Papiloma o condiloma significa protuberancia crónica y son

conocidos como verrugas genitales. El VPH se llama

vulgarmente “virus de las verrugas”. Es una de las ETS más

comunes y, paradójicamente una de las menos conocidas.

Cápside icosaédrica

Diámetro entre 50 y 55nm

Formada por 2 proteínas estructurales que forman 72 capsómeros

Genoma circular (8000 pares de bases)

El ADN del PVH codifica 7 u 8 expresiones tempranas (E1 a E8)

Dos genes de expresión tardía o estructurales (L1 y L2).

Todos los genes se localizan en una cadena (cadena positiva)

1. Acceso del virus a través deroturas de la piel

2. Los generes víricos de expresióntemprana estimulan la proliferacióncelular.

3. El incremento del número decélulas inducido por el virus provocael engrosamiento del estratoespinoso y la capa celular basal(verruga o papiloma)

3. La diferenciación de la célulabasal, promueven la transcripciónde los distintos genes víricos.

4. Los genes deexpresión tardía quecodifican proteínasestructurales seexpresan únicamenteen la capa superiortotalmentediferenciada y el virusse ensambla alnúcleo.

5. El virus aprovecha la maduraciónde las células de la piel paraatravesar las capas cutáneas ydesprenderse con las célulasmuertas de la capa superior.

1. Infectan y se replican en elepitelio escamoso de la piel(verrugas) y membranasmucosas (genital, oral yconjuntival)

2. Las verrugas sedesarrollan comoconsecuencia del estímulovírico de crecimientocelular y engrosamientodel estrato basal yespinoso.

3. Los coiloncitos(queratinocitosdilatados con halostransparentes) soncaracterísticos.

4. Las verrugas requieren entre3 y 4 meses y desaparecenespontáneamente comoconsecuencia de la respuestainmune.

Ciertos tipos celulares seasocian a displacía.

Coito Anal

y vaginal

Infección

Oral

Transmisión

perinatal

Vida sexual temprana

< número de parejas

Nueva pareja

Parejas concurrentes/parejas

distintas a la habitual

Intervalos breves entre

parejas.

Infección con otras ETS

ITS más prevalente en el mundo.

20 millones de infecciones por año.

El VPH aparece en el 99.7% de las neoplasias

cervicales: 16, 18, 31, 45 (PVH de alto riesgo y, 6 y 11

(VPH bajo riesgo).

Es la 2da causa de muerte por cáncer en mujeres.

80% en jóvenes (15-

25años)

Infección transitoria eliminada

por autodefensas

Entra el Virus

20% persistente o

latente

2-3% displasia en un

periodo de 2-20 años

Cáncer invasor

Adultos mayores

de 35años

DEPENDIENDO EL

GENOMA DEL

VIRUS

Ve

rru

ga

s G

en

ita

les Una o varias en el

pene, testículos, ingle, muslos o ano.

Pueden ser elevadas, planas, o en forma de coliflor.

Pueden aparecer semanas o meses, después del contacto sexual.

Cá

nc

er

de

an

o Algunas veces no presenta signos o síntomas.

Sangrado, dolor, picazón, flujo anal.

Cambio en la forma de las heces. C

án

ce

r d

e P

en

e Cambios en el color del pene, engrosamiento de la piel.

Masa o llaga en el pene. Puede llegar a sangrar.

Cá

nc

ere

s d

e la

ca

vid

ad

o

rofa

rín

ge

a Dolor de garganta u oído

Tos constante

Dolor o problemas para tragar y respirar.

Pérdida de Peso.

Ronquera

Bulto o masa en el cuello.

Infección persistente por genotipos

del VPH

CÉRVIXCÁNCER

CERVICOUTERINO

8 tipos de VPH sonresponsables del 90% decánceres cervicales:16,18,45,31,33,52,58,35.

Los tipos 16 y 18 son los máscomunes causan el 70% de loscánceres.

El VPH 16 produce entre 53,5 y54,6%

El tipo 18 causa entre el 15,8 y17,2% de cánceres cervicales.

La infección tiene

lugar en el epitelio

cervical

Tropismo especifico células epiteliales de superficie de

piel o mucosa.

Infección limitada al epitelio

No Viremia

El VPH entra al epitelio a través de

microlesiones e infecta las células

basales.

Proliferan las células infectadas

El desarrollo anormal de las célulasinfectadas da lugar a una lesióncervical precancerosa de bajogrado.

Lesión cervicalprecancerosamoderada.

Lesión cervicalprecancerosa de altogrado, AIS (adenomain situ)

Carcinoma invasivo.Las células malignasrebasan la membranabasal e invaden otrostejidos.

Factores de

Riesgo

Edad

Raza y nivel socioeconómico

Infección por VPH

• Inicio de RS

•# de compañeros sexuales.

ETS

Tabaquismo

Desnutrición.

Se establece con estudios de laboratorio y

gabinete, entre los cuales esta el Papanicolaou

con colposcopia, citología exfoliada del pene,

biopsia, utilización de sondas moleculares de ADN,

y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

En los casos clínicos de infección por VPH que

presenten verrugas en ano, cavidad oral, el

tratamiento es quirúrgico. Se puede utilizar la

electrofulguración o la criogenia.

Uso de estimuladores de respuesta innata e

inflamatoria como imiquimod, interferón.

Administración tópica o intralesional de cidovir.

El mejor tratamiento es la prevención, por lo que

hay que reducir al mínimo los factores de riesgo,

uso de condón, evitar promiscuidad y uso de

prendas intimas ajenas.

Polyomaviridae es una familia de virus que contiene un único

género, Polyomavirus, que infecta animales. Son ubicuos, aunque

generalmente no producen enfermedades. Son difíciles de cultivar en cultivos

celulares. Existen dos especies que infectan humanos BK y JC.

Son pequeños (diámetro, 45nm)

Tienen un genoma de ADN de cadena doble.

Su genoma es circular (5000pb)

Forma icosaedrica

Carecen de envoltura de lipoproteína.

Antes de la replicación

•Fijación

•Entrada

•Liberación de cubierta.

1.Fijación delpoliomavirus a la célulamediada por la proteínaviral 1 (VP1)

•2.Los viriones sonendocitados.

•3.Se transportan alnúcleo en vacuolas

4. Liberación de lacubierta del virus.

5.La replicación se da en2 fases: expresión degenes inicial y final;replicación del genoma.

6. EGI: sintetizaproteínas noestructurales.

•7. ReplicaciónGenómica: el genomaviral duplicado essintetizado y procesadocomo ADN celular.

•8. EGF: sintetiza lasproteínas estructurales,responsables de lacomposición de laspartículas virales.

BK establece una infección latente en elriñón.

• JC infecta riñones, linfocitos B y célulasprecursoras de monocitos.

• La replicación esta inhibida en sujetosinmunocompetentes.

Px inmunodeprimidos la reactivación delvirus en el riñón causa potencialesinfecciones urogenitales (BK) o viremia einfección del SNC (JC).

•No se asocia a tumores en humanos.

Los poliomavirus son ubicuos.

Diseminación: respiratoria

Existe latencia en personas inmunodeprimidas.

10% de las personas con VIH desarrollan leucoencefalopatíamultifuncional progresiva (LMP), es mortal en un 90% de los casos.

No se han descrito tumores relacionados a SV40

Estenosis uretralasociada al virus BKy cistitishemorrágica.

Leucoencefalopatíamultifocal progresiva(LMP) enfermedaddesmielinizante subagudacausada por el virus JC.

Causa: alteracióndel habla, visión,coordinación,conciencia yparálisis deextremidades.

Diagnostico de LMP

(Leucoencefalopatía multifocal progresiva)

• ADN vírico amplificado mediante PCR del LC

• Resonancia Magnética

• Tomografía Computarizada

• Biopsia cerebral.

Detección del Virus

• Inmunoflorescencia in situ

• Inmunoperoxidasa

• Análisis de sondas de ADN.

• Análisis por PCR del liquido cefalorraquídeo, orina o biopsia.

No existe ningún tratamiento específico para la

infección por poliomavirus aparte de la reducción de

la inmunosupresión responsable de la reactivación

del virus y la aparición de su sintomatología.

La naturaleza ubicua de los poliomavirus y la

inadecuada comprensión de sus mecanismos de

transmisión hacen improbable que se pueda prevenir

la infección primaria.