Pacreatitis cr³nica

download Pacreatitis cr³nica

of 38

Embed Size (px)

Transcript of Pacreatitis cr³nica

PACREATITIS CRNICA

PACREATITIS CRNICA

UNIVERSDAD AUTNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MDICINAGASTROENTEROLOGA

1

P.Crnica

DEFINICINLa pancreatitis crnica es una inflamacin progresiva del pncreas, la pancreatitis crnica se presenta cuando el problema no sana ni mejora, empeora con el tiempo.

Lleva a que se presente dao permanente.

PANCREATITIS CRNICAProvoca la prdida de sus funciones principales:

Alteracin de la absorcin de los nutrientes. Aumento de los niveles de azcar en sangre.

PANCREATITIS CRNICA

En adultos la PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del pncreas mientras que en nios es la fibrosis qustica.

La PC aumenta por el consumo del alcohol.

La edad promedio del inicio de la enfermedad es a los 42 aos.

Predominante en hombres.

EPIDEMIOLOGIA

7

EPIDEMIOLOGIALa causa ms comn de PC en Mxico, Europa y varios pases occidentales, es el alcoholismo (responsable de 70% de los casos)

10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metablico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y obstructiva

El 20% restante corresponde a causas idiopticas (PI) (sin etiologa clara).

CLASIFICACIN

CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

FACTORES TOXICO-METABOLICOSALCOHOL

Factor etiolgico mas comn

Por ingesta excesiva de alcohol por varios aos (6 -15 aos)

Por arriba de 80 gr/da se incrementa el riesgo de desarrollar PC.

Mayor si existe una dieta alta en grasas y protenas.

Efectos que pueden explicar el dao:Aumenta la viscosidad del jugo pancreaticoal incrementar la secrecin de enzimas y disminuir la prod. De agua y electrolitos.Aumenta la respuesta ala estimulacin por colecistocinina (CCK)

Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y de lisozimas (proceso de auto digestin)

FACTORES TOXICO-METABOLICOSSe presenta como un caso de una pancreatitis crnica calcificante agudizada por un cuadro de hiperparatiroidismo por adenoma de paratiroides en un cncer folicular de tiroides con actividad metastsica.Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia

GENETICAS

Gen del tripsingeno catinico (PRSS1)Identificado dentro del cromosoma 7q35.En un locus que alberga un conglomerado de genes que codifican para distintas enzimas digestivas pancreticas.Existen al menos 6 mutaciones descritas. Estas mutaciones ocurren aproximadamente en 60-80% de los casos de PH

Gen del inhibidor pancretico de tripsina(SPINK1)Localizado en el cromosoma 5q.Se han detectado 3 principales mutaciones.Es un antagonista de tripsingenos humanos sintetizado en las clulas acinares que se considera un mecanismo de defensa pancretica, pues en condiciones normales, inactiva aprox. un 20% de la actividad total de tripsina dentro del pncreas.Agente causal directo delas formas autosmicas-dominantes de PH.

GENETICAS

Regulador de la conductancia transmembrana de fibrosis qustica(CFTR)El gen se localiza en el cromosoma 7q31.Sus mutaciones se dividen en 5 categoras, respecto a sus consecencias moleculares (graves o leves). Esto sugiere la posibilidad de pacientes con PC catalogada como PI sean realmente portadores de FQ atpica o subclnica.13 % de los px con PI crnica o aguda recurrentemente portaban al menos un alelo del CFTR anormal. 18% Px con PI tenan una mutacion comn en el gen de la FQ.

AUTOINMUNE

Varia entre 4-6% del total de los casos con PC.Edad prom. De aparicin es alrededor de los 60 aos.Predominio en hombres 7:1

Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la cabeza del pncreas y estenosis irregular del conducto pancretico principal.

Relacionado con un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y clulas plasmticas, as como abundante fibrosis que pueden dar un conjunto de img. De pseudotumores.

OBSTRUCTIVA

Impiden el flujo de jugo pancretico. Quistes.Pseudoquistes.Algunos tumores.Disfuncin del esfnter de oddi.Pncreas divisum.Estenosis secundaria a ruptura del conducto por trauma

CAUSA DE MUERTESe asocia con los brotes de agudizacin de la P. y el descontrol metabolico.Otras causas comunes de muerte son las infecciones, carcinoma, complicaciones locales, hemorragia aguda del T.D.Secundarias al alcoholismo (hepatitis)Sobrevida de 10 aos es aprox. 70% en Px no alcohlicos.Suicidio causa de muerte del 9%

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLORSNTOMA PRINCIPALDolor Insoportable, continuo y taladranteposicin caracterstica conocida como en gatilloPredominante en: Epigstrico El dolor puede durar horas o das. Alivio leve o nulo a cambio de posicinIrradiacin en banda o cinturnIctericia conjuntivalEn ocasiones hay nausea o vomito durante la crisis.El dolor tiende a disminuir conforme avanza la enfermedad. 20% de los enfermos la Pancreatitis es indolora (idiopticos o desnutricin).La disminucin coincide con el inicio de las manifestaciones de insuficiencia exocrina y endocrinaEn enfermos que notan un cambio en el patrn del dolor se debe sospechar una complicacin o enfermedad asociada.

MANIFESTACIONES CLNICAS

MANIFESTACIONES CLNICAS

PERDIDA DE PESO Presente en el 75% de los casos.

Causa multifactorial y puede deberse ala falta de ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas.

Insuficiencia exocrina que produce el sndrome de absorcin intestinal deficiente (SAID) y DM

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparece en etapas tardas.Cuando se pierde el 90%de la funcin exocrina se presenta el SAIDSe caracteriza por diarrea osmtica crnica desencadenada por la alimentacin Se acompaa con perdida de pesoCuando se presenta la ESTEATORREA lo mayora de los pacientes tienen tolerancia anormal ala glucosa y 60% de ellos ya son DIABETICOS.

MALABSORCION

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIABETES MELLITUSCuando se ha perdido mas del 80% de la funcin endocrina pancretica se presenta la DIABETES CLNICA .

Los enfermos tienen mayor tendencia a la HIPOGLUCEMIA por la deficiente produccin de glucagn (por la perdida de cel )

En alcohlicos con hepatopatas puede haber baja reserva de glucgeno

MANIFESTACIONES CLINICAS

EXPLORACION FISICARigidez muscular ausenteDolor a la percusin o agitamiento gentilRuidos abdominales disminuidosSigno de Grey TurnerSigno de Cullen Normotermia o FiebreTaquipnea, poco profundasRespiracin dolorosa-exudados subdiafragmticosDisnea-Efusin pleural, atelectasia, ARDS, falla cardiaca congestivaDisminucin de campos pulmonares

Hepatomegaliaangiomas en araaEngrosamiento de las vainas palmares (Dupuytren)Xantomas/Xantelasma

DIAGNOSTICOExamen de grasa fecalNivel elevado de amilasa en suero

EXAMENES PARA DIAGNOSTICARNivel elevado de lipasa en sueroTripsinogeno en sueroEXAMENES QUE PUEDEN MOSTRAR LA CAUSAIgG4Pruebas genticas

DIAGNOSTICO

PRUEBAS DE IMAGEN Tomografa computarizada del abdomenEcografa del abdomeEcografa endoscpicoColangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

EVITAR COMPLICACIONESFACTORES ETIOLOGICOSMEJORAR SINTOMASRESOLVER COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (mximo 4 g/da) Va intravenosa en caso de dolor intenso

Metamizol (0,5-2g/6-8 h con un mximo diario de 8 g)

Trombopenia, agranulocitosisToxicidad Heptica en AlcohlicosRECOMENDACIONES FARMACOLGICAS

Administrar alternativamente:

Morfina MST (10-40 mg/8-12 h)Oxicodona (10-40 mg/12 h)Buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o intramuscular (0,3-0,6 mg/6-8 h)Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c.

TRATAMIENTO

De forma ms o menos precoz se deben realizar pruebas de imagen para identificar causas potenciales de dolor: Lesiones inflamatorias, seudoquistes, neoplasias slidas o qusticas, hemorragia intraductal o intraqustica, abscesos.

Evaluar la morfologa pancretica, ductal y peripancretica de cara a posibles intervenciones. Las exploraciones aconsejadas son: TC con un protocolo pancretico especficoEcoendoscopia y/o RM con contraste y con infusin de secretina.

*La presencia de un seudoquiste en un paciente con pancreatitis crnica y dolor requiere una estrategia particular.