Okołooperacyjne zaburzenia funkcji układu oddechowego · Siedem cudów świata starożytnego. 3...
Transcript of Okołooperacyjne zaburzenia funkcji układu oddechowego · Siedem cudów świata starożytnego. 3...
Okołooperacyjne zaburzeniafunkcji układu oddechowego
Nowe wyzwania
Mrągowo 2007
Tomasz Łazowski
2
Siedem cudów świata starożytnego
3Piramida Cheopsa
4Kolos Rodyjski
5
Latarnia morska w Faros (Alexandria)
6
Posąg Zeusa w Olimpii
7
Wiszące ogrody Semiramidy w Babilonie, Irak
8
Mauzoleum w Helikarnasie (Turcja)
9
Świątynia Artemidy w Efezie (Turcja)
10
Siedem „nowych” cudów świata
(National Geographic, lipiec 2007)
11
Pomnik Chrystusa Zbawiciela w Rio de Janeiro
12
Wielki Mur Chiński
13
Koloseum w Rzymie
14
Petra, Jordan
15
Machu Picchu, Peru
16
Piramidy Majów z Chichen Itza, Meksyk
17
Taj Mahal, Agra Indie
Okołooperacyjne zaburzeniafunkcji układu oddechowego
19
Klasyczne („starożytne) przyczyny
A. Niewydolność wentylacji
B. Zaburzenia dyfuzji
C. Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji
D. Zmniejszenie strumienia tlenowego krwi
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
20
A. Niewydolność wentylacji
1. Sterowanie oddychaniem
2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe
3. Zaburzenia funkcji mięśni oddechowych
4. Nieprawidłowa impedancja oddechowa
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
21
A. Niewydolność wentylacji
1. Sterowanie oddychaniema. Ośrodkowe-chemoreceptory w rdzeniu przedłużonym i
obwodowe (np. szyjne)
b. Anestetyki halogenowe, opioidy, leki nasenne ibenzodiazepiny
c. Patologie śródczaszkowe
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
22
A. Niewydolność wentylacji1. Sterowanie oddychaniem2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe
a. uszkodzenie górnego neuronu ruchowego (nowotwór, uraz,demienilizacja, jamistość)
• może powodować przerwanie funkcji nerwu przeponowego (C3-C5)• mm międzyżebrowych i wydechowych
b. uszkodzenie lub wyłączenie dolnych neuronów ruchowych• uraz, znieczulenie miejscowe• zapalenie wielonerwowe (zp. Guillaina Barrego)• stwardnienie zanikowe boczne i neuropatie
c. zaburzenia łącza nerwowo-mięśniowego• nużliwość mięsni• zatrucia• przedłużona blokada
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
23
A. Niewydolność wentylacji
1. Sterowanie oddychaniem
2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe
3. Zaburzenia funkcji mięśni oddechowych• uszkodzenie mięśni oddechowych (np: choroby,
niedożywienie, zaniki z bezczynności)
• ograniczenie aktywności mięśni oddechowych wywołaneprzez ból
• odruchowe zahamowanie impulsacji w nerwachprzeponowych
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
24
A. Niewydolność wentylacji
1. Sterowanie oddychaniem
2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe
3. Zaburzenia funkcji mięśni oddechowych
4. Nieprawidłowa impedancja oddechowaa. zwiększony opór dróg oddechowych
b. zmniejszona podatność
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
25
B. Zaburzenia dyfuzji
1. występują rzadko
2. ograniczenia dyfuzji:• azbestoza
• sarkoidoza
• kolagenozy naczyniowe
• rozlane włóknienie śródmiąższowe
• rak komórek pęcherzyków płucnych
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
26
C. Zaburzenia stosunkuwentylacji do perfuzji
1. Niemal wszystkie choroby miąższu płuc mogąpowodować hipoksemię i hiperkapnię
• zapalenie
• obrzęk
• ARDS
• POChP
• choroby śródmiąższowe
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
27
D. Zmniejszenie strumieniatlenowego krwi
1. zmniejszenie rzutu serca
2. zmniejszenie zdolności przenoszenia tlenu idostępności tlenu
3. zwiększone zapotrzebowanie na tlen
Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998
28
Zwiększone ryzyko
• przewlekłe obturacyjne choroby płuc
• niewydolność i wątroby i nerek, infekcje
• operacje w trybie nagłym
• duże operacje brzuszne i torakochirurgiczne
• operacje trwające >180 min
• zaawansowany wiek
• nikotynizm
29
„Nowe”, dość częstodyskutowane przyczynyzaburzeń oddychania
• problem resztkowego zwiotczenia• wzmożone ciśnienie wewnątrzbrzuszne i
zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej(zespół przedziału brzusznego)(abdominal compartment syndrome - ACS)
• potransfuzyjna ostra niewydolność oddechowa(ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc)(transfusion related acute lung injury - TRALI
30
ACS –definicje
• The International Conference ofExperts on Intra-AbdominalHypertension (IAH) and AbdominalCompartment Syndrome (ACS)
• World Society of the AbdominalCompartment Syndromewww.wsacs.org
Intensive Care Medicine 2006; 32:1722-1732
31
DEFINICJA 1:Co to jest ciśnienie wewnątrzbrzuszne?
• “ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAP) jest to stacjonarneciśnienie panujące wewnątrz jamy brzusznej”
• podwyższenie ciśnienia jest częsta patologią u ciężko chorych
• ciśnienie rośnie i zmniejsza się wraz z oddychaniem
• zależy od:
1. objętości trzewi
2. patologii zajmujących przestrzeń
• ascites, krew, płyn, guzy
3. patologii ograniczających ekspansję ścian brzucha
• blizny po oparzeniach
32
DEFINICJA 2:Co to jest brzuszne ciśnienie perfuzyjne?
• “brzuszne śnienie perfuzyjne (APP) = średnie ciśnienietętnicze (MAP) minus ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAP)”
• krytyczna wartość ciśnienia, które doprowadza doniewydolności narządowej różni się między pacjentami
• „sztywnych” granic ciśnienia nie można stosować dowszystkich pacjentów
• można przeprowadzić pewną analogię miedzy brzusznymciśnieniem perfuzyjnym a perfuzyjnym ciśnieniemmózgowym
• APP ma spore znaczenie prognostyczne w prognozowaniuniewydolności narządowych i losów pacjenta
• trzydniowy brak powodzenia w próbach utrzymaniaAPP>60 mmHg determinuje przeżycie
33
DEFINICJA 3:Co to jest gradient filtracyjny?• “gradient filtracyjny (FG) = kłębuszkowe ciśnienie filtracyjne (GFP)
minus ciśnienie w cewkach proksymalnych (PTP) = MAP – 2*IAP”
• nieadekwatne nerkowe ciśnienie perfuzyjne i niski gradientfiltracyjny sa kluczowymi przyczynami n. nerek powodowanejprzez wzrost IAP
• gradient filtracyjny (FG) jest mechaniczną siłą działająca poprzezkłębuszek nerkowy
• kłębuszkowe ciśnienie filtracyjne (GFP) może być przyrównane doAPP lub MAP-IAP
• ciśnienie w cewkach proksymalnych zbliżone jest do IAP uchorych z podwyższonym IAP
• zmiany IAP bardziej wpływają na funkcję nerek niż zmiany MAP
• oliguria jest jednym z pierwszych objawów wzmożonego ciśnieniaśródbrzusznego
34
DEFINICJA 4:Jak mierzyć IAP?
• “IAP należy wyrażać w mmHg, mierząc je podkoniec wydechu w ułożeniu na plecach, całkowiciepoziomo, po upewnieniu się, że nie ma skurczówmięśni ścian brzucha.
• przetwornik należy zerować w linii pachowejśrodkowej”
•kliniczna ocena IAP przezbadanie fizykalne jestnieadekwatna i mało czuła
35
DEFINICJA 5:Jak mierzyć IAP- zalecany standard
• “zalecanym standardem jest okresowy pomiar IAPprzez pęcherz moczowy po wypełnieniu goobjętością nie więcej niż 25 ml sterylnej solifizjologicznej”
• jest to bezpieczna, szybka i niedroga metodamonitorowania IAP
• należy zwrócić uwagę, że zmieniono zalecenia codo objętość soli stosowanej do wypełnianiapęcherza moczowego
– zbyt duże objętości soli, stosowane do wypełnieniapęcherza mogą powodować zawyżenie wartości pomiaru
36
DEFINICJA 6:Co to jest normalne IAP?
• “normalne IAP to 5-7 mmHg u ciężko chorych”
5-7 mmHgTypowy pacjent w OIT
25-40 mmHgPacjent z ostrym brzuchem
15-25 mmHgPacjent we wstrząsie septycznym
10-15 mmHgPacjent po laparotomii
0-5 mmHgZdrowy dorosły
37
DEFINICJA 7:Co to jest wzmożone ciśnieniewewnątrzbrzuszne (IAH)?
• “IAH to patologiczne ciśnienie ≥12 mmHg”
– kiedyś ta granica wynosiła 40 mmHg
– dlatego wielu klinicystów przejmuje się, dopierogdy ciśnienie przekracza 20 - 25 mmHg
– należy podkreślić, że powyższe wartości gruboprzekraczają te, które mogą powodowaćniewydolność narządów
– niepowodzenie w obniżaniu ciśnienia, gdy rośniepowyżej 25 mmHg łączy się z gorszą prognozą
38
DEFINICJA 8:Gradacja IAP
– stopień I IAP 12 - 15 mmHg
– stopień II IAP 16 - 20 mmHg
– stopień III IAP 21 - 25 mmHg
– stopień IV IAP > 25mmHg.”
39
DEFINICJA 9Co to jest zespół ciasnotywewnątrzbrzusznej (ACS)?
• ACS = IAH + dysfunkcja narządu
• Najczęstsze dysfunkcje narządów to:
– oporna na leczenie kwasica metaboliczna
– oliguria pomimo uzupełniania wolemii
– podwyższone szczytowe ciśnienie w drogachoddechowych
– hiperkapnia oporna na zwiększanie wentylacji
– hipoksemia oporna na zwiększanie stężeń tlenu i PEEP
– nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
• “ACS rozpoznawany jest wtedy, gdy wzrost IAP > 20mmHg(z lub bez obniżenia APP < 60mmHg) powiązany jest z
wystąpieniem nowej dysfunkcji narządowej”
40
DEFINICJA 10:Co to jest pierwotny ACS?
“Odnosi się do takich przypadków, gdy ACS wywodzi się zregionu miednicy lub brzucha.”
urazuraz aascitesscites/płyn/płyn guzguz
41
DEFINICJA 11:Co to jest wtórny ACS?
„Odnosi się do takich przypadków, gdy ACS nie wywodzisię z regionu miednicy lub brzucha.”
sepsasepsa oparzeniaoparzenia resuscytacjaresuscytacja
42
DEFINICJA 11:Co to jest nawracający ACS?
• po laparotomii założono tymczasowyopatrunek zamykający (temporaryabdominal closure-TAC),
• nawrót ACS wymusił rewizjęopatrunku, co dało zmniejszenie IAH
„Odnosi się do takich przypadków, gdy ACS nawraca poleczeniu.”
43
WORLD SOCIETYOF THEABDOMINALCOMPARTMENTSYNDROME(WSACS)
www.wsacs.org
44
TRALI
• potransfuzyjna ostra niewydolnośćoddechowa
(ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc)
(transfusion related acute lung injury - TRALI
• jest to zagrażające życiu działanieniepożądane i znacząca przyczynaśmiertelności po przetoczeniach w USA i wEuropie
Breanndan Moore Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5.
45
TRALI
• rozpoznanie
• przebieg kliniczny
• leczenie
• prognoza
Breanndan Moore Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5.
46
TRALI
• opisana po raz pierwszy na początku latosiemdziesiątych XX wieku, zagrażającażyciu reakcja immunologiczna występującapo transfuzji produktów krwi zawierającychosocze (krwinki, FFP, koncentrat płytkowy)
• konstelacja objawów klinicznych i zmian wbadaniach laboratoryjnych występującą wciągu 6 godzin od rozpoczęcia przetoczenia
Popovsky MA, Abel MD, Moore SB: Transfusion-related acute lung injury associatedwith passive transfer of anti-leukocyte antibodies. Am Rev Respir Dis 1983
47
Częstość występowania wg SHOT(Serious Hazards of Transfusion)
– 70 przypadków raportowanych podczas pierwszych 5 lat(0.002% na pacjenta)
– bardzo prawdopodobne, że liczba zaniżona
Przetoczenie:krwinki czerwone 19FFP / krioprecypitat 19płytki 12niezdefiniowane 20(1 przypadek po dożylnej immunoglobulinie)
48
TRALI - patogeneza
• kilka teorii patogenetycznych lub teoriamultimodalna
• dwie teorie często cytowanea) bierna infuzja przeciwciał antyleukocytarnych
(pochodzących od dawców) skierowanychprzeciwko leukocytom biorcy
b) bierna infuzja lipidów związanych zprzechowywaniem krwi (fragmenty ściankomórek krwi dawcy)
Silliman CC, Ambruso DR, Boshkov LK: Transfusion-related acute lung injury.Blood, 2005
49
• dawcy, którym przetaczano preparaty krwi
• dawczynie krwi, które były wielokrotnie ciężarne
- Densmore et al 1999, 332 dawczynie:
P re gn an c ies H L A im m u n isa tio n
0 7 .8%
1 - 2 1 4 .6 %
> 3 2 6 .3 %
Źródło przeciwciał
50
C = complement; HLA = human leukocyte antigen; IL = interleukin; LPS = lysophosphatidil choline;PAF = platelet activating factor; TNF = tumor necrosis factor; 5b, NA, NB = neutrophil antigens
Odpowiedź zapalna i aktywacja granulocytów wyzwalana jestprzez przetoczenie przeciwciał antyleukocytarnych i aktywnychlipidów pochodzących z fragmentów ścian przechowywanychkrwinek. Prowadzi to do uszkodzenia śródbłonka, przeciekukapilar i obrzęku płuc (ALI)
51
Objawy kliniczne
52
TRALI
• objawy występują w 2-6 godzin porozpoczęciu przetaczania
• obserwowano pojedyncze przypadki późnegowystępowania ( nawet do 48 h)
• często przebieg nagły• brak objawów przeciążenia krążenia• w rtg płuc zmiany obustronne• wysoka zawartość białek w wydzielinie z rurki
intubacyjnej różnicuje TRALI i kardiogennyobrzęk płuc(Looney MR, Gropper MA, Matthay MA: Transfusion-related acute
lung injury. Chest 2004; 126
Wg European Haemovigilance Network (EHN)
53
głęboka hipoksemia: PaO2/ FIO2 < 300mmHglub/i saturacja < 90% podczas oddychaniapowietrzem
bez uprzednich objawów ALI lub czynnikówryzyka
sugestia: w przypadku braku innych przyczynALI, masywna transfuzja z objawami ALIpowinna być traktowana jako TRALI
Wg Canadian Consensus Conference in Toronto in 2004
54
Wielka Brytania
• od 2003 National Blood Service wprowadziłzalecenie by wszędzie, gdzie to możliwe doprodukcji FFP stosować krew od mężczyzn
• mimo, że spowodowało zmniejszenieczęstości TRALI, budzi to kontrowersje (czyuda się skompensować zmniejszenie liczbydawców?)
55
Podsumowanie
• śmiertelność w TRALI (10%) dużo niższa niżw ALI (40-50%)
• leczenie jest objawowe: wentylacjarespiratorem (lung protective) aminykatecholowe, diuretyki, steroidy??
• dobra prognoza
• bez odległych powikłań płucnych
56