Pancreatitis 2013

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PANCREATITIS AGUDA Medicina Interna II Prof.: Dra. Agostini Marcela Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

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PANCREATITIS AGUDA

Medicina Interna II

Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

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DEFINICIÓN

La pancreatitis aguda (PA), o inflamación La pancreatitis aguda (PA), o inflamación

aguda del páncreas, es una enfermedad de aguda del páncreas, es una enfermedad de

variada presentación clínica que incluye desde variada presentación clínica que incluye desde

casos leves y autolimitados hasta otros con casos leves y autolimitados hasta otros con

fallo multiorgánico y muerte. fallo multiorgánico y muerte.

La completa recuperación morfológica y funcional

del páncreas es la regla, salvo en casos secundarios

al consumo de alcohol y en formas graves que

cursan con necrosis del parénquima pancreático

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OTRAS DEFINICIONES

Proceso inflamatorio agudo que resulta de la

liberación y activación de las enzimas pancreáticas

dentro de la propia glándula.

Proceso inflamatorio del páncreas donde las

enzimas pancreáticas autodigieren la glándula.

Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria

del páncreas caracterizada clínicamente por dolor

abdominal y niveles elevados de enzimas

pancreáticas en la sangre.

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TIPOS DE PANCREATITIS

Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos

fundamentales:

Edematosa o intersticial: Edematosa o intersticial: se caracteriza por

agrandamiento de la glándula, con congestión

vascular, edema e infiltración por células

inflamatorias.

Necrohemorrágica: Necrohemorrágica: se asocia a necrosis más o

menos extensa del parénquima pancreático y

hemorragia; la infiltración inflamatoria es

significativamente más intensa en estos casos.

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CLASIFICACIÓN

La enfermedad inflamatoria del páncreas

puede clasificarse en:

1. Pancreatitis aguda

2. Pancreatitis crónica.

Clasificación de Atlanta (1992)

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CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (1992)

Existen 2 tipos de pancreatitis

aguda:

1.1. Grave:Grave: caracterizada por

la presencia de fallo

orgánico o complicaciones

locales (necrosis, absceso

o seudoquiste)

2.2. Leve:Leve: que se recupera en

pocos días con

tratamiento sencillo.

Pancreatitis necrosante

Pancreatitis intersticial

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ETIOLOGÍA

Litiasis biliar (30-60%/80%)

Ingestión crónica de alcohol

(30-60%/80%)

Fármacos

Alteraciones metabólicas

Infecciones

Enfermedades del tejido conectivo

Traumatismos

Causas indirectas

Causas directas

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ETIOLOGÍA SEGÚN FRECUENCIA

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CLÍNICA Dolor:

Intenso, grave, postrante, transfixiante.

En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de

cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12

vértebras dorsales)

Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso

de alcohol.

Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito

lateral o en plegaria mahometana.

Dura 24 - 48hs

Puede estar acompañado por signos de irritación

peritoneal.

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CLÍNICA

Náuseas

Vómitos copiosos, no alivian el dolor

Signos abdominales:

Difusión del líquido pancreático a través del espacio

retroperitoneal pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas,

tórax por el hiato aórtico, FID por mesenterio, hígado por

epiplón gastrohepático.

Íleo paralítico regional

Distensión abdominal

Hemorragia retroperitoneal (signo

de Holsted-Cullen y signo de Grey Turner)

Sme. de falla multiorgánica

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CLÍNICA Paciente angustiado e inquieto

Fiebre/febrícula

Taquicardia, HiTA, hipovolemia (3° espacio)

Estertores crepitantes basales, atelectasias,

derrame pleural, disnea, cianosis

Oliguria + síntomas de deshidratación

Ictericia

Palpación dolorosa en región de epigastrio

RHA disminuidos

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CLÍNICA: SENSIBILIDAD

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COMPLICACIONES

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DIAGNÓSTICO

ImágeneImágeness

ClínicoClínico

LaboratoriLaboratorioo

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LABORATORIO Amilasa sérica ≥ 3 veces del VN (30 – 110UI/l)

Disminuye en 48 – 72hs por eliminación de orina.

Aumento persistente indica complicaciones

Puede aumentar en úlcera perforada, colecistitis aguda,

CAD

Lipasa aumentada (VN 23 – 208UI/l)

Leucocitosis > 15.000/mm3

HipoCa++

Hiperbilirrubinemia transitoria

TGO, TGP, FA aumentadas

Aumento persistente de LDH

Hipertrigliceridemia

Hipoxemia

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Lipasa sérica: Lipasa sérica: su elevación es más prolongada y sin

otras causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango

normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del

95% para el diagnóstico de pancreatitis.

Amilasa sérica: Amilasa sérica: se eleva 6-12 hrs, vida media 10 hrs.,

Elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta

sensibilidad y especificidad.

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IMÁGENES

Ecografía

Rx tórax y simple de abdomen.

TAC: TAC:

Entre el 3° - 10° día de evolución.

Mejor momento entre 48 - 72 hrs.

Punción – lavado peritoneal

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PRONÓSTICO

Diagnóstico de

gravedad

Gran implicancia

pronóstica y

terapéutica

Criterios

clínicos

Criterios de

laboratorio

Estratificació

n por TAC

Grado de inflamación

peripancreática

Criterios de

Ranson

Criterios de

Glasgow o

Score Imrie

APACHE II

Criterios de

Balthazar

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CRITERIOS DE RANSON

La La presencia presencia

de 3 o más de 3 o más criterios criterios

predice una predice una PA gravePA grave

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med

Intensiva 2003;27(2):93-100

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CRITERIOS DE GLASGOW

Evaluados a las 48 Hs.

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med

Intensiva 2003;27(2):93-100

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APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)

Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas

permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.

Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es

un indicador de la gravedad del paciente y del progreso o

deterioro de la pancreatitis.

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med

Intensiva 2003;27(2):93-100

Un score de 8 o más Un score de 8 o más indica pancreatitis indica pancreatitis

aguda graveaguda grave

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APACHE II: SCORE FISIOLÓGICO AGUDO

Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos  

Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura, rectal (ºC) 41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º 29,9º

Presión arterial media (mmHg) 160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- 49

Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) 180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 39

Frecuencia respiratoria (resp/minuto) 50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- 5

Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)

a. FiO2 0,5, registrar AaDO2 500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---

b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55

pH arterial 7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodio sérico (mmol/l) 180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 110

Potasio sérico (mmol/l) 7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5

Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para I Renal Aguda)

3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---

Hematocrito (%) 60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20

Recuento de leucocitos (total/mm3) 40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1

Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real

A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables

HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de

elección, usar si no hay GSA 52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15

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MARCADORES BIOQUÍMICOS

Hto elevado (hemoconcentración) severa

disminución

Calcemia disminuida por necrosis

LDH muy elevada

PCR:

PA leve: valores bajos

PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120

mg/dl

PCR > 120 se relaciona con necrosis

PCR > 150mg/dL a las 48 hrs PA Grave

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CRITERIOS DE BALTHAZAR

Score Necrosis (%)

0 0

2 <30

4 30-50

6 >50

TAC dinámico con contraste EV entre 3° - 10° día

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Pancreatitis aguda: evolución seguida mediante CT. A. CT abdominal con realce de contraste,

obtenida al ingreso de un paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda. Obsérvese la

densidad ligeramente disminuida del cuerpo del páncreas a la izquierda de la línea media

(flecha). Hay algunas hebras lineales en la grasa peripancreática, que hacen pensar en

inflamación (flechas abiertas). Se aprecia una pequeña cantidad de liquido en el espacio

perirrenal anterior (punta de flecha).

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Nueve días después del ingreso hay un notable empeoramiento con inflamación importante del

páncreas, que se manifiesta por desplazamiento anterior de la pared posterior del estomago

(flechas), mayor inflamación de la grasa peripancreática y aumento del derrame pancreático en

el espacio perirrenal anterior y alrededor de la vena esplénica (flechas abiertas).

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OTROS VALORES PRONÓSTICOS

BISAP:BISAP: puede determinarse en la cabecera del

paciente. La presencia de 3 signos o mas dentro de

las primeras 24 h de hospitalización se asocia con

un incremento significativo de la mortalidad.

Índice Marshall Índice Marshall o el SOFA (Sequential Organ

Failure Assessment): índices que cuantifican el

grado de fallo orgánico.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Víscera perforada,

sobre todo ulcera

péptica

Colecistitis aguda y

cólico biliar,

Colangitis

Coledocolitiasis

Obstrucción intestinal

aguda

Oclusión vascular

mesentérica

Diverticulitis

Apendicitis

Cólico renal

Hepatitis

Infarto de miocardio,

pericarditis

Aneurisma disecante

de aorta

Enfermedades del

tejido conjuntivo con

vasculitis

Neumonía, TEP,

pleuritis

Cetoacidosis diabética.

Embarazo ectópico

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TRATAMIENTO

Reposición de volumen con líquido.

Dieta absoluta (hasta que deje de tener dolor y náuseas).

SNG: maneja dolor en caso de íleo y/o vómito

prolongados.

Sonda en Lig. de Treitz (distal): nutrición enteral.

Supresión del ácido

Analgésico narcóticos (hidromorfona o meperidina –

ampollas 100mg – 2 ml).

Endoscopía: CPRE con esfinterotomía biliar.

ATB: Ciprofloxacina 500mg/12Hs IV

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Esquema general del manejo.

Cuadro clínico sugerente: Dolor irradiación típica

Establecer diagnóstico: Amilasa, lipasa >3x

Establecer severidad: Ranson, APACHE, TAC

Terapia de soporte: Analgesia, nutrición

Vigilancia complicaciones: TAC, punción necrosis.

Locales y sistémicas.

CONCLUSIÓN

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MUCHAS GRACIAS