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PANCREATITE AIGUE Approche diagnostique Z. ISMAILI Faculté de Médecine et de Pharmacie Centre hospitalier Oujda Agadir 2010 1

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PANCREATITE AIGUEApproche diagnostique

Z. ISMAILIFaculté de Médecine et de Pharmacie

Centre hospitalier Oujda

Agadir 2010

1

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Objectifs

• Comment faire le diagnostic positif ?

• Comment établir la gravité d’une PA ?Connaître les principales mesures à prendre Connaître les principales erreurs à éviter.

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DEFINITION

• Autodigestion du pancréas par activation intra-glandulaire des enzymes pancréatiques.

• Œdème (80%) et/ou nécrose pancréatiques (20%).

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CAUSES PRINCIPALES :

- ALCOOL 40 %

- LITHIASE BILIAIRE 40 %

- AUTRES 20%* Iatrogènes (CPRE, postopératoire, médicament)* Traumatiques, infectieuses, métaboliques...

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Observation

• Patient âgé de 40 ans, ATCD =0

• Douleur type pancréatique depuis 48h

• Examen physique : sensibilité épigastrique

• Echographie abdominale: pancréas mal exploré

Que faire ?

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Observation

A- Doser Amylasémie

B- Doser lipasémie

C- TDM abdominale

D- Fibroscopie OGD

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• L’amylase est contenue dans de nombreux tissus:– Pancréas– Glandes salivaires – Trompes de Fallope– Poumons– Thyroïde– Lait– Sueur– Larmes

Un long combat… l’amylase

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Maladies ou circonstances associées à une HYPERAMYLASEMIE

• Cathétérisme rétrograde endoscopique

• Migration lithiasique ‘Réaction pancréatique’ ou ‘pancréatite biologique’.

• Perforation intestinale , occlusion , infarctus mésentérique

• Affections des glandes salivaires8

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Maladies ou circonstances associées à une HYPERAMYLASEMIE

• Alcoolisme chronique

• Acidose métabolique , acidose lactique

• Acido-cétose

• Affections gynécologiques : GEU rompue , salpingites , kystes ovariens.

• Adénocarcinome pancréatique

• Tumeur pancréatique à cellules acineuses

• Tumeurs riches en amylase salivaire :T. pulmonaires, ovariennes, coliques, phéochromocytome , thymomes , myélome .

• Situation post- opératoire

• Insuffisance rénale 9

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1- Ne plus doser l’amylase

• Il ne faut pas doser «les enzymes pancréatiques» mais une seule.• lipasémie > amylasémie

– sensibilité (94 vs 83%) – spécificité (96 vs 88%)

• Le seuil >_ à 3 N doit être retenu comme significatif.

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Mais …lipasémie

• Ne pas demander une lipasémie chez un malade asymptomatique ou symptômes peu évocateurs de PA.

• Ce n’est un examen:o ni de dépistage, o ni de surveillance, o ni d’évaluation de la gravité.

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2- Ne plus faire de scanner systématique

(Poussées itératives de PA)

• Un reflexe: Pancréatite aiguë = scanner !

• Scanner nécessaire si:

Doute diagnostic: tableau atypique (diagnostic positif) PA supposée sévère ou doute sur une complication

(diagnostic de gravité) cause toujours pas déterminée (diagnostic étiologique).

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Consensus 2001

• Syndrome douloureux abdominal compatible

• Lipasémie > 3 N

SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE

PANCREATITE AIGUE

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3- Savoir reconnaître une forme grave

• Mortalité: 8- 20%• Causes de mortalité:

– Défaillances viscérales (1ère semaine)– Infection de la nécrose (> 15ème jour)

• Formes graves = – USC ou USI – +/- centre spécialisé

• Chirurgie• Radiologie• Endoscopie 14

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Facteurs cliniques de gravité

Terrain:– Age avancé

– Tares viscérales

– Obésité

≥ 1 défaillance viscérale = forme grave– Rein– Poumon– Cardio-vasculaire

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Critères biologiques de gravité• Meilleur marqueur = CRP +++

• Valeur discriminante bonne > 48ème h

• Seuil de 150 mg/L:– VPN= 94% – Élévation continue péjorative– Décroissance rassurante

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Scores clinico-biologiques

• Score de Ranson – le plus simple

– le mieux connu

– trop sensible

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Score de Ranson

A l ’entrée

– Age > 55 ans– SGOT > 6 N– LDH > 350 U/L– GB > 16000– Glycémie > 2 g/L

A 48 heures

– Hte - 10 %

– Urée + 1.8 mmol/l

– Ca < 2 mmol/l

– PaO2 < 60 mmHg

– BE - > 4 mEq

– Séqu. liquid. > 6 l

Effectué sur les 48 premières heures

MortalitéScore 3 - 4: 15 % 5 - 6: 40 % > 7: 100 %

1 point par item

valeur seuil = 3 18

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Exploration TDM

• Initialement si doute diagnostic

• sinon à 48 h ou 72 h

• apprécie les lésions:– leur localisation

– leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès...

– leur extension pancréatique et péri-pancréatique

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Score de Balthazar (TDM)

• Pancréas– normal 0

– élargi 1

– Infiltration de la graisse péri-pancréatique: 2

– 1 coulée nécrose 3

– 2 collections ou +: 4

• Nécrose (C+)• absente 0• 1/3 pancréas 2• moitié 4• > moitié 6

SCORE: <2 : Mortalité: 0 7 - 10: Mortalité: 17 %

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Total des 2 colonnes: max 10.

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Observation (suite)

Tableau clinique compatible + Lipasémie à 8 N

=> diagnostic de PA retenu. Hospitalisation:• Patient fébrile à 38°C, GB=12400/mm3

• Vomissements modérés

• Ranson à 2, pas de défaillances viscérales.

Que faire?21

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Observation (suite)

A- Sonde naso-gastrique

B- Prescrire des IPP

C- Antibiothérapie prophylactique

D- Nutrition parentérale

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4- Ne plus mettre de sonde gastrique systématique

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La sonde gastrique

• Intérêt indiscutable en cas de vomissements incoercibles (iléus reflexe)

• Si les vomissements sont présents dans 70-90% des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et prolongés.

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La sonde gastrique

• Autre justification: diminution de la sécrétion pancréatique…

• En cas de PA sévère, la sécrétion pancréatique est « spontanément » effondrée

Stimulation de la sécrétine

Stimulation de la sécrétion hydro-bicarbonatée

H+

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La sonde gastrique

• 8 études randomisées et prospectives Pas d’amélioration de l’évolution de la PA

• Pose systématique de SNG allonge: – le délai de la reprise alimentaire– le délai de reprise du transit– la durée de la période douloureuse– les besoins en analgésiques – la durée totale de l’hospitalisation.

MG. Sarr , Surgery 1986.100:500-426

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La sonde gastrique

• Effets secondaires spécifiques de la SNG:– Hémorragie– Douleurs oro-pharyngées

• Néanmoins, la pose d’une SNG = le geste le plus souvent réalisé en cas de PA– quelle que soit sa gravité et la présence ou non de

vomissements.

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Pas de sonde naso-gastrique systématique !

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5- Ne plus donner d’IPP

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Les IPP…

• 2 intérêts théoriques: – prévention des ulcères et hémorragies de stress – diminution de la sécrétion pancréatique hydro-

électrolytique (cf. SNG)

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IPP et ulcère de stress…

• Intérêt de la prévention : remis en question • Manifestations cliniques exceptionnellement

signifiantes• Surtout fréquentes en cas de défaillances

viscérales graves• Meilleur traitement préventif : correction de ces

défaillances

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Utilisation des IPP:

chez les malades avec ATCD ulcéreux et/ou ayant une PA avec défaillance viscérale.

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6- Ne pas donner d’antibiotiques à visée prophylactique

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Antibiothérapie prophylactique

• Infection de la nécrose = une des 1ères causes de mortalité

• La prévenir est logique et souhaitable

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Obstacles

• Pénétrer un tissu par définition peu ou pas vascularisé: mission ..difficile !!

• Risque de masquer une infection

• Sélectionner des germes résistants à des antibiotiques majeurs 

• Négliger des interventions de drainage (plus efficaces qu’une antibiothérapie)

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ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?

Conférence de Consensus Française 2001:

Pas d’antibiothérapie préventive

risque écologique > bénéfice pour le patient

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UK working partyGUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005)

Nathens et al.Crit. Care Med. 32, 2524-2536 (2004)

French consensus conference on acute pancreatitisEur J GastroenterolHepatol 2001;13 Suppl4

Toutes les sociétés savantes…

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Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévèresNON

ATB préventive de routine dans les PA nécrosantesNON

ATB à la demande OUI

chez les malades ayant une infection prouvée !!

Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un malade fébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++

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7- Nourrir par voie entérale

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Nutrition artificielle

• Uniquement pour les PA sévères !

• La nutrition entérale est possible

• Peut être faite par voie gastrique ou jéjunale

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Nutrition artificielle: restez nature !

• La nutrition entérale:– favorise le flux sanguin mésentérique – maintien d’une barrière muqueuse trophique– limite la translocation bactérienne, – diminue le taux de surinfection de nécrose, de

complications, le nombre d’intervention de drainage

• La nutrition entérale soit mise en place le plus précocement possible (<48 heures après le début des symptômes)

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8- Chercher la cause• Chercher et rechercher la cause biliaire• Imagerie +++

– TDM, IRM et Echoendoscopie

• La suite dépend du contexte– Génétique, auto-immune, métabolique

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Arguments en faveur d ’une origine biliaire

• A rechercher en priorité, ttt spécifique

• Age > 50 ans; femme

• élévation des ALAT > 3 N; VPP de 95 %

• TDM: VPN

• Echographie: Se de 30-40 % (cholédoque)

• Echoendoscopie

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Chercher la cause• « Toute PA non alcoolique non biliaire

est d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire » – Age > 50 ans– Tabagisme actif et important– Diabète ou une altération de l’état général– Antécédents familiaux– Toute anomalie de structure du parenchyme– Toute lésion kystique– Distension canalaire (en amont de la tumeur)– Atrophie inexpliquée du pancréas gauche

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CONCLUSION

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TakeHome

Message !

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• Ne dosez plus l’amylase. • Ne pas faire un scanner en

l’absence de signe de gravité. • La sonde gastrique est sans

intérêt voire nocive en l’absence de vomissements abondants.

• L’utilisation d’anti-sécrétoires gastriques acides doit être proscrite chez les malades sans antécédent ulcéreux sans défaillance viscérale.

• L’antibiothérapie à visée prophylactique n’est pas justifiée (voire délétère).

• En cas de suspicion d’infection de nécrose, employez tous les moyens pour la prouver.

L’évaluation de la gravité repose sur des critères cliniques, biologiques et radiologiques.

N’envisager une nutrition artificielle qu’en cas de pancréatite sévère.

Dans ce cas, la mettre en place urgemment (<48 heures après le début des symptômes)

Chercher et rechercher les causes les plus fréquentes : alcoolisme chronique et lithiase biliaire.

Toute PA non alcoolique non biliaire est d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire .

La recherche des autres causes doit dépendre du contexte.

Les Points Forts

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