Parálisis facial

Jenniffer Martínez 07-0056

Merian Lajara 08-0236

Nervio facial

VII par craneal

Es visceral

Mixto

se deriva del segundo

arco branquial o arco

hioideo.

Con el ángulo

pontocerebeloso y con el

conducto de Falopio.

Recorrido del Facial

Abandona el tronco cerebral por

el surco bulboprotuberancial por

medio de una rama motora y el

nervio intermediario de

Wrisberg.

Ambas raíces, se dirigen arriba,

afuera y adelante, penetrando

en el CAI, en el fondo del cual

se encuentra el cond. Falopio,

donde ingresan, recorriendo sus

3 porciones (recorrido

intrapetroso).

Porción laberíntica

• Desde orificio antero-superior del CAI hasta cercanías del cond de Falopio, No da ninguna rama hasta llegar al primer codo, donde sale el nervio petroso superficial mayor

Porción timpánica

• Discurre en el interior del cond. de Falopio, por la pared interna y posterior de la caja del tímpano, hasta llegar al segundo codo, donde sale el nervio del músculo del estribo.

Porción mastoidea

• En el interior del cond. de Falopio, atraviesa la mastoides junto a la pared posterior del

• CAE y sale el nervio “cuerda del tímpano”.

Sistematización del nervio facial

Función Motora

• Músculos cutáneos cara y cuello (mímica facial).

• Motricidad al músculo del estribo.

Función Sensorial y Sensitiva

• Zona Ramsay- Hunt

• Recoge estímulos gustativos de 2/3 anteriores de la lengua.

Función Parasimpática

• Fibras del núcleo salivar siguen el trayecto fibras gustativas.

• Fibras procedentes núcleo lacrimonasal inervan la glándula lacrimal y mucosa nasosinusal.

Se distinguen formas

clínicas:

-Supranucleares (central):

afectación de la hemicara

inferior, lesión núcleos

faciales superiores.

-Nucleares e infranucleares

(periféricas): afectación de

toda una hemicara, lesión

del núcleo o cualquier parte

del trayecto.

Etiopatogenia

Parálisis periférica.

• Desaparición arrugas hemifrente.

• Aumento hendidura palpebral

• Dism. o ausencia parpadeo ojo afectado.

• No cierra el ojo.

• Globo ocular se dirige arriba y hacia afuera (signo de Bell)

Parálisis central.

• Descenso comisura bucal.

• Boca se desvía hacia lado sano.

• No se eleva comisura de los labios al enseñar los dientes.

Sistema de gradación según House BrackmannGrado Características

I. Normal Función motora normal en todas las regiones.

II. Leve Función global: leve debilidad. En reposo tono y simetría normal.

Movimiento: Frente: función de moderada a normal.

Ojo: cierre completo sin esfuerzo.

Boca: leve asimetría.

III.

Moderado

Función global: disfunción evidente pero no desfigurante. En reposo tono y

simetría normal.

Movimiento: Frente: función de pobre a moderada.

Ojo: cierre completo con esfuerzo.

Boca: asimetría con esfuerzo máximo.

IV.

Moderado –

Severo

Función global: disfunción evidente y desfigurante. En reposo tono y simetría

normal.

Movimiento: Frente: sin movilidad.

Ojo: Cierre incompleto.

Boca: asimetría con el esfuerzo.

V. Severo Función global: inmóvil. En reposo asimetría.

Movimiento: Frente: sin movilidad.

Ojo: cierre incompleto.

Boca: movimiento mínimo.

VI. Total No movimiento.

• Idiopática:

Parálisis de Bell.

Parálisis facial recurrente.

•Congénita:

Síndrome de Moebius .

Parálisis del labio inferior

unilateral.

Síndrome de Melkersson-

Rosenthal.

•Traumática:

Fracturas del hueso temporal.

Lesión en el parto.

Contusiones faciales.

•Iatrogénicas:

Cirugía del ángulo ponto

cerebeloso.

Cirugía del oído interno y medio.

Cirugía base de cráneo.

Cirugía de parótida.

•Neoplásicas:

Carcinoma de oído medio o

parótida.

Neurinoma del acústico o facial.

Tumores del hueso temporal.

•*Infecciosa:

Herpes zoster.

Otitis media.

Mastoiditis aguda.

Otitis externa maligna.

Tuberculosis.

Enfermedad de Lyme.

Sida.

Mononucleosis infecciosa.

Sarcoidosis.

• Metabólicas:

Diabetes Mellitus.

Hipertiroidismo.

Porfiria.

Embarazo.

• Neurológica:

Síndrome de Guillian-Barré.

Esclerosis múltiple.

Síndrome de Millard-Gubler.

Tumores.

Lesiones vasculares.

Poliomielitis.

Causas de Parálisis Facial.

Diagnóstico

Anamnesis detallada examen físico, audiometría y test electrofisiológicos y

radiológicos.

Ante lesión del facial debe ser explorada función motora por

evaluación clínica y electrofisiológica.

Deben explorarse funciones sensitivas, sensorial y parasimpática.

Pruebas diagnosticas funcionales

Función motora: electrodx

Electromiograma (EMG).– Registra los potenciales de acción provenientes

de electrodos colocados intramuscularmente.

– Reposo/contracción muestra signos de denervación total o parcial.

Electroneuronografía (ENOG, EMG evocado o test de Esslen). – Estimulación supramaximal

– Registrando un potencial de acción con electrodo bipolar

– La intensidad es 10-20% superior al registro máx. en el lado sano

– Es útil desde los 1ro días hasta la 3ra sem.

Función Motora: electrodx

Reflejo del estribo (estapedial). Buen indicador pronóstico.

Parálisis idiopática cuando esta presente o reaparece antes de los 15 días la recuperación es excelente.

Función parasimpática

Test Schirmer

– Estudia el reflejo nasolagrimal

– Diferencias > 30% entre los dos es

patológica.

– La ↓ o la ausencia es de mal

pronostico, indicando que la lesión

esta en el ganglio geniculado o por

encima de este.

Secreción salival

– Consiste en la cateterización de ambos

conducto de Warthon.

– La ↓ de saliva de la gland. Submaxilar es

de mal pronostico.

Función parasimpática

Función sensitiva y sensorial

Sensibilidad cutánea

– El área sensitiva es el área de

Ramsay-Hunt.

– Aun con una sección del nervio

esta puede estar intacta.

– Se encuentra inervada además

por el vago, auriculofacial y

plexo cervical superficial

Función gustativa

– Mediante electrogustometría

– Estímulos eléctricos en los

bordes linguales.

– En condición normal provoca

una sensación gustativa

metálica.

– Cuando reaparece la

sensación es indicativo de

recuperación motora

Función sensitiva y sensorial

FORMAS

CLÍNICAS

Parálisis facial idiopática o de Bell

Epidemiología.

o 1821 por Sir Charles Bell.

o 51-75% de los casos.

o 15-40/100.000 habitantes.

o <40 años mas frecuente ♀ (2:1), luego se

invierte ♂ (1.5:1).

o Frecuente en embarazadas y diabéticos.

o Incidencia ↑ con edad (3ra década).

o Recurre en un 10%.

o 14% tiene antecedente familiar.

Etiopatogenia.

Edema del nervio

Compresión nerviosa

Isquemia Déficit motor

Idiopática Posible origen viral

Clínica.

Dx de exclusión.

Ausencia de signos de enfermedad del SNC, OM o ángulo ponto cerebeloso.

No es progresivo.

Autolimitado.

Otras Características: pródromos de infección viral, parestesias o dolor en el oído, cara o cuello, disgeusia e hiperacusia.

1

• Paresia o parálisis unilateral

2• Aparición Brusca

3

• Resolución espontanea

Tratamiento.

Factores de mal pronóstico.

No mejoría.

pH salival < o = a 6.5

Edad > de 60 años

Enf. CardioVasc.

Concomitante

Embarazo

DMParálisis a repetición

Herpes Zoster

Herpes Zoster. Producido por el virus herpes Varicela-

Zoster.

Reactivación del virus latente en el gangliogeniculado.

Destrucción Neuronal severa coninfiltrados linfocitarios.

Epidemiologia.

• Tercera causa de parálisis facial (4-12%).

• Causada por reactivación del virus latente en el ganglio geniculado.

• Aumenta en la tercera década de vida.

Clínica.

Otalgia IntensaErupciones vesiculares

Alteraciones cocleovestibulares

Síndrome de Ramsay-Hunt.

Hipoacusia neurosensorial

Vesículas en el área RH

Otalgia intensa

Vértigo PF

Asociación de erupción vesicular y

parálisis facial.

Pronóstico

Tiene un muy malpronóstico ya que ladegeneración nerviosa esmas severa.

Solo se consigue larecuperación completa enun 10% de los casos.

Puede afectar otros nervios,dando un cuadro depolineuritis craneal.

Tratamiento

Corticoesteroides

Aciclovir

Antineuriticos

Ingreso

Parálisis Facial Traumática

Epidemiologia.

Segunda causa de PF.

17-25%

Par craneal mas

lesionado, por su largo

trayecto.

Causas

Parálisis Iatrogénicas.

Fracturas del temporal.

Heridas penetrantes.

Origen obstétrico.

Fractura del temporal.

Incidencia

Los traumas cerrados de

cráneo, provocan

fracturas de la región del

peñasco.

La causa mas frecuente

son los accidentes de

tránsito en un 75%.

50% de las fracturas de

la base del cráneo

alcanzan el peñasco y un

2% son bilaterales.

Tipos de fractura

Longitudinales 70-80%

Transversales 20-30%

Fracturas longitudinales.

La línea de la fractura inicia en el

temporal, dirigiéndose al piso de la FM,

pasando por la mastoides y paredes del

CAE.

OtorragiaSigno de

battleOtorraquia

SorderaFistulas

perilinfáticas PF 20%

Fracturas transversales.

• Discurren a través de lacapsula laberíntica delhueso temporalafectando el vestíbulo.

• Estas presentanhipoacusia,hemotímpano,nistagmos, nausea,vómitos y 50% de loscasos PF.

• El nervio se lesiona enun 20% en la regióntimpánica y un 80% enla región laberíntica.

PF Traumática.

Lesiones por armas defuego y heridaspenetrantes:

1. Generalmente terminanen muerte instantánea.

2. En la mayoría de loscasos existe lesión delnervio facial, alteracionde la audición y delequilibrio.

Causas Iatrogénicas:• Incidencia relacionada con la

experiencia del cirujano.

• Procedimiento quirúrgico enlos cuales el facial estaexpuesto, cirugía de oído, delángulo pontocerebeloso, lasgandulas salivares, etc.

• De origen obstétrico porcompresión de la mastoidesdurante el parto . Existerecuperación total en un 90%de los casos.

Tratamiento.E

n lo

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mati

sm

os d

e

crá

neo

.• Basado enpruebaselectrofisiológicas. Si esincompletase iniciatratamientoa base decorticoidesV.O. En loscasos queseacompleta serequiere unaexploraciónquirúrgica.

En

las

les

ion

es

po

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de

fu

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das

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ne

tra

nte

s.

• Exploraciónquirúrgica, pararepararcabos delnervio einjerto.

Causas

iatr

og

énic

as. • Realizacion

de pruebaselectricasdiarias.

• Eltratamientopuede serdescompresion injerto oanastomosis.

Parálisis facial asociada a tumor

Se pueden dividir en:

Tumores del hueso del temporal

Carcinoma de oído medio o parótida

Neurinoma del acústico o facial

Representan 5% de las PF, y son de evolución lenta.

Tumores del nervio facial o estructuras vecinas .

Glioblastoma

Multiforme

Meningioma

Neurinoma

del acustico

Parálisis facial pediátrica 1/ 2,000 nacimientos.

La mayoría de origen obstétrico.

Las congénitas se asocian

alteraciones como las PF

contralateral, afectación de otros

pares craneales, y otras anomalías

congénitas.

Anomalía congénita mas frecuente:

síndrome de moebius o agenesia

del músculo depresor del ángulo de

la boca.

Se observa asimetría en la cara

durante el llanto, alteración de la

abducción de los ojos, alteraciones

esqueléticas, otológicas y

cardiovasculares.

•Obeden a causas

idiopaticas, infecciosas.

•La mas frecuente es la

PB.

Parálisis facial de origen ótico.

Las otitis medias agudas y crónicas

pueden producir parálisis facial

mediante:

Afección directa del nervio.

Desmielinización del nervio

Isquemia del nervio.

•Ocurren gralmente en

niños.

•Tratamiento es a base de

miringotomia antibióticos

y esteroides.

Otitis Externa Maligna.

Es una emergencia ótica.

Afecta con mayor frecuencia aenvejecientes con antecedentes dediabetes de larga evolución .

Cuadro clínico:

1. Inflamación grave y dolorosa del CAE

2. Otorrea purulenta

3. Tejido de granulación carnoso en la carainferior del CAE.

Tratamiento de las

secuelas. En casos donde no existe buena

recuperación:

1. Anastomosis heteronerviosas:

hipoglosofacial y espinofacial.

2. Plastias musculares.

3. Tarsorrafias

4. Inclusión del material compatible en el

parpado superior para facilitar su

cierre.

Parálisis facial

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