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Oxigenación hiperbárica en reumatología Clinical Research, BioBárica

Propiedad intelectual de BioBárica 1

OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA EN REUMATOLOGÍA

Mariana Cannellotto (Directora Médica), Irene Wood* (Doctora en Bioquímica, Clinical Research), BioBárica, Argentina. *[email protected]

En este documento desarrollamos diferentes aspectos de la terapia de oxigenación

hiperbárica (TOHB) en reumatología.

Fundamentos. El uso clínico de TOHB consiste en respirar oxígeno (O2) en

concentración cercana al 100% en una cámara presurizada al menos a 1.4 atmósferas

absolutas (ATA). En estas condiciones, se disuelve gran cantidad de O2 en el plasma,

para ser usado por todas las células, alcanzando tejidos mal perfundidos.

Eventos bioquímicos. TOHB actúa produciendo hiperoxia y especies reactivas del

oxígeno y estimulando la actividad de sistemas antioxidantes. Desencadena mecanismos

bioquímicos variados, entre los cuales la vasoconstricción, angiogénesis, osteogénesis,

anti-inflamación y la modulación del estado oxidativo, se destacan como beneficios

terapéuticos en patologías reumáticas. Algunos marcadores bioquímicos de estos

eventos se usan para seguir la TOHB, ya que pueden variar por su acción terapéutica.

Aplicaciones. Las indicaciones de esta terapia en distintas patologías están ampliamente

difundidas y se encuentran en permanente desarrollo e investigación. Existe una amplia

gama de trabajos científicos y protocolos reportando su uso en diversas especialidades:

clínica, deportología, traumatología, neurología, reumatología, oncología y heridas. En

la terapia de patologías reumáticas, TOHB se usa como tratamiento adyuvante y ejerce

su efecto terapéutico aliviando el dolor, reduciendo la inflamación, acelerando la

recuperación, reduciendo el riesgo de infecciones y mejorando la calidad de vida.

Palabras clave: Oxigenación hiperbárica, Cámara, Marcadores, Reumatología.

Siglas y abreviaturas:

ATA: atmósferas absolutas



EPO: eritropoyetina

ERO: especies reactivas del oxígeno

Hb: hemoglobina

HIF: factor inducible por hipoxia

O2: oxígeno

OHB: oxígeno hiperbárico

ON: óxido nítrico

Pp: presión parcial

PpO2: presión o tensión de oxígeno

PtcO2: presión transcutánea de O2

SNC: sistema nervioso central

RL: radicales libres

TOHB: terapia de oxigenación hiperbárica

VEGF: vascular endotelial growth factor

1. Terapia de oxigenación hiperbárica: fundamentos y fisiología del oxígeno



La TOHB consiste en respirar altas concentraciones de oxígeno (O2) (~100%), dentro

de una cámara presurizada por encima de la presión atmosférica normal (a nivel del

mar, 1.0 atmósferas absolutas o ATA). Para su uso clínico, la presión debe ser de al

menos 1.4ATA [1]. El OHB se utiliza como terapia primaria [2], en algunas patologías

e intoxicaciones, y mayormente como terapia adyuvante en patologías que cursan con

inadecuado suministro de oxígeno a los tejidos.

Fisiología del oxígeno

Las cámaras hiperbáricas son dispositivos médicos donde se lleva a cabo la TOHB de

manera no invasiva y segura, administrando O2 al paciente, por medio de un inhalador,

en un ambiente bajo presión. Para entender el funcionamiento de esta terapia, es

necesario recordar la función principal de la respiración: ingresar oxígeno al organismo,

para ser distribuido por el sistema circulatorio a todos los órganos y tejidos.

Bases físicas

El fundamento físico-químico de la terapia se apoya esencialmente en dos leyes físicas

que describen el comportamiento de los gases. Por un lado, la Ley de Dalton establece

que, a temperatura constante, la presión de una mezcla de gases es igual a la suma de las

presiones parciales (Pp) de cada uno de los gases que la componen. Dicho en otras

palabras, que cada gas ejerce una presión proporcional a su fracción en el volumen total

de la mezcla [3]. Por lo tanto, al administrar concentraciones de O2 cercanas al 100% y

bajo presión, se obtiene una Pp de O2 en el organismo muchas veces mayor que en

condiciones normales (respirando aire normal, 21%O2, a 1.0ATA).

La ley de Henry establece que los gases se disuelven en líquidos cuando son sometidos

a presión, haciendo que el O2 administrado en un ambiente presurizado, se disuelva y

distribuya en el plasma y otros líquidos, con los cuales está en contacto el gas [3]. Este

efecto tiene lugar una vez que aumenta la cantidad de O2 inspirado, que genera un



gradiente local de presión en el alvéolo, favoreciendo la difusión de O2 hacia el plasma.

Este mecanismo es independiente del transporte del O2 unido a hemoglobina (Hb) que,

en condiciones fisiológicas, se encuentra casi totalmente saturado (~97%) [3]. TOHB

permite asegurar la llegada de O2 a los tejidos, sin necesidad del aporte del O2 unido a

Hb: cuando hay una saturación de la Hb, una obstrucción a la perfusión y al flujo de

glóbulos rojos circulantes (edemas, inflamación), o en pacientes anémicos [3]. De esta

manera, la mayor parte del O2 se encuentra disuelto en el plasma y se alcanza una alta

concentración de O2 circulante, disponible a su vez para difundir y penetrar al interior

de tejidos y células.

Fundamento fisiológico

Una vez comprendido el comportamiento difusivo del O2 en el plasma, es importante

entender, mediante un modelo, como los tejidos y sus células reciben O2 durante la

TOHB. El modelo de Krogh [4] considera la densidad capilar en los tejidos, el radio de

capilares y la distancia entre células del tejido y los capilares para calcular la distancia

de difusión y penetración de O2. Por ejemplo, dependiendo de su función y tasa

metabólica, los distintos órganos y tejidos del organismo tienen diferentes niveles de

irrigación y densidad de vasos sanguíneos (capilares y arteriolas) por unidad de

volumen (100 a 3000 vasos/mm3) [4].Además, explica la existencia de gradientes de

presión (PpO2) radiales y longitudinales, en función del radio del capilar y los extremos

arteriales y venosos de la microvasculatura, respectivamente (ver figura 1). A partir de

la combinación de estas variables, el modelo permite predecir la PpO2 en los tejidos: al

administrar O2 a concentración cercana al 100% en un ambiente a 1.4ATA, el radio de

penetración del O2 desde los capilares a los tejidos es de ~75µm.



Figura 1. Modelo de Krogh. A) radios del capilar (c) y un cilindro de tejido (R). La PO2 puede ser calculada en distintos puntos (c, r y R) ya que varía en función de la existencia de gradientes. B) Esquema

de gradientes de PO2 longitudinal y radial y distancia entre capilares adyacentes [4].

Hiperbaria efectiva

En este punto cabe refrescar el concepto de hiperbaria efectiva y la definición del uso

clínico de TOHB [1]. Al administrar O2 a concentración cercana al 100% a una presión

de 1.4ATA, se logra alcanzar una PpO2 arteriolar de aproximadamente 918mmHg, es

decir, un estado de hiperoxia. Esta presión es más que suficiente para asegurar un

correcto suministro de O2 a todos los tejidos del organismo, a través de la difusión y

penetración del O2 desde el plasma a todas las células, como indica el modelo de Krogh

(ver figura 2). En resumen, bajo condiciones de hiperbaria (al menos 1.4ATA) se

alcanza y supera considerablemente la penetración de O2 (~40µm) requerida para

alcanzar la PpO2 mínima efectiva (20mmHg), necesaria para satisfacer las funciones

celulares. Por lo tanto, los beneficios clínicos y fisiológicos de TOHB se manifiestan a

1.4ATA.



Figura 2. Efecto de la presión de tratamiento sobre el perfil de difusión y la distancia máxima de difusión en un medio homogéneo. Estimación de la penetración de O2 y la PO2 en función de la distancia R.

En analogía con las terapias farmacológicas, la TOHB debe asegurar que el nivel de O2

se mantenga dentro de la ventana terapéutica. Es decir, superar el umbral mínimo

necesario para cumplir las funciones vitales de las células aerobias, sin superar el techo

de concentración, evitando la toxicidad asociada a la producción desmedida de especies

reactivas del O2 (ERO).

2. EVENTOS BIOQUIMICOS

A nivel celular y en condiciones fisiológicas, el O2 participa en múltiples procesos y

reacciones bioquímicas. La más importante de estas reacciones es la producción de

energía, a través de procesos oxidativos que confluyen en la síntesis de compuestos con

enlaces de alta energía, como ATP. Todos los procesos vitales requieren de energía para

poder ser ejecutados.

Los principales efectos beneficiosos producidos por la TOHB están relacionados con

procesos de transporte de O2, hemodinámicos e inmunológicos [3]. El mecanismo

terapéutico de TOHB consiste en producir hiperoxia y un aumento temporal de la



producción de ERO [5]. De esta manera, resuelve condiciones adversas como la hipoxia

y el edema, y favorece las respuestas normales o fisiológicas frente a procesos

infecciosos e isquémicos [3]. En condiciones controladas (presión y tiempo de

exposición), además de generar ERO y radicales libres (RL), TOHB estimula la

expresión y actividad de enzimas antioxidantes, para mantener la homeostasis del estado

“redox” (reductivo/oxidativo) y asegurar la inocuidad del tratamiento [3, 6].

Dentro de los mecanismos que favorece o estimula TOHB importantes en el tratamiento

de patologías reumatológicas podemos destacar:

Vasoconstricción. Está favorecida por el aumento de O2 disponible en pequeñas arterias

y capilares y se produce en tejidos sanos, sin deterioro de la oxigenación, favoreciendo

una redistribución de flujo hacia zonas hipoperfundidas [3]. La vasoconstricción

producida se llama “no hipoxemiante” ya que no contrarresta el efecto de hiperoxia ni

profundiza la hipoxia en tejidos isquémicos o mal perfundidos. Esta vasoconstricción

puede ayudar también a vencer mecanismos de resistencia vascular presentes en

patologías neurológicas [7]. Este mecanismo también está involucrado en la reducción y

el alivio del dolor, mediado por la reducción en los niveles del vasodilatador óxido

nítrico (ON) en condiciones de hiperoxia [8].

Angiogénesis. La hiperoxia estimula la neo-vascularización o formación de nuevos

vasos, a partir de dos procesos: angiogénesis y vasculogénesis [6, 9, 10]. La

angiogénesis es un proceso regional, a cargo de las células endoteliales de los vasos

sanguíneos en regiones afectadas por eventos de injuria o hipoxia local. La

vasculogénesis es la formación de novo de vasos sanguíneos, que se produce gracias al

estímulo producido por células endoteliales y nuevos vasos sobre la formación,

migración, el reclutamiento y diferenciación de células progenitoras hacia el sitio de

injuria o hipoxia [6].



A nivel bioquímico, en este mecanismo participan numerosos factores de crecimiento,

factores de transcripción, hormonas y mediadores químicos (HIF-1, EPO, VEGF, EGF,

PDGF, IL) [5]. Por ejemplo, en sitios de neo-vascularización que cursan con hipoxia, la

generación de ERO estimula la producción de factores de transcripción (HIF-1: factor

inducible por hipoxia) [6], a través de la estabilización y dimerización de subunidades

HIF-1α y HIF-1β [11]. A su vez, HIF-1 estimula la producción de factores de

crecimiento involucrados en neo-vascularización, como VEGF (del inglés vascular

endotelial growth factor) [6], para la migración y diferenciación de células madre a

células endoteliales [5], y eritropoyetina (EPO). Si bien la hipoxia es el principal

mecanismo desencadenante de la angiogénesis [9], si esta condición se prolonga en el

tiempo, el procesos de angiogénesis no persiste [9, 12, 13]. Particularmente, el efecto

pro-angiogénico desencadenado por TOHB está mediado por un aumento de la

producción de VEGF [9], favoreciendo la formación de nuevos vasos tras varias

sesiones.

Por otro lado, en médula ósea TOHB tiene efecto sobre la actividad de la enzima óxido

nítrico sintasa (ONS), que sintetiza óxido nítrico (RL) e interviene en la movilización de

células madre, favoreciendo el proceso de neo-vascularización y cicatrización [6]. La

angiogénesis es conocida como un mecanismo trófico fundamental, favorecido en

condiciones de hiperoxia, y puede ser responsable por el aumento de la densidad de

vasos sanguíneos en tejidos hipóxicos [14].

Osteogénesis. La hiperoxia estimula la diferenciación celular, la formación de depósitos

minerales y el metabolismo fosfo-cálcico. La función celular y la remodelación ósea

llevadas a cabo por las células osteogénicas son dependientes de oxígeno y se ven

estimuladas por la producción de factores de crecimiento en condiciones de hiperoxia.

El efecto angiogénico y la producción de óxido nítrico también colaboran con la



formación de hueso y la diferenciación celular [15], a través de la circulación y

movilización de células progenitoras. A través de la combinación de estos mecanismos,

la TOHB favorece la formación y reparación ósea, favorece la resorción de hueso

necrótico mediada por osteoclastos [3] e impide la progresión de injurias e infecciones

ante lesiones que afectan el tejido óseo.

Respuesta inmune. En condiciones adversas como la hipoxia, puede aumentar la

predisposición a infecciones. En condiciones de hiperoxia, algunas células del sistema

inmune, como los neutrófilos o polimorfo nucleares (PMN) responden a la presencia de

patógenos ejerciendo su acción bactericida a través de la producción de ERO, RL y la

acción de peroxidasas [3]. Estos mediadores químicos dañan el ADN y oxidan proteínas

y lípidos (lipoperoxidación), inhibiendo el metabolismo bacteriano. En este contexto, se

doblega el ataque frente a microorganismos anaerobios, incapaces de producir sus

toxinas en condiciones de hiperoxia (α-toxinas producidas por esporas de clostridium

perfringens, agente causal de la gangrena gaseosa). Además, TOHB ejerce acción

sinérgica con algunos antibióticos, facilitando el transporte dependiente de O2 a través

de la pared celular bacteriana [3].

Cabe destacar que el efecto de TOHB sobre la inmunidad celular reduce el daño celular

mediado por glóbulos blancos en tejidos isquémicos sin afectar sus funciones inmunes

(degranulación, fagocitosis), por lo tanto no genera compromiso inmune [6, 16]. En este

contexto, el acondicionamiento o pretratamiento con OHB protege del daño por

reperfusión post-isquémica (inhibe la síntesis de β2-integrinas, responsables por el

secuestro y la adhesión de neutrófilos circulantes a las paredes de los vasos) [3, 17] y de

efectos trombogénicos (mediados por leucocitos) [5]. Además, la modulación de la

respuesta immune celular permite tratar y aliviar los síntomas de procesos infecciosos y

auto-inmunes [16, 18, 19].



Anti-inflamación y reducción del edema. La vasoconstricción favorece la reducción

de la inflamación y por lo tanto la reducción de edemas [3], fenómenos presentes en

situaciones de hipoxia e isquemia en el sistema nervioso central (SNC) [17]. Además de

los procesos ya mencionados (vasoconstricción e inmunidad), TOHB reduce la

producción y liberación de citoquinas pro-inflamatorias por neutrófilos y monocitos [5,

17, 20]. Además, contribuye a la reducción del edema y reduce la inflamación articular,

favoreciendo el alivio del dolor [21].

Marcadores

El seguimiento de la TOHB incluye la evaluación de parámetros clínicos, bioquímicos y

estudios de imágenes específicos para cada patología puntual. Además, la eficacia

terapéutica de TOHB puede ser monitoreada mediante diferentes marcadores

bioquímicos indicadores de los procesos favorecidos por la hiperoxia. Estos marcadores

son sensibles a diferentes presiones y en diferentes patologías [22-27].

Podemos clasificar estos parámetros bioquímicos, entonces, en función de los diferentes

procesos:

- Coagulación y hemostasia: KPTT, Tiempo de protrombina, RIN, fibrinógeno,

plaquetas, hepatograma [28, 29]

- Reactantes de fase aguda y marcadores de inflamación: PCR, ceruloplasmina,

integrinas, hemograma, hemostasia [17, 23, 25, 30]

- Inmunidad: anticuerpos, citoquinas, leucocitos, recuento de neutrófilos y

linfocitos [16, 18, 19]

- Estado oxidativo: metabolitos reactivos del O2, malondialdehido, antioxidantes

(enzimáticos: glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa, óxido nítrico sintasa,

catalasa, mieloperoxidasa; no enzimáticos: glutatión, vitaminas (C, A, E)) [17,

22-26, 30, 31]



- Marcadores de formación/resorción ósea: FAL osteoespecífica, osteocalcina,

vitamina D, calcio, fósforo, parathormona (PTH), cross-laps [15, 32]

- Cicatrización y angiogénesis: VEGF, péptidos de colágeno, EPO [9, 23]

3. PROTOCOLOS Y ENSAYOS CLÍNICOS

Se encuentran disponibles numerosos reportes y revisiones describiendo los efectos y

beneficios de TOHB en pacientes, animales de laboratorio y sistemas modelo,

incluyendo ensayos, reportes de casos, opiniones expertas y artículos originales de

investigación. Dentro de los trabajos con pacientes, figuran las revisiones sistemáticas y

ensayos clínicos randomizados (o Randomized Clinical Trials, RCT) que discuten los

efectos de TOHB en numerosas patologías y a diferentes presiones de trabajo.

Esta terapia se puede usar como opción de primera elección (procesos agudos) o de

manera adyuvante y complementaria a otras indicaciones. Además, TOHB muestra una

enorme eficacia cuando es indicada de manera precoz e incluso preventiva [6, 11].

La TOHB se suele indicar especificando diferentes variables que, en conjunto,

determinan la dosis de O2 que recibe el paciente:

- Presión de tratamiento

- %O2 administrado (contínuo o a intervalos)

- Duración de la sesión: 60-90’

- Número total de sesiones

- Frecuencia diaria/semanal de sesiones

- Duración total de sesiones

En los últimos años se ha aplicado en diversas patologías el tratamiento a presiones

cercanas al requisito de presión mínimo establecido por la Sociedad de Medicina

Hiperbárica (UHMS) [1], alrededor de 1.4ATA, ya que es más seguro, fácil de aplicar y



presenta una excelente eficacia terapéutica [22]. A continuación, mostramos las

aplicaciones destacadas de TOHB en reumatología.

Tabla 1. Indicaciones y estadística de casos tratados con TOHB Revitalair en reumatología.

Patología Cantidad de casos

Efectividad Terapéutica

Sesiones indicadas promedio

Frecuencia indicada promedio

Cumplimiento sesiones

Satisfacción paciente

Promedio duración sesión

Evolución del

paciente Artritis

Reumatoidea 59 88% 28 3 90% 93% 70 min. 86%

Artrosis 26 89% 28 4 85% 85% 67 min. 93%

Edema óseo 6 92% 35 5 83% 83% 64 min. 100%

Fibromialgia 69 86% 31 4 90% 71% 64 min. 86%

Hernia discal 23 93% 30 3 91% 83% 67 min. 96%

Osteomielitis 4 100% 30 3 100% 100% 68 min. 100%

Necrosis ósea

9 99% 26 5 100% 89% 65 min. 100%

TOHB en reumatología

En particular, TOHB se usa ampliamente en el tratamiento de patologías base

inflamatoria, como las que afectan tejidos óseos, aparato motor, tejido conectivo y

articulaciones. Estas enfermedades reumáticas son habitualmente tratadas de forma

multidisciplinaria, a través de estrategias terapéuticas con miras a disminuir la

inflamación, el dolor y mejorar la calidad de vida.

En situaciones de hipoxia, la baja pO2 es responsable por el daño celular y alteraciones

en la perfusión [33]. En condiciones hipóxicas, la angiogénesis se hace más lenta e

incluso nula, disminuye la función de fibroblastos y la formación de colágeno se ve

comprometida [34]. A nivel celular, la hiperoxia resuelve todas estas funciones, ya que

son dependientes de O2. TOHB juega un importante rol protector durante situaciones de

isquemia, a través de la acción de la hiperoxia reduciendo la lipo-peroxidación en

procesos de isquemia-reperfusión [20, 33].

En patologías incapacitantes como la artritis reumatoide (AR), caracterizadas por la

presencia de dolor y deterioro de la calidad de vida, el uso de TOHB podría favorecer el

alivio del dolor y la disminución de la inflamación en articulaciones [21]. El alivio de la



enfermedad por acción de TOHB puede ser producido por un aumento de la capacidad

antioxidante enzimática, que favorece una disminución de peróxidos lipídicos [31]. Por

ejemplo, el tratamiento de pacientes con AR con TOHB da como resultado buenos

resultados clínicos, tanto en forma inmediata como a largo plazo [19], gracias al alivio

de los síntomas sistémicos y la modulación de la respuesta inmune.

En otras enfermedades reumáticas, con componente inflamatorio y auto-inmune, como

el lupus eritematoso sistémico (LES), se observó que TOHB es capaz de inhibir la

acción de algunas citoquinas pro-inflamatoria, actuando como un modulador inmune

[18]. En pacientes con LES y/o esclerodermia, TOHB mejora la disfunción cognitiva.

En pacientes con LES, síndrome de fibromialgia (FM) y fatiga crónica, se detectaron

alteraciones en la perfusion cerebral, que podrían ser tratadas y mejoradas gracias al uso

de TOHB [18].

Particularmente, en pacientes con FM, TOHB puede mejorar los síntomas y la calidad

de vida, gracias a la mejoría en la perfusión y normalizar la actividad en áreas cerebrales

relacionadas con el dolor [35]. El alivio del dolor favorecido por TOHB en FM, está

relacionado con su capacidad de estimular la angiogénesis, mediada por VEGF [36].

TOHB también es eficaz en el tratamiento de infecciones agresivas que afectan los

huesos, difícil e ineficazmente tratadas por el difícil acceso de los antibióticos al tejido

óseo. En el curso de patologías como la osteomielitis (OM), la pO2 tisular es muy baja,

debido a traumatismos, compromiso vascular y fibrosis. El uso de TOHB aumenta la

pO2, necesaria para la neo-vascularización, la reversión de la isquemia, la aceleración de

la cicatrización, la inhibición del crecimiento de micro-organismos anaerobios por

estimulación de la acción fagocítica de leucocitos en tejidos hipóxicos, la promoción de

la osteogénesis y la activación de osteoclastos en la remoción de detritos óseos [15, 37-

39]. Se observó erradicación completa de la infección gracias al uso adyuvante de



TOHB, mostrando su eficacia en el manejo de OM crónica refractaria al favorecer el

éxito de los tratamientos quirúrgicos y clínicos convencionales [37]. TOHB tiene

efectos antimicrobianos directos e indirectos y evita la respuesta inflamatoria sistémica,

ayudando a delimitar el tejido viable del no viable, reduciendo la extensión del

debridamiento, de las amputaciones y la morbi-mortalidad [40]. En situaciones de

necrosis ósea, pueden aparecer daños tempranos en la microcirculación, que requieren

la restauración de la oxigenación ósea. El uso de TOHB en estas condiciones promueve

la síntesis de colágeno, la proliferación de fibroblastos, la neo-vascularización y

reducción del edema, gracias a la vasoconstricción y el aumento de la oxigenación

tisular [39].

TOHB se indica en pacientes con patologías inflamatorias, hipóxicas y/o auto-inmunes

para mantener la viabilidad de los tejidos y el metabolismo aeróbico, reducir el edema y

mejorar la perfusión, evitar la lesión de isquemia/reperfusión, favorecer la respuesta del

huésped contra infecciones, mejorar la cicatrización, reducir las amputaciones y

complicaciones [40].

En resumen, TOHB se usa como tratamiento adyuvante en reumatología para aliviar el

dolor, modular la respuesta inmune, reducir la inflamación, el riesgo de infecciones y

amputaciones, acelerar la recuperación, reconstituir la perfusión y mejorar la calidad de

vida [8, 21, 31, 35, 37, 39].

CONCLUSIONES

La OHB es amplia y exitosamente utilizada como terapia primaria o adyuvante en

distintas patologías. Su efectividad se basa en la producción de hiperoxia, a partir de la

cual se desencadenan múltiples beneficios fisiológicos para el paciente. Muchos de los

efectos y mecanismos bioquímicos favorecidos por la hiperoxia pueden ponerse en



evidencia a través del seguimiento de marcadores de laboratorio. Estos marcadores se

modifican ante la acción terapéutica de OHB a distintas presiones y en patologías

diferentes, manifestándose cambios principalmente en componentes del sistema

antioxidante y la respuesta anti-inflamatoria.

Dado el mecanismo de acción de la TOHB, su aplicación está aprobada para patologías

de origen variado, enmarcadas en distintas especialidades médicas. Su uso está en fase

de constante investigación y crecimiento. Existe una gran cantidad y variedad de

protocolos que describen los efectos de la TOHB en las distintas especialidades y

patologías. Tanto en la práctica cotidiana como en el desarrollo de protocolos de

ensayos clínicos, es importante considerar principalmente el tiempo de duración de cada

sesión y el número y la frecuencia semanal de las sesiones, para cada patología

específica.

En reumatología, la TOHB demostró ser útil resolviendo la isquemia y la hipoxia,

reduciendo el edema y mejorando la perfusión, disminuyendo la ocurrencia de

complicaciones e infecciones, acelerando la recuperación, aliviando el dolor y

mejorando la calidad de vida. Particularmente, se utiliza como tratamiento coadyuvante

de patologías auto-inmunes, del tejido conectivo, cuadros de dolor crónico e infecciones

óseas.

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