OSTEOPATOLOGÍA INFECCIOSA
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OSTEOPATOLOGÍAINFECCIOSA
Escuela Nacional de Antropología e Historia
Licenciatura en Antropología Física
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INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tejido blando o de los huesosson provocadas por microorganismos patógenosque causan una inflamación.
Durante el proceso de inflamación aumenta lacirculación sanguínea, acompañado por lamigración de líquidos y células sanguíneas en lostejidos rodeados.
Generalmente, una inflamación ósea provoca ladestrucción de material óseo, la formación nuevade hueso o una combinación de los dos efectos.
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Los restos patológicos que presentancaracterísticas de procesos infecciosos son de pocaincidencia debido principalmente a dos cosas:
Al parecer las antiguas civilizaciones poseyeronuna mayor resistencia innata contra laenfermedad infecciosa si la comparamos con lascomunidades actuales.
Solo un escaso porcentaje de enfermedades llegaa afectar al hueso.
(Malgosa, 2003)
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ESTADOS INFLAMATORIOS
Las infecciones provocan específicamente lainflamación de tejidos.
Inflamaciones óseas de todos tipos puedenincluirse al término general de laosteítis.
(Brothwell, 1981). Principalmente, divide laosteítis entre laperiostitisy laosteomielitis.
Pero hay autores como Lagunas y Hernández quedistinguen los tres estados en secuencia:
Periostitis
Osteítis
Osteomielitis
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PERIOSTITIS
Puede ser consecuencia de un trauma o unainfección, que afectó únicamente el periostio(tejido cortical del hueso). Resulta en elengrosamiento limitado del hueso (Brothwell,
1981).El hueso afectado por la periostitis tiene unaspecto poroso y laminoso con porosidad fina yestriación longitudinal, como reacción a la
inflamación del periostio (Krenzer, 2005).Es común encontrarla en clavículas, cúbitos,radios, tibias y peronés.
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Cambios periostiales provocados por la periostitis,
Fuente: Krenser, 2005.
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OSTEÍTIS
Es la extensión de la enfermedad del periostio alhueso.
Existe un engrosamiento e incremento dedensidad, no siempre uniforme, que origina áreasirregulares y rugosas en las diáfisis de los huesoslargos.
Se comienza a afectar un poco el canal medular.Una de las diferencias de esta lesión con laprovocada por la osteomielitis es que la región delas metáfisis no está afectada (Lagunas yHernández, 2007).
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OSTEOMIELITIS
Exactamente se refiere a la afectación del canalmedular.
Afecta al hueso interno (esponjoso). Puede localizarse enla tibia, el fémur, el húmero, la mandíbula, el pie o las
articulaciones grandes de la cintura escapular y pélvica. Las bacterias se extienden por los canales Harversianosen el hueso compacto, produciendo abscesos que puedenformar cloacas.
La osteomielitis se manifiesta particularmente en loshuesos a través de formación de involucrum,caracterizado por tejidos óseos espesados y duros, asícomo abscesos y fístulas o cloacas para el drenaje de pus(Mays, 2002, White, 2000).
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!Secuestro (sequestrum):Fragmento de huesomuerto y desprovisto de circulación (necrótico),aislado en el interior del hueso o en su superficie.
Involucro (involucrum):Revestimientoconstituido por hueso de nueva formación queguarda en su interior a un secuestro de huesonecrótico.
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Indicios de la osteomielitis fueron encontrados en
populaciones indígenas precolombinas (Ortner2003).Según Brothwell (1981), la osteomielitis esconocida desde el Neolítico.
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Osteomielitis en elextremo distal de unfémur derecho.
(Alrededor de 10años de edad)a) Vista anterior. Seobserva el secuestrototal con un involucroarriba y abajo.b) Vista posterior.
Demostrando ladestrucción de lametafisis y de ladiáfisis proximal;nótese la fronteradentada del secuestroen la unión con elhueso vivo.
Fuente Ortner,2003.
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Osteomielitis crónica de la tibia. Involucrumcon la abertura cloacal grande que expone elsecuestro cortical.
Fuente: Ortner, 2003.
Osteomielitis dela tibia derecha
distal.Involucrummasivo queexpone elsecuestro
(flecha) en laaberturagrande.
Fuente: Ortner,2003.
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Osteomielitis en el cráneo.
Fuente: Ortner, 2003.
Hombre adulto, 24 años de edad.
Hombre adulto, 50 años de edad.
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Los gérmenes capaces de ocasionar una infecciónósea son muchos, pero podemos asegurar que losestafilococos son los que tienen una mayorincidencia dentro del grupo de los piógenos*.
Entre las restantes bacterias que pueden ocasionarinfección y que son las responsables de algunaspatologías concretas, que podemos diagnosticar porsus peculiaridades, destacan lasífilis, lalepra, latuberculosis y labrucelosis(Campillo, 2001).
*Germen piógeno: Aquel que causa inflamaciones, con una amplia formación depus (estreptococos, estafilococos).
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SÍFILIS
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La sífilis pertenece a un grupo de infecciones quese conocen con el nombre de treponemas y losgérmenes que las causan se denominantreponemas o espiroquetas (Campillo, 2001).
Lostreponemasson bacterias helicoidales, sonorganismos quimioheterótrofos, utilizando granvariedad de carbohidratos o aminoácidos como
fuente de energía y carbono.
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Normalmente son parásitos patógenos delhombre y de animales; viven en la cavidad oral,
aparato digestivo y órganos genitales. Se conocencuatro enfermedades producidas por estasbacterias:yaws, pinta, sífilis endémica ysífilis venérea ( Aufderheide y Rodríguez-
Martin, 1998).
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UN POCO DE HISTORIA…
Los registros históricos que existen sobre la sífilisse remontan al momento en el que la enfermedades diferenciada de otras, ya que por las lesionescutáneas que provoca, es posible que antes del
descubrimiento de América se halla confundido conotras (Almady, 2007). Así, en algunos pasajes bíblicos del Antiguotestamento (escrito entre los siglos VIII y II a. c.)
se habla de lepra, pero por las características quese mencionan de la enfermedad, se ha llegado apensar que realmente se trata de sífilis (Almady,2007).
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La sífilis venérea fue reconocida como una
entidad patológica diferente en Europa despuésde las epidemias que se desarrollaron a finalesdel siglo XV, muy poco tiempo después de queCristóbal Colón y su tripulación regresaran de
América (Aufderheide y Rodríguez-Martin, 1998).En el continente americano, el primer diagnósticoque se realizó de treponematosis en poblacionespre-colombinas fue hecho por J. Wayman, en
1872, analizando restos óseos encontrados encuevas del sudeste de Estados Unidos. (Almady,2007).
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Existe evidencia osteológica de que en el territorio
mexicano hubo gente que padeció enfermedadestreponematosas antes de la llegada de los españoles.Dicho material proviene principalmente de nuevesitios:
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El valle de Tehuacan, Puebla. Xochicalco, Morelos.
Cueva de la Cecilia, Sonora.Guadalcazar, San Luis Potosí.Las Palmas, Baja California Sur.Santiago Tlatelolco, Ciudad de México.Cueva de la Paila y Cueva de la Candelaria,Coahuila (este último, es uno de los casos mássobresalientes, donde se encontró un osariocompuesto por 107 cráneos, 143 tibias, 153 fémures
y 85 peronés, ademas de bultos mortuoriosinfantiles, todos datados hacia 1100 y 1300 d. c).
(Almady, 2007)
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TREPONEMATOSIS NOSIFILÍTICAS
Yaws
Pinta
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YAWS
Es producida por elTreponema pertenue.Consiste en un proceso inflamatorio de tipoinfeccioso de evolución crónica. Cuyo inicio esgeneralmente en la infancia.
Adquirido por:
Contacto con heridas infectadas.
Contacto mecánico con el mosquito Hipelates Palipes.
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Enfermedad limitada geográficamente a los trópicos,
más frecuente en zonas pluviosas, en terrenoshúmedos y fértiles cubiertos de intensa vegetación(Garza y Ballesteros, 1999).
El Yaws es conocido también como pain, parangini,
bubua, frambesia o frambesia trópica.Es una enfermedad endémica y recurrente quegeneralmente la contraen los niños, debido a quepasan la mayor parte del tiempo desnudos en laszonas rurales y los juegos acostumbrados permiten el
contacto (piel con piel); esta relacionada con lossectores de la población que mantienen bajos nivelesde higiene (Almady, 2007).
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CARACTERÍSTICAS
Aparición de una lesión cutánea inicial en elpunto de contagio que casi siempre ocurre en laspiernas ( la espiroqueta traspasa la dermisllegando al torrente sanguíneo y sistema linfáticodiseminándose por el cuerpo (Powell y Cook,2005)).
La segunda erupción aparece semanas después,es una erupción generalizada de fístulas blandasen la cara, tronco, extremidades y nalgas.
Estas lesiones sanan lentamente y puedenaparecer un sinnúmero dde veces durante la vidadel enfermo si no es tratado (Almady, 2007).
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EN LOS HUESOS…
PARA QUE LA ENFERMEDAD AFECTE AL SISTEMAÓSEO SE NECESITAN ALGUNOS AÑOS Y ESTODEPENDE DEL ESTADO DE NUTRICIÓN Y LARESPUESTA INMUNOLÓGICA DE LA PERSONAENFERMA.
Las lesiones pasan del tejido blando al tejido óseo, el
cual presenta unaREGENERACIÓN MÍNIMA.
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LESIONES ÓSEAS
PeriostitisOsteítisExostosis en la tibia, región nasal, palatina yfalanges (dactilitis).
Pequeñas áreas de necrosis. Los huesos másafectados son: Tibia
Peroné
Porción medial de la clavícula Fémur
Cúbito
Falanges
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Las lesiones óseas de el Yaws tienden a
confundirse con las de la sífilis, sin embargo, elyaws en el cráneo afecta principalmente alfrontal,NO afecta la tabla interna del hueso yhay un ligero engrosamiento del hueso (Kelley
1976; Steinbock 1976; Lagunas y Hernandez,2007).Otro aspecto que puede ayudarnos a diferenciaresta enfermedad de la sífilis es que el yaws
produce zonas de destrucción del tejido de lasdiáfisis de los huesos SIN secuestros óseos(Garza y Ballesteros, 1999).
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Dactilitis de la mano derecha causada por Yaws: (a) Nótese la hinchazón en elárea de los metacarpianos y de las falanges; (b) radiografía de la mano; nótese laampliación de algunos metacarpianos y falanges. (Varón dos años, de lamonografía en Yaws por Hackett 1957.) Fuente: Ortner, 2003
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Radiografía de la tibia de “sable” en Yaws: Nótese elarqueamiento comparándolo con el peroné normal.(varón de 48 años con Yaws desde la niñez; Java,Indonesia.)
Fuente: Ortner, 2003.
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Radiografía de la osteomielitis debida a Yaws queafectan al codo izquierdo, demostrando áreasdestructivas y la formación reactiva perióstica delhueso particularmente en la metáfisis (Varón 14años, de la monografía en Yaws de Hackett 1957)
Fuente: Ortner, 2003.
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PINTA
Es transmitida por elTreponema carateum.Es una enfermedad endémica, no venerea, que nose contrae por vía congénita.
Se contrae con contacto piel a piel.Enfermedad limitada geográficamente a lasregiones tropicales de América (México,Centroamérica, y el norte de Sudamérica).
Conocida como el mal del pinto, carate, overia,lota, puru-puru o mal azul (Almady, 2007).
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CARACTERÍSTICAS
Comienza con la aparición de fisuras,principalmente en la cara, cuello y extremidades.
Después se convierten en placas eritematosas,luego se ponen escamosas y más tarde toman un
color azul.Con el tiempo pierden la pigmentación pero nodesaparecen nunca.
Huesos y órganosNO se ven afectados.
(Aufderheide y Rodríguez-Martin, 1998)
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TREPONEMATOSIS SIFILÍTICAS
Sífilis endémica
Sífilis venérea
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SÍFILIS ENDÉMICALa palabra sífilis procede de una poesía escrita porGiloramo Fracastoro titulada “Syphilis sivemorbus Gallicus”, en la que Apolo castigaba alpastor Sifilius con esta enfermedad.
Es una enfermedad causada por la bacteriaTreponema endemicu.
Adquirida por: Contacto directo con las lesiones primarias en la
piel y membranas mucosas.
Contacto corporal directo. Compartir comida.
Tomar del vaso de una persona enferma.
Compartir ropa o toallas
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Geográficamente está limitada a regiones de Asiay África, en climas cálidos y áridos.
Es adquirida en la niñez y los sujetos infectados
pueden sobrevivir por años.Es conocida también como bejel, sífilis novenérea, dichuchawa y njivera.
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CARACTERÍSTICAS
Se presentan erupciones cutáneas y en mucosas.
Las lesiones primarias son pequeñas e indoloras.Si la cavidad orofaríngea no es cuidada seencontrará llena de fisuras y fistulas, al igual quelos genitales (Almady, 2007).
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LESIONES ÓSEAS
Las lesiones en los huesos son muy semejantes alas dejadas por el Yaws, en etapas avanzadas sepresentan granulomas y periostitis.
Hay destrucción del tejido blando y el hueso del
área nasal.El hueso más afectado es la tibia, que presentasu en forma en sable (ocurre durante la infancia).
Otros huesos afectados son el peroné, y conmenor frecuencia: cúbitos, radios, clavículas,falanges y el cráneo.
(Almady, 2007)
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Radiografía de un caso de sífilis endémica que muestra la
clásica forma en sable (tibia).Se puede observar también la formación perióstica delhueso en las superficies anteriores e intermedias. (Varónadulto).
Fuente: Ortner, 2003.
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Rastros de sífilis en el áreanasomaxilar con destrucciónendonasal extensa y unacierta cura esclerótica,destrucción del paladar, eimplicación del maxilar.(mujer de 43 años).
Fuente: Ortner, 2003.
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SÍFILIS VENÉREAEs causada por elTreponema pallidum.Se da en zonas urbanas principalmente sinrestricción geográfica, pero no aparece donde hayotros tipos de treponematosis.
Se adquiere durante la edad adulta mediante elcontacto sexual y puede ser transmitidacongénitamente a través del paso de laenfermedad por la placenta de una madre
infectada.Es conocida también como sífilis adquirida, lues,galico, calor encerrado, mal de los podridos, maldel cucu, etc.
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CARACTERÍSTICAS
Generalmente, se observan tres etapas de lasífilis.
En la primera: hay un periodo aproximadamente
de tres semanas de incubación, y después apareceel efecto primario en los genitales; una nudosidadno dolorosa que rápidamente se ulcera (Mays,2002). Posteriormente, el efecto primario seconvierte en una llaga circular u ovalada de
consistencia cartilaginosa con bordes rojos,denominado “chancro sifilítico”
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En la segunda etapa, el chancro desaparece
después de seis u ocho semanas, pero laenfermedad no esta curada, aparecen ronchasrosáceas segregadas, que se denominan clavossifilíticos, ubicados en el tronco, las palmas,plantas, y en la frente. Se observa también caída
de cabello, fiebre, dolor en las articulaciones,cefaleas y granos en la boca.
Después del efecto secundario, la sífilis parecedisminuir, pero entra verdaderamente en la fase
de latencia que puede durar hasta más de cincoaños, antes de ingresar en la tercera fase.
(Krenzer, 2005)
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Tercera fase, de 2 hasta 20 años después de lainfección primaria es caracterizada porinflamaciones crónicas dermatológicas y de losórganos internos. Debido a su elasticidad, lasúlceras se denominaron “gumma” o “goma”(nódulos localizados).
Los cambios en los huesos ocurren hasta latercera etapa, en cual las úlceras u otrasinflamaciones crónicas los afectan.
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LESIONES ÓSEAS
La formación de goma provoca cavidades en lasuperficie ósea, mientras las inflamacionescrónicas resultan en la osteítis y periostitis con elengrosamiento óseo, especialmente en el frontal,parietal, el esplacnocráneo y los huesos largos(Schwartz, 1995).
Las modificaciones craneales toman un efectocomo si fuesen devorados por gusanos,
denominado correctamente comocaries sicca (Roberts & Manchester, 1999).
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Ocasionalmente, la lesión sifilítica produce en la
tibia un arqueamiento en forma de sable, queestá invariablemente asociada conmanifestaciones de la reacción perióstica en lasuperficie (Rodríguez Cuenca, 2005).
Niños con sífilis congénita exhiben incisivos deHutchinson, caracterizados por fisuras o grietasen el eje longitudinal, defectos de los molares conmúltiples cúspides y periostitis (Krenzer, 2005).
Otros huesos afectados son: región nasopalatina,esternón, clavícula, vertebras, fémures, peronés,húmeros, cúbitos y radios (Almady, 2007).
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Secuencia de sífilis en huesoscraneales;
a) lesiones superficialesb) sección transversal
(modificado, por Brothwell 1981)
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Secuencia de sífilis enhuesos largos.
(Por Brothwell 1981)
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Sífilis terciaria en elcráneo, vista superior: seobservan las pequeñaslesiones con destrucción
central y en la periferiahueso reactivo.
Fuente: Ortner, 2003.
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Sífilis terciaria extensiva encráneo.
Fuente: Ortner, 2003
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Lesión de caries sicca en un cráneo con sífilis
Fuente: Ortner, 2003
Sífilisterciaria en la porción distaldeun fémur
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Sífilis terciaria en la porción distal de un fémurizquierdo. Nótese también las marcas de la periostitis.
Fuente: Ortner, 2003
Sífilis terciaria enfémur derecho, vistaanterior: “goma”
masiva.Fuente: Ortner, 2003.
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Sífilis terciaria del esqueleto: implicación severa de clavículas y delesternón; destrucción extensa del omóplato y de las costillas.
Fuente: Ortner, 2003
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Sífilis terciaria, extendida en todo
el esqueleto.
Fuente: Ortner, 2003
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Dibujo de incisivos superiores y colmillos de un niño de 3 añoscon sífilis congénita; nótese que las coronas están por la falta casitotal de incisivos. (Rediseñado de Hutchinson, 1909).
Fuente: Ortner, 2003
Incisivos de Hutchinson.
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LEPRA
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La lepra es una enfermedad originada por el
bacilo de Hansen ( Micobacterium leprae)Se conoce desde antes de nuestra era, y es unaenfermedad que la biblia cita numerosas veces.
En cuanto a la historia hay muchas dudas y
huecos sobre en donde o cómo se originó, pero sehabla de que probablemente surgió en Asiaalrededor de el I milenio a.c.
No hay evidencia de la enfermedad en el antiguo
Egipto, ni en restos, ni en momias, conanterioridad al cristianismo.
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Los primeros focos endémicos europeos de leprasurgen a partir del siglo V a. c.
En América, esta enfermedad fue importadadurante el periodo colonial, aunque su presenciaes y ha sido muy poca (Malgosa, 2003).
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CARACTERÍSTICAS
Las modificaciones más marcadas son ladestrucción (osteolisis) del los huesos de la cara
(maxilar, palatino, espina nasal) con laconsecuencia de la pérdida de los dientesanteriores superiores.
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SEGÚN BROTHWELL (1981), LOSCAMBIOS PROVOCADOS POR LA
LEPRA EN EL CRÁNEO SON:
Atrofia específica del tejido óseo alveolar en laregión de los incisivos superiores (con o sin
pérdida de dientes).
El palatino puede presentar una pequeñaosteítis o pueden aparecer zonas totalmente
reabsorbidas.
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Lesión rinomaxilarocasionada por lalepra. Nótese laresorción alveolar y
los márgenesangostos y
redondeados de laabertura piriforme.(Mujer de16 años
aprox.)
Fuente: Ortner, 2003.
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Foco destructivo en el paladar duro en un cráneo con lepra.
Fuente: Ortner, 2003.
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La espina nasal anterior puede haber
desaparecido o encontrarse severamentereducida, presentándose a veces estasmanifestaciones conjuntamente con la atrofiaen los márgenes de la abertura piriforme.
Malformaciones dentales, sobre todo en elcrecimiento de las raíces (odontodisplasia
leprosa).
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Radiografía de odontodisplacia congénita dando como resultado la faltacasi completa del desarrollo de la raíz (niño de 9 años de edad aprox.)
Foto: Ortner, 2003.
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Adicionalmente, la lepra está relacionada con ladestrucción de los tarsos, metatarsos, carpos,metacarpos y falanges de la mano y del pie.Normalmente, la destrucción inicia en las manos.
El proceso de resorción de los segmentos ocurreen dirección distoproximal, mientras los huesosde los pies son destrozados desde los metatarsoshacia las falanges (Schwartz, 1995).
Á
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PARA EL POSCRÁNEO, BROTHWELL(1981) ANOTÓ LAS SIGUIENTES
ALTERACIONES CAUSADAS PORLA LEPRA
Falanges de la mano y del pie presentan un
agrandamiento de los agujeros nutricios y unareducción degenerativa del tamaño de diversogrado.
Tibia y peroné pueden presentar surcos
vasculares bien marcados, con o sin la presenciade la periostitis en la diáfisis.
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Destrucción de la uniónmetacarpofalangeal y
truncamiento de falanges en lamano izquierda de un esqueletocon lepra: Nótese también lapresencia de exostosis
cartilaginosas múltiples. (Hombreadulto).
Fuente: Ortner, 2003.
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Metatarsos y falanges del pie pueden presentardeformidades y destrucción ósea; puede aparecertambién un agrandamiento de los agujerosnutricios y alteraciones artríticas secundariaspueden dar origen a la fusión de los huesos.
Articulación de Charcot: Es consecuencia delesiones de los nervios, que no permiten lapercepción del dolor articular por parte de lapersona afectada.
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Erosión y flexión de lascontracturas en huesos dela mano izquierda, de unesqueleto con lepra.
Fuente: Ortner, 2003.
Destrucción severa que ha reducido las
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Atrofia y destrucción concéntricas de losmetatarsos y falanges en pie izquierdo
en un entierro con la lepra.
diáfisis de los metatarsos izquierdos, dejandosolamente la metafisis proximal y un trozo
de la diáfisis anterior.
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TUBERCULOS
IS
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A nivel mundial, la tuberculosis es la enfermedadinfecciosa bacterial crónica más frecuente y
amenazante de vida, que se transmitegeneralmente por el contacto directo con losfluidos procedentes de la nariz y boca de losportadores (Alexander & Raettig, 1992;Rodríguez Cuenca, 2005; Warrell, 1990).
El agente causal de esta enfermedad es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch,investigador que lo descubrió en 1881.
En la actualidad la tuberculosis humana escausada por dos gérmenes el M. tuberculosishumaniy el M. tuberculosis bovis( Campillo,2001).
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Es posible que la cepa humana de M, tuberculosis
sea el producto de una mutación ocurrida a partirde la forma bobina (Malgosa, 2003).Los primeros casos corresponden al neolítico.Bartels descubrió en 1907 el primer caso, unaespondilitis cuya antigüedad se remonta a unos7000 años (Campillo, 2001).
La presencia de la TBC o Tisis en Américaprecolombina la establecen a partir del arteprehistórico (figuras humanas jorobadas en elárea de Menphis entre el 1400 y el 1600 a.c,bronces con figuras deformes de la cultura Incadel Perú).
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Sin embargo, esta evidencia no es muy confiable,
pues se puede estar confundiendo la enfermedad.Para algunos autores la TBC, presumiblementeno existía antes de la llegada de Colón (Malgosa,2003).
La TBC pulmonar es más frecuente en las urbes.Se transmite por el aire y es más frecuente enpersonas de edad avanzada.
La TBC osteoarticular lo es en el campo,
generalmente ocasionada por el M. bovis setransmite por vía digestiva, al beber la leche, o enel caso de los ganaderos al ordeñar la vacas.
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La TBC es principalmente pulmonar, pero si secomplica se puede extender más allá de lospulmones afectando mas órganos, puede llegar alas articulaciones causando TBC osteoarticular.
En los restos óseos, la tuberculosis se manifiestaen:
Las epífisis de los huesos largos
Manos y pies,
Articulaciones de la cadera
Más frecuente en las vértebras (dorsales y
lumbares), donde la destrucción de los cuerposvertebrales, que aparecen en forma de cuña,produce una cifosis
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Dicha infección tuberculosa que afecta la espinadorsal se denomina también enfermedad de Pottcon signos clínicos parecidos a la osteoporosis(Krenzer, 2005).
Normalmente, huesos afectados por latuberculosisno exhiben indicios de regeneracióno reparación ósea (Schwartz, 1995).
Según Ortner (2003), la afección del sacro es
escaso, y las vértebras cervicales casi no exhibendaños provocados por la tuberculosis.
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Las lesiones esqueléticas causadas por la TBC seencuentran combinaciones de afecciones de la
columna con las costillas, de la columna concostillas y esternón, así como de la columna y lacadera.
Rodríguez Cuenca (2005) incluye para el
diagnóstico además cambios en el cráneo, lamandíbula y las costillas.
Los iliacos también pueden verse afectados,dañándose el acetábulo, que junto con la cabeza
femoral puede llegar a dislocarse (Lagunas yHernández, 2007)
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Secuencia de la tuberculosis enhuesos cranealesa) lesiones superficialesb) sección transversal
(modificado, por Brothwell 1981)
SEGÚNORTNER&PUTSCHAR(1985)
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SEGÚN ORTNER & PUTSCHAR (1985),LA TBC ES CARACTERIZADA POR:
Proceso lítico con poca (o cero) formación óseareactiva
Lesiones en huesos largos, ubicados en lametafisis o epífisis
Secuestrum escaso Afección de la piel (fístula) adyacente al huesocomún,
Perforación de articulaciones infectadasParecido a la osteomielitis Áreas curadas remodeladas
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Principalmente, se observa la pérdida del
material óseo en forma de hoyos y la destruccióndegenerativa de la superficie cortical en conjuntocon la exposición del hueso esponjoso (White,2000).
LAS CARACTERÍSTICAS DE LA TBCAFECTANDOARTICULACIONESSONSEGÚN
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AFECTANDO ARTICULACIONES SON SEGÚN AUFDERHEIDE
& RODRÍGUEZ-MARTÍN (1998):
Deosificación en las regiones de la articulación(osteopenia)
Erosión marginal de los huesos
Destrucción del hueso subcondralLesiones destructivas periarticulares de formaovalada, con bordes pronunciados sin reacciónperiostal
Formación del secuestro escasoFormación de hueso nuevo escaso Afección preferentemente en la metafisis
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Tuberculosis en la columnavertebral, visión lateral,demostrando la fusión de
vértebras y del hueso perióstico.
Fuente: Ortner, 2003.
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Espondilitis tuberculosa yabscesos vertebrales
activos.
Fuente: Ortner, 2003.
Mal de Pott
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En la espondiloartritis tuberculosa las lesionescomienzan en las caras articulares de loscuerpos, invaden y destruyen el discointervertebral y suelen verse afectadas varias
vertebras contiguas, sobre todo en la zonalumbar.En general se afectan dos o más vertebrascontiguas, lo menos habitual es la afectación de
varias no contiguas, aunque también puede serafectada una sola vertebra (Campillo, 2001).
Articulación sacroiliaca queld ó
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muestra la destrucciónsubcondral del hueso.
Fuente: Ortner, 2003.
Superficie pleural decostillas izquierdas,octava y novena, con el
foco lítico en el margeninferior de la octava
costilla.
Fuente: Ortner, 2003
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Tuberculosis de las vértebraslumbares 2 y 3 vista anterior. Nóteselas excavaciones de las vértebras
lumbares 4 y 5 por un absceso; forma
angular marcada Cifosis. Fuente: Ortner, 2003.
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Artritis
tuberculosa,con la
destruccióncompleta delacetábulo y dela dislocacióncentral delremanente dela cabeza.
Fuente:Ortner, 2003.
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Tuberculosis en elextremo proximal del conampliación en forma de
bulbo y perforacionescloacales (niña de 9 años).
Fuente: Ortner, 2003.
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Tuberculosis en esternón (vista
posterior) probablemente extensióndirecta de la tuberculosis visceral:Nótese la excavación del esternón ydel manubrio con cantidadmoderada de hueso reactivo.
Tuberculosis en el huesoparietal derecho, nótese lapequeña perforación en el
diploe.Fuente: Ortner, 2003.
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BRUCELOSI
S
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La melitococia, brucelosis, fiebre de malta oenfermedad de los cabreros es una enfermedadvenérea de los cápridos, originada por la bacteria Brucella melitensis.
Se asume, que la expansión de la brucelosis estácorrelacionada con la domesticación (Schwartz,1995).
En América Central, la brucelosis es un problemaespecífico, como en otras partes del mundo(Aufderheide & Rodríguez-Martín, 1998).
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CARACTERÍSTICAS
Las regiones más afectadas del esqueleto son loscuerpos vertebrales lumbares y la articulaciónsacro-ilíaca.
En las vértebras, las lesiones pueden extenderse
por la longitud del centro entero y pasan por elespacio intervertebral hacia el cuerpo adyacente.Las lesiones de carácter lítico o de resorcióntambién pueden afectar secundariamente la
diáfisis de los huesos de las extremidades,asociadas con la periostitis (Krenzer, 2005)
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La brucelosis origina osteítis, y al igual que latuberculosis tiene predilección por las vertebras,
y las lesiones se pueden confundir, ya que sonmuy parecidas. Dos factores que puedenayudarnos a diferenciar una de la otra son:
La espondilitis melitococica no tiene predilección
por algunas vértebras.La radiografía de perfil, en muchos casosmuestra una lesión muy típica, una en el ánguloanterosuperior del cuerpo vertebral, detalledescrito por primera vez por Pedro- Pons (1929),y que ahora se denomina el síndrome con esenombre (Campillo, 2001).
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Lesiones líticas multifocales, resultado de labrucelosis