Organophosphorés  Organophosphorés  Cas clinique et principales Cas clinique et principales modalités de préventionmodalités de prévention

Jérémy CHOBRIAT Jérémy CHOBRIAT

ReimsReims

ECN 2005ECN 2005

Cas Clinique : un apprenti aux urgences

• Image pulvérisateur

Cas Clinique : Cas Clinique : un apprenti aux urgencesun apprenti aux urgences

• Un apprenti d’un silo à grains de 19 ans est admis le soir aux urgences pour un malaise avec troubles diffus : dyspnée asthmatiforme, vomissements, diarrhée, crampes musculaires, céphalées.

• A l’examen, le patient paraît anxieux, désorienté; le pouls est à 150/mn

• Dans l’après-midi, il a effectué une pulvérisation d’ATAC 36® sur les parois d’un local devant stocker du blé, par temps chaud. EPI = masque à cartouches valide.

DichlorvosDichlorvos

• L’apprenti a utilisé du dichlorvos, un organophosphoré classé par l’OMS comme "très dangereux" pour l'homme en cas d'accident.

• Le dichlorvos n'est pas agréé en agriculture en Finlande et en Suède

Organophosphorés : dérivés de Organophosphorés : dérivés de l’acide phosphoriquel’acide phosphorique

R1 et R2 sont des groupements basiques, X est un groupement acide.

OrganophosphorésOrganophosphorés

• Il existe plus de 40 organophosphorés sur le marché, vendus sous plusieurs centaines de noms différents, tant pour les agriculteurs que pour l’usage ménager.

Voie de pénétrationVoie de pénétration

• Voie cutanée la plus fréquente : par ce temps chaud, il ne portait pas de combinaison imperméable à capuche ni de gants .

• Voie respiratoire : mais il portait son masque (y penser devant une crise d’asthme isolée)

• Voie digestive : ingestion accidentelle ou par suicide….

Mécanisme de l’intoxicationMécanisme de l’intoxication

• Par inhibition des cholinestérases érythrocytaires (acétylcholinestérase)

• Inhibition des cholinestérases plasmatiques (butyrylcholinestérase)

• => effet muscarinique puis nicotinique + effets neurologiques centraux.

Effet muscariniqueEffet muscarinique

• Sur le plan digestif : se caractérise par des douleurs abdominales, troubles du transit,

• Sur le plan respiratoire : spasme des voies aériennes supérieures, hypersécretion bronchique, dyspnée voire un œdème pulmonaire.

• Sur le plan neurologique : vision trouble, céphalée, myosis.

• Salivation, sudation, larmoiement, incontinence vésicale et rectale.

• Bradycardie.

Effet nicotiniqueEffet nicotinique

• Fibrillation musculaire puis déficit moteur et ataxie voire une paralysie des muscles respiratoires avec décès.

Effets centrauxEffets centraux

• Anxiété, vertige, céphalées, trémor

• Convulsions, coma

• Respiration de Cheynes-Stockes

TraitementTraitement

• Éventuelle réanimation cardio-respiratoire

• Lavage cutané et oculaire

• ATROPINE : 2mg IV à répéter toutes les 10 mn jusqu’à neutralisation des effets.

• Antidote : Pralidoxime (CONTRATHION®) dans les cas graves;

Cas clinique (suite)Cas clinique (suite)

• 3 mois plus tard, il consulte son médecin pour des paresthésies en chaussettes, avec faiblesse musculaire et crampes; des tremblements des extrémités

• L’examen clinique montre une ataxie discrète, un signe de Babinski bilatéral (spasticité)

• L’EMG montre une dénervation

Neuropathie retardée (OPIDN) aux Neuropathie retardée (OPIDN) aux organophosphorésorganophosphorés

• Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive

• Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois

• La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( Mb inf, puis Mb sup)

Syndrome intermédiaireSyndrome intermédiaire

• Il s’agit d’une neuropathie proximale (=> paralysies) survenant 1 à 4 jours après l’intoxication

• Atteinte possible des nerfs crâniens et de la respiration

• Régression en 4 à 18 jours

Intoxication chroniqueIntoxication chronique

• neuropathies périphériques touchant les 4 membres et se traduisant pas un déficit moteur isolé

• altération EMG

• manifestations neurologiques centrales : modification du comportement, de l’affectivité, de la mémoire et de la vigilance.

Prévention

Prévention collectivePrévention collective

• Education du personnel :

– les salariés doivent être formés à reconnaître les symptômes précoces d'une exposition excessive : céphalées, nausées, faiblesse, tremblement.

– De même, la survenue de symptômes pseudo grippaux, de troubles du comportement pouvant résulter de l’absorption prolongée à faible dose doit être signalée.

Prévention collectivePrévention collective

• Ventilation des locaux et métrologie d’ambiance. La VME est : 1 mg/m3 (0.1 ppm) sur 8 heures

• Utilisation de méthodes d’épandage provoquant la plus faible exposition possible.

• Utilisation des produits les plus spécifiques de l’insecte à l’éliminer (et moins toxiques pour les mammifères)

Prévention collectivePrévention collective

• Sur chaque récipient, apposition d’une étiquette indiquant la nature, la toxicité et l’importance du respect des mesures de protection.

• Utilisation de panneaux de signalisation à l’entrée du local en cours de traitement. Ces panneaux et le texte doivent être suffisamment grands.

• Stockage des récipients (vides ou pleins) dans des locaux sans danger de contamination du personnel ou d’aliments. Ne jamais réutiliser de récipients vides pour d’autres usages.

Prévention individuellePrévention individuelle

• masque de protection, couvrant tout le visage (avec agrément CE);

• filtre de type A2-P3 (code-couleur brun);• gants en néoprène (chloroprène) ou en nitrile (épaisseur

minimale : 0,4 mm);• tenue de protection : pantalon et veste ou combinaison,

en matériau chimiquement imperméable et résistant à l’organophosphoré utilisé avec possibilité d’échanger rapidement les habits souillés;

• protection pour la tête (capuchon);• bottes en polyuréthane

Surveillance biométrologiqueSurveillance biométrologique

• Evaluation de l’activité cholinestérasique :– Dosage des acétylcholinestérases érythrocytaires : le

plus spécifique, – Dosage des cholinestérases plasmatiques =

butyrylcholinestérases : + sensible et + facile à doser => le plus employé, mais moins spécifique

– 5% des caucasiens ont génétiquement un taux très bas de butyrylcholinestérase : cela ne contre-indique pas l’exposition.

Dosage des butyrylcholinestérases Dosage des butyrylcholinestérases (suite)(suite)

• Nombreuses variations individuelles : intérêt d’un dosage de référence en dehors de l’exposition.

• La diminution ne devient significative qu’à partir de 20%; préoccupante à partir de 30%.

• À partir de 50%, la suppression de l’exposition sera prononcée jusqu’à une ré-ascension à 80%.

• Mais ce dosage n’est pas utilisé de manière systématique en pratique courante…