“PANCREATITIS AGUDA Y

CRÓNICA”

Estudiante: Jorge Juica Navea

Escuela de Kinesiología

Páncreas Páncreas normal, vista macroscópicaEl páncreas normal del adulto, de color pardo y arquitectura lobulillar, pesa entre 85 y 90 g. Tiene regiones indistintas, que son la cabeza, adyacente al duodeno (a la izquierda se observa una pequeña porción del duodeno), el cuerpo y la cola (a la derecha). A su alrededor, en íntima aposición, hay tejido adiposo y ganglios linfáticos. Un 99% de la masa pancreática es parénquima acinar, que produce enzimas digestivas y bicarbonato, y el resto son islotes de Langerhans.

Páncreas Páncreas normal, vista microscópicaEl páncreas exocrino normal se compone de acinos que segregan enzimas, como las proenzimas fosfolipasas A y B, tripsina,quimiotripsina y elastasa, bajo la influencia de la colecistocinina. Estas proenzimas necesitan ser activadas en el intestino. La amilasa y la lipasa se segregan como enzimas activas. El páncreas produce aprox. 2 litros/día de líquido, que es expulsado al duodeno. Mezclados con los acinos exocrinos se encuentran los islotes de Langerhans (uno de ellos es visible en el centro), que tienen una función endocrina. Los pequeños capilares de los islotes reciben las secreciones de las células α(glucagón), β (insulina) y δ(somatostatina).

Fisiología del páncreas

Pancreas exocrino : Compuesto por células acinares.

Carbohidratos:

Amilasa (activa)

Proteinas:Endopeptidasas

Tripsinógeno

Quemotripsinógeno

proelastasa

Exopeptidasas Procarboxipeptidasa A y B

Grasas: Lipasa pancreática Fosfolipasa A2 Colesterol Esterasa

Fisiología del páncreas

Pancreas endocrino : Compuesto por Islotes de Langerhans

Células: Alpha glucagón

Betainsulina, amilina, pancreatostatina

Deltasomatostatina

PP polipéptido pancreático

Definición de Pancreatitis Puede definirse como una inflamación súbita desarrollada

sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive de una curación sin secuelas. La pancreatitis esta asociada a una lesión del parénquima exocrino.

Sus manifestaciones clínicas oscilan en gravedad, desde una enfermedad leve que remite espontáneamente, hasta un proceso inflamatorio agudo mortal en potencia, y su duración varía desde un ataque transitorio hasta la pérdida permanente de su función. En la pancreatitis aguda la glándula puede normalizarse si se elimina la causa subyacente. Por el contrario, la pancreatitis crónica se define por la desaparición irreversible del parénquima pancreático exocrino.

PANCREATITIS AGUDA “La pancreatitis aguda es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a la inflamación.”

Epidemiología

Los cálculos biliares están presentes en el 35-60% de los casos, y alrededor del 5% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan una pancreatitis.

Su aparición es relativamente frecuente, con una incidencia anual en los países industrializados de 10 a 20 casos por cada 100.000 habitantes.

Las enfermedades de las vías biliares y el alcoholismo explican alrededor del 80% de los casos en los países occidentales.

El cociente entre el sexo masculino y el femenino es de 1: 3 en el grupo con trastornos de las vías biliares y de 6:1 en los que sufren alcoholismo.

Etiología Las más importantes son enfermedades de las vías biliares y el alcohol. Cada vez es mayor el número de fármacos que se han incriminado como inductores de pancreatitis aguda. En la siguiente recuadro se presentan factores etiológicos de la pancreatitis aguda:

Patogenia

Tal como se ha señalado, las enzimas pancreáticas, incluida la tripsina, se sintetizan en una forma proenzimática inactiva. Si se produce su activación inadecuada, a su vez esta sustancia puede activar otras proenzimas como la profosfolipasa y la proelastasa, que luego degradan los adipocitos y dañan las fibras elásticas de los vasos sanguíneos, respectivamente.

La tripsina también convierte la precalicreína en su forma activada, lo que introduce en escena el sistema de las cininas y, por la activación del factor de Hageman. también los sistemas de la coagulación y el complemento. De este modo se amplifica la inflamación y las trombosis de los vasos de pequeño calibre (con el peligro de suscitar una congestión y la rotura de unos vasos ya debilitados). Así pues, la activación inadecuada del tripsinógeno es un fenómeno desencadenante importante de la pancreatitis aguda.

Los cambios anatómicos de la pancreatitis aguda apuntan decididamente hacia una autodigestión del tejido pancreático por una activación inadecuada de las enzimas pancreáticas.

Patogenia El consumo de alcohol puede causar una pancreatitis por diversos mecanismos. Su ingestión prolongada condiciona la secreción de un líquido pancreático cargado de proteínas, lo que se traduce en el depósito de unos espesos tapones proteínicos y en la obstrucción de los pequeños conductos pancreáticos. El alcohol también aumenta transitoriamente la secreción exocrina del páncreas y la contracción del esfínter de Oddi (el músculo de la ampolla de Vater) y posee unos efectos tóxicos directos sobre lascélulas acinares.

Anatomía Patológica

Las alteraciones básicas morfologicas son las siguientes:

1) fuga microvascular que genera edema.

2) necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas.

3) inflamación aguda.

4) destrucción proteolítica del parénquima pancreático.

5) destrucción de los vasos sanguíneos con la correspondiente hemorragia intersticial.

Las alteraciones morfológicas en la pancreatitis aguda varían desde una inflamación insignificante con edema hasta una grave necrosis extensa con hemorragia.

La magnitud de cada uno de estos aspectos depende de la duración y de la intensidad del proceso.

Anatomía Patológica Pancreatitis aguda, vista macroscópicaEn esta imagen de autopsia el páncreas está edematoso y no posee la típica arquitectura lobulillar de color pardo. En el hay necrosis hemorrágica, cuyo color oscila entre el negro y el rojo. De forma característica, tanto la amilasa como la lipasa se hallan elevadas. Varios mecanismos se encuentran implicados en la activación de las enzimas pancreáticas responsables de la inflamación. Entre ellos se cuentan la obstrucción de los conductos pancreáticos, lesión de las células y el transporte deficiente de las proenzimas en las células acinares.

Pancreatitis aguda, vistamicroscópicaAquí se observa inflamación aguda con necrosis y hemorragia, junto con acinos pancreáticos residuales. La lesión afecta primariamente a las células acinares, pero los vasos también se hallan afectados y, si es grave y extensa, incluso los islotes de Langerhans pueden quedar destruidos.

Anatomía Patológica

Cuadro clínicoEl síntoma principal es el dolor abdominal, que se suele relacionar con una ingesta previa importante de comida o alcohol. El enfermo lo describe de inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios e incluso, en ocasiones, hasta la espalda. En algunos casos, puede ser generalizado por todo el abdomen, debido a la rápida difusión de los exudados pancreáticos. Una de las características que destacan de este dolor son la persistencia y la intensidad, aunque esta última varía desde un grado leve y molesto hasta otro grave e incapacitante. El dolor obliga a adoptar posturas antiálgicas, a menudo flexionando el tronco sobre las piernas

Cuadro clínico En muchos pacientes el dolor va acompañado fiebre, anorexia, las náuseas, vómitos intensos y compromiso en general. Los vómitos éstos pueden ser alimentarios o biliosos y, rara vez, hemáticos, en cuyo caso deben considerarse siempre como signo de gravedad y mal pronóstico.

No es infrecuente la aparición de distensión abdominal, acompañada de falta de emisión de heces y de gases debido a la paresia intestinal que suele acompañar a este proceso.

La pancreatitis aguda genuina representa una urgencia médica. Estos pacientes suelen presentar un abdomen agudo desastroso de comienzo súbito.

Examen Físico • Alteraciones hemodinámicas, en caso de mayor gravedad se presentan estas alteraciones: Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión Periférica, Fiebre. • Signos abdominales: Palpación dolorosa, distensión abdominal.• Trastornos respiratorios: Taquipnea, atelectasia, derrame pleural. • Manifestaciones hepatobiliares: Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático. • Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación psicomotora.

Paraclínica Las técnicas de imagen Se basan en el estudio de la radiologíadirecta de abdomen y de tórax, en la ecografía, la Tomografía computarizada y la CPRE.En la radiografía simple de abdomen deben buscarse imágenescálcicas, cuya localización en el hipocondrio derecho hace sospechar que la etiología de la pancreatitis es biliar, mientras que su presencia en el área pancreática sugiere que el brote se ha producido sobre una base de pancreatitis crónica.La ecografía proporciona una gran información en cuanto al posible origen litiásico de la pancreatitis, pero la existencia de íleo puede dificultar la observación del páncreas en la fase aguda “Ecografía que muestra un páncreas con

bordes imprecisos y zonas hipoecogénicas”

Paraclínica TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: Los hallazgos más frecuentes son: • Aumento de tamaño del órgano • Contornos irregulares • Densidad heterogénea • Colecciones líquidas • Dilatación del conducto de wirsung.

Es muy útil en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos). Entrega información con valor pronóstico.

Grado Características

Grado A Páncreas normal

Grado B Aumento difuso o focal del tamaño de la glándulay pequeñas colecciones líquidas intrapancreáticas. (páncreas aumentado del volumen por edema, sin necrosis).

Grado C Anomalías intrínsecas del páncreas asociadas a cambiosinflamatorios del tejido peripancreático y menos del 30%de necrosis de la glándula

Grado D Presencia de una colección líquida mal definida y entreel 30-35% de necrosis glandular

Grado E Presencia de 2 o más colecciones líquidas y más del 50%de necrosis de la glándula. Incluye la presencia de gasen el páncreas o en la zona adyacente (absceso).

* Graduación de la gravedad de la pancreatitis aguda en función de los hallazgos morfológicos de la tomografía computarizada. La pancreatitis aguda puede acompañarse de importantes complicaciones locales o sistémicas.

Paraclínica

Paraclínica

Paraclínica

Paraclínica

Tomografía Computarizada que demuestra la presencia de edema difuso del páncreas y de la grasa peripancreática y la raíz del mesenterio en una pancreatitis aguda (flechas).

Laboratorio 1. Amilasa sérica (su elevación no es

patognomónica): Esta elevada en el 85% pero puede ser normal:

Si la elevación es fugaz

Si los triglicéridos están elevados.

En pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática.

2. Amilasa urinaria (no es específica de pancreatitis aguda)

Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7- 10 días).

3. Amilasa en el líquido peritoneal o pleural

Puede ser útil en el diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis

Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

4. Lipasa sérica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por períodos más prolongados que los de amilasa

Los datos de laboratorio

consisten en una sensible

elevación de las concentraciones

séricas de amilasa durante las primeras 24 hrs, seguidas en el plazo de 72 a 96 hrs por un incremento de

las concentraciones

séricas de lipasa.

Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnóstico de las complicaciones y para establecer el pronóstico:

Hematocrito Glicemia Nitrógeno ureico Lipemia Fosfatasas alcalinas Dehidrogenasa láctica Gases en sangre arterial Recuento de leucocitos Calcemia Creatininemia Bilirrubinemia Transaminasas Albuminemia PCR

Diagnóstico

La sospecha de una pancreatitis aguda se diagnostica básicamente por la presencia de unas concentraciones plasmáticas altas de amilasa y lipasa, después de excluir otras causas de dolor abdominal.

Queda fuertemente apoyado cuando se encuentra una elevación de la concentración sérica de amilasa 4 veces por encima de su valor normal, o de la lipasa sérica 2 veces por encima del límite superior de la normalidad.

Las técnicas de imagen pueden ser útiles tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de la enfermedad. Entre ellas, la más importante es la Tomografía Computarizada.

Se fundamenta principalmente en la sospecha clínica (dolor abdominal) y en exámenes de laboratorio.

Complicaciones de la pancreatitis aguda

Tratamiento

En la pancreatitis aguda leve suele bastar la instauración de dieta absoluta, una adecuada reposición hidroelectrolítica y la administración de analgésicos.

En la pancreatitis aguda grave se requiere una terapia intensiva. En casos de origen biliar, es de utilidad una esfinterotomía endoscópica urgente, realizada antes de 72 horas. Se considera beneficiosa la profilaxis antibiótica. A veces se requiere tratamiento quirúrgico de las complicaciones locales, tales como necrosis pancreática infectada, absceso y seudoquiste del páncreas.

La clave en el tratamiento de la pancreatitis aguda es el “reposo” del páncreas mediante una restricción total de la ingesta oral más la administración de líquidos por vía intravenosa y la analgesia como medidas complementarias.

Bases del tratamiento intensivo de la pancreatitis aguda grave1. Monitorización intensiva e invasiva

2. Analgesia (analgesia epidural si es necesario).

3. Reposición hidroelectrolítica según presión venosa central.

Cristaloides para compensar pérdidas insensibles

Dextrano como expansor del plasma

4. Administración adicional de oxígeno mediante máscara.

5. Administración de catecolaminas (dopamina, dobutamina).

6. Soporte nutricional precoz para evitar un balance nitrogenado negativo.

7. Tratamiento precoz de complicaciones.

Ventilación mecánica (PEEP)

Administración de catecolaminas (dopamina, adrenalina)

Hemofiltración/hemodiálisis

Administración de insulina, calcio, etc.

Pronóstico.

La aplicación precoz de las distintas medidas terapéuticas, en las primeras 72 horas desde el inicio del dolor, es un aspecto clave en el pronóstico de los pacientes con pancreatitis aguda grave. Por ello, es de vital importancia predecir precozmente qué pacientes están en riesgo de desarrollar complicaciones mayores.

La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente mortal. Un 20% de los pacientes desarrollará complicaciones mayores de la enfermedad. La mortalidad en este grupo de enfermos se sitúa en torno al 20-25%. Por el contrario, el 80% de los pacientes presentará un curso leve, con nula mortalidad.

Clásicamente, la evaluación pronóstica de la pancreatitis aguda se ha basado en la aplicación de diversos sistemas multifactoriales. Cualquiera de estos sistemas, que incluyen parámetros como los leucocitos circulantes, la glicemia, la calcemia, la LDH sérica o el nivel de hematocrito, requieren 48 horas desde el ingreso del paciente para su evaluación, lo cual limita deforma muy importante su utilidad clínica.

Pronóstico.Por otra parte, su capacidad de predecir la gravedad es limitada. Como alternativa, se ha intentado aplicar a la evaluación de la pancreatitis aguda el sistema APACHE-II, usado habitualmente en las Unidades de Cuidados Intensivos para predecir la mortalidad.

En la pancreatitis aguda, este sistema no se ha mostrado superior a los anteriores; sin embargo, tiene la gran ventaja de poder cuantificarse en las primeras horas de ingreso del paciente y monitorizarlo a continuación. Tras una adecuada reposición hidroelectrolítica inicial del paciente, una puntuación APACHE-II superior a 8 (> 6 en pacientes obesos) es indicativa de riesgo de pancreatitis grave y, por tanto, debe obligar a una monitorización intensiva del paciente y a la aplicación de las medidas terapéuticas específicas oportunas.

Evolución Aunque la mayoría de las personas que sufren una pancreatitis aguda se reponen por completo, cuando el cuadro es grave, alrededor del 5% fallecen en shock durante la primera semana de la enfermedad. El síndrome de dificultad respiratoria aguda y la insuficiencia renal aguda son dos complicaciones amenazadoras. Las secuelas pueden corresponder a un absceso pancreático estéril y a un seudoquiste. En un 40-60% de los casos con pancreatitis aguda necrosante se infectan los residuos necróticos, en general por los microorganismos gramnegativos del tubo digestivo, lo que complica más aún la evolución clínica.

PANCREATITIS CRÓNICA

“La pancreatitis crónica se define como una inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino y endocrino”

PANCREATITIS CRÓNICA Se define como una inflamación crónica de la glándula

pancreática que ocasiona fibrosis en esta y un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y en las últimas etapas, desaparición del parénquima endocrino. Suele afectar al sexo masculino, en especial entre la tercera y la cuarta décadas de la vida.

Existe una coincidencia entre las causas que originan una pancreatitis aguda y crónica, la causa más frecuente de la pancreatitis crónica es el consumo excesiva de alcohol de manera prolongada. Otros factores relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica son factores dietéticos y genéticos.

Aunque pueda darse como una serie de crisis repetidas de pancreatitis aguda, la distinción principal entre ella y la pancreatitis crónica radica en el deterioro irreversible del funcionamiento pancreático característico de esta última.

Etiología• Muchas, pero en un 90% se asocia al alcoholismo. En Chile a pesar del elevado consumo de alcohol, la pancreatitis crónica alcohólica es clínicamente poco frecuente. Esto, en parte, porque el páncreas es un órgano poco abordable tanto desde el punto de vista clínico como de laboratorio.

• El daño crónico por alcohol generalmente aparece primero en otros órganos, no necesariamente indicando indemnidad del páncreas.

• Pancreatitis hereditaria que está asociada sobre todo al aumento de triglicéridos.

• Enfermedades como el lupus, la fibrosis quística y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con pancreatitis.

• Pancreatitis idiopáticas.

• Mutaciones del gene de fibrosis.

Patogenia

Existe una coincidencia entre las causas que originan una pancreatitis aguda y crónica, la causa más frecuente de la pancreatitis crónica es el consumo excesiva de alcohol de manera prolongada.

La patogenia de la pancreatitis crónica no se entiende del todo. Casi todas las personas que sufren episodios repetidos de pancreatitis aguda más adelante desarrollan una pancreatitis crónica. Se ha planteado que la pancreatitis aguda pone en marcha una secuencia de fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y alteración de las secreciones pancreáticas. Con el tiempo, y después de múltiples episodios, esto puede desembocar en una desaparición del parénquima pancreático con fibrosis.

En la pancreatitis crónica se ha identificado toda una diversidad de quimiocinas, como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de los monocitos. Por ende,el factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, propician la activación y la proliferación de los miofibroblastos periacinares (células estrelladas del páncreas), lo que determina el depósito de colágeno y en última instancia la fibrosis. Aunque las quimiocinas producidas durante la pancreatitis crónica son semejantes a las de la pancreatitis aguda, tienden a predominar las profibrogénicas.

Anatomía Patológica En la morfología de la pancreatitis crónica se caracteriza por una fibrosis parenquimatosa, una reducción en el número y las dimensiones de los ácinos con relativa conservación de los islotes de Langerhans y una dilatación variable de los conductos Pancreáticos. Estos cambios suelen acompañarse de un infiltrado inflamatorio prolongado alrededor de los lobulillos y los conductos. Los conductos interlobulillares e intralobulillares muchas veces están dilatados y contienen tapones proteínicos en su luz. El epitelio de los conductos puede estar atrofiado o hiperplásico, o mostrar una metaplasia escamosa.

La pérdida de los ácinos es un rasgo constante. Los islotes de Langerhans restantes quedan enterrados en el tejido esclerótico y pueden fusionarse y aparecer aumentados de tamaño. Con el tiempo también desaparecen.

Anatomía Patológica

Vista macroscópica de una Pancreatitis crónica, de carácter fibroso, destrucción irreversible con reemplazo por fibrosis del parénquima exocrino y endocrino del páncreas. La glándula tiene una consistencia dura y los conductos a veces están sumamente dilatados y existen concreciones calcificadas visibles.

Anatomía Patológica

En este caso de pancreatitis crónica hay células inflamatorias crónicas dispersas en una estroma colágena, con ausencia de los acinos pero con presencia de algunos islotes de Langerhans. El alcoholismo crónico es una causa común de este proceso, que suele darse tras brotes repetidos de pancreatitis aguda moderada o leve. Dependiendo de la cantidad restante de parénquima funcional, puede haber insuficiencia pancreática con mal absorción e incluso diabetes mellitus por pérdida de los islotes de Langerhans.

Cuadro clínico

El enfermo intenta aliviarse adquiriendo la posición fetal, pero en muchas ocasiones no encuentra la postura adecuada. En los pacientes bebedores este síntoma se inicia entre las 12-48 horas de una ingesta alcohólica importante.

Signos de insuficiencia pancreática: • En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorción de grasas. En caso de que el dolor aparece por relación con la ingesta de alimentos, en cuyo caso el paciente evita ingerir alimentos, y se produce un adelgazamiento progresivo. Esto indica que aparece el déficit funcional del páncreas exocrino (esteatorrea). • En la insuficiencia endocrina hay diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.

Principal síntoma es el dolor abdominal (es muy característico), en la parte media del abdomen, irradiado en cinturón hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco más a izquierdo y también puede irradiarse hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al mismo tiempo vibra adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro, llevando en ocasiones al suicidio.

Paraclínica El papel de la imagen en la valoración de la pancreatitis crónicapasa por el diagnóstico, la estadificación de la gravedad de la lesión, la detección de complicaciones y la asistencia para la elección terapéutica.

Radiografía simple abdominal: En casos de pancreatitis crónica con calcificaciones evidentes, una radiografía simple de abdomen puede ofrecer el diagnóstico, si bien lo habitual es tener que acudir a otras exploraciones más sofisticadas.

Ecografía: La ecografía convencional transabdominal es capaz de detectar alteraciones en el tamaño, forma, textura ecográfica de la glándula, dilatación de conductos pancreáticos o biliares, cálculos, acumulación de líquidos y obstrucción venosa portal, entre otros. La frecuencia de estos hallazgos es variable según el estadio evolutivo, ya que la ecografía puede ser normal en estadios tempranos.

Paraclínica Tomografía computarizada: Los hallazgos de la TC son similares a los de la ecografía, pero presenta algunos inconvenientes como mayor coste, necesidad de radiación y administración de contraste, pero también algunas grandes ventajas como alta capacidad en el despistaje de lesiones pancreáticas y peripancreáticas alta sensibilidad para calcificaciones. No obstante el papel de la TC en el diagnóstico de pancreatitis crónica está limitado, centrándose su utilidad clínica en la detección de las complicaciones de la enfermedad.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: En la CPRE, los hallazgos son cambios en el calibre del conducto pancreático principal y de sus ramas, así como del conducto biliar, defectos intraductales debidos a cálculos y quistes o cúmulos de líquidos comunicados con losconductos. Su mayor problema es que se trata de una prueba diagnóstica invasiva, no exenta de riesgos, quedando relegada tras otras exploraciones diagnósticas; no obstante tiene su mayor importancia en la terapéutica de diversas complicaciones de pancreatitis crónicaResonancia magnética. A nivel parenquimatoso tambiénpodemos utilizar la RM, que aun siendo similar a la TC, además permite evaluar el grado de fibrosis parenquimatosa.

Paraclínica

“Imagen de ecografía abdominal, con varias calcificaciones intrapancreáticas, una de ellas de varios centímetros a nivel de la cabeza pancreática, junto con gran dilatación del conducto pancreático.”

“Radiografía simple de abdomen que revela la presencia de calcificaciones difusas por toda el área pancreática, en un caso de pancreatitis crónica calcificante (flechas).”

Paraclínica “CPRE que muestra un conducto de Wirsung aumentado de calibre y muy irregular, sugestivo de pancreatitis crónica (flechas largas). La vía biliar se halla dilatada y la porción terminal del colédoco estenosada por el propio proceso pancreático (flecha corta).”

Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad se basa en dos pilares: por un lado, identificar las alteraciones morfológicas del órgano mediante técnicas de imagen (radiología convencional, ecografía, TC y CPRE) y, por otro, determinar las consecuencias de la alteración morfológica sobre el estado funcional de la glándula.

No obstante, se debe tener encuentra que no existe una buena correlación entre la disminución de la función exocrina y las alteraciones morfológicas identificadas mediante técnicas de imagen; por ello, la normalidad de éstas no excluye de forma rotunda el diagnóstico de pancreatitis crónica, en especial si la reserva funcional de la glándula está disminuida.

Complicaciones de la Pancreatitis crónica

Ictericia colestásica

Fístula pancreática externaAscitis pancreáticaPseudoquistes

Trombosis de la vena esplénica

Hemorragia digestiva

Diabetes mellitus

TratamientoEl tratamiento de la pancreatitis crónica debe ser inicialmente médico, y la cirugía sólo está indicada en caso de que aparezcan determinadas complicaciones.

Cuando la pancreatopatía está muy evolucionada aparecen pérdida de peso y esteatorrea. Debe entonces reducirse la intensidad de ésta y mejorarse el estado nutricional. En primer lugar se aconsejará disminuir la cantidad de grasa de la dieta, para conseguir reducir el número diario de deposiciones y el peso de las heces. A dicha medida debe asociarse la administración oral de preparados comerciales de enzimas pancreáticas.

El tratamiento médico consiste en suprimir la ingesta alcohólica, aliviar el dolor, mejorar la nutrición, administrar enzimas pancreáticas en caso de esteatorrea y controlar la diabetes.

TratamientoEl tratamiento del dolor depende de las características de su aparición. Cuando se presenta en forma de brotes de agudización deben aplicarse medidas similares a las que se utilizan en los episodios de pancreatitis aguda. En caso de manifestarse en forma más o menos continua, es útil la prescripción de analgésicos menores, tipo paracetamol, salicilatos o aminopirina, pero con frecuencia su intensidad obliga a la administración de analgésicos más potentes, como la pentazocina y los opiáceos sintéticos. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas medidas terapéuticas de tipo médico. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratable médicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de vaciado gástrico, la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve en forma espontánea y la ascitis o fístula pancreática que no responde al tratamiento médico.

PronósticoEl pronóstico de la pancreatitis crónica es siempre incierto, ya que está relacionado con múltiples circunstancias.Su mortalidad es superior a la de la población general en un 23-35%. No obstante, rara vez constituye causa directa de muerte, sino que ésta suele deberse a las consecuencias de los efectos nocivos multiviscerales del alcohol.La abstención alcohólica parece influir disminuyendo la mortalidad, y aunque no impide la progresión de la insuficiencia pancreáticaexocrina, ésta parece menos grave entre los que se mantienenabstemios. En cuanto al dolor, tiende a mejorar con la evolución de la enfermedad, de forma que es menos intenso y frecuente al progresar la insuficiencia exocrina y aparecer las calcificaciones.

Bibliografía Rozman, C. ; Farreras- Rozman medicina interna); Ediciones Doyma SA; Decimotercera edición; Año 1996.

E.C. Klatt “Robbins and Cotran, Atlas de Anatomía Patológica , Editorial Elsevier Saunders.

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Kumar,V.; Fausto, N. “Robbins and Cotran, Patología estructural y funcional ”, 8º Ed. Editorial Elsevier Saunders.