L’otite adhésive

I-Introduction – Définition

II-Rappel histologique et physiologique

III-Pathogénie

IV-Anatomopathologie

V-Épidémiologie

VI-Étude clinique

VII-Formes cliniques

VIII-DIAGNOSTIC

1-Diagnostic positif

2-Diagnostic différentiel

IX-Traitement

I-Introduction – Définition :

L’otite adhésive correspond au stade ultime de l’atélectasie de

la pars tensa, C’est une forme rare mais redoutable d’otite

chronique qui, une fois installée, résiste à toute thérapeutique et

peut évoluer vers la Labyrinthisation.

Elle doit être distinguée de l’otite fibroadhésive, conséquence

d’une inflammation active de la muqueuse de la caisse aboutissant

à la création d’une fibrose productive comblant la caisse du tympan.

Sa pathogénie, certainement multifactorielle, pose des problèmes

complexes et encore imparfaitement résolus.

L’otite adhésive se caractérise par une prolifération anarchique du

tissu conjonctif du mésotympanum, aboutissant à une véritable

symphyse tympanopromontorielle, avec disparition de l’espace aérien

de l’oreille moyenne.

Sa thérapeutique, en dehors des formes compliquées d’un

cholestéatome, est essentiellement préventive et revient à envisager le

traitement des processus de rétraction tympanique, eux-mêmes

conséquence de la dysfonction tubaire et de l’inflammation de la

muqueuse de l’oreille moyenne.

II-Rappel histologique et physiologique :

La muqueuse tapissant les cavités de l’oreille moyenne est recouverte

d’un épithélium comportant cinq types de cellules .

Des cellules ciliées, des cellules non ciliées dépourvues de

granules sécrétoires, des cellules non ciliées avec des cellules sécrétoires

ou cellules à mucus, des cellules intermédiaires et des cellules basales.

La fonction essentielle des cellules ciliées est de propulser la

couche de mucus sécrétée par les cellules à mucus pour être éliminée

au niveau du rhinopharynx via la trompe auditive.

L’efficacité de ce processus dépend de la qualité du mouvement

ciliaire, des caractéristiques du mucus et du couplage entre les cils et

le mucus.

La trompe auditive joue un rôle primordial, en particulier du fait de

ses fonctions équipressive et de drainage. En effet, pour que le

système tympano-ossiculaire fonctionne de façon optimale, le gradient

de pression entre la caisse du tympan et le milieu extérieur doit être

nul.

Cette équipression est assurée en particulier par la trompe qui

s’ouvre lors de la déglutition et du bâillement permettant l’échange

passif d’air entre l’oreille moyenne et le nasopharynx.

Lorsque la trompe est fermée, l’oreille moyenne est assimilable à

une cavité close à parois fixes. Sa muqueuse se comporte vis-à-vis

des gaz comme une membrane semi-perméable, avec de part et

d’autre des constituants gazeux, dont les pressions partielles ont

tendance à s’équilibrer en permanence.

Le CO2 diffuse de la muqueuse vers l’oreille moyenne et l’O2 et le

N, de l’oreille moyenne vers la muqueuse.

Ces échanges gazeux qui constitueraient le mécanisme essentiel

de ventilation de l’oreille moyenne seraient particulièrement importants

au niveau de la mastoïde.

Schéma illustrant, dans une oreille normale, les échanges gazeux à travers la

muqueuse des cavités de l’oreille moyenne.

Cette muqueuse de type respiratoire se comporte, vis-à-vis des gaz, comme

une membrane semi-perméable.

L’otite adhésive résulte comme l’ensemble des otites chroniques

de processus divers et intriqués expliquant le caractère imparfaitement

élucidé de sa pathogénie.

Toutefois, la dysfonction du couple cavité tympanique-trompe

auditive constitue le facteur essentiel présidant à la genèse de

l’affection.

III- Pathogénie :

A- Dépression intratympanique :

La relation entre dépression intratympanique et otite adhésive a

été démontrée par plusieurs études.

Quatre théories sont avancées pour expliquer la genèse d’une

dépression intratympanique.

Dans cette théorie, l’oreille moyenne n’étant plus ventilée,

l’oxygène de la caisse est progressivement consommé entraînant une

dépression intratympanique.

IL se produit alors un phénomène de transsudation entre les

vaisseaux de la muqueuse et la lumière de la caisse et la formation

d’un épanchement intratympanique.

1- Théorie de l’obstruction tubaire et/ou du défaut d’ouverture tubaire :

1. Végétations adénoïdes ;

2. lumière tubaire obstruée ; 3. transsudat.

L’obstruction tubaire peut se situer au niveau de l’orifice pharyngé

(hypertrophie adénoïdienne, tumeur ou fibrose), au niveau du

protympanum (hypertrophie de la muqueuse, plus rarement

cholestéatome, voire tumeur).

Elle peut être la conséquence d’un oedème de la muqueuse

tubaire, d’un processus infectieux, allergique ou d’un reflux

gastrooesophagien.

Le défaut d’ouverture de la trompe peut être la conséquence d’un

dysfonctionnement des muscles vélaires. Ainsi, les jeunes enfants

souffrant d’otites ont une perturbation de l’ouverture tubaire; de même

les sujets atteints d’une division palatine non opérée présentent très

fréquemment des problèmes otitiques, et l’injection de toxine botulique

dans le tensor veli palatini chez le singe provoque une otite

séromuqueuse.

2-Théorie du trouble de la fermeture de la trompe ou théorie du reniflement :

Repose sur la notion de défaut de fermeture de la trompe d’Eustache

maintenant une communication permanente prolongée ou intermittente

entre la caisse du tympan et le rhinopharynx.

L’oreille moyenne subit alors les fluctuations pressionnelles

engendrées au niveau du cavum lors de la respiration, des cris et du

reniflement.

Ce retentissement est fonction de l’importance du défaut de fermeture

de la trompe d’Eustache, classé par MAGNUSON en quatre types :

Le type A : est le plus rare, la trompe est constamment ouverte réalisant la

classique trompe béante ; l’otoscopie retrouve un tympan flasque

faseillant au rythme des mouvements respiratoires.

Le type B : est assez fréquent. L’ouverture de la trompe est Intermittente

et se traduit cliniquement par une sensation D’autophonie intermittente

gênante. À l’otoscopie, on peut Observer des déplacements de la

membrane tympanique lors de La respiration.

Le type C : est le plus courant. La fermeture de la trompe n’est possible

qu’après un reniflement violent, ou à l’inverse d’un Valsalva prolongé. Il

entraîne souvent une rétraction de la pars tensa.

Le type D : la fermeture tubaire existe, mais la trompe n’est pas étanche.

L’oreille moyenne reste sensible aux variations de pression du

rhinopharynx et en particulier au reniflement.

Les situations déterminant une béance tubaire sont multiples.

Elle peut être en rapport avec une perte de poids rapide entraînant en

particulier une fonte des corps gras.

Elle peut être aussi en rapport avec une atrophie ou une paralysie des

muscles tubaires secondaire à un accident vasculaire cérébral, une

poliomyélite, une irradiation ionisante, un traumatisme externe ou à un

acte opératoire.

Une origine hormonale est également évoquée, par imprégnation

œstrogénique, ce qui expliquerait les cas de béance tubaire régressive

observés chez la femme enceinte.

Dans la théorie du reniflement, celui-ci réalise un véritable comportement

vicieux adopté par le patient pour combattre sa sensation d’auto

phonie.

Ce reniflement créé une pression négative au niveau des voies aériennes

supérieures et en particulier du rhinopharynx, d’où un gradient de

pression entre L’oreille moyenne et le rhinopharynx et un appel d’air

brutal vers celui-ci.

La caisse du tympan se trouve brutalement évacuée avec

création d’une dépression endotympanique et d’un collapsus de la

trompe d’Eustache celle-ci étant dysfonctionnelle, l’équilibre des

pressions n’est pas rétabli, la dépression est alors accentuée à chaque

reniflement et la rétraction du tympan progressivement aggravée.

L’effet néfaste du reniflement sur la pression endotympanique ne

s’exerce certainement pas exclusivement dans le cas des trompes

hypotoniques, mais il est alors plus marqué.

Sur une oreille normale, le reniflement n’a pas d’effet de

rétraction, la dépression induite étant relativement faible surtout que la

trompe d’Eustache fonctionnelle rétablit alors l’équilibre de pression de

part et d’autre du tympan.

3-Théorie de Bluestone:

Pour Bluestone, la dysfonction tubaire pourrait être la conséquence

des deux phénomènes précédemment décrits :

L’obstruction de la trompe d’Eustache, d’origine fonctionnelle Ou

organique, et la béance tubaire.

L’obstruction mécanique de la trompe peut être d’origine:

Intrinsèque telle une salpingite, fréquente au cours des infection des voies

aériennes supérieures

ou d’origine Extrinsèque, telles une tumeur du nasopharynx ou une

hypertrophie des végétations adénoïdes.

• L’obstruction fonctionnelle réside dans une difficulté d’ouverture de la trompe

d’Eustache en rapport avec une rigidité tubaire excessive, une dysfonction du

système musculaire ou l’existence d’une importante dépression

intratympanique, mécanisme pouvant induire une otite séromuqueuse ou une

atélectasie.

• La béance tubaire, selon Bluestone, peut être sévère réalisant la trompe béante,

ou modérée réalisant la trompe semi béante.

L’inflammation jouerait un rôle fondamental. Lors d’une

inflammation de la muqueuse de la caisse se produit une augmentation

du débit sanguin capillaire. Cette augmentation de perfusion relative

aboutirait, du fait des capacités de diffusion bien supérieures du CO2

par rapport à l’O2, à une baisse de la pression partielle de CO2 dans le

sang veineux capillaire et dans les cavités de l’oreille moyenne.

4-Théorie minimisant le rôle de la trompe et accordant une place

prépondérante aux échanges gazeux:

Cette baisse de pression partielle en CO2 dans ces cavités de

l’oreille moyenne serait le facteur essentiel de la dépression

intratympanique en cas de processus inflammatoire.

Une théorie n’explique certainement pas à elle seule la genèse

De la dépression intratympanique. Celle-ci fait sans doute Intervenir

selon les cas, à des degrés divers, l’ensemble des Facteurs

précédemment évoqués.

Schéma illustrant les échanges gazeux à travers la muqueuse

des cavités de l’oreille moyenne en cas d’inflammation. L’inflammation

augmente le débit sanguin capillaire, ce qui aboutit, du fait des capacités

de diffusion bien supérieures du CO2 par rapport à l’O2, à une diminution

de la pression partielle en CO2 dans les capillaires veineux de la muqueuse

et dans les cavités de l’oreille moyenne d’où une hypopression dans ces

cavités.

Les propriétés physiologiques de la membrane tympanique Dépendent de

ses caractéristiques physiques et en particulier, nous l’avons vu, de

son élasticité, assurée par la couche fibreuse de la pars tensa ou

lamina propria, Celle-ci est formée de fibres élastiques et surtout de

fibres de collagène à disposition radiaire, circulaire, parabolique et

semi-lunaire.

La désorganisation de la couche fibreuse du tympan a été relevée par

plusieurs auteurs au cours de l’otite adhésive.

B- Facteurs tympaniques :

Elle constitue, pour plusieurs le facteur primordial à l’origine de

L’affection.

Cette atrophie de la membrane tympanique est fréquemment

retrouvée au cours des otites séreuses chroniques, avec une pression

endotympanique négative prolongée.

Le mécanisme physiopathologique intime à l’origine de la

désorganisation de la lamina propria n’est pas connu.

Deux théories sont avancées : une théorie mécanique et une théorie

inflammatoire.

• La théorie mécanique selon cette théorie, la désorganisation des

trousseaux des fibres de collagène serait secondaire à La souffrance

mécanique prolongée engendrée par la pression Endotympanique

négative permanente.

La disparition de la lamina propria provoque la mise en contact de tissus

d’origine embryologique différente (l’épithélium pavimenteux stratifié

kératinisé de la face externe du tympan et la muqueuse de sa face

interne), entraînant des réactions de destruction tissulaire, aggravant

davantage l’atrophie de la membrane tympanique.

• La théorie inflammatoire a été proposée par plusieurs auteurs qui ont

montré que le collagène de la lamina propria pouvait être détruit par les

collagénases activées par les processus inflammatoires de l’oreille

moyenne.

La dégradation du collagène de la lamina propria, comme ailleurs dans

l’organisme, dépend de l’équilibre biochimique Collagénases -

enzymes inhibitrices.

A l’état physiologique, L’activité des collagénases est neutralisée par les

enzymes présentes en quantité suffisante dans le liquide tympanique

sont donc retrouvées les composantes de la collagénolyse et de la

collagénogenèse.

L’équilibre collagénolyse - collagénogenèse préside au turnover normal

du collagène tympanique.

En situation pathologique, cet équilibre peut être rompu en faveur de la

production de collagène et de fibrose, ou en faveur de la collagénolyse,

aboutissant à la raréfaction de la trame fibreuse du tympan.

Dans l’otite adhésive, l’orientation vers la collagénolyse pourrait être induite

par :

Une production abondante de collagénases, d’où une agressivité

particulière de certaines otites séreuses.

Un déficit en enzymes inhibitrices de collagénases, comme Celui de l’a1-

antitrypsine au niveau hépatique.

Ce tympan, démuni de son support fibreux par un mécanisme Physique

(dépression endotympanique) ou inflammatoire, résistera moins aux

variations de pression de l’oreille Moyenne induites par la dysfonction

tubaire et les perturbations Des échanges gazeux au niveau de la

muqueuse de la caisse.

Le fonctionnement normal de la trompe d’Eustache est intimement lié à

celui des organes de voisinage, en particulier à celui du voile du palais

et des fosses nasales. Ainsi, la dysfonction tubaire peut-elle être en

rapport avec une division palatine ou une obstruction nasale.

La division palatine est caractérisée par une dysfonction musculaire en

relation avec un défaut de point d’appui inférieur des muscles du voile

du palais.

3. Autres facteurs:

Le retentissement des déviations septales sur l’oreille

moyenne a été démontré, mais son importance varie d’une

étude à l’autre.

Elle traduirait une dysfonction tubaire engendrée par des

turbulences de l’air inspiratoire au niveau du rhinopharynx.

En conclusion : de nombreuses zones d’ombre demeurent dans

l’explication pathogénique des phénomènes de rétraction et de l’otite

adhésive.

Si la disparition de la trame fibreuse constitue un facteur essentiel de

l’atélectasie tympanique, comment expliquer par exemple le fait que cette

atélectasie ne touche pas électivement alors la membrane de

Shrapnell ??!

Par ailleurs, si la dysfonction tubaire est un facteur primordial de

l’atélectasie tympanique, comment expliquer la normalité de la

perméabilité tubaire dans 49 % des oreilles atélectasiques.

La physiopathologie de l’otite adhésive est donc loin

d’être entièrement élucidée, le rôle respectif des divers

éléments intervenant dans sa genèse étant notamment

bien difficile à déterminer.

1-Macroscopie :

À l’otoscopie, dans l’otite adhésive, le tympan apparaît très Fin, de

couleur grisâtre, situé dans un plan médial par rapport Au sulcus,

prolongeant la peau du conduit auditif externe, et Tapissant la paroi

interne de la caisse du tympan dont il moule Les reliefs, donnant

l’aspect de drap mouillé.

V- Anatomopathologie :

Chaîne ossiculaire:

La lyse ossiculaire est pratiquement constante au cours de L’otite

adhésive.

Cette lyse intéresse essentiellement l’enclume et l’étrier. Ainsi, une lyse

de la branche descendante de l’enclume Est retrouvée dans 77 à 83 %

des cas selon les auteurs, et une lyse de la superstructure de l’étrier

dans 8 à 27 % des cas.

Cette lyse est facilement reconnue au cours de l’examen otoscopique à

travers un tympan atrophique, moulant les eléments ossiculaires.

Le marteau est entraîné par la rétraction du tympan vers la paroi médiale

de la caisse, rétraction aggravée par celle du tendon du muscle

malléaire. L’examen otoscopique retrouve un manche en position

horizontale, plaqué contre le promontoire.

Caisse du tympan:

La caisse du tympan devient virtuelle, l’espace aérien tympanique n’existe

plus, le tympan est intimement accolé à la paroi interne de la caisse

réalisant une « atélectasie complète » de la membrane tympanique.

2-Microscopie :

La couche épidermique du tympan est accolée à l’os du promontoire,

réalisant une symphyse tympanopromontorielle, avec disparition de

l’espace aérien de l’oreille moyenne et de toute communication entre

l’hypotympanum, l’épitympanum, l’antre et la mastoïde, sans fibrose ni

dépôts de cholestérol.

Toutes les études histologiques ont montré, au cours de l’otite Adhésive,

une désorganisation profonde de la structure de la Membrane

tympanique, en particulier de sa couche fibreuse, Confirmant alors la

notion de tympan désarmé.

• La couche externe épithéliale peut être normale ou présenter par

endroits une hyperplasie malpighienne ou une rupture localisée.

• La couche fibreuse, ou lamina propria, est totalement absente par zones

plus ou moins étendues, particulièrement dans la partie centrale de la

pars tensa. Ailleurs, elle est mince, formée de vestiges fibreux envahis

de cellules inflammatoires, avec des fibres de collagène désorientées

et désorganisées.

L’étude en microscopie électronique a montré que la désorganisation était

plus précoce et plus importante au niveau des fibres circulaires qu’au

niveau des fibres radiaires de la lamina propria.

• La couche muqueuse du tympan n’existe plus ; elle est remplacée par

un chorion inflammatoire qui assure la symphyse du tympan à l’os du

promontoire.

VI- épidémiologie

Les publications concernant l’otite adhésive sont rares et font état de séries

très limitées. L’otite adhésive apparaît toute fois peu fréquente. Elle

représente 3 % de l’ensemble des OMC.

Elle est, le plus souvent, diagnostiquée chez l’adulte jeune ou adolescent,

mais peut se voir à tout âge et sans prédominance de sexe.

Un passé otitique peut être retrouvé.

Une atteinte bilatérale est relevée dans 8 à 21 % des cas. L’atteinte

controlatérale par un autre processus otitique est notée dans 60 % des

cas.

L’hypoacousie constitue le maître symptôme de l’otite adhésive. Elle est

généralement isolée, sans vertiges ni acouphènes, d’installation insidieuse et

d’aggravation progressive, évoluant sur plusieurs mois, voire plusieurs années.

À cette surdité peuvent être associés, de façon inconstante, une sensation

d’autophonie, de plénitude de l’oreille,et des acouphènes.

Une otorrhée séreuse ou purulente peut se voir elle est en rapport avec la

surinfection des squames épidermiques tapissant le fond du conduit auditif

externe.

VII- Étude clinique :

1-Signes fonctionnels :

2-examen otoscopique: est l’examen capital, c’est lui qui permet le diagnostic. Il

doit être réalisé dans de bonnes conditions, sous microscope opératoire et/ou

en utilisant une optique.

Il retrouve un tympan profondément modifié quant à sa position, ses rapports, sa

coloration et sa mobilité.

En effet, le tympan a perdu son relief normal, il se trouve en position plus

profonde, la peau du conduit auditif externe ayant dépassé les limites du

sulcus tympanicus.

Ce tympan manifestement fin est attiré vers l’intérieur, tapissant à la

manière d’un drap mouillé les parois de la caisse du tympan, en

épousant intimement dépressions et saillies de celles-ci.

Il semble même parfois, du fait d’un accolement à la paroi interne du

protympanum, s’invaginer dans l’orifice tubaire.

Le manche du marteau est Attiré en dedans et en arrière, l’umbo arrivant au

contact du promontoire.

L’apophyse externe du marteau dessine une saillie bien marquée, sous

forme d’un cône blanc à la surface du Tympan, au même niveau que les

ligaments tympanomalléaires Qui forment un relief dit en « corde à linge »

soutenant la membrane tympanique entre pars tensa et pars flaccida.

Derrière le manche du marteau, apparaît l’articulation incudostapédienne qui

est le plus souvent lysée.

La lyse intéresse la branche descendante de l’enclume au niveau de son

extrémité inférieure, ou en totalité, laissant alors le tympan tapisser la

tête de l’étrier, le tendon du muscle de l’étrier et la superstructure.

En cas de lyse de l’étrier, le tympan vient recouvrir directement la fenêtre

ovale.

Dans les cas habituels, le tympan a un aspect gris brillant, les tentatives de

mobilisation par la manoeuvre de Valsalva ou le spéculum de Siegle

sont toujours négatives.

L’examen otoscopique doit nécessairement être complété par un examen

de l’oreille controlatérale et d’un examen ORL complet.

Otite adhésive typique. Le tympan adhère totalement au fond de

la caisse.

Otite adhésive avec destruction de l’enclume.

Poche de rétraction diffuse avec lyse de l’enclume et évolution de la

partie antérieure du tympan vers un processus adhésif.

Otite adhésive gauche. Aspect totalement opaque du tympan. Avec des

zones de dépression.

Otite adhésive compliquée d’un cholestéatome.

3-Examen audiométrique:

Il s’agit généralement d’une surdité de transmission, avec un rinne moyen de 25 à

50 décibels (dB), prédominant sur les fréquences graves et les fréquences

conversationnelles.

A cela s’ajoute souvent une atteinte de l’oreille interne réalisant une surdité mixte,

témoignant d’un retentissement du processus otitique sur le labyrinthe. Ce

retentissement est surtout important dans les otites adhésives évoluées.

L’impédancemétrie, sans grand intérêt, montre une courbe tympanométrique

plate, et un réflexe stapédien absent.

VIII- Formes cliniques:

L’otite adhésive ne se présente pas toujours sous la forme typique prise comme

type de description. D’autres formes cliniques plus localisées ou associées à

d’autres pathologies peuvent se voir, qui bien que moins pures et posant un

problème nosologique délicat, doivent être décrites.

1-Formes partielles:

Dans ces formes, les processus d’adhésion et de rétraction ne concernent

pas la totalité de la pars tensa. Ils siègent bien souvent au niveau de la

gouttière postérieure de la caisse, s’accompagnant fréquemment de

lyse ossiculaire, mais sont de pronostic fonctionnel bien moins

sombre. On peut observer aussi des formes associées à des

perforations tympaniques.

Association d’une rétraction tympanique et d’une perforation.

2-formes associées à un granulome à cholestérine:

On peut observer parfois, dans la même oreille, la coexistence d’un

granulome à cholestérine, volontiers antro- attico mastoïdien, et d’un

processus adhésif localisé ou diffus de la pars tensa.

3-formes bilatérales – oreille controlatérale:

L’otite adhésive est fréquemment bilatérale, ou associée à un processus pré

adhésif controlatéral. Le processus atélectasique est bilatéral dans 65 %

des cas selon certaines études.

Bien que la majorité des séries publiées concernent des adultes, l’otite

adhésive chez l’enfant n’est pas exceptionnelle.

5-Formes selon le terrain:

L’otite adhésive est particulièrement fréquente lorsqu’il existe une

pathologie malformative ou touchant la muqueuse respiratoire pouvant

être à l’origine d’une dysfonction tubaire.

4-Formes selon l’âge:

Certaines malformations congénitales de l’extrémité céphalique

engendrent une malformation de la trompe d’eustache ou l’association

d’une flaccidité cartilagineuse et d’une hypotonie musculaire (trisomie

21), voire une malformation des muscles tubaires (division palatine),

les processus atélectasiques sont alors particulièrement fréquents.

L’allergie touchant les voies aériennes supérieures constitue un facteur très

classique prédisposant à la survenue d’otites aiguës à répétition et d’otites

séreuses.

Elle favorise l’obstruction inflammatoire de la trompe d’Eustache, d’où son rôle

possible dans la genèse de l’otite adhésive.

De même, les terrains de débilité de la muqueuse respiratoire (Mucoviscidose,

syndrome d’immobilité ciliaire, bronchectasie) sont souvent associés à des

processus atélectasiques et à une otite adhésive.

6-Formes compliquées

A-Labyrinthisation:

L’existence d’une baisse de la conduction osseuse est fréquemment

relevée au cours de l’évolution des processus atélectasiques

engendrant, au stade d’otite adhésive, une surdité mixte, souvent

assez modérée, avec une chute de 50 dB en moyenne sur les

fréquences aiguës à partir des 4 000 Hz.

B-Cholestéatome

L’association cholestéatome – otite adhésive n’est pas exceptionnelle, le

tableau clinique est alors celui d’une otite cholestéatomateuse, avec des

dégâts ossiculaires importants, une extension dans les cavités postérieures

et un risque non négligeable d’atteinte du nerf facial et fréquent.

Ce cholestéatome doit être distingué des surinfections externes et des

desquamations épidermiques produites par l’accolement de l’épiderme

mésotympanique au fond de caisse lorsque le conduit est mal aéré.

IX-DIAGNOSTIC:

1-Diagnostic positif

Le diagnostic positif de l’otite adhésive est essentiellement Clinique. Il

repose sur l’otoscopie qui montre une atélectasie totale de la membrane

tympanique et la présence très fréquente de dégâts ossiculaires.

Cette atélectasie est totalement fixée, immobile au Siegle et non influencée

par les diverses tentatives d’insufflation tubaire.

La radiologie n’a que peu d’intérêt sauf en cas de cholestéatome associé.

Dans la forme habituelle, le scanner ne fera que confirmer les données

de l’otoscopie, montrant en outre une importante densification

mastoïdienne.

Otite adhésive. Scanner en coupe frontale : l’adhésion

du tympan au fond de la caisse est totale. Les osselets

sont détruits.

2-Diagnostic différentiel:

La seule difficulté diagnostique de l’otite adhésive réside dans la distinction

entre otite adhésive et otite fibroadhésive.

L’otite adhésive réalise une atélectasie totale et fixée de la Membrane

tympanique et doit être distinguée des poches de Rétractions localisées

fixées ou non, et des poches de rétraction diffuses mais mobilisables par

une insufflation tubaire.

L’otite fibroadhésive, conséquence d’une inflammation active De la muqueuse

de la caisse, évoluant derrière un tympan Fermé, avec une fibrose

productive comblant la caisse

Otite fibroadhésive

VIII- traitement :

Le traitement doit être avant tout préventif afin d’empêcher l’évolution

vers l’otite adhésive, terme ultime de l’atélectasie, grevée d’un fâcheux

pronostic fonctionnel.

1. Traitement préventif

Si l’on admet la filiation dysfonction tubaire-otite séreuse poche de

rétraction otite adhésive, il convient d’agir le plus précocement possible

sur chacun de ces états.

Traitement de la dysfonction tubaire : ce traitement n’a pas pour

objectif de restaurer une fonction tubaire normale, mais de limiter les

effets de cette dysfonction sur la ventilation et le drainage de l’oreille

moyenne. Les moyens thérapeutiques proposés sont multiples.

Traitement médical

Le traitement médical à base d’antibiotiques et d’anti-inflammatoires est

utilisé par certains pour éradiquer un éventuel agent infectieux à

l’origine de l’otite séromuqueuse, ou pour éviter sa surinfection dans le

but de limiter les réactions inflammatoires pouvant être agressives pour

la membrane tympanique et la muqueuse de la caisse du tympan.

Les fluidifiants et les mucorégulateurs faciliteraient en outre le drainage de

l’épanchement tympanique.

Insufflations tubaires

Elles ont pour but de ventiler la caisse du tympan en faisant pénétrer de

l’air sous pression par la trompe auditive.

La manoeuvre la plus utilisée est celle de Valsalva, réalisant une expiration

forcée à bouche et nez fermés.

Aérateurs transtympaniques

Si toutes les statistiques font état de résultats à court terme favorable après

mise en place d’aérateurs transtympaniques.

À long terme les effets sur la correction de la dépression endotympanique et

sur le risque de collapsus tympanique sont en revanche plus discutables.

Ainsi, certaines études retrouvent 10 % d’atélectasie chez des sujets ayant

bénéficié d’un drainage transtympanique.

Le devenir d’oreilles atélectasiques traitées par tympanoplastie seule et par

tympanoplastie associée à la mise en place d’un aérateur transtympanique,

ne retrouve pas de différence significative entre les deux groupes.

Adénoïdectomie

Elle permet, en cas d’hypertrophie des végétations adénoïdes, de

lever un éventuel obstacle organique ou inflammatoire situé au niveau de

l’orifice pharyngé de la trompe d’eustache.

Parmi les nombreuses études consacrées à l’effet favorable de

l’adénoïdectomie sur la prévention des otites et sur l’amélioration de la

fonction tubaire, citons quelques unes pour qui 50 % des enfants ont une

fonction tubaire améliorée 5 à 8 semaines après une adénoïdectomie.

D’autres auteurs au contraire ne sont guère convaincus de l’effet

favorable de l’adénoïdectomie. Ainsi, selon une étude similaire à la

précédente,il n existe pas de résultats significative sur la fonction tubaire

après adénoïdectomie.

Correction des fentes vélopalatines et la déviation septale:

La relation entre déviation septale, la fente vélopalatine et la dysfonction tubaire

a été semble-t-il démontrée par certaines études, ainsi que l’effet bénéfique de

leurs correction sur la fonction tubaire.

Prévention du reniflement:

L’effet néfaste du reniflement sur l’oreille moyenne ayant été démontré semble-

t-il de façon indiscutable, il convient d’essayer de lutter contre cette mauvaise

habitude. Changer d’habitudes n’est pas aisé, surtout quand le malade y trouve

un confort et un bien-être auditif. Il est néanmoins essentiel que le patient

comprenne la nécessité d’abandonner le reniflement au profit de manoeuvres

d’auto-insufflation tubaire, sous peine d’une aggravation inéluctable du

processus atélectasique.

Traitement des états pré adhésifs

La chirurgie de renforcement du tympan est destinée à prévenir

l’aggravation du processus de rétraction et à réparer ses séquelles.

Elle s’adresse essentiellement aux poches agressives, donc aux états

précholestéatomateux. Elle s’adresse aussi aux poches peu évolutives, si elles sont

associées à une surdité importante, du fait de la présence d’une atteinte ossiculaire.

Selon les habitudes du chirurgien, le siège et l’importance de la rétraction,

on opte pour une voie d’abord du conduit, ou rétro auriculaire et pour une

anesthésie locale ou générale. Néanmoins, quelles que soient ses modalités, la

technique doit permettre l’exérèse de la poche de rétraction dans de bonnes

conditions et un large renforcement de la membrane tympanique.

Divers matériaux ont été proposés pour réarmer la membrane tympanique,

mais le cartilage semble le plus efficace.

Si certains auteurs ont pu avancer quelques succès après réalisation d’une

tympanoplastie au contraire la plus part des auteurs évoquent en premier l’abstention

chirurgicale et la surveillance régulière et rigoureuse de ces malades.

En effet, tout décollement de la membrane tympanique s’avère impossible,

aboutissant à la création d’une perforation tympanique totale. Toute tentative de

tympanoplastie comporte, outre un risque considérable de récidive de l’atélectasie, un

risque d’inclusion épidermique dans la cavité tympanique recréée.

Dans les cas relativement fréquents d’association cholestéatome otite

adhésive, un geste chirurgical s’avère bien entendu nécessaire. La plupart des

auteurs prônent alors la réalisation d’une technique ouverte, sans essayer de relever

le processus adhésif.

Traitement curatif :

CONCLUSION :

L’otite adhésive est une forme rare mais redoutable d’otite chronique qui, une fois

installée, résiste à toute thérapeutique.

L’otite adhésive résulte comme l’ensemble des otites chroniques de processus

divers et intriqués expliquant le caractère imparfaitement élucidé de sa pathogénie.

La dysfonction du couple cavité tympanique trompe auditive constitue le facteur

essentiel présidant à sa genèse.

Sa thérapeutique, est essentiellement préventive et revient à envisager le traitement

des processus de rétraction tympanique, et nécessite une surveillance régulière et

rigoureuse.

MERCI