Paparan Dyspepsia .ppt

Click here to load reader

  • date post

    06-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    313
  • download

    39

Embed Size (px)

Transcript of Paparan Dyspepsia .ppt

  • SINDROMA DISPEPSIAKhristy C 07120100107Tjiang Kelvin 07120110030Steven Matuali 07120110055*

  • DEFINISIKumpulan keluhan nyeri atau perasaan tidak enak yang bersifat menetap atau berulang, di daerah epigastrium yang disertai keluhan nyeri dibelakang dada seperti rasa penuh, kembung, mual muntah, cepat kenyang, tak suka makan, dan pengeluaran gas berlebih.*

  • Epidemiologi dispepsia15 30% dari populasi umum pernah mengalami dispepsiaDijumpai 30% dari pasien dokter praktek umum60% dari semua pasien di klinik gastroenterologiDi Negara barat: prevalensi 7 41% (yang berobat hanya 10-20%)Di Indonesia : data secara nasional (-)*

  • Anatomi Gaster*

  • Fisiologi Fungsi utama dari gaster:Menyimpan makananPenyimpanan terjadi di corpusMencampur makananTerjadi di antrum, dimana HCL dan enzim yang telah bercampur bersama makanan menjadi ChymeTempat mengosongkan makanan Faktor gasterVolume dan jenis makananFaktor duodenumLemakSuasana asamHipertonusDistensiMencegah masuknya sebagian kuman Tempat absorbsi alkohol + obat-obatan

  • Jenis sel yang terdapat pada mukosa lambung

  • *

  • Sekresi HCL*

  • KLASIFIKASIDispepsia organik : ulkus peptik, gastroduodenitis, kanker.Dispepsia fungsional / non ulcer :Tidak ada kelainan organik, biokimia, atau metabolik dan endoskopi.2 sub kelompok besar berdasarkan kriteria ROME III:Epigastric pain syndrome Postprandial distress syndrome*

  • DISPEPSIASuatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan, berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)Rasa panas di epigastriumRasa tidak nyaman (discomfort) di epigastriumKembungMual muntahRasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begahRasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas*

  • Alarm SymptomsUmur >45 tahunAnoreksiaPenurunan Berat BadanPerdarahan saluran cerna (hematemesis/ melena) atau anemia yang tidak diketahui penyebabnyaMual dan muntahDisfagia/ odinofagiaIkterusDitemukan massa abdominal atau limfadenopatiPenderita gelisah (psikoneurosis)

    *

  • Pendekatan Diagnostik pada DispepsiaAnamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi keluhanPemeriksaan fisik abdomen:Nyeri tekan, massa tumorLaboratorium: jumlah lekosit (infeksi)Serologi (helicobacter pylori)Amilase & lipase (pankreatitis)Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9, AFP

    *

  • Endoskopi (esofagoduodenoskopi), diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Usia >55 tahun dengan disepsia awitan baru, atau Usia 10%Anemia, perdarahanRiwayat ulkus peptikumMuntah yang terus menerusDisfagia yang memberatOdinofagiaRiwayat keganasan lambung, duodenum, atau esofagusMassa IntraAbdomen

    Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal.cerna, biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. pylori

    *

  • Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus Dispepsia di RSCM th 1994*

    Hasil Jumlah kasus%Normal 16828,43Esofagitis 355,91Gastritis29549,1Ulkus gaster132,20Ulkus duodeni213,55Tumor esofagus10,16Tumor gaster61,01Lain lain528,83

  • Ultrasonografi (USG)Kelainan pankreatobilier (batu empedu atau kolesistitis).Endoscopic Retrograde Cholangiopancreaticography (ERCP) & Endoskopi Ultrasonografi Menilai sistem pankreatobilier dengan lebih detail

    Radiologi (Barium meal) :Dapat mengidentifikasi kelainan mukosa atau adanya massa, terutama saat endoskopi tidak dapat masuk akibat penyempitan.*

  • Urea Breath Test (Urea C13 breath test)Didasarkan pada kemampuan H Pylori untuk memecah urea menjadi amonia dan Karbon dioksida. *

  • DISPEPSIA FUNGSIONALKriteria Diagnostik* Harus Termasuk: (Rome III)Satu atau lebih dari :Postprandial FullnessCepat kenyangNyeri epigastriumRasa terbakar pada epigastriumDAN2. Tidak ada bukti penyakit struktural pada saat endoskopi.*

  • IA. Sindrom Distress Post Prandial (SDP)Memenuhi salah satu dari kedua syarat berikut:Rasa penuh setelah makan, muncul saat makan porsi biasa, terjadi beberapa kali dalam seminggu.Rasa cepat kenyang yang menyebabkan tidak dapat menghabiskan makanan, terjadi beberapa kali dalam seminggu.Kriteria suportif:Kembung di perut bagian atas, mual, atau bersendawa setelah makan.Dapat terjadi bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrik.*

  • IB. Sindrom Nyeri EpigastrikMemenuhi syarat berikut:Nyeri atau rasa terbakar di epigastrium, intensitas sedang, setidaknya sekali dalam semingguNyeri intermitenTidak terlokalisasi ke area lain abdomenTidak membaik setelah defekasi atau buang gasTidak memenuhi kriteria batu empedu atau kelainan sfingter odiKriteria Suportif:Nyeri seperti terbakar, tapi bukan daerah retrosternalNyeri diinduksi atau diredakan dengan makanan, namun dapat terjadi selama puasaDapat terjadi bersamaan dengan sindrom distress post-prandial

    *

  • Patofisiologi Dispepsia Fungsional3 Mekanisme Utama:Hipomotilitas antrum & waktu pengosongan lambung yang terlambat.Kemampuan akomodasi fundus terhadap makanan berkurang.Hipersensitivitas lambung terhadap distensi.

    *

  • Neuropati vagal yang menyebabkan gangguan relaksasi antrum dalam menerima makananHipersensitivitas dinding lambung terhadap distensi makanan atau terhadap asam lambung meskipun sekresi asam lambung tidak meningkat.Infeksi H Pylori namun tidak dapat dijelaskan korelasi klinisnya.Stress psikologis nampak memegang peranan penting.Pasien yang mengalami penganiayaan, stress, cemas, neurotik, somatisasi, atau depresi.

    *

  • Helicobacter Pylori Gram negative berbentuk spiralMengandung hydrogenase yang dapat digunakan untuk mengumpulkan energi dengan cara mengoksidasi H2 yang diproduksi oleh bakteri intestinal.Memproduksi oxidase, catalase, dan urease.*

  • PathophysiologyAdaptasi terhadap lingkungan keasaman lambungUntuk menghindari lingkungan asam pada lambung, H Pylori menggunakan flagel untuk bersembunyi di lapisan mucus dari lambung untuk mencapai sel epitel (PH Netral)Menempel pada sel epitel dengan memproduksi adhesin, yang berikatan dengan lemak dan karbohidrat pada sel membran epitel.Untuk menghindari daerah dengan PH rendah, ia juga menetralisasi asam di sekitarnya dengan memproduksi urease dalam jumlah besar dan memecah urea menjadi CO2 dan amonia (menetralisasi asam)*

  • Inflamasi, ulcerAmonia bersifat toxic (merusak sel epitel, menganggu kerja tight junction dan menyebabkan apoptosis).Gene cagA menyebabkan inflamasi dan bersifat karsinogenikUlcer timbul akibat asam lambung dan enzim pepsin untuk menganggu mekanisme yang memproteksi mucus membrane dari sel lambung dan duodenum.Lokasi H Pylori tergantung dari keasaman dari lambung (Pada orang yang banyak asam lambung, H Pylori Pyloric Antrum) untuk menghindari parietal sel yang mensekresi asam lambung. Pada orang dengan asam lambung yang sedikit, H Pylori mengkolonisasi semua area.*

  • Respon inflamasi yang diakibatkan oleh bakteria yang berada di dekat pyloric antrum menginduksi G cells untuk mensekresi hormon gastrin.Gastrin menstimulasi parietal cell untuk mensekresi asam ke dalam lumen lambung dan makin lama jumlah parietal cell bertambah.Peningkatan asam lambung menambah kerusakan.*

  • TATALAKSANA DISPEPSIANON MEDIKAMENTOSAHindari makanan/minum sbg pencetus, makanan merangsang spt: PedasAsamtinggi lemakmengandung gasKopialkohol dllBila muntah hebat, jgn makan duluMakan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi seringHindari stress, olah raga*

  • Terapi Medikamentosa ANTACIDA : penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaatPaling umum digunakanStudy metaanalisis manfaat (-), efektifitas = plasebo

    Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambungTelah umum juga dikonsumsiStudy : manfaat 20% diatas plaseboGenerik : cimetidin, ranitidin, famotidin *

  • Penghambat pompa proton / proton pump inhibitor (PPI) menghambat produksi asam lambung : Paling efektif dan superior dlm menghambat produksi asam lambungomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazolmahal*

  • Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat, metoklopramid, domperidon, cisapride, ondansetronAntagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotoninUtk tipe dismotilitas efektif dibanding plasebo *

  • Sitoprotektor : sukralfat, teprenon, rebamipid Mucopromotorme prostaglandinme aliran darah mukosa*

  • Antibiotik: bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin, metronidazol, bismuth

    Tranguilizer antianxietas, antidepresanBila ada faktor psikik*

  • Terapi Eradikasi infeksi H.pyloriLini pertamaPPI rabeprazol 20 mg tiap 12 jam + amoksisilin 1 g tiap 12 jam + klaritomisin 500 mg tiap 12 jam (7 hari pengobatan)AtauPPI lanzoprazol 30 mg/omeprazol 20 mg/esomeprazol 40 mg tiap 12 jam + amoksisilin 1 g tiap 12 jam + klaritromisin 500 mg tiap 12 jam (10 hari pengobatan).Lini keduaPPI (seperti diatas) + bismuth subsalisilat 525 mg tiap 6 jam + metronidazole 250 mg tiap 6 jam + tetrasiklin 500 mg tiap 6 jam (14 hari pengobatan)Lini ketigaPPI (seperti diatas) + levofloksasin 500 mg tiap 12 jam + Amoksisilin 1 g tiap 12 jam (10 hari pengobatan)

    *apabila alergi amoksisilin, diganti metronidazol 400 mg tiap 12 jam.*

  • Terapi dispepsia fungsional*Prokinetik : metoklopramid, eritromisin, domperidon (diberikan untuk pasien distress post prandial)PPI : omeprazol 1 x 20 mg POTCA : Amitriptilin 10-25 mg PO

  • GastritisDefinisiRadang mukosa lambung ok iritasietiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter pyloriGastritis Akut: iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif dll Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosifgejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melenadiagnosis : gastroskopiterapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI, sitoprotektifGastritis Kronis:Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi Helikobacter p