ORGANIZATORZY BIURO ORGANIZACYJNE - WCPiT · ORGANIZATORZY • czasopismo Wspó³czesna Onkologia...

ORGANIZATORZY• czasopismo Wspó³czesna Onkologia• wydawnictwo Termedia• Zak³ad Immunologii Nowotworów, Katedra Biotechnologii Medycznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

BIURO ORGANIZACYJNETermedia sp. z o.o

ul. Kleeberga 261-615 Poznañ

[email protected]

Partnerzy

WystawcyBeckman Coulter Polska Sp. z o.o.

Boehringer Ingelheim Sp. z o.o.

Cinna Produkty Zdrowia Sp. z o.o.

LGC Standards Sp. z o.o.

Nordic Pharma

Oceanic S.A.

PPH Real

„Zio³olek” Sp. z o.o.

Domowe Sanatorium

Ladies and Gentlemen, Friends,

On behalf of the Organizing and Scientifi c Com-

mittees I am pleased to welcome you to Poznañ.

We are happy you have joined the Third Con-

gress of Contemporary Oncology [Wspó³czesna

Onkologia]: Tumor targeting of the „Cancer

– a challenge of the 21st century” series.

A number of international experts in the fi eld

and the cream of Polish oncologists have de-

cided to come and discuss topics related to

innovative oncology. The Second Congress held

one year ago with the leading topic on person-

alized medicine is continued today. Some of

invited speakers could not come last year due

to the volcano eruption. They are in Poznañ

today. We have 62 invited speakers, experts in

basic and clinical cancer research. Our ambi-

tion is to gather interdisciplinary specialists

to discuss current state-of-the-art and further

development of tumor targeting. We witness

rapid development of new targeted therapies;

however, we start to face obstacles related to

long-term clinical follow-ups.

The turn of 2010 and 2011 will be remembered

as a breakthrough in the development of tar-

geted active immunotherapy of cancer. The fi rst

therapeutic vaccine and anti-CTLA-4 antibodies

were approved by the FDA for cancer treatment.

It stopped skepticism about active immunother-

apy development. Similar skepticism lasting

20 years accompanied the development of ther-

apeutic monoclonal antibodies until humanized

and human antibodies production technology

was developed. Today they are widely used in

various cancer treatment strategies.

For the fi rst time we invited patients and pa-

tients’ organizations, both Polish and European,

to the panel discussion „Patient: a partner of

professionals in health care”. Participants will

discuss the need of building a communication

platform for patients, physicians and health care

administration. Rules for correct relationships

between patients and physicians, physicians and

health care administration will be suggested.

Contemporary Oncology has been already pub-

lished for 12 years. So far it was published in

Polish in order to „make it easy” for Polish on-

cologists. However, we are back to Europe and

the free world so we need to use a scientifi c

language which is English (often poor English).

Thanks to all of you, Contemporary Oncology is

indexed in a growing number of databases in-

cluding the Science Citation Index. Thus, it has

its own impact factor. Accordingly, I invite you

to submit your work and cite papers published

in our journal. After the Congress we would like

to publish in Contemporary Oncology lectures

and results presented on posters. Accordingly,

we invite speakers and poster presenters to

submit full papers to the Editorial Offi ce.

Once again, welcome. We wish you fruitful

discussions and a pleasant stay in Poznañ.

Andrzej MACKIEWICZEditor-in-Chief

13.00–14.30BIOLOGIA MOLEKULARNA, DIAGNOSTYKA I CELE TERAPII NOWOTWORÓWMOLECULAR BIOLOGY, DIAGNOSTiCS AND CANCER THERAPYPrzewodnicz¹cy: K. SZYFTER, C. CYBULSKI

13.00–13.20Atlas Genomu NowotworówThe Cancer Genome AtlasM. WIZNEROWICZ (Poznañ)

13.20–13.40Identyfi kacja nowych onkogenów i genów supresji nowotworowej zwi¹zanych z p³askonab³onkowym rakiem krtani przy u¿yciu technik biologii molekularnejIdentifi cation of new oncogenes and tumor suppressor genes associated with laryngeal squamous cell carcinoma by molecular biologyK. SZYFTER, M. GIEFING, M. JARMU¯, M. KOSTRZEWSKA-POCZEKAJ, D. BRAUZE, N. ZEMKE, K. PELIÑSKA, R. SIEBERT, R. GRENMAN (Poznañ)13.40–14.00Komórki raka krtani wykazuj¹ ekspresjê oraz cechy funkcjonalne ró¿nych wzorców molekularnych receptorów Toll-podobnychTumor cells of laryngeal carcinoma show expression and functional features of various Toll-like-receptorsJ. SIKORA, M. KACZMAREK, M. FRYDRYCHOWICZ, B. BRZEZICHA, M. SZCZEPAÑSKI, G. DWORACKI,T. WHITESIDE, J. ¯EROMSKI (Poznañ)

13.00–14.30SKOJARZONE LECZENIE RAKA W¥TROBOWOKOMÓRKOWEGO W DOBIE LEKÓW UKIERUNKOWANYCH MOLEKULARNIECOMBINATIONAL TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA IN THE ERA OF TARGETED THERAPIESPrzewodnicz¹cy: A. DEPTA£A, M.Z. WOJTUKIEWICZ

13.00–13.20Morfologiczno-molekularne pod³o¿e rozwoju raka w¹trobowokomórkowegoMorphological and molecular background of hepatocellular carcinomaA. NASIEROWSKA-GUTTMEJER (Warszawa)

13.20–13.40Interdyscyplinarne podejœcie do leczenia raka w¹trobowokomórkowegoMulti-disciplinary approach in hepatocellular carcinoma treatmentP. MA£KOWSKI (Warszawa)

13.40–14.00Sorafenib w leczeniu raka w¹trobowokomórkowego – z³oty standard czy eksperyment medyczny?Sorafenib in the treatment of hepatocellular carcinoma – gold standard or medical experiment? A. DEPTA£A (Warszawa)

Program

session 1 April 14, 201114 kwietnia 2011 r.sesja 1


10.00–12.15 PANEL DYSKUSYJNY: NIC O NAS BEZ NAS – RZETELNE PARTNERSTWO Z UDZIA£EM POLSKIEJ KOALICJI ORGANIZACJI PACJENTÓW ONKOLOGICZNYCH

ROUND TABLE DISCUSSION: NOTHING ABOUT US WITHOUT US – UPRIGHT PARTNERSHIP

Sala A Sala B

14.00–14.20Opracowanie testu MLPA do jednoczesnej analizy zmiennoœci liczby kopii i mutacji punktowych w genie EGFRDesign and generation of MLPA assay for parallel analysis of copy number and small-size mutations in EGFR geneP. KOZ£OWSKI (Poznañ)

14.20–14.30DyskusjaDiscussion

14.00–14.20Co oprócz sorafenibu? Nowe leki celowane, klasyczna chemioterapia, a mo¿e leczenie objawowe?What beyond sorafenib – other targeted therapies, clasical chemotherapy or symptomatic treatment? M.Z. WOJTUKIEWICZ (Bia³ystok)



14.30–15.40 Przerwa na lunch Lunch break

15.40–17.30 PERSONALIZACJA LECZENIA ORAZ TERAPIE CELOWANE I PERSONALIZATION OF TREATMENT AND TARGETED THERAPIES IPrzewodnicz¹cy: J. MARKOWSKA, Ch. ZIELINSKI

15.40–16.00 Medycyna spersonalizowana w diagnostyce i leczeniu nowotworów Personalized medicine in cancer diagnosis and treatmentCh. ZIELINSKI (Wiedeñ)16.00–16.20 Analiza czêstoœci uzyskiwania ca³kowitychremisji patologicznych w leczeniu przedoperacyjnym cisplatyn¹ BRCA1-zale¿nych raków piersi Analysis of the frequency of pathological complete response after neoadjuvant chemotherapy with cisplatin in BRCA1 mutation carriers with breastcancer T. BYRSKI (Szczecin)


16.00–19.00DONIESIENIA USTNE ORAL PRESENTATIONS Przewodnicz¹cy: D. DUŒ, M. WIZNEROWICZ

16.00–16.20Macierzyste komórki bia³aczkowe – hipotezy i faktyLeukemic stem cells – hypotheses and factsD. DUŒ 16.20–16.30Analiza ekspresji genów supresorowych PTEN, DCC, APC w raku endometriumAnalysis of suppressor genes PTEN, APC and DCC expression in endometrial carcinomaP. GROSMAN-DZIEWISZEK16.30–16.40Ocena wspó³wystêpowania metylacji promotora genu MGMT i amplifi kacji genu EGFR w z³oœliwych glejakach operowanych w Klinice Neurochirurgii CM UJCo-occurrence of MGMT gene promoter methylation and amplifi cation of EGFR in malignant gliomasD. ADAMEK16.40–16.50Oksygenaza hemowa 1 odgrywa istotn¹ rolê w ró¿nicowaniu komórek czerniaka Heme oxygenase-1 is a key player in diff erentiation of melanoma cellsH. WAŒ

Sala A Sala B

17.40–19.00GENETYKA I BIOLOGIA NOWOTWORÓWCANCER GENETICS AND BIOLOGYPrzewodnicz¹cy: J. LUBIÑSKI, P. KOZ£OWSKI

17.40–18.00Genotypy selenoprotein, a tak¿e stê¿enia selenu w organizmie jako kluczowe czynniki ryzyka wyst¹pienia raka u ludziSelenoprotein genotypes as well as selenium levels in organisms are critical features of human cancer riskJ. LUBIÑSKI (Szczecin)


session 4 c.d April 14, 201114 kwietnia 2011 r.sesja 4 c.d.

16.20–16.40Bewacizumab w leczeniu I rzutu raka jajnika. DylematBevacizumab in the fi rst line ovarian cancer. DilemmaR. M¥DRY, J. MARKOWSKA (Poznañ)

16.40–17.00 Mo¿liwoœci leczenia inhibitorami receptorów naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) chorych na niedrobnokomórkowego raka p³ucaPossibilities of non-small cell lung cancer treatment using EGFRR. RAMLAU (Poznañ)17.00–17.20 Inhibitory kinaz tyrozynowych a uk³ad sercowo-naczyniowyTyrosine kinase inhibitors and cardiovascular systemS. SZMIT (Warszawa)

16.50–17.00Ekspresja podoplaniny w fi broblastach towarzysz¹cych guzom jako niekorzystny czynnik prognostyczny w raku przewodowym gruczo³u piersiowegoPodoplanin expression by cancer-associated fi broblasts as an unfavorable marker of prognosis in invasive ductal breast carcinomaB. PU£A17.00–17.10Liposomy jako noœniki leków przeciwnowotworowychLiposomes as carriers of anticancer drugsI. CZOPEK17.10–17.20Kombinacja szczepionki DNA skierowanej przeciwko endoglinie i cyklofosfamidu skutecznie hamuje wzrost guzów nowotworowychCombination of DNA vaccine against endoglin and cyclophoshamide eff ectively inhibit tumor growthM. JAROSZ

18.00–18.10Ocena wartoœci prognostycznej stê¿enia CYFRA 21-1 oraz IGF-1 u chorych na niedrobnokomórkowego raka p³uca w zaawansowanym stadiumThe evaluation of the prognostic value of CYFRA 21-1 and IGF-1 in patients with advanced non-small cell lung cancerB. MAS£YK18.10–18.20Zastosowanie liposomów do transportu zwi¹zków wanadu (IV) w terapii antynowotworowej Liposomes application for transport vanadium (IV) complexes in antitumor therapy A. HA£AS

17.20–17.30 Dyskusja Discussion17.30–17.40 Przerwa na kawê Coff ee break



Sala A Sala B

Sala A Sala B



19.00–19.40 SESJA PLAKATOWA POSTER VIEWING19.40 UROCZYSTE OTWARCIE KONGRESU Powitanie: J. MICHALAK, A. MACKIEWICZ Wyk³ad inauguracyjny: Oczekiwania i fakty: wp³yw uk³adu odpornoœciowego na wzrost i rozprzestrzenianie siê nowotworu – A. LANGE (Wroc³aw) Koncert OPENING CEREMONY Welcome address: J. MICHALAK, A. MACKIEWICZ Key-note lecture: Exception and facts: involvement of the immune system in the tumor growth and spread – A. LANGE (Wroclaw) Concert 20.30–22.00 KOKTAIL POWITALNY WELCOME RECEPTION

18.00–18.20Znaczenie diagnostyczne testów wykrywaj¹cych nosicielstwo mutacji genu CHEK2Diagnostic signifi cance of testing for mutations in the CHEK2 gene C. CYBULSKI (Szczecin)18.20–18.40 Geny przerzutowania w raku jajnikaA. MARKOWSKA, K. JASZCZYNSKA-NOWINKA, Genes of metastasizing in ovarian carcinomaA. MARKOWSKA, K. JASZCZYNSKA-NOWINKA, J. MARKOWSKA (Poznañ)18.40–19.00 Swoistoœæ markerów nowotworowych w kontekœcie stanu zapalnego towarzysz¹cego rozwojowi nowotworów z³oœliwychImplications of cancer-associated systemic infl ammation for biomarker discoveryM. CHECHLIÑSKA (Warszawa)

18.20–18.30Nanocz¹stki do diagnostyki i systemów dostarczania leków we wspó³czesnej onkologiiNanoparticles for diagnosis and systems of drug delivery in contemporary oncologyM. JARZÊBSKI18.30–18.40Reakcja fotodynamiczna w po³¹czeniu z elektroporacj¹ na ludzkich komórkach czerniaka in vitroPhotodynamic reaction in combination with electroporation in human melanoma cells in vitroN. SKO£UCKA18.40–18.50Sorafenib w leczeniu raka w¹troby: skutecznoœæ oraz stosownoœæ leków przy u¿yciu w³oskiego rejestru RFOMSorafenib in hepatocarcinoma: eff ectiveness and appropriateness of drugs using the italian RFOM registryA. JIRILLO18.50–19.00 DyskusjaDiscussion

Sala A Sala B

9.00–10.50 BIOLOGIA NOWOTWORÓW I CANCER BIOLOGY I Przewodnicz¹cy: C. KIEDA, P. SEHGAL

9.00–9.20 Wszystkie rodzaje bia³ek STAT ³¹cz¹ siê z mitochondriami w ró¿nych typach komórek All STAT proteins associate with mitochondria in diff erent cell types P. SEHGAL (Nowy Jork)9.20–9.40 Terapia celowana z zastosowaniem nowotworowych komórek macierzystych – na przyk³adzie salinomycyny Targeting cancer stem cells – salinomycine as an example M. LOS (Linköping)9.40–10.00 Od komórek macierzystych do nowotworu: nowe regulatory mikro-RNA From stem cells to cancer: novel regulators of microRNAs J. DULAK (Kraków)10.00–10.20 Normalizacja kontroli neoangiogenezy nowotworowej prowadzi do odwrócenia hipoksji Control of tumor angiogenesis normalization to favor reversal of hypoxia C. KIEDA (Orlean)10.20–10.40 Plejotropowe dzia³anie inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-I) w chorobie nowotworowej Pleiotropic eff ects of plasminogen activator inhibitor-1 in cancer C. CIERNIEWSKI (£ódź)10.40–10.50 Dyskusja Discussion10.50–11.00 Przerwa na kawê Coff ee break

session 6

15 kwietnia 2011 r.sesja 6April 15, 2011

11.00–12.50 IMMUNOTERAPIA CELOWANA IMMUNOTARGETING Przewodnicz¹cy: E. PENNACCHIOLI, S. MARKOWICZ

11.00–11.20 Immunizacja szczepionk¹ opart¹ na salmonelli chorych na przerzutowego czerniaka Vaccination with salmonella of melanoma metastatic patients E. PENNACCHIOLI, A. TESTORI (Mediolan)11.20–11.40 Szczepionka oparta na komórkach dendrytycznych w terapii uzupe³niaj¹cej chorych nanowotwory Dendritic cell-based vaccine as an adjuvant therapy for cancer patients S. MARKOWICZ (Warszawa)11.40–12.00 D³ugotrwa³e prze¿ycia chorych na czerniaka z usuniêtymi przerzutami immunizowanych alogeniczn¹ komórkow¹ szczepionk¹ czerniakow¹ (AGI-101) Long term survival of melanoma pateints with resected metastases immunized with allogeneic whole cell genetic vaccine (AGI-101) A. MACKIEWICZ (Poznañ)12.00–12.20 Nowe strategie leczenia zaawansowanego czerniaka – blokada CTLA-4 New strategies in the treatment of advanced melanoma – anti-CTLA4 R. ZAUCHA (Gdañsk)12.20–12.40 Rola immunoterapii w leczeniu chorych na niedrobnokomórkowego raka p³uca na podstawie wielooœrodkowych badañ klinicznych Role of immunotherapy in patients with non-small cell lung cancer – multicenter clinical trials £. SPYCHALSKI, M. BRYL, R. RAMLAU, A. BARINOW-WOJEWÓDZKI (Poznañ)12.40–13.00 Terapie celowane w profi laktyce i leczeniu zmian wtórnych w koœciach u chorych na nowotwory z³oœliwe Targeted therapy in prevention and treatment of metastatic bone lesions W. ROGOWSKI13.00–13.10 Dyskusja Discussion13.10–13.30 Wyk³ad sponsorowany: PCR jednej komórki w badaniach i w przysz³oœci, w diagnostyce nowotworów Single cell PCR in cancer research and future diagnostic applications A. TOEGL (Monachium)13.10–14.00 Przerwa na lunch Lunch break

session 7


session 8


14.00–15.50 PERSONALIZACJA TERAPII CELOWANEJ IIPERSONALIZATION OF TARGETED THERAPY II

Przewodnicz¹cy: P. GASCON, M. RATAIN

14.00–14.20 Aktualne podejœcia do nowo odkrytych polimorfi zmów o znaczeniu farmakogenomicznym Current approaches to discovery of new polymorphisms of pharmacogenomic importance M. RATAIN (Chicago)14.20–14.40 Polimorfi zmy jako czynniki predykcyjne odpowiedzi na leczenie celowane nowotworów i chemioterapiê Polymorphisms as predicting factors for response of cancer targeted therapies and chemotherapy S. NAWROCKI (Olsztyn)14.40–15.00 Czy mo¿emy zoptymalizowaæ leczenie przeciwcia³ami monoklonalnymi w onkologii? Can we optimize the use of monoclonal antibodies in oncology? P. GASCON (Barcelona)15.00–15.20 Molekularne podstawy nowych strategii leczenia w zaawansowanym czerniaku Molecular basis of novel treatment strategies of advanced melanoma P. J. WYSOCKI (Poznañ)15.20–15.40 Ekspresja i celowana inhibicja bia³ka immunoregulatorowego galektyny 1 w terapii ch³oniaka Hodgkina i poprzeszczepowej chorobie limfoproliferacyjnej Expression and targeted inhibition of immunoregulatory protein, galectin-1 in classical Hodgkin lymphoma and post-transplant lymphoproliferative disorder P. JUSZCZYÑSKI (Warszawa)15.40–16.00 Elektrochemioterapia: od paliacji do terapii skonsolidowanej Electrochemotherapy: from palliation to a consolidated treatment E. PENNACCHIOLI, A. TESTORI (Mediolan)16.00–16.10 Dyskusja Discussion16.10–16.20 Przerwa na kawê Coff ee break

16.20–19.20 NOWE CELE ORAZ ROZWÓJ TERAPII NEW TARGETS AND THERAPY DEVELOPMENT

Przewodnicz¹cy: A. LANGE, C. SZCZYLIK

16.20–16.40 Nowe algorytmy terapii biologicznej raka nerki z przerzutami New treatment algorithms of biologic treatment in metastatic renal cancer C. SZCZYLIK (Warszawa)16.40–17.00 Nowe cele w terapii nowotworów podœcieliska przewodu pokarmowego New targets in therapy of gastrointestinal stromal tumors P. RUTKOWSKI (Warszawa)17.00–17.20 Perspektywy i trudnoœci z opracowywaniem terapii celowanych w przypadku ch³oniaków z du¿ych komórek B: od koncepcji do kliniki Perspectives and diffi culties in rational design of targeted therapies in diff use large B-cell lymphoma: a translational view P. JUSZCZYÑSKI, K. WARZOCHA (Warszawa)17.20–17.40 Nowe przeciwcia³a monoklonalne u progu rejestracji w leczeniu ch³oniaków oraz nowe aktywne czynniki epigenetyczne (HDACi, IMiDs) New monoclonal antibodies close to registration for lymphoma treatment and active epigenetic agents (HDACi, IMiDs) J. WALEWSKI (Warszawa)17.40–17.50 Przerwa na kawê Coff ee break17.50–18.10 Przewlek³e nowotwory mieloproliferacyjne a mutacje genu kinazy Janusowej 2 (JAK2) i genu receptora dla trombopoetyny (MPL) Chronic myeloproliferative neoplasms and Janus kinase 2 gene (JAK2) and thrombopoetin receptor gene (MPL) mutations K. LEWANDOWSKI (Poznañ)

session 9


18.10–18.30 ASPS, DFSP, PVNS, GCTB, PEComa i inne rzadko wystêpuj¹ce miêsaki – rola leczenia ukierunkowanego molekularnie

ASPS, DFSP, PVNS, GCTB, PEComa and other rare sarcomas – role of molecular targeting T. ŒWITAJ (Warszawa)18.30–18.50 Klasyfi kacja terapii celowanych w nowotworach uk³adu krwiotwórczego Classifi cation of targeted therapies used in neoplastic disorders of hematopoietic system W.W. JÊDRZEJCZAK (Warszawa)18.50–19.10 Wysoka skutecznoœæ bewacizumabu w leczeniu glejaków Signifi cant potential of bevacizumab in glioma treatment W. ABUMOAMMAR (Warszawa)19.00–19.10 Dyskusja Discussion20.15–24.00 BANKIET BANQUET



9.00–11.20POSTÊPY TERAPIIPROGRESS IN THERAPYPrzewodnicz¹cy: M. REINFUS, P. MILECKI

9.00–9.20Radioterapia paliatywna klatki piersiowej w niedrobnokomórkowym raku p³uca – co mo¿na udoskonaliæ?Paliative radiotherapy of the thorax in non-small cell lung cancer – what could be improved?M. REINFUSS, M. HETNAL (Kraków)9.20–9.40Rak prostaty: dla jakich pacjentów leczenie miejscowe, miejscowe i regionalne, miejscowe i systemowe?Prostate cancer: for which patients the local therapy, local and regional, and local and systemic?P. MILECKI (Poznañ)9.40–10.00 Wiele schematów frakcjonowania w brachyterapii raka gruczo³u krokowego – implikacje kliniczneNumerous factionation scedules in brachytherapy of prostate cancer – clinical impicationsM. KANIKOWSKI, J. SKOWRONEK, A. CHICHE£ (Poznañ)

9.00–11.20BIOLOGIA NOWOTWORÓW II ORAZ LECZENIE CANCER BIOLOGY II AND TREATMENT Przewodnicz¹cy: B. KAMIÑSKA-KACZMAREK, S. SZALA

9.00–9.20 Zaburzenia mitochondrialne w procesie nowotworzeniaMitochondrial failure in cell transformationA.M. CZARNECKA (Warszawa)

9.20–9.40 Nowotworowe naczynia krwionoœneTumor blood vesselsS. SZALA (Gliwice)

9.40–10.00 Nowotworowe komórki macierzyste jako cele terapii przeciwnowotworowejCancer stem cells as targets of anti-cancer therapyJ.K. SIWICKI (Warszawa)

Sala A Sala B

10.00–10.10 Przerwa na kawêCoff ee break10.10–10.30 Innowacje w chirurgii g³owy i szyi Innovations in head and neck surgeryW. GOLUSIÑSKI (Poznañ)

10.30–10.50 Rozsiew krwiopochodny u chorych na niezaawansowanego raka endometriumBlood dissemination of non-advanced endometrial cancerM. REINFUSS. P. BLECHARZ (Kraków)

10.50–11.10 Ocena skutecznoœci drugiej linii leczenia przerzutowego raka nerkiEffi cacy measurement in second line treatment of metastatic renal cell carcinomaP. TOMCZAK, M. LITWINIUK, P. KOLENDA, M. CHAJEWSKA-CIEKAÑSKA (Poznañ)

11.10–11.20 DyskusjaDiscussion

10.00–10.10 Przerwa na kawêCoff ee break10.10–10.30 Przekaźnictwo sygna³u w mikroœrodowisku nowotworu i macierzystych komórkach nowotworowych jako nowy cel terapeutycznyDissecting signal transduction in discrete components of tumor microenvironment to select new therapeutic targetsB. KAMIÑSKA-KACZMAREK (Warszawa)10.30–10.50 Mechanizmy nabytej odpornoœci na AZD6244 inhibitor MEK1/2 w komórkach nowotworowychMechanisms of acquired resistance to the MEK1/2 inhibitor AZD6244 in tumour cellsS.J. COOK (Cambridge)

10.50–11.10 Znaczenie galaktozylotransferazy UDP-galaktoza: ceramid (UGT8), nowego markera molekularnego z³oœliwoœci raka piersi i przerzutów do p³uc w progresji choroby nowotworowejThe role of ceramide galactosyltransferase (UGT8), new molecular marker of breast cancer malignancy and lung metastasis, in tumor progressionM. UGORSKI (Wroc³aw)11.10–11.20 DyskusjaDiscussion

11.20–11.30 Przerwa na kawê Coff ee break



Sala A Sala B

12.40–12.50 Przerwa na kawê Coff ee break

11.30–12.40TERAPIE CELOWANE IITARGETED THERAPIES IIPrzewodnicz¹cy: D. KOWALCZYK, J. ROLIÑSKI

11.30–11.50Nowe perspektywy zastosowania komórek dendrytycznych w immunoterapii nowotworówNew perspectives for application of dendritic cells in cancer immunotherapyJ. ROLIÑSKI (Lublin)11.50–12.10 Zatosowanie komórek iNKT w immunoterapii nowotworówApplication of iNKT cells in cancer immunotherapyI. HUS (Lublin)

12.10–12.30 Leczenie celowane nowotworów neuroendokrynnych: ocena wyników terapii znakowanymi analogami somatostatynyTarget therapy of neuroendocrine neoplasms: results of the treatment with radiolabelled somatostatin analoguesD. HANDKIEWICZ-JUNAK (Gliwice)12.30–12.40DyskusjaDiscussion



11.30–12.40POSTÊPY TERAPII, DIAGNOSTYKI I PROFILAKTYKIPROGRESS OF THERAPY, DIAGNOSTICS AND PREVENTIONPrzewodnicz¹cy: M.A. KOMARNICKI, M. CHECHLIÑSKA

11.30–11.50Wspó³czesne leczenie przewlek³ej bia³aczki limfocytowejCurrent therapies of chronic limphoblastic leukemiaM.A. KOMARNICKI (Poznañ) 11.50–12.10 Pozytonowa tomografi a emisyjna (PET) receptorowa z u¿yciem analogów somatostatyny znakowanych galem pozytonowym w rakach neuroendokrynnychReceptor PET with somatostatin analogs labeled with positron gal in neuroendocrine cancersZ. WYGODA (Gliwice)12.10–12.30 Dlaczego kobiety w Polsce nie zg³aszaj¹ siê na badania profi laktyczne – co trzeba zmieniæ?Why do Polish women not have preventive examinations? What needs to be changed?A. DYZMANN-SROKA (Poznañ)


Sala A Sala B

lat doświadczeńw praktyce klinicznej

Nexavar1:u chorych z zaawansowanym rakiem nerkowokomórkowym

po niepowodzeniu leczenia interferonem-alfa albo interleukiną-2

oraz przy przeciwwskazaniach do terapii tymi lekami

u chorych z rakiem wątrobowokomórkowym

Referencje:

1. Nexavar. Charakterystyka Produktu Leczniczego, grudzień 2010

Nexavar (Sorafenib), tabletki powlekane, 200 mg sorafenibu (w postaci tozylanu) oraz substancje pomocnicze.

Wskazania: leczenie raka wątrobowokomórkowego oraz chorych z zaawansowanym rakiem nerkowokomórkowym, u których nie powiodła się wcześniejsza terapia interferonem-alfa albo interleukiną-2 lub zostali uznani za niekwalifikujących się do takiej terapii.

Dawkowanie: dorośli: 400 mg dwa razy na dobę. Przyjmować bez pokarmu lub z posiłkiem o małej/umiarkowanej zawartości tłuszczów. Popić szklanką wody. Jeśli niezbędna jest redukcja dawki, dawkowanie należy ograniczyć do dwóch tabletek po 200 mg raz na dobę. U dzieci i młodzieży < 18 lat nie określono

bezpieczeństwa stosowania i skuteczności produktu Nexavar. U pacjentów z ryzykiem zaburzenia czynności nerek zaleca się monitorowanie bilansu płynów ustrojowych organizmu i elektrolitów.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności: Zespół dłoniowo-podeszwowy i wysypka, zwykle 1 i 2 stopnia wg klasyfikacji CTC. Częstsze występowanie nadciśnienia tętniczego (zwykle łagodne lub umiarkowane, w początkowym okresie leczenia). Ciśnienie tętnicze należy regularnie kontrolować, a w przypadku jego

podwyższenia leczyć. Zwiększone ryzyko wystąpienia: krwawienia; niedokrwienia mięśnia sercowego/ zawału; arytmii komorowej w następstwie wydłużenia odcinka QT/QTc. Może wystąpić perforacja przewodu pokarmowego. U pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności wątroby może zwiększyć się ekspozycja

sorafenibu. U niektórych pacjentów stosujących jednocześnie warfarynę opisywano rzadko występujące krwawienia lub podwyższone wartości INR. Zaleca się obserwację takich pacjentów. Nie przeprowadzono badań mających na celu ocenę wpływu na gojenie ran. Zaleca się czasowe przerwanie leczenia u chorych

poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym. U osób w podeszłym wieku zaobserwowano przypadki niewydolności nerek. Pacjenci z grup dużego ryzyka, zgodnie z prognostycznymi grupami według MSKCC, nie brali udziału w badaniach klinicznych i nie oceniano dla nich stosunku korzyści do ryzyka. Zaleca się

zachowanie ostrożności podczas podawania produktu Nexavar z lekami metabolizowanymi/eliminowanymi głównie przez szlak UGT1A1 (np. irynotekan) lub UGT1A9. Zaleca się zachowanie ostrożności podczas jednoczesnego stosowania sorafenibu z docetakselem. Równoczesne podawanie neomycyny lub innych

antybiotyków może prowadzić do zmniejszenia biodostępności sorafenibu. Przed rozpoczęciem leczenia antybiotykami należy wziąć pod uwagę ryzyko zmniejszenia stężenia sorafenibu w osoczu. W badaniu z udziałem pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc leczonych karboplatyną i paklitakselem w sko-

jarzeniu z sorafenibem lub bez, w podgrupie pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym płuc, zaobserwowano większą umieralność wśród chorych leczonych sorafenibem oraz karboplatyną i paklitakselem niż w podgrupie leczonej karboplatyna i paklitakselem w monoterapii. Produktu Nexavar nie należy podawać

w ciąży, chyba że istnieje wyraźna konieczność. Podczas leczenia kobiety nie mogą karmić piersią.

Działania niepożądane: Bardzo często: limfopenia, hipofosfatemia, krwotok (w tym krwotok z przewodu pokarmowego, układu oddechowego, krwotok mózgowy), nadciśnienie tętnicze, biegunka, nudności, wymioty, wysypka, łysienie, zespół dłoniowo-podeszwowy, rumień, świąd, osłabienie, ból (jamy ustnej,

brzucha, kości, nowotworowy, głowy), wzrost aktywności amylazy i lipazy. Często: leukopenia, neutropenia, niedokrwistość, małopłytkowość, anoreksja, depresja, obwodowa neuropatia czuciowa, szumy uszne, zastoinowa niewydolność serca, chrypka, zaparcie, zapalenie jamy ustnej (w tym suchość w jamie ustnej

i ból języka), dyspepsja, dysfagia, suchość skóry, złuszczające zapalenie skóry, trądzik, łuszczenie się skóry, ból stawów, ból mięśniowy, niewydolność nerek, zaburzenia erekcji, astenia, gorączka, zespół grypopodobny, zmniejszenie masy ciała, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz. Niezbyt często:

zapalenie mieszków włosowych, reakcje z nadwrażliwości (w tym reakcje skórne i pokrzywka), niedoczynność/ nadczynność tarczycy, hiponatremia, odwodnienie, odwracalna tylna leukoencefalopatia, niedokrwienie mięśnia sercowego i zawał, przełom nadciśnieniowy, wyciek z nosa, zdarzenia przypominające

śródmiąższowe choroby płuc (zapalenie płuc, ostra niewydolność oddechowa, itp.), choroba refluksowa przełyku, zapalenie trzustki, zapalenie błony śluzowej żołądka, perforacja przewodu pokarmowego, hiperbilirubinemia, żółtaczka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, wyprysk, rumień

wielopostaciowy, rogowiak kolczystokomórkowy/rak kolczystokomórkowy skóry, zespół Stevensa-Johnsona, ginekomastia, przemijające zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej we krwi, nieprawidłowe wartości INR, nieprawidłowy poziom protrombiny. Rzadko: wydłużenie odcinka QT. Częstość nieznana: obrzęk

naczynioruchowy, zapalenie wątroby wywołane lekami, zapalenie skóry wywołane wcześniejszym napromienianiem.

Decyzja Komisji Europejskiej EU/1/06/342/001. Podmiot odpowiedzialny: Bayer Schering Pharma AG, 13342 Berlin, Niemcy. Produkt leczniczy wydawany z przepisu lekarza. Przed przepisaniem należy zapoznać się z Charakterystyką Produktu Leczniczego. Informacji udziela: Bayer Sp. z o.o.,

Al. Jerozolimskie 158, 02-326 Warszawa, tel. (22) 5723500, fax (22) 5723555, www.bayer.com.pl. V10/01.2011/GW

L.PL.02.2011.0058

Nexavar reklama 165x235 indd 1 06-04-11 12:42

a

ę

ć

j

:

e

k

2:42

12.50–13.50 ZESPO£Y PARANOWOTWOROWE I POLINEUROPATIE INDUKOWANE TERAPI¥ PRZECIWNOWOTWOROW¥ PARANEOPLASTIC SYNDROMES AND POLYNEUROPATHIES INDUCED BY THE ANTICANCER THERAPY Przewodnicz¹cy: D. I¯YCKI, R. ZAUCHA

12.50–13.10 Neurologiczne zespo³y paranowotworowe Neurological paraneoplastic syndromes R. ZAUCHA (Gdañsk)13.10–13.30 Polineuropatie w chorobach rozrostowych uk³adu krwiotwórczego Polyneuropathies in hematological malignancies A. NIEZGODA (Poznañ)13.30–13.50 Obwodowe neuropatie indukowane leczeniem onkologicznym Peripheral neuropathies induced by the anticancer treatment D. I¯YCKI (Poznañ)

14.00 ZAKOÑCZENIE KONFERENCJI Wrêczenie nagród za najlepsz¹ publikacjê we Wspó³czesnej Onkologii w 2010 r. Wrêczenie nagród za najlepsz¹ prezentacjê ustn¹ zg³oszon¹ na Kongres Wrêczenie nagród za najlepszy plakat zg³oszony na Kongres CLOSING CEREMONY Awards for the best publication in Contemporary Oncology in 2010 Awards for the best oral presentation submitted Awards for the best poster


MIEJSCECentrum Kongresowo-DydaktyczneUniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiegoul. Przybyszewskiego 37, Poznañ

REJESTRACJArejestracja jest czynna w holu Centrum Kongresowo-Dydaktycznego:w czwartek 14 kwietnia 2011 r. w godz. 9.00–19.00,w pi¹tek 15 kwietnia 2011 r. w godz. 8.00–19.00,w sobotê 16 kwietnia 2011 r. w godz. 8.00–14.00.

IDENTYFIKATORYPodczas konferencji prosimy mieæ zawsze przy sobie identyfi kator. Upowa¿nia on do wejœcia do sali wyk³adowej oraz zwiedzania wystawy fi rm.

CERTYFIKATYOdbiór certyfi katów w sobotê 16 kwietnia 2011 r., od godz. 11.00. Uczestnicy otrzymuj¹ 18 punktów edukacyjnych.

BANKIETMiejsce: RESTAURACJA VILLA MAGNOLIA, ul. G³ogowska 40, PoznañGodzina: 20.15

Wstêp na bankiet tylko za zaproszeniami, na podstawie wczeœniej dokonanej wp³aty.

LUNCHLunch bêdzie wydawany wy³¹cznie na podstawie kuponów:14 kwietnia 2011 r. w godzinach 12.50–14.00,15 kwietnia 2011 r. w godzinach 14.30–15.40.

W czasie Konferencji organizatorzy dy¿uruj¹ pod nr tel. 512 027 359.

VENUECongress Centre Poznañ University of Medical Sciencesul. Przybyszewskiego 37, Poznañ

REGISTRATION You can register at the registration desk in the hallway of the Congress Centre:on Thursday, 14 April 2011, 9.00-19.00 on Friday, 15 April 2011, 8.00-19.00on Saturday, 16 April 2011, 8.00-14.00

NAME BADGESMake sure you always wear your name badge during the conference, which authorizes you to enter the lecture hall and the trade exhibition area.

CERTIFICATESCertifi cates will be issued on Saturday, 16 April 2011, starting from 11.00. Participants will be given 18 CME points.

BANQUETat RESTAURACJA VILLA MAGNOLIA, G³ogowska 40, Poznañ, starts at 20.15.Admission upon invitations (given based on the registration fee payment).

LUNCHLunch will be served to voucher holders only:on 14 April 2011, 12.50-14.00on 15 April 2011, 14.30-15.40

ORGANIZING OFFICE Termedia sp. z o.o.ul. Kleeberga 261-615 Poznañtel./fax +48 61 822 77 [email protected] the conference, you can call the organizers on 512 027 359.

Informacje organizacyjne

W randomizowanym badaniu III fazy TITAN, Tarceva® wykazała porównywalną skuteczność do chemioterapii w leczeniu 2. linii chorych na zaawansowanego NDRP*1

Leczenie drugiego rzutu lekiem Tarceva®

efektywnie hamuje szlak EGFR i wydłuża przeżycie

Produkt Tarceva® jest wskazany w leczeniu pacjentów z miejscowozaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca lub niedrobnokomórkowymrakiem płuca z przerzutami, u których doszło do niepowodzenia leczenia po uprzednim zastosowaniu co najmniej jednego schematu chemioterapii.

Pełny wykaz wskazaƒ znajduje si´ w Charakterystyce Produktu Leczniczego Tarceva®.

Tarceva® wydłuża przeżycie całkowite bez zagrażających życiu cytotoksycznych działań niepożądanych chemioterapii**2-5

Połączenie skuteczności i korzystnego profilu bezpieczeństwa

Wolność w kontroli choroby

* Niedrobnokomórkowy Rak Płuca, ** dotyczy chemioterapii zarejestrowanych do leczenia II linii NDRP

Moc wydłużania przeżycia

Roche Polska Sp. z o.o.02-672 Warszawa, ul. Domaniewska 39 Btel. (22) 345 18 88, fax (22) 345 18 74, www.roche.pl

TAR-RK-ES-022011-02

Tar ce va® Ta blet ki po wle ka ne. Sub stan cja czyn na: er lo ty nib (w po sta ci chlo ro wo dor ku er lo ty ni bu). Skład i opa ko wa nia: Jed na ta blet ka po wle ka na za wie ra 25 mg, 100 mg lub150 mg er lo ty ni bu (w po sta ci chlo ro wo dor ku er lo ty ni bu). Opa ko wa nie za wie ra 30 ta ble tek. Wska za nia do sto so wa nia: W mo no te ra pii w le cze niu pod trzy mu ją cym u pa cjen tów z miej sco wo za awan so wa nym nie drob no ko mór ko wym ra kiem płu ca lub z nie drob no ko mór ko wym ra kiem płu ca z prze rzu ta mi, u któ rych na stą pi ła sta bi li za cja cho ro by po 4 cy k-lach stan dar do wej che mio te ra pii pierw sze go rzu tu opar tej na po chod nych pla ty ny. W le cze niu pa cjen tów z miej sco wo za awan so wa nym nie drob no ko mór ko wym ra kiem płu ca lubnie drob no ko mór ko wym ra kiem płu ca z prze rzu ta mi, u któ rych do szło do nie po wo dze nia le cze nia po uprzed nim za sto so wa niu co naj mniej jed ne go sche ma tu che mio te ra pii. W sko ja rze niu z gem cy ta bi ną w le cze niu pa cjen tów z ra kiem trzust ki z prze rzu ta mi. Daw ko wa nie i spo sób po da wa nia: W le cze niu pa cjen tów z miej sco wo za awan so wa nym nie -drob no ko mór ko wym ra kiem płu ca lub nie drob no ko mór ko wym ra kiem płu ca z prze rzu ta mi za le ca na daw ka do bo wa wy no si 150 mg. W le cze niu pa cjen tów z ra kiem trzust ki za le -ca na daw ka do bo wa wy no si 100 mg, w sko ja rze niu z gem cy ta bi ną. Pre pa rat Tar ce va na le ży przyj mo wać co naj mniej 1 go dzi nę przed lub co naj mniej 2 go dzi ny po po sił ku. Je że liko niecz na jest mo dy fi ka cja daw ki, na le ży ją zmniej szać stop nio wo po 50 mg. Prze ciw wska za nia: Cięż ka nad wraż li wość na er lo ty nib lub na któ rą kol wiek sub stan cję po moc ni czą.Spe cjal ne ostrze że nia i środ ki ostroż no ści: Sub stan cje sil nie in du ku ją ce CY P3A4 mo gą zmniej szać sku tecz ność er lo ty ni bu, na to miast sil ne in hi bi to ry CY P3A4 mo gą pro wa dzićdo na si le nia tok sycz no ści. Na le ży uni kać jed no cze sne go sto so wa nia le ków te go ty pu z er lo ty ni bem. Oso bom ak tu al nie pa lą cym na le ży za le cić za prze sta nie pa le nia, po nie waż stę -że nie er lo ty ni bu w su ro wi cy krwi u pa la czy jest mniej sze niż u osób nie pa lą cych. U pa cjen tów otrzy mu ją cych pre pa rat Tar ce va do no szo no o nie zbyt czę stych przy pad kach śród -miąż szo wej cho ro by płuc (ILD), w tym rów nież przy pad kach śmier tel nych. U pa cjen tów, u któ rych na gle wy stą pią no we i/lub na ra sta ją ce, nie wy ja śnio ne ob ja wy ze stro ny płuc,ta kie jak dusz ność, ka szel i go rącz ka, na le ży prze rwać sto so wa nie pre pa ra tu Tar ce va do cza su prze pro wa dze nia oce ny dia gno stycz nej. W przy pad ku roz po zna nia ILD, lek na le żyod sta wić i w ra zie ko niecz no ści wdro żyć od po wied nie le cze nie. W przy pad ku bie gun ki o umiar ko wa nym lub cięż kim na si le niu, na le ży wdro żyć le cze nie, np. lo pe ra mi dem. W nie -któ rych przy pad kach mo że za cho dzić ko niecz ność zmniej sze nia daw ki. Rzad ko do no szo no o przy pad kach hy po ka lie mii i nie wy dol no ści ne rek (łącz nie z przy pad ka mi zgo nów)wtór nych do cięż kie go od wod nie nia. W przy pad ku cięż kiej lub upo rczy wej bie gun ki, nud no ści, ja dło wstrę tu lub wy mio tów z to wa rzy szą cym od wod nie niem, na le ży prze rwać sto -so wa nie pre pa ra tu Tar ce va i wdro żyć po stę po wa nie ma ją ce na ce lu prze ciw dzia ła nie od wod nie niu, np. na wod nie nie cho rych dro gą do żyl ną. Po nad to, na le ży mo ni to ro wać czyn-ność ne rek oraz stę że nia elek tro li tów w su ro wi cy krwi, łącz nie ze stę że niem po ta su. Rzad ko do no szo no o przy pad kach nie wy dol no ści wą tro by (w tym z przy pad ka mi zgo nów).Czyn ni ka mi sprzy ja ją cy mi by ły ist nie ją ca wcze śniej cho ro ba wą tro by czy rów no cze sne przyj mo wa nie le ków dzia ła ją cych tok sycz nie na wą tro bę. U tych pa cjen tów na le ży okre -so wo mo ni to ro wać czyn ność wą tro by. U pa cjen tów otrzy mu ją cych pro dukt Tar ce va ist nie je zwięk szo ne ry zy ko wy stą pie nia per fo ra cji prze wo du po kar mo we go. Do ty czy to pa -cjen tów przyj mu ją cych jed no cze śnie in hi bi to ry an gio ge ne zy, kor ty ko ste ro idy, NLPZ, i(lub) che mio te ra pię z za sto so wa niem tak sa nów, a tak że pa cjen tów z wrzo dem tra wien nymlub cho ro bą uchył ko wą je lit w wy wia dzie. U pa cjen tów, u któ rych doj dzie do per fo ra cji prze wo du po kar mo we go, na le ży cał ko wi cie za prze stać le cze nia pro duk tem Tar ce va. Zgła -sza no wy stę po wa nie pę che rzo wych i złusz cza ją cych zmian skór nych oraz zmian o cha rak te rze prysz czy, w tym bar dzo rzad kich przy pad ków przy po mi na ją cych ze spół Ste ven sa --John so na/mar twi cę tok sycz no -roz pływ ną na skór ka, w nie któ rych przy pad kach pro wa dzą cych do zgo nu. Pod czas sto so wa nia pro duk tu Tar ce va zgła sza no wy stę po wa nie bar dzorzad kich przy pad ków per fo ra cji lub owrzo dze nia ro gów ki. W trak cie le cze nia pro duk tem Tar ce va ob ser wo wa no rów nież in ne za bu rze nia do ty czą ce gał ki ocznej, w tym nie pra wi -dło wy wzrost rzęs, su che za pa le nie ro gów ki i spo jów ki lub za pa le nie ro gów ki, sta no wią ce tak że czyn ni ki ry zy ka per fo ra cji/owrzo dze nia ro gów ki. Je śli u pa cjen ta wy stą pią na si lo -ne zmia ny skór ne pę che rzo we, złusz cza ją ce lub o cha rak te rze prysz czy, bądź wy stą pi ostry/na si la ją cy się stan do ty czą cy gał ki ocznej, jak np. ból oka, na le ży cza so wo prze rwaćlub cał ko wi cie za prze stać le cze nia pro duk tem Tar ce va. Ta blet ki za wie ra ją lak to zę. Nie za le ca się sto so wa nia pre pa ra tu Tar ce va u pa cjen tów z cięż ką nie wy dol no ścią wą tro by i ne -rek oraz u osób w wie ku po ni żej 18 lat. In te rak cje: Er lo ty nib jest sil nym in hi bi to rem CY P1A1 i umiar ko wa nym in hi bi to rem CY P3A4 i CY P2C8. Ha mo wa nie re ak cji sprzę ga nia z kwa sem glu ku ro no wym mo że wy wo ły wać in te rak cje z le ka mi, któ re są sub stra ta mi UGT1A1 i są wy da la ne wy łącz nie na tej dro dze. U pa cjen tów, u któ rych sto pień eks pre sjiUGT1A1 jest ni ski lub u pa cjen tów z ge ne tycz nie uwa run ko wa ny mi za bu rze nia mi re ak cji sprzę ga nia z kwa sem glu ku ro no wym (np. cho ro ba Gil ber ta) mo gą być zwięk szo ne stę że-nia bi li ru bi ny w su ro wi cy. Mo gą wy stę po wać po ten cjal ne in te rak cje z le ka mi, któ re są me ta bo li zo wa ne przez CY P3A4, CY P1A2, CY P1A1 i CY P1B1, lub są ich in hi bi to ra mi bądźin duk to ra mi. Na le ży za cho wać ostroż ność, sto su jąc jed no cze śnie umiar ko wa ny (np. cy pro flok sa cy na) lub sil ny in hi bi tor CY P1A2 (np. flu wok sa mi na) w sko ja rze niu z er lo ty ni bem.Sil ne in hi bi to ry CY P3A4 po wo du ją zmniej sze nie me ta bo li zmu er lo ty ni bu i zwięk sze nie je go stę że nia w oso czu. Na le ży za cho wać ostroż ność w przy pad ku jed no cze sne go le cze niaer lo ty ni bem i sil nym in hi bi to rem CY P3A4, np. z azo lo wy mi le ka mi prze ciw grzy bi czy mi, in hi bi to ra mi pro te azy, ery tro my cy ną lub kla ry tro my cy ną. W ra zie ko niecz no ści na le ży zmniej -szyć daw kę er lo ty ni bu, zwłasz cza w przy pad ku za ob ser wo wa nia ob ja wów tok sycz no ści. Sil ne in duk to ry ak tyw no ści CY P3A4 (np. ry fam pi cy na, fe ny to ina, kar ba ma ze pi na, bar bi -tu ra ny lub zie le dziu raw ca) po wo du ją zwięk sze nie me ta bo li zmu er lo ty ni bu i istot ne zmniej sze nie je go stę że nia w oso czu. W przy pad ku jed no cze sne go sto so wa nia tych le ków z er lo ty ni bem na le ży za cho wać ostroż ność. W mia rę moż li wo ści na le ży roz wa żyć za sto so wa nie in nych le ków, któ re nie są in duk to ra mi CY P3A4 lub zwięk sze nie daw ki pre pa ra tuTar ce va do 300 mg. Ra por to wa no in te rak cję z le ka mi prze ciw za krze po wy mi z gru py ku ma ry ny, któ ra pro wa dzi ła do zwięk sze nia war to ści INR i in cy den tów krwa wień, nie kie dy za -koń czo nych zgo nem. Pa cjen ci przyj mu ją cy war fa ry nę lub in ne le ki prze ciw za krze po we z gru py po chod nych ku ma ry ny po win ni być re gu lar nie mo ni to ro wa ni pod ką tem zmian pa -ra me trów cza su pro trom bi no we go lub INR. Jed no cze sne sto so wa nie pro duk tu Tar ce va i le ków z gru py sta tyn mo że zwięk szać ry zy ko mio pa tii wy wo ła nej sta ty na mi, łącz nie z rzad ko wy stę pu ją cą rab do mio li zą. Jed no cze sne sto so wa nie in hi bi to rów gli ko pro te iny -P, np. cy klo spo ry ny lub we ra pa mi lu mo że pro wa dzić do zmia ny dys try bu cji i/lub zmia nyeli mi na cji er lo ty ni bu. W ta kich sy tu acjach na le ży za cho wać ostroż ność. Er lo ty nib cha rak te ry zu je się zmniej sze niem roz pusz czal no ści przy pH po wy żej 5. Na le ży uni kać jed no cze -sne go le cze nia er lo ty ni bem i in hi bi to ra mi pom py pro to no wej. Je że li pod czas le cze nia pre pa ra tem Tar ce va ko niecz ne jest po da nie le ków zo bo jęt nia ją cych kwas sol ny w żo łąd ku,na le ży za sto so wać je co naj mniej 4 go dzi ny przed po da niem lub 2 go dzi ny po po da niu do bo wej daw ki pre pa ra tu Tar ce va. W przy pad ku, kie dy roz wa ża ne jest po da wa nie ra ni ty dy -ny oba le ki po win ny być po da wa ne na prze mien nie, tzn. Tar ce va mu si być przy ję ta 2 go dzi ny przed po da niem lub 10 go dzin po po da niu ra ni ty dy ny. Cią ża i kar mie nie pier sią: Na -le ży uni kać za cho dze nia w cią żę pod czas sto so wa nia pre pa ra tu Tar ce va. W trak cie le cze nia i co naj mniej przez 2 ty go dnie po je go za koń cze niu na le ży sto so wać sku tecz ne me to dyan ty kon cep cji. U ko biet cię żar nych le cze nie moż na kon ty nu ować tyl ko wte dy, gdy po ten cjal ne ko rzy ści dla mat ki prze wyż sza ją ry zy ko dla pło du. Na le ży od ra dzać kar mie nie pier-sią pod czas przyj mo wa nia pre pa ra tu Tar ce va. Przedaw ko wa nie: Ob ja wy przedaw ko wa nia obej mu ją: bie gun kę, wy syp kę i zwięk szo ną ak tyw ność ami no trans fe raz. Na le ży za prze s-tać le cze nia pre pa ra tem Tar ce va i wdro żyć le cze nie ob ja wo we Wpływ na zdol ność pro wa dze nia po jaz dów me cha nicz nych i ob słu gi wa nia urzą dzeń me cha nicz nych w ru chu:Nie prze pro wa dzo no ba dań nad wpły wem pre pa ra tu na zdol ność pro wa dze nia po jaz dów me cha nicz nych i ob słu gi wa nia urzą dzeń me cha nicz nych w ru chu; wia do mo jed nak, żeer lo ty nib nie po wo du je upo śle dze nia spraw no ści umy sło wej. Dzia ła nia nie po żą da ne: W mo no te ra pii: do naj czę ściej zgła sza nych nie po żą da nych re ak cji na lek na le ża ły wy syp ka(75 %) i bie gun ka (54 %). W więk szo ści przy pad ków by ły to re ak cje 1 lub 2 stop nia i da wa ły się opa no wać bez ko niecz no ści le cze nia. Bar dzo rzad ko przy pad ki bie gun ki by ły za -koń czo ne zgo nem. Wy syp ka naj czę ściej ob ja wia się ja ko ła god ne lub umiar ko wa nie na si lo ne zmia ny ru mie nio we lub grud ko wo -krost ko we, mo gą ce po ja wić się lub na si lać naskó rze wy sta wio nej na dzia ła nie pro mie ni sło necz nych. Ob ser wo wa no tak że bar dzo czę sto: za ka że nia, ja dło wstręt, su che za pa le nie ro gów ki i spo jó wek, za pa le nie spo jó wek, dusz -ność, ka szel, nud no ści, wy mio ty, za pa le nie ja my ust nej, ból brzu cha, świąd, su chość skó ry, zmę cze nie. W sko ja rze niu z gem cy ta bi ną: do naj czę ściej zgła sza nych nie po żą da nychre ak cji na lek na le ża ły: zmę cze nie, wy syp ka i bie gun ka. Ob ser wo wa no tak że bar dzo czę sto za ka że nia, zmniej sze nie ma sy cia ła, de pre sję, ból gło wy, neu ro pa tię, ka szel, za pa le nieja my ust nej, nie straw ność, wzdę cie, ły sie nie, go rącz kę, dresz cze. In ne ra por to wa ne zda rze nia w cza sie sto so wa nia pro duk tu Tar ce va w mo no te ra pii lub w sko ja rze niu z gem cy -ta bi ną: bar dzo czę sto nie pra wi dło we wy ni ki ba dań czyn no ści wą tro by (w tym zwięk szo na ak tyw ność AlAT, AspAT, zwięk szo ne stę że nie bi li ru bi ny we krwi), czę sto krwa wie nie z no sa, su chość skó ry, krwa wie nie z prze wo du po kar mo we go, ły sie nie, su chość skó ry, za nok ci ca, pęk nię cia skó ry; nie zbyt czę sto zmia ny do ty czą ce rzęs (w tym wra sta nie rzęs,nad mier ny wzrost i po gru bie nie rzęs), cięż kie przy pad ki śród miąż szo wej cho ro by płuc (ILD), per fo ra cje prze wo du po kar mo we go (łącz nie z przy pad ka mi za koń czo ny mi zgo nem),nad mier ne owło sie nie, zmia ny do ty czą ce brwi oraz kru che i wiot kie pa znok cie, ła god ne re ak cje skór ne, ta kie jak prze bar wie nia, rzad ko nie wy dol ność wą tro by (w tym z przy pad -ka mi zgo nów), bar dzo rzad ko per fo ra cje, owrzo dze nia ro gów ki, ze spół Ste ven sa -John so na/mar twi ca tok sycz no -roz pływ ną na skór ka, w tym z przy pad ka mi zgo nów. Nr po zwo le-nia na do pusz cze nie do ob ro tu: EU/1/05/311/001-003 nada ny przez Ko mi sję Eu ro pej ską. Pod miot od po wie dzial ny: Ro che Re gi stra tion Li mi ted, 6 Fal con Way, Shi re Park, Wel wynGar den Ci ty, AL7 1TW, Wiel ka Bry ta nia. Przed sta wi ciel pod mio tu od po wie dzial ne go: Ro che Pol ska Sp. z o.o., ul. Do ma niew ska 39 B, 02-672 War sza wa. Peł na in for ma cja o le -ku do stęp na na ży cze nie. Przed prze pi sa niem na le ży za po znać się z za twier dzo ną Cha rak te ry sty ką Pro duk tu Lecz ni cze go. Ka te go ria do stęp no ści: Lek wy da wa ny z prze pi su le ka -rza do za strze żo ne go sto so wa nia.

Referencje: 1. Ciuleanu T i wsp. Lung Cancer 2011; 71 (Suppl. 2): 88 PD. 2. Tarceva® (erlotynib) Charakterystyka produktu leczniczego, lipiec 2010. 3. Shepherd FA i wsp. N Engl J Med 2005; 353: 123-132. 4. Ramalingam S i wsp. Oncologist 2006; 11: 655-665. 5. Stinchcombe TE i wsp. Oncologist 2008; 13: 28-36.

W randomizowanym badaniu III fazy TITAN, Tarceva® wykazała porównywalną skuteczność do chemioterapii w leczeniu 2. linii chorych na zaawansowanego NDRP*1

ORGANIZATORZY BIURO ORGANIZACYJNE - WCPiT · ORGANIZATORZY • czasopismo Wspó³czesna Onkologia...

Documents

Transcript of ORGANIZATORZY BIURO ORGANIZACYJNE - WCPiT · ORGANIZATORZY • czasopismo Wspó³czesna Onkologia...