znz

f p py(fM il)

Equini sprayMo, t,Znz

f py – py (fM il)

Equini sprayMo, t,

Znz

Oli di citronella + garofano +

cnnll

B rp g(Veredus) Equini gel Mo, t,Znz

B rp shp(Veredus)

Equini shampooMo, t,

Znz

B rp py(Veredus)

Equini sprayMo, t,

Znz

Oli di citronella + garofano +

mnnu’ (Ch)

Equini sprayMo, t,

Znz



sPeCieanimale




ac Pcch Zcch a

Agliofy cpu (Pon)

Equini oMo, t,Znz

avermeCtine

Ivermectina

eq(Ml il)

Equini Cn 21 o G

equ ®

(Virbac)E qu in i C arn e e vi sc er i 3 0 o G

f. mc 7.49 g(fM il)

Equini Carne 34 o G

mxc p(Ceva Vetem)

E qu in i C arn e e vi sc er i 3 4 o G

nc ® 12/(Esteve)

E qu in i C arn e e vi sc er i 1 8 o G

Vectin 22,75 mg

(Intervet Italia)Equini

Carne e visceri 52

NO LATtav mast G

milBemiCine

Moxdcnequ (Fort Dodge)

Equini Carne 32 o G

assoCiaZioni

Ivermectina + Praziquantel

eq u(Ml il)

EquiniCarne 30

NO LATo G

equxEquini

Carne 35o G

ANTIPROTOZOARI




viadi somm.

Parassiti sensiBili

e t x p a

sUlfamidiCi

fomolzolosc ®

(acm)B, C, G, s n Cn 14 o + +

sldzn + lmzn +

lmzn

tu 30 %(Ceva Vetem)

B, C, C, e, O, snCarne: 35

Latte 7ev, im +

slmzn + ldmdn

+ lzolo


(a)

B, C, Co, e, G, O,

Po, snCn 24

ev, im,

intraper +

sldmon +

lmzn + lmzn

Sulfadimetossina 3% + sulfamerazina

8% + sulfametazina 8% liquida

(tcnozoo)

B, Co, Po, sn Carne 32 o +

Sulfadimetossina 3% + sulfamerazina8% + sulfametazina 8%

(tcnozoo)

B, Co, Po, sn Carne 32 o +


(Ceva Vetem)

B, e, O, sn Carne 35 ev, im, sc + +

sldmon

ac 200 mP(aco)

Co, Po, sn Cn 28 o +

d 200(Chemifarma-Fc)


su 20% ac Chc(aco)

B, Co, Po, sn Cn 28 o +

su 20% ChB Co Po sn Cn 28 o +



230 231

Ivermectina + Praziquantel(Virbac)

EquiniNO LAT

o G

equx b cpcb(Virbac)


NO LATo

Moxidectina + Praziquantelequ px(Pzer Italia)


NO LATo G

(Chemifarma-Fc)B, Co, Po, sn Cn 28 o +

su 200 px(flozoo)


slmonomond 40(izo)

B, C, e, G, Po,

snCarne 16 ev, im + +

Trimethoprim + sulfadiazinathu (t)

B, Co, Po, sn Cn 10 o +

derivati triaZiniCi

tolzl

Bycx 5% p. (By)

sn Carne e visceri 77 o +

Cevazuril(Ceva Vetem)


t(Krka d.d. Novo Mesto)


ANTIELMINTICI



sPeCieanimale


viadi somm.

Parassiti sensiBili

ngi nBP t/ s/ ac aec-p

imidaZotiaZoliCi

Levamisolo

Ch 30% PX(Chmm)

sn Cn 7 o Hy, Oe M +

l 20%(Intervet Productions)

Po, sn Cn 7 o Hy, Oe M + + Steph

l 30%(Chmm)

sn Cn 7 o Hy, Oe M +

BenZimidaZoliCi

flbndzolo

fub(Janssen-Cilag)

Po, sn Cn 7 o Hy, Oe M + + +

sub 100 /u

(Janssen-Cilag)

Po, sn Cn 4 o +

ProBenZimidaZoliCi

fbnl

r u 10%(By)

C, sn Carne 6 o + + +

r u(By)

sn Cn 20 o Hy, Oe + + + +

avermeCtine



sPeCieanimale


viadi somm.

Parassiti sensiBili

ngi nBP t/ s/ ac aec-p

Ivermectina

vcx 1% b(Esteve)

B, O, sn Cn 28 c Hy, Oe M + + + Pd, ac

vcx px(Esteve)

sn Cn 12 o Hy, Oe M + + + Pd, ac

vbc(Virbac)

B, sn Cn 28 c + + + + + Pd, ac

ECTOPARASSIDICIDI



sPeCieanimale




ac Pcch a

avermeCtine

Domcndcx u(Pzer Italia)

sn Carne 37 m

Byc 1% - .(By)

B, snCarne e visceri

18c + +

ecc 10 / .(Intervet Italia)

B, O, snCarne e visceri

28c + +

icB sn Cn 28 c + +



232 233

Domcndcx u(Pzer Italia)

sn Carne 37 m Hy, Oe M + + + Steph Pd, ac

Ivermectina

Byc 1% - .(By)

B, sn Carne e visceri 18 c Hy, Oe M + + + Pd, ac

ecc 10 / .(Intervet Italia)

B, O, sn Carne e visceri 28 c + + Pd, ac

gbbc(Ceva Vetem)

sn Carne e visceri 13 o Hy, Oe M + + + Pd, ac

ic(Ml il)

B, sn Cn 28 c Hy, Oe M + + + Pd, ac

ic px(Ml il)

sn Carne 13 o Hy, Oe M + + Pd, ac

mxc

®

.(Ceva Vetem) B, O, sn Cn 28 c Hy, Oe M + + Pd, ac

nc 1% bp b u(aco)

B, sn Carne e visceri 18 c Hy, Oe M + + + Pd, ac

nc px(aco)

sn Cn 12 o Hy, Oe M + + + Pd, ac

tc(a)

B, O, sn Cn 28 c + + Pd, ac

Ivermectina

(Ml il)B, sn Cn 28 c + +

ic px(Ml il)

sn Carne 13 o + +

i(Intervet Italia)

sn, B, O Cn 24 c + +

mxc ® .(Ceva Vetem)

B, O, sn Cn 28 c + +

nc 1% bp b u(aco)

B, snCarne e visceri

18c + +

nc px(aco)

sn Cn 12 o + +

tc(a)

B, O, sn Cn 28 c + +

vcx 1% b(Esteve)

B, O, sn Cn 28 c + +

vcx px(Esteve)

sn Cn 12 o + +

vbc(Virbac)

B, sn Cn 28 c + +



sPeCieanimale




ac Pcch a

organofosfati

PhomxSebacil soluzione 50%(By)

sn Cn 14 nblzzzon + + Mo, t

formamidine

amztkc 125(Intervet Productions)

sn Cn 7 nblzzzon + +



sPeCieanimale


artroPodi sensiBili insettiCidaamBientale

ac Pcch Puc Zcch a

CarBamati assoCiaZioni

Moml + conBb(Sivam)

polvere +

organofosfati assoCiaZioni

tcloonnu(By)

C polvere + + + t +

Clorpirifos + cipermetrinarcy eC(Sivam)

nblzzzon + +Mo, Znz,

sc +

Piretrine assoCiaZioni

Piretro + neopinamina +

piperonil butossidofy 150(Johnson Diversey)

olzon Mo, Znz +

Piretro + piperonilbutossido

Kyx C.e.(Copyr)

liquidoMo, Znz,sc

+

Ky(Copyr)

olzon +

PBK p p(Copyr)

polvere +

P (Cofarm-IM)

liquido + +Mo, Znz,

sc +

P c(Cofarm-IM)


in+

Ppy Mo Znz



234 235

P py(Cofarm-IM)


in+


assoCiaZioni

tetrametrina + piperonil

bodo

s py(Com)

nblzzzon in +


assoCiaZioni

Pmn

P(Copyr)

mlon +Mo, Znz,

fo, sc +

P P(Copyr)

polvere + + +Mo, fo,

sc, n+

Pmn + mhn

+ piperonil butossido +tensioattivi

fc qu(Formevet)

nblzzzon + + + +Mo, Znz,t, fo, sc

+

fc py(Formevet)

spray + + + +Mo, Znz

t, fo, sc +

Pmn + mn +

piperonil butossido + acetone

fc qu(Formevet)

spray +t, Znz,

Mo+



sPeCieanimale


artroPodi sensiBili insettiCidaamBientale

ac Pcch Puc Zcch a

Permetrina + piretro +

piperonil butossido

P l(Copyr)

sprayMo, fo,

sc, in+

Pc PU(fM il)

liquido + + +t, Znz,

Mo+

P (Com)

nblzzzon + + +Mo, Znz,

in+

P s(Copyr)

nblzzzon

Mo, Znz,

fo, sc,

in

+

s spy(Cofarm-IM)

Cn, Go spray + + + + +

Pmn + mn +piperonil butossido

s py(Com)

spray + + + +Mo, sc,Znz, fo,

+

Ciutrin

sc eW(Bayer CropScience)

liquido Mo, Znz +

sc WP10(Bayer CropScience)

polvere + + Mo, Znz +

Ciutrin + piriproxifen +

coomln

sc pu ucc(By)

spray + +

sc pu cucc(By) spray + +

Cipermetrina

Cp eC(Copyr)

olzon + Mo, Znz +

mc eC(fM il)

olzon + + + Mo, Znz +

Cipermetrina + tetrametrina +

piperonil butossidoCp t(Copyr)

mlon + Mo, Znz +

Cipermetrina + esbiotrina +

piperonil butossido

myccp(iCf)

olzon +Mo, Znz,

fo, sc, C+

K othrine ow 25 Mo sc

Specie animale:B = boviniCa = caniCo = conigliE = equiniGa = gattiO = oviniPo = polliRo = roditoriS = suiniTac = tacchiniUc = uccelli

Tempo di sospensione:NO LAT = non somministrare ad animali in lattazione

il cui latte è destinato al consumo umanoSOLO PET = vietato l’uso de l prodotto su animali

produttori di alimenti destinati al consumo umano

Via di somministrazione:ev = endovenosaim = intramuscolareintraper = intraperitonealeos = oralepour-on = applicazione sulla cutesc = sottocutaneaspot-on = applicazione cutanea in uno o più punti

D.r. = Dirolaria repensDd = Dicrocoelium dendriticumDip = DipylidiumDy = DyctiocaulusEc = EchinococcusFh = Fasciola hepatica Fleb = FlebotomiFo = FormicheGast = GasterophylusGS = Grandi StrongiliH = Haemonchus Ha = Habronema Hy = HypodermaIns = Altri InsettiMes = Mesocestoides Met = MetastrongylusMo = MoscheMon = MonieziaMu = Muellerius

N = NematodirusO = OstertagiaO. cyn = Otodectes cynotisOe = OesophagostomumOest = Oestrus ovisOnc = OnchocercaOx = Oxyuris equiPara = Paralaria bovicola



236 237

DlmnK-othrine ow 25

(By)liquido

Mo, sc,

Znz,+

Deltametrina,+ piretrine +

piperonil butossidodcpy fw(Copyr)

olzonMo, Znz,

flb, t +

insettiCidi nUovi assoCiaZioni(Neonicotinoidi)

Imidacloprid + tricosene +

bx + coomln

Quck By(BayerCropScience)

esca granulare Mo +

Quck By py(BayerCropScience)

granuli da sciogliere Mo +

insettiCidi nUovi assoCiaZioni(Benzoylurea)

TriumuronByc WP 25(Bayer CropScience)

polvereZnz, Mo

(larvicida)+

rePellenti



Sgryd lozione

(t d Cm)B, O, C, e, uc lozon Znz, in +

p pp p pprecisix2 = ecace con doppio dosaggio

Parassiti:Ac = AcariAng. = AngiostrongylusAnk = AncylostomidaeAnopl = AnoplocephalaAsc = AscaridiAv = AvitellinaB = Bunostomum

C = CooperiaCh = ChabertiaCi = CimiciCre = CrenosomaCten = Ctenocephalides canis/elis D = DiphyllobothriumD. canis = Demodex canis D.i. = Dirolaria immitis

Ph = ParamphistomaPid = PidocchiPro = ProtostrongylusPS = Piccoli StrongiliS. scab = Sarcoptes scabieiS/des = StrongyloidesSBP = Strongili broncopolmonariScar = ScaraaggiSGI = Strongili gastrointestinaliSpir = SpirometraSteph = Stephanurus dentatus

T = TrichostrongylusT/is = TrichurisTae = TenieTa = TaaniThela = ThelaziaVe = VespeZanz = ZanzareZe = Zecche

Finito di Stampare nel mese di settembre 2011

Parassiti d'Italia

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