OKOŁOOPERACYJNA...Przetrwały ból pooperacyjny Chronicpost-surgicalpain R.D.Seatle,K.H.Simpson 8...

Nr promocyjnykwartalnik

cena 35 PLN

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

� Postępowanie resuscytacyjne typu damage controlresuscitation: skierowane bezpośrednio na wczesnezaburzenia krzepnięcia u pacjentów po urazach

� Leczenie pooperacyjnych nudności i wymiotów

� Przetrwały ból pooperacyjny

OOKOŁOOPERACYJNA

P E R I O P E R A T I V E C A R E

xxxxxxxxxxxxx

ARTYKUŁYORYGINALNE

xxxxxxxxxxxxxxx

xxxxxxxxxxx

STRESZCZANIExxxxxxx

� xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

nr promocyjny 2011 | OPIEKA OKOŁOOPERACYJNA | 3

REDAKCJA

Zastrzeżenia: Teksty i zdjęciapublikowane w czasopiśmie niemogą byćreprodukowane w całościani we fragmentach w żadnej formiebez pisemnej zgody wydawcy.Wydawca i redakcja nie ponosząodpowiedzialności za treść reklami ogłoszeń. Redakcja nie zwracatekstów niezamówionych. Zastrze-gamy sobie prawo do adiustacjii skracania tekstów oraz zmiany ichtytułów.

© Copyright byWydawnictwoLekarskie PZWLsp. z o.o., Warszawa 2011

Nakład 2000 egz.Foto na okładce: Thinkstock Photo

Dział reklamyEdyta Łoskot22 695 44 95, 515 068 382fax 22 695 42 [email protected]

Prenumerata i dystrybucjaPaulina Siódmak801 142 080 (infolinia), 22 695 41 [email protected]

Koszt prenumeraty rocznejinstytucjonalnej – 120 złindywidualnej – 80 zł

Koszt prenumeraty półrocznejinstytucjonalnej – 70 złindywidualnej – 50 zł

Redakcja czasopismAneta Biskupkoordynator działu czasopism22 695 44 91, 515 068 [email protected] Węgrzynredaktor prowadzący500 335 [email protected]

WydawcaWydawnictwo LekarskiePZWL sp. z o.o., 02–672 Warszawa,ul. Domaniewska 41

Adres redakcji02–672 Warszawaul. Domaniewska 41

WYDAWCA

RADA REDAKCYJNA

Redaktor Naczelny

� Dr n. med. Tomasz NikodemskiOddział Anestezjologii, Reanimacji i Intensywnej Terapii z Pododdziałem Ostrych Zatruć SamodzielnyPubliczny Szpital Kliniczny nr 2 Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczeciniee-mail: [email protected]. 91 466 14 21

Zastępcy Redaktora Naczelnego

� Dr n. med. Aleksandra BojarskaUniversity Hospital Of South Manchester NHS Foundation Trust, Manchestere-mail: [email protected]

� Lek. Ewa ZasadaThe Christie NHS Fundation Trust, Manchestere-mail: [email protected]

Sekretarz Redakcji

� Dr n. med. Radosław RatajskiOddział Anestezjologii, Reanimacji i Intensywnej Terapii z Pododdziałem Ostrych Zatruć SamodzielnyPubliczny Szpital Kliniczny nr 2 Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczeciniee-mail: [email protected]

RADA NAUKOWA

� Dr n. med. Małgosia Albin, Londyn

� Prof. dr hab. n. med. Janusz Andres, Kraków

� Dr hab. n. med. Mirosław Brykczyński, Szczecin

� Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Bulanda, Kraków

� Dr Csaba Dioszeghy, London

� Prof. dr hab. n. med. Leon Drobnik, Poznań

� Prof. dr hab. n. med. Stefania Gierdys-Kalemba, Szczecin

� Prof. dr hab. n. med. Ewa Mayzner-Zawadzka, Warszawa

� Dr hab. n. med. Leszek Sagan, Szczecin

www.pzwl.pl

OOKOŁOOPERACYJNA

WydawcaWydawnictwo Lekarskie PZWL sp. z o.o.02–672 Warszawa, ul. Domaniewska 41

Prenumerata i dystrybucjaPaulina Siódmak

801 142 080 (infolinia), 22 695 41 [email protected]

Prenumerata roczna:• Instytucjonalna – cena 120 zł• Indywidualna – cena 80 zł

Półroczna:• Instytucjonalna – cena 70 zł• Indywidualna – cena 50 zł

Zamówienia na prenumerat´ mo˝na składaç:• wypełniajàc formularz na stronie internetowejwww.pzwl.pl

• telefonicznie: 22 695 41 32• e-mailem: [email protected]• listownie: Wydawnictwo Lekarskie PZWL,02-696 Warszawa, skr. poczt. 16

• dokonujàc wpłaty na konto:Wydawnictwo Lekarskie PZWL sp. z o.o., ul.Domaniewska 41, 02-672 Warszawa, Bank HandlowyS.A. w Warszawie, I O/Warszawa75103010160000000045537064

Warunkiem realizacji prenumeraty jestdokonanie przedpłaty na podane wy˝ej konto.Proponujemy Paƒstwu zakup numerów archiwalnychw cenie 35 zł/egz.Przy zamówieniu prenumeraty dla gabinetu lub firmy prosimyo podanie numeru NIP.Je˝eli dane do faktury majà byç inne, ni˝ podane nablankiecie wpłaty, prosimy o kontakt telefoniczny22 695 41 32 lub mailowy [email protected].

P R E N U M E R A T A: O D N R

NIP

www.pzwl.pl

e-mail/tel.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL sp. z o.o.02-672 Warszawa, ul. Domaniewska 41Bank Handlowy S.A. w Warszawie, I O/Warszawa

Wydawnictwo Lekarskie PZWL sp. z o.o.02-672 Warszawa, ul. Domaniewska 41Bank Handlowy S.A. w Warszawie, I O/Warszawa

�

�

Podaję dobrowolnie swoje dane osobowe i wyrażam zgodę na ich przetwarzaniew celach handlowych i marketingowych przez Wydawnictwo Lekarskie PZWLsp. z o.o., 02-672 Warszawa, ul. Domaniewska 41.Wiem, że przysługuje mi prawo wglądu do tych danych oraz do ich poprawiania.

75 1030 1016 0000 0000 4553 70647 5 1 0 3 0 1 0 1 6 0 0 0 0 0 0 0 0 4 5 5 3 7 0 6 4

OOKOŁOOPERACYJNA

OOKOŁOOPERACYJNA O

OKOŁOOPERACYJNA


SPIS TREŚCI

ARTYKUŁ POGLĄDOWYPrzetrwały ból pooperacyjnyChronic post-surgical painR.D. Seatle, K.H. Simpson 8

KOMENTARZPostępowanie resuscytacyjne typu damage control resuscitation: skierowanebezpośrednio na wczesne zaburzenia krzepnięcia u pacjentów po urazachDamage Control Resuscitation: Directly Addressing the Early Coagulopathy of TraumaJohn B. Holcomb,Don Jenkins, Peter Rhee, Jay Johannigman, Peter Mahoney,Sumeru Mehta, Darrin Cox, Michael J. Gehrke, Greg J. Beilman, Martin Schreiber,Stephen F. Flaherty, Kurt W. Grathwohl, Phillip C. Spinella, Jeremy G. Perkins,Alec C. Beekley, Neil R. McMullin, Myung S. Park, Ernest A. Gonzalez,Charles E. Wade, Michael A. Dubick, William Schwab, Fred A. Moore,Howard R. Champion, David B. Hoyt, John R. Hess, 12

ARTYKUŁ POGLĄDOWYLeczenie pooperacyjnych nudności i wymiotówManagement of postoperative nausea and vomitingTong J. Gan M.B., F.R.C.A. 18

www.pzwl.pl

OOKOŁOOPERACYJNA

xxxxxxxxxxxxx

ARTYKUŁYORYGINALNE

xxxxxxxxxxxxxxx

xxxxxxxxxxx

STRESZCZANIExxxxxxx

� xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx


dr n. med. TomaszNikodemskiRedaktor Naczelny

REDAKCJA

Szanowni Państwo!Enhancedrecovery, czyli przyspieszona rekonwalescencja, to nowe podejście do przedopera-cyjnej, śródoperacyjnej i pooperacyjnej opieki nad pacjentami poddawanymi zabiegom chirur-gicznym. Program Enhancedrecovery został wprowadzony w latach 90. w Danii przez prof.Henrika Kehleta. Obecnie jest on upowszechniany w Europie i Stanach Zjednoczonych.Program Enhancedrecovery ma na celu zmniejszenie zaburzeń czynności narządów i często-ści powikłań w okresie pooperacyjnym, udoskonalenie rehabilitacji pooperacyjnej, skrócenieczasu pobytu w szpitalu oraz zmniejszenie zachorowalności powiązanej z operacją. Znajdujeon uznanie w coraz większym gronie chirurgów, anestezjologów, pielęgniarek, rehabilitantówi pozostałych pracowników służby zdrowia. Korzyści płynące z jego zastosowania wykazano jużwśród pacjentów poddawanych operacjom jelita grubego, urologicznym, ginekologicznymi ortopedycznym.

Popularyzowanie tego nowoczesnego, interdyscyplinarnego sposobu opieki medycznejnad pacjentami w okresie okołooperacyjnym będzie celem naszego czasopisma. Tym nowymspojrzeniem na problemy okresu okołooperacyjnego chcemy zainteresować zarówno chirurgów,jak i anestezjologów. W trosce o poprawę wyników leczenia będziemy dążyć do zintegrowaniaprzedstawicieli różnych specjalności tak, aby i w Polsce powstał partnerski interdyscyplinarnyprogram przyspieszenia rekonwalescencji po operacjach.

W naszym piśmie będziemy poruszać problemy związane z kwalifikowaniem i przygotowaniempacjentów do zabiegu, omawiać ryzyko i możliwość stabilizacji chorób współistniejących, takaby uzyskać optymalną czynność narządów przed zabiegiem operacyjnym. Podejmiemy takżetematykę śródoperacyjnego postępowania anestezjologicznego i chirurgicznego.

We współczesnej medycynie, na równi z techniką operacyjną, ważne są aspekty organizacyjno--prawne, dlatego postaramy się przybliżyć sprawdzone już rozwiązania – przyjęte zarównow Polsce, jak i w innych krajach. Okres pooperacyjny to nie tylko wielokierunkowa analgezjapropagowana przez Polskie Towarzystwo Badania Bólu w programie „Szpital bez bólu”, aletakże wczesne usprawnianie chorych, rehabilitacja czy prawidłowe żywienie.

Wprowadzenie nowoczesnej opieki okołooperacyjnej wymaga zrozumienia i woli współpracyróżnych grup zawodowych. Mam nadzieję że czasopismo „Opieka okołooperacyjna”, któreoddajemy do rąk Czytelników, będzie platformą pozwalającą podzielić się własnymi doświad-czeniami, a także będzie motywować i integrować środowisko medyczne.

Z poważaniemdr n. med. Tomasz Nikodemski

Redaktor Naczelny

8 | OPIEKA OKOŁOOPERACYJNA | nr promocyjny 2011

R.D. Seatle, K.H. SimpsonChronic post-surgical painContinuing Education inAnaesthesia Critical Care andPainVolume 10 Number 1 2010page 12-14Copyright Oxford UniversityPress

ARTYKUŁPOGLĄDOWY

Przetrwały ból pooperacyjnyChronic post-surgical pain

STRESZCZENIEPrzetrwały ból pooperacyjny (ang. chronic post-surgical pain – CPSP) to jedno z najczę-ściej występujących powikłań po operacjach chirurgicznych.W odpowiedzi na powtarzaną stymulację nocyceptywną dochodzi do zmian w czynnościobwodowego i centralnego układu nerwowego.Określono przed-, śród- i pooperacyjne czynniki ryzyka.Techniki anestezjologiczne mogą zmniejszyć częstość występowania przetrwałego bólupooperacyjnego.

SUMMARYChronic post-surgical pain (CPSP) is one of the most common complications of surgery.The peripheral and central nervous system changes in response to repetitive nociceptivestimulation.Pre-, intra-, and postoperative risk factors have been identified. Anaesthetic technique mayreduce the incidence of CPSP.

Przetrwały ból pooperacyjny (ang. chronic post-surgical pain – CPSP) stanowijedno z najczęściej występujących i istotnych powikłań po operacjach chirurgicznych.Dotychczas brak jednej, powszechnie zaakceptowanej definicji CPSP, jednak w powszechnymzastosowaniu znajduje się definicja robocza zaproponowana przez Macrae i Daviesa (ryc. 1).Z przetrwałym bólem pooperacyjnym wiąże się: większe zużycie leków przeciwbólowych, ogra-niczenie codziennych czynności życiowych pacjenta, znaczący wpływ na jakość życia a takżewiększe zaangażowanie służby zdrowia.

W Wielkiej Brytanii każdego roku ponad 4 miliony ludzi poddaje się operacjom chirurgicz-nym, czyli występowanie CPSP stanowi znaczące obciążenie ekonomiczne służby zdrowiai jej zaangażowanie. Nie wszystkie badania są zgodne co do częstości występowania prze-trwałego bólu pooperacyjnego; obserwuje się duże różnice związane z występowaniem CPSPprzy zastosowaniu poszczególnych procedur chirurgicznych (tab. 1). Prawdopodobnie niektó-re z nich wynikają z braku jasnej definicji CPSP, małej liczby uczestniczących w badaniach,małego współczynnika zwrotu zastosowanej ankiety oraz błędu selekcji.

Na powstanie przetrwałego bólu pooperacyjnego ma wpływ uszkodzenie nerwów podczasoperacji; u niektórych (ale nie u wszystkich) pacjentów z CPSP występuje równocześnie bólneuropatyczny. Zapalne i immunologiczne reakcje po uszkodzeniu aksonów powodują uwol-nienie neurotransmiterów, które działając miejscowo oraz w rdzeniu kręgowym powodująnadwrażliwość i ekotopową aktywność nerwową; przyczynia się to do powstania tzw. zjawi-ska nadwrażliwości centralnej (ryc. 2). Nadwrażliwość centralna występuje wówczas, gdy po-wtarzające się bodźce powodują zmianę aktywności w rogach grzbietowych i wzmocnienieprzewodnictwa czuciowego; może to prowadzić do utrwalenia zmian w układzie nerwowym,

� R.D. Searle, K.H. Simpson


np. śmierci neuronów hamujących, zastąpienie ich pobudzający-mi neuronami aferentnymi oraz aktywacją mikrogleju. Zmianyte prowadzą do wystąpienia wywołanych i spontanicznych ob-jawów związanych z bólem neuropatycznym, np. allodynii i hi-peralgezji. Przetrwały ból pooperacyjny jest opisywanyu ponad 50% pacjentów po operacjach chirurgicznej związanychz uszkodzeniem nerwów i tkanek, np. po mastektomii, torako-tomii i amputacji. Poza tym, nie istnieje prosta zależność pomię-dzy uszkodzeniem nerwów międzyżebrowych, ocenianympodczas torakotomii za pomocą badania przewodnictwa nerwo-wego, a występowaniem bólu przetrwałego 3 miesiące później(1). Paradoksalnie, po resekcji żeber, powodującej większeuszkodzenie nerwów międzyżebrowych, częstość występowanianeuralgii po torakotomii jest mniejsza (2). Podobnie, choćuszkodzenie nerwu międzyżebrowo-ramiennego ma wpływna wystąpienie CPSP po mastektomii, to u wielu pacjentekz obiektywnymi objawami uszkodzenia nerwu (takimi jak drę-twienie) nie występuje ból przetrwały (3). Poza tym, w przypad-ku innych procedur chirurgicznych wiążących sięz uszkodzeniem nerwu, nie u wszystkich pacjentów z CPSPstwierdza się ból neuropatyczny, np. tylko u połowy pacjentówz CPSP po operacjach torakochirurgicznych występują znaczą-ce objawy neuropatyczne stwierdzane na podstawie zatwierdzo-nej ankiety (2). U pacjentów z bólem przetrwałym po operacjachchirurgicznych, takich jak protezoplastyka stawu biodrowegoi histerektomia, nie stwierdza się utraty czucia, co sugeruje, żeza ból występujący u nich po operacji są odpowiedzialne innemechanizmy niż uszkodzenie nerwu.

Dlatego związek pomiędzy uszkodzeniem nerwu podczas ope-racji, a wystąpieniem przetrwałego bólu pooperacyjnego jest zło-żony. Nie u wszystkich pacjentów z uszkodzeniem nerwudochodzi do CPSP oraz nie u wszystkich, u których występujeCPSP musi wystąpić ból neuropatyczny. Po niektórych opera-cjach niezwiązanych z uszkodzeniem nerwu występuje przetrwa-ły ból pooperacyjny. Mechanizmy odpowiedzialne za powstanieCPSP nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Ponieważ wzrastazrozumienie patofizjologii, czynników ryzyka i zapobieganiaCPSP, tradycyjne podejście anestezjologiczne skoncentrowanena leczeniu ostrego bólu w okresie okołooperacyjnym, powinnoobejmować identyfikację i leczenie pacjentów z grupy ryzyka wy-stąpienia CPSP.

Czynniki ryzyka wystąpieniaprzetrwałego bólu pooperacyjnego

Zidentyfikowano wiele przed-, śród- i pooperacyjnych czynni-ków ryzyka wystąpienia przetrwałego bólu pooperacyjnego (5).Istnienie i natężenie bólu w okresie przedoperacyjnym stanowiczynnik ryzyka pojawienia się CPSP po operacji przepukliny, to-rakotomii, amputacji i mastektomii; w przypadku dwóch ostat-nich, ciągły ból występujący przez ponad 1 miesiąc przedoperacją pozwala przewidywać wystąpienie CPSP. WystąpienieCPSP jest odwrotnie proporcjonalne do wieku; każdy dodatko-wy rok w życiu pacjentki zmniejsza prawdopodobieństwo wystą-pienia CPSP po operacji raka piersi o 5% (6). Prawdopodobnierównież predyspozycje genetyczne mają wpływ na powstanieprzetrwałego bólu pooperacyjnego. Na przykład polimorfizmpojedynczego nukleotydu kodującego enzym katecholo-O-mety-lo-transferazę jest związany z występowaniem stanów bólu prze-wlekłego, np. dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych.Genetyczna zmienność w ekspresji enzymów odpowiedzialnych

za syntezę neurotransmitera w zwoju korzeni grzbietowych jestzwiązana ze stałym bólem po dyscektomii lędźwiowej. Równieżczynniki psychospołeczne wywierają ważny wpływ na rozwój bó-lu przetrwałego; jak dotychczas nie został jeszcze w pełni zbada-ny wpływ cech poznawczych i behawioralnych na powstanieCPSP. Jednak wykazano, że przedoperacyjna ocena psycholo-giczna pozwala przewidzieć nasilenie bólu w rok po operacjipiersi, a obserwowany przed operacją lęk wiążę się z gorszymiwynikami pooperacyjnymi w odniesieniu do bólu i jakości życia.

Na występowanie przetrwałego bólu pooperacyjnego wpływa-ją także czynniki śródoperacyjne. Dłużej trwające (i w domyślebardziej skomplikowane) operacje wiążą się z występowaniembólu przetrwałego o większym nasileniu. Po operacjach przepu-kliny i cholecystektomii metodą laparoskopową ból przetrwałyma mniejsze nasilenie. W porównaniu z operacjami pierwotny-mi, kolejne operacje z powodu nawrotu przepukliny charaktery-zuje większa częstość występowania bólu o nasileniu odumiarkowanego do dużego w 12 miesięcy później.

Czynniki pooperacyjne również mają wpływ na powstanie

CPSP. Leczenie uzupełniające, takie jak radioterapia, zwiększaryzyko wystąpienia przetrwałego bólu po operacji. Nasilenie bó-lu w bezpośrednim okresie pooperacyjnym w znacznym stopniuumożliwia przewidzenie wystąpienia CPSP, potwierdzając hipo-tezę, że powtarzana stymulacja nocyceptywna w okresie około-operacyjnym powoduje zmiany w układzie nerwowym typunadwrażliwości centralnej.

Choć ważna jest identyfikacja czynników ryzyka, to ich zna-czenie w przewidywaniu wystąpienia CPSP u poszczególnychosób nie jest oczywiste. Jednak odpowiedź pacjentów na ekspe-rymentalny ból może być przewidywalna w odniesieniu do bóluostrego po operacji stawu kolanowego czy cięcia cesarskiego.Ocena endogennych układów opioidowych z użyciem uogólnio-nej reakcji hamowania bodźców szkodliwych (ang. diffuse no-xious inhibitory control – DNIC) wykazała pewną możliwośćprzewidywania rozwoju przetrwałego bólu po operacjach tora-kochirurgicznych, a co ciekawe nie wykazała związku z doświad-czaniem bólu ostrego (7).

Prewencyjne techniki anestezjologiczneAnalgezji regionalnej z wyprzedzeniem (ang. pre-emptive re-

gional analgesia), czyli znieczulenieu regionalnemu rozpoczę-temu przed nacięciem chirurgicznym w celu osiągnięcia większejskuteczności niż to samo znieczulenie rozpoczęte po operacji,przypisano niewielkie korzyści w zapobieganiu CPSP. W meta-analizie porównującej znieczulenie zewnątrzoponowe z wyprze-dzeniem z takimż znieczuleniem rozpoczętym po zakończeniuoperacji torakochirurgicznej nie stwierdzono wpływu na wystą-pienie CPSP; w badaniu nie wzięto pod uwagę wpływu kontynu-acji znieczulenia zewnątrzoponowego po operacji (8).

Wykazano pewne obiecujące wyniki w odniesieniu do regional-nej analgezji zapobiegawczej (chociaż dane są ograniczone).

Rysunek 1. Definicja przetrwałego bólu pooperacyjnegoFig 1 Definition of CPSP. (10)

• Ból powstający po operacji chirurgicznej• Ból trwający co najmniej 2 miesiące• Wykluczono inne przyczyny bólu (np. nowotwór złośliwy, zakażenie)• Ból utrzymujący się po wykluczeniu istniejącego wcześniej

problemu bólowego


Analgezja zapobiegawcza rozpoczyna się w okresie śródopera-cyjnym, ale jej działania wykraczają poza czas działania zasto-sowanych leków. Znieczulenie zewnątrzoponowe rozpoczęteprzed operacją i kontynuowane w okresie pooperacyjnymzmniejsza częstość występowania CPSP u pacjentów po tora-kotomii i laparotomii. Podobnie, blokada przykręgowa rozpo-częta przed nacięciem chirurgicznym i kontynuowana w okresiepooperacyjnym zmniejsza częstość występowania CPSP u pa-cjentów po operacjach torakochirurgicznych i z powodu rakapiersi. Być może zapewnienie wystarczającej blokady aferentnejprzed nacięciem chirurgicznym i prawidłowe jej kontynuowaniew okresie pooperacyjnym zmniejsza zaporę nocyceptywną (ang.nociceptive barrage), która powoduje centralną nadwrażliwość.

Badaniu poddano prewencyjne działania śródoperacyjnie po-dawanej gabapentyny, jednak nie uzyskano jednoznacznych wy-ników. Gabapentyna podawana w okresie śródoperacyjnymi przez kolejnych 30 dni nie zmniejszała częstości występowaniaprzetrwałego bólu po amputacji, podawana w okresie śródope-racyjnym, w połączeniu z lekami znieczulenia miejscowego,zmniejszała częstość występowania bólu przetrwałego u pacjen-tów operowanych z powodu raka piersi. W celu zapobieżeniawystąpieniu CPSP u pacjentów poddawanych mastektomii, to-rakotomii i onkologicznym operacjom odbytnicy, stosowano do-

żylny wlew ketaminy w okresie śródoperacyjnym. Klonidyna sto-sowana w połączeniu z lekami znieczulenia miejscowego w znie-czuleniu regionalnym może zmniejszać częstość występowaniaCPSP. Dane te są jednak zbyt ograniczone, aby mogły sugero-wać, że wielokierunkowe techniki analgetyczne (takie jak połą-czenie znieczulenia miejscowego i gabapentyny lub dostawowopodawanej bupiwakainy, morfiny i klonidyny) mogą wpłynąćna zmniejszenie częstości występowania CPSP.

U niektórych pacjentów objawy bólu neuropatycznego wystę-pują w bezpośrednim okresie pooperacyjnym dlatego leki stoso-wane w leczeniu bólu neuropatycznego, takie jak gabapentyna, sącoraz częściej stosowane przez szpitalne zespoły leczenia bóluostrego. Nie wiadomo, czy leczenie bólu neuropatycznegow okresie pooperacyjnym wpływa na zmniejszenie częstości wy-stępowania przetrwałego bólu neuropatycznego po operacji.

Dalszy rozwójKomórki mikrogleju w rdzeniu kręgowym modulują czynność

synaptyczną i pobudliwość neuronalną; aktywacja tych komó-rek spełnia ważną rolę w powstawaniu bólu neuropatycznegopo uszkodzeniu nerwów obwodowych (9). Minocyklina jest an-tybiotykiem z grupy tetracyklin o działaniu przeciwzapalnym in-

Rysunek 2. Kaskada zdarzeń po uszkodzeniu obwodowego układu nerwowego, powodująca wystąpienie centralnej nadwrażliwości(11). Po uszkodzeniu nerwu obwodowego, zwiększona ekspresja kanałów sodowych na uczulone pierwotnie włókna aferentne pro-wadzi do spontanicznej aktywności ze zwiększonym uwalnianiem glutaminianu z zakończeń nerwowych. Nadmiar glutaminianu działana receptory glutaminianowe wyzwalając zmiany wewnątrzkomórkowe. Zmiany te przyczyniają się do trwałej nadwrażliwości central-nej ze zwiększonymi wyładowaniami spontanicznymi, zmniejszeniem progu pobudzenia, zwiększeniem odpowiedzi na bodźce obwodo-we i rozszerzeniem pól receptorowych neuronów centralnych. Przedruk za zgodą Macmillan Publishers Ltd, wydanie 2006 (11).Fig 2 Cascade of events after peripheral nervous system lesion resulting in central sensitization. (11) After peripheral nerve injury, in-creased sodium channel expression on sensitized primary afferents leads to spontaneous activity with increased glutamate release fromnerve endings. This excess of glutamate acts on glutamate receptors triggering intracellular changes. These changes contribute to susta-ined central sensitization, with increased spontaneous impulse discharges, reduced thresholds, increased response to peripheral sti-muli, and expanded receptive fields of central neurons. Reprinted by permission from Macmillan Publishers Ltd,copyright 2006. (11)


nym niż jego właściwości przeciwbakteryjne. Wykazano, że ha-muje ona aktywację komórek mikrogleju. W badaniach na zwie-rzętach wykazano, że podana przed uszkodzeniem nerwuosłabia powstanie nadwrażliwości na ból. Innym potencjalnymcelem badań są receptory purynergiczne rdzenia kręgowegoi zwojów korzeni grzbietowych; w materiale zwierzęcym recep-tory te biorą udział w rozwoju bólu neuropatycznego. Uszko-dzeniu nerwu powodującemu allodynię towarzyszy uwolnienieadenozynotrifosforanu (ATP), który działa w nocyceptywnychreceptorach purynergicznych. Zablokowanie tych receptorówmoże mieć znaczenie zapobiegające wystąpieniu bólu po uszko-dzeniu nerwu. Zmieniona ekspresja kanałów sodowych (takichjak Nav 1.8), występująca w modelu zwierzęcym bólu przetrwa-łego i selektywnych blokerów kanału sodowego, zmniejszyła na-tężenie bólu ocenianego na podstawie behawioralnej skali ocenybólu przewlekłego u szczurów.

WnioskiPrzetrwały ból pooperacyjny to powszechny i ważny problem.

Mimo ograniczonej liczby badań, istnieje prawdopodobieństwo,że techniki anestezjologiczne stosowane w okresie śródopera-cyjnym mogą mieć wpływ na częstość jego występowania. Bio-rąc pod uwagę wieloczynnikową patogenezę bólu przetrwałego,jest prawdopodobne, że wielokierunkowe podejście do analgezjiprewencyjnej i zwrócenie uwagi na psychospołeczne czynniki ry-zyka najprawdopodobniej będzie miało wpływ na zmniejszenieczęstości występowania przetrwałego bólu pooperacyjnego.

Piśmiennictwo1. Maguire MF, Latter JA, Mahajan R, Beggs FD, Duffy JP. A study explo-

ring the role of intercostal nerve damage in chronic pain after thora-cic surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29: 873–9

2. Richardson JSS, Mearns AJ, Sides C, Goulden CP. Post-thoracoto-my neuralgia. Pain Clin 1994; 7: 87–97

3. Ivens D, Hoe AL, Podd TJ, Hamilton CR, Taylor I, Royle GT. Asses-sment of morbidity from complete axillary dissection. Br J Cancer1992; 66: 136–8

4. Steegers MAH, Snik DM, Verhagen AF, van der Drift MA, Wilder-SmithOHG. Only half of the chronic pain after thoracic surgery showsa neuropathic component. J Pain 2008; 9: 955–61

5. Perkins FM, Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A re-view of predictive factors. Anesthesiology 2000; 93: 1123–33

6. Poleshuck EL, Katz J, Andrus CH et al. Risk factors for chronic painfollowing breast cancer surgery: a prospective study. J Pain 2006; 7:626–34

7. Yarnitsky D, Crispel Y, Eisenberg E et al. Prediction of chronic posto-perative pain: pre-operative DNIC testing identifies patients at risk.Pain 2008; 138: 22–8

8. Bong CL, Samuel M, Ng JM, Ip-Yam C. Effects of preemptive epidu-ral analgesia on post-thoracotomy pain. J Cardiothorac Vasc Ane-sth 2005; 19: 786–93

9. Milligan ED, Watkins LR. Pathological and protective roles of glia inchronic pain. Nat Rev Neurosci 2009; 10: 23–36

10. Macrae WA. Chronic post-surgical pain: 10 years on. Br J Anaesth2008; 101: 77–86

11. Finnerup NB, Jensen TS. Mechanisms of disease: mechanism-ba-sed classification of neuropathic pain—a critical analysis. Nat ClinPract Neurol 2006; 2: 107–15

12. Visser EJ. Chronic post-surgical pain: epidemiology and clinical im-plications for acute pain management. Acute Pain 2006; 8: 73–81


Damage ControlResuscitation: DirectlyAddressing the EarlyCoagulopathy of TraumaJohn B. Holcomb, MD,FACS, Don Jenkins, MD,FACS, Peter Rhee, MD,FACS, et al.The Journal of Trauma:Injury, Infection, and CriticalCareVolume 62 Number 2Page 307-310Copyright LippincottWilliams & Wilkins, Inc.

KOMENTARZ

Postępowanie resuscytacyjne typu damagecontrol resuscitation: skierowanebezpośrednio na wczesne zaburzeniakrzepnięcia u pacjentów po urazachDamage Control Resuscitation: Directly Addressing the EarlyCoagulopathy of Trauma

John B. Holcomb, MD, FACS, Don Jenkins, MD, FACS, Peter Rhee, MD, FACS, JayJohannigman, MD, FS, FACS, Peter Mahoney, FRCA, RAMC, Sumeru Mehta, MD, E. DarrinCox, MD, FACS, Michael J. Gehrke, MD, Greg J. Beilman, MD, FACS, Martin Schreiber, MD,FACS, Stephen F. Flaherty, MD, FACS, Kurt W. Grathwohl, MD, Phillip C. Spinella, MD, JeremyG. Perkins, MD, Alec C. Beekley, MD, FACS, Neil R. McMullin, MD, Myung S. Park, MD, FACS,Ernest A. Gonzalez, MD, FACS, Charles E. Wade, PhD, Michael A. Dubick, PhD, C. WilliamSchwab, MD, FACS, Fred A. Moore, MD, FACS, Howard R. Champion, FRCS, David B. Hoyt,MD, FACS, and John R. Hess, MD, MPH, FACP

Szybki postęp w opiece nad pacjentem po urazie następuje wówczas, gdy wyniki badań kli-nicznych tzw. badania wdrożeniowe (ang. translational research) są niezwłocznie wprowa-dzane do praktyki klinicznej. Proces ten przyspieszają badania obejmujące dużą liczbę osóbposzkodowanych (1). Historycznie, takie warunki zbiegały się z okresami konfliktów wojen-nych, wpływając na poprawę opieki nad ofiarami walk i w konsekwencji nad cywilnymi pacjen-tami pourazowymi (1, 2).

Wiemy, że gdy u pacjentów po najcięższych urazach dojdzie do wystąpienia tzw. letalnejtriady objawów hipotermii, kwasicy i zaburzeń krzepnięcia śmierć jest nieuchronna (3). Ak-tualne szkolenie ma na celu zapobieżenie takiej sytuacji poprzez zastosowanie postępowaniatypu damage control surgery (4, 6). Konwencjonalne postępowanie resuscytacyjne w przy-padku urazów koncentruje się na szybkim leczeniu kwasicy i zapobieganiu hipotermii orazzastosowaniu działań chirurgicznych zmierzających do zahamowania krwawienia i rozwojuzakażenia. Pilne leczenie zaburzeń krzepnięcia zostało zaniedbane gdyż jest postrzegane ja-ko niezamierzony efekt resuscytacji, hemodylucji, hipotermii i leczone z opóźnieniem z powo-du procedur obowiązujących w bankach krwi. Postępowanie typu damage controlresuscitation obejmuje kontrolę wszystkich trzech letalnych objawów natychmiast po przyję-ciu pacjenta do szpitala polowego (7, 8).


Po wykazaniu, że u chorych po ciężkich urazach w momencieprzyjęcia do szpitala, występują zaburzenia krzepnięcia, w pro-wadzonych w ostatnim czasie badaniach ponownie zwróconouwage na znaczenie leczenia tych zaburzeń w okresie wcześniej-szym (9, 12). Doniesienia o działaniach zwiększających uszko-dzenie niedokrwienno-reperfuzyjne i adhezję leukocytówroztworu mleczanu Ringera i fizjologicznego roztworu chlorkusodu doprowadziły do wniosku, że standardowe wytyczne resu-scytacji opartej na krystaloidach, zawarte w postępowaniuprzedszpitalnym w urazach (ang. prehospital trauma life sup-port – PHTLS) i w zaawansowanych zabiegach ratowniczychw urazach (ang. advanced trauma life support – ATLS) mogąnasilać istniejącą kwasicę i zaburzenia krzepnięcia u pacjentówpo ciężkich urazach, i prawdopodobnie nasilać zespół ostrej nie-wydolności oddechowej (ang. acute respiratory distress syndro-me – ARDS), zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (ang.systemic inflammatory response syndrome – SIRS) i niewydol-ność wielonarządową (ang. multiorgan failure – MOF) (13-17).Wykazano, że u hemodynamicznie stabilnych pacjentów bez-pieczne jest niepodawanie preparatów koncentratu krwinek czer-wonych – KKCz (18) i doskonale opisano ryzyko związanez przetoczeniami krwi (19, 20). Poza tym masywne przetoczeniau wojskowych i cywilnych ofiar urazów wiązały się ze zwiększo-nym ryzykiem zgonów (21-23). Wszystkie obserwacje wskazują,że u osób po najcięższych urazach należałoby zastosować po-dejście resuscytacyjne dostosowane specjalnie do ich potrzeb.Jednak nawet w największych cywilnych akademickich ośrod-kach urazowych niewielu pacjentów na granicy przeżycia po ma-sywnych przetoczeniach 10 i więcej jednostek KKCz w ciągupierwszych 24 godzin, jest leczonych i stanowią oni tylko od 1do 2% populacji pacjentów, co utrudnia powstanie i rozwój no-wych koncepcji postępowania resuscytacyjnego (21). Ponieważu 7% ofiar walk konieczne jest wykonanie masywnych przeto-czeń KKCz, mieliśmy możliwość dokonania obserwacji wpływunowych strategii postępowania resuscytacyjnego w szpitalachpolowych w Iraku i Afganistanie.

Amunicja stosowana w Azji Południowo-Zachodniej możespowodować poważne urazy wielonarządowe, zarówno wśródosób wojskowych, jak i cywilnych. Pacjenci często trafiajądo amerykańskich wojskowych jednostek medycznych w krót-kim czasie po odniesieniu ran. W przeciwieństwie do systemuobowiązującego w jednostkach cywilnych, w których leczenie za-burzeń krzepnięcia jest często ograniczone przez standardoweprocedury obowiązujące w bankach krwi, w Iraku mieliśmy czę-sto, w przypadku wskazań, natychmiastowy dostęp do prepara-tów KKCz i rozmrożonego osocza grupy krwi AB lub A, orazszybki dostęp do preparatów płytek krwi z aferezy, krioprecypi-tatu, świeżej krwi pełnej oraz rekombinowanego czynnika rFVIIa(24-29). Dlatego istnieje możliwość przepisowej oceny natych-miastowego i bezpośredniego leczenia zaburzeń krzepnięcia wy-stępujących po urazie.

Również większość wewnątrzszpitalnych zgonów u pacjentówpo urazach dotyczy pacjentów po urazach najcięższych (oko-ło 10% przypadków). Wiele uwagi poświęcono szczegółom tech-nicznym postępowania typu damage control surgery orazleczeniu kwasicy i hipotermii stwierdzonych przy przyjęciu pa-cjenta do szpitala. Mniejszą uwagę zwracano na leczenie zabu-rzeń krzepnięcia związanych z utratą krwi, a występującychw tym samym czasie. Doświadczenia kliniczne zdobyte w Ope-ration Iraqi Freedom (kampania militarna rozpoczęta w marcu2003 r.) oraz w Operation Enduring Freedom (oficjalna nazwa

wojny w Iranie) sugerują, że zaburzenia krzepnięcia mogą wystę-pować w momencie przyjęcia pacjenta do szpitala, przed rozpo-częciem resuscytacji płynowej, rozwijając się w konsekwencjiwywołanych kwasicą zaburzeń czynności czynników krzepnię-cia, zużycia czynników krzepnięcia oraz wywołanych hipotermiązaburzeń aktywacji płytek krwi. Brak rozpoznania i natychmia-stowego leczenia zaburzeń krzepnięcia u pacjentów po ciężkichurazach może wiązać się z kilkoma czynnikami. W większościbadań dotyczących zaburzeń krzepnięcia spowodowanych ura-zem oceniano zmiany w badaniach laboratoryjnych powstałe nabloku operacyjnym lub na oddziale intensywnej opieki medycz-nej na skutek rozcieńczenia po podaniu krystaloidów lub prze-toczenia preparatów KKCz, i wywnioskowano, że istniejącezaburzenia krzepnięcia całkowicie wyjaśnia prowadzona resu-scytacja i/lub istniejąca hipotermia (30).

W przeszłości głównym celem resuscytacji w stanie wstrząsubyło utrzymanie ciśnienia krwi i diurezy oraz odwrócenie zabu-rzeń metabolicznych związanych z niedokrwieniem powstałymwskutek nagłej utraty krwi (31, 32). Wprawdzie te działania sąoczywiście ważne, jednak były oparte na kontrolowanych bada-niach prowadzonych na skrwawionych zwierzętach, a ich wyni-ki nie były oceniane w randomizowanych badaniach na ludziach(33-35). Poza tym, nie do końca zrozumiano potencjalne korzy-ści wynikające ze zmniejszenia uszkodzenia reperfuzyjnego wy-wołanego niedokrwieniem po standardowej resuscytacjikrystaloidami (14, 36). Ponadto, w prowadzonych w ostatnimczasie badaniach pominięto znaczenie pełnego i spójnego planudziałań resuscytacyjnych u pacjentów we wstrząsie podczasopieki przedszpitalnej, na oddziałach ratunkowych, bloku ope-racyjnym i oddziale intensywnej opieki medycznej, który obej-muje śródnaczyniowe leczenie zaburzeń krzepnięcia (32, 37).Wreszcie, obecne pokolenie klinicystów zostało nauczone, abynie używać osocza jako płynu resuscytacyjnego (38). Zgadzamysię, że obecne standardowe metody resuscytacyjne sprawdzająsię u około 90% pacjentów po urazach, którzy nie znajdują się wewstrząsie i stanie nadkrzepliwości (39-42). Jednak około 10%poszkodowanych, tych najciężej rannych, znajduje się we wstrzą-sie z towarzyszącymi zaburzeniami krzepnięcia, i stanowi grupę,w której potencjalnie można zapobiec zgonom w wyniku krwo-toku, a przetoczenie osocza może stanowić, aktualnie dostęp-ną, optymalną metodę resuscytacji płynowej (43-50).

Na podstawie prowadzonych wcześniej badań na osobach cy-wilnych, zgodnie z zaleceniami międzynarodowej konferencjiuzgodnień (International Consensus Conference), dotyczącejmasywnych przetoczeń w przypadku urazu (51), oraz dużegodoświadczenia zdobytego w obecnie prowadzonych działaniachwojennych, uważamy, że pacjentów z grupy ryzyka wystąpieniazaburzeń krzepnięcia można łatwo rozpoznać w momencieprzyjęcia do szpitala i rozpocząć natychmiastowe jednoczasoweleczenie hipotermii, kwasicy i zaburzeń krzepnięcia. W przypad-ku hipotermii, która wpływa na zwiększenie współczynnikaśmiertelności u pacjentów po urazach, stosowano wczesne za-pobieganie i leczenie (52-54), jednak zalecenia dotyczące szko-lenia i sprzętu wydane przez Committee on Tactical CombatCasualty Care and the Joint Theater Trauma System, spowodo-wały, że jest ona rzadko stwierdzana (55). Kwasicę, która powo-duje znaczące zaburzenia szybkości powstawania trombiny,zmianę czynności układu krzepnięcia o różnym nasileniu (56)leczono intensywnie za pomocą THAM, czyli tris-hydroksyme-tyloaminometanu, i uzupełniania objętości śródnaczyniowejza pomocą składników krwi, aż do uzyskania hemostazy z od-


tworzeniem prawidłowego stężenia mleczanów we krwi, uzupeł-nieniem niedoboru zasad lub wyrównaniem pH, co było osta-tecznym celem. Postępowanie typu damage controlresuscitation, jako interwencja podstawowa, rozpoczyna się na-tychmiast po szybkiej ocenie wstępnej pacjenta na oddziale ra-tunkowym i jest kontynuowane na bloku operacyjnym orazoddziale intensywnej opieki medycznej. Wszystkie działania sąnakierowane na ten cel poprzez powtarzaną ocenę stanu pacjen-ta i stosowanie wielu preparatów krwiopochodnych i leków ła-two dostępnych na bloku operacyjnym, choć w nowychproporcjach i dawkach. W stosunku do praktyki pracownikówcywilnych, postępowanie typu damage control resuscitation jestprawie zakończone na bloku operacyjnym, z mniej natężonymidziałaniami resuscytacyjnymi koniecznymi do wykonania na od-dziale intensywnej opieki medycznej. Poprzez szybkie osiągnię-cie tego celu na bloku operacyjnym, powstaje możliwość nietylko ograniczonego zaopatrzenia chirurgicznego typu damagecontrol surgery, ale wcześniejszego ostatecznego postępowaniachirurgicznego, w tym zaawansowanych technik ratowania koń-czyn, i ostatecznie poprawy wyników leczenia.

W przypadku ciężko rannych, postępowanie typu damage con-trol resuscitation składa się z dwóch części i jest rozpoczynanew ciągu kilku minut po przyjęciu chorego na oddział ratunkowy.Pierwsza część to resuscytacja ograniczona do utrzymania ci-śnienia krwi na poziomie około 90 mm Hg, co zapobiega ponow-nemu krwawieniu z naczyń, które już uległy zamknięciu wskutekpowstania skrzepów (15, 17, 39, 57-62). Druga część to odtwo-rzenie objętości śródnaczyniowej za pomocą rozmrożonego oso-cza, jako podstawowego płynu resuscytacyjnego, w połączeniuz preparatem KKCz w stosunki co najmniej 1: 1 lub 1: 2(8, 10, 48-50). Nasze wstępne doświadczenia kliniczne pokaza-ły, że taki stosunek płynów powodował zmniejszenie współczyn-nika śmiertelności u osób o podobnych obrażeniach (Borgmani wsp., dane niepublikowane). Rekombinowany czynnik krzep-nięcia VIIa jest czasem stosowany podczas przetaczania pierw-szych jednostek koncentratu krwinek czerwonych i jest wymaganypodczas resuscytacji. W przypadku ofiar wymagających ciągłejresuscytacji płynowej, bank krwi jest proszony o rozpoczęcie pro-tokołu masywnych przetoczeń i przekazanie na blok operacyjny 6jednostek osocza, 6 jednostek preparatu KKCz, 6 jednostek pły-tek krwi i 10 jednostek krioprecypitatu, przechowywanych w spe-cjalnych chłodniach (50). Osoby z najcięższymi obrażeniamiw tej grupie pacjentów otrzymują również ogrzaną świeżą krewpełną jako płyn resuscytacyjny (47, 63). Dodatkowe chłodnie za-wierające takie same ilości produktów krwi są dostarczane w ra-zie potrzeby aż do czasu odwołania rozkazu o masywnymprzetaczaniu. Stosowanie krystaloidów jest minimalne i zwyklepłyny te, stosowane pomiędzy kolejnymi przetoczeniami, stano-wią nośnik dla leków i wlewów do podtrzymania linii żylnej.

W przypadku ofiar walk wymagających masywnej resuscytacjipłynowej (10-40 jednostek produktów krwi) stwierdziliśmy, żew ciągu pierwszych 24 godzin stosowana jest podaż tylko od 5do 8 litrów krystaloidów, co stanowi tylko prawie 50% płynówkrystalicznych przetaczanych zgodnie z aktualnymi standarda-mi postępowania resuscytacyjnego. Wykorzystując podejście ty-pu damage control resuscitation, uzyskano znaczącezmniejszenie częstości śródoperacyjnych krwawień związanychz zaburzeniami krzepnięcia, co umożliwiło chirurgom koncen-trowanie się na krwawieniach chirurgicznych. Wracając na od-dział intensywnej opieki medycznej, pacjenci leczeni w tensposób prawie zawsze mają prawidłową temperaturę ciała, znaj-

dują się w stanie euwolemii, bez kwasicy, z prawidłowym mię-dzynarodowym współczynnikiem znormalizowanym (INR) i mi-nimalnymi obrzękami. U większości pacjentów nie występujetriada objawów letalnych. Prowadzenie wentylacji sztuczneju tych pacjentów jest proste, a ekstubacja możliwa jest wcześniejniż u pacjentów z podobną utratą krwi, a leczonych według stan-dardowego postępowania resuscytacyjnego w odniesieniu doobjętości i stosunku przetaczanych składników krwi. Te, co praw-da jeszcze niepotwierdzone, ale istotne obserwacje, skłoniły nasdo zakwestionowania dalszego stosowania resuscytacji z uży-ciem nadmiernej ilości krystaloidów oraz rozpoczęcia formuło-wania hipotez, które można poddać badaniom, w celuwykazania korzyści wynikających z kontroli zaburzeń krzepnię-cia z wyprzedzeniem (14).

Po raz pierwszy w historii działań wojennych Stanów Zjedno-czonych, dane dotyczące wszystkich przyjętych do szpitali ofiarobecnego konfliktu w Azji Południowo-Zachodniej zostały włą-czone do rejestru Joint Theater Trauma Registry (JTTR) (64).Po raz pierwszy od czasu wojny wietnamskiej zespół badawczy,jest wysyłany na blok operacyjny na froncie, i operuje wedługtych samych standardów zatwierdzonych przez Institutional Re-view Board (IRB), tak jak w Stanach Zjednoczonych. Dane uzy-skane przez zespół, wraz z danymi z JTTR, umożliwią analizęresuscytacji za pomocą rozmrożonej plazmy, świeżej krwi peł-nej, podawania czynnika rFVIIa i ograniczonych objętości kry-staloidów. Poza tym, konieczne będą skoncentrowane wysiłki,aby opisać mechanizm powodujący wczesne, występujące jużpodczas przyjęcia do szpitala, zaburzenia krzepnięcia u pacjen-tów po urazach. Wpływ i następstwa kliniczne postępowania ty-pu damage control resuscitation będą oceniane jako wynikileczenia pacjentów. Będziemy wiedzieć, czy uratowaliśmy więk-szą liczbę poszkodowanych żołnierzy, czy zmniejszenie zabu-rzeń krzepnięcia i obrzęków prowadzi do osiągnięcia lepszychwyników leczniczych i ostatecznie czy nasze postępowanie po-woduje większe, czy też mniejsze zapotrzebowanie na krew.Wkrótce będziemy dysponować wystarczającą liczbą dowodów,aby ocenić pełne korzyści wynikające z postępowania typu da-mage control resuscitation w populacji pacjentów po krytycz-nych urazach, dla których ma to największe znaczenie. Tak jakw przeszłości, wnikliwa obserwacja, konstruktywna dyskusjai dokładna analiza w odniesieniu do opieki medycznej udziela-nej w czasie wojny przez doświadczonych medyków wojskowych,chirurgów i naukowców, w połączeniu z naszymi cywilnymi ko-legami, pozwoli stworzyć zalecenia dotyczące nowego i ulepszo-nego postępowania leczniczego, z ich dalszą ciągłą modyfikacją,jako że kolejne doświadczenia, badania i postęp dostarczają no-wych i istotnych informacji (1, 2).

Piśmiennictwo1. DeBakey ME. The torch that illuminates: lessons from military medi-

cine. Mil Med. 1996; 161: 711–716.2. Pruitt BA Jr. Combat casualty care and surgical progress. Ann

Surg. 2006; 243: 715–729.3. Moore EE, Thomas G. Orr Memorial Lecture. Staged laparotomy for

the hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg.1996; 172: 405–410.

4. Rotondo MF, Zonies DH. The damage control sequence and under-lying logic. Surg Clin North Am. 1997; 77: 761–777.

5. Schwab CW. Introduction: damage control at the start of 21st centu-ry. Injury. 2004; 35: 639–641.


6. Holcomb JB, Helling TS, Hirshberg A. Military, civilian, and rural ap-plication of the damage control philosophy. Mil Med. 2001; 168:490–493.

7. Hess JR, Holcomb JB, Hoyt DB. Damage control resuscitation: theneed for specific blood products to treat the coagulopathy of trauma.Transfusion. 2006; 46: 685–686.

8. McMullin NR, Holcomb JB, Sondeen JL. Hemostatic resuscitation. InVincent JL (ed.): Yearbook of Intensive Care and Emergency Medici-ne 2006. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2006: pp 265–278.

9. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy.J Trauma. 2003; 54: 1127–1130.

10. Hirshberg A, Dugas M, Banez EI, Scott BG, Wall MJ Jr, Mattox KL.Minimizing dilutional coagulopathy in exsanguinating hemorrhage:a computer simulation. J Trauma. 2003; 54: 454–463.

11. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early co-agulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma. 2003; 55: 39–44.

12. Faringer PD, Mullins RJ, Johnson RL, Trunkey DD. Blood compo-nent supplementation during massive transfusion of AS-1 red cellsin trauma patients. J Trauma. 1993; 34: 481–487.

13. Coimbra R, Hoyt DB, Junger WG, et al. Hypertonic saline resusci-tation decreases susceptibility to sepsis after hemorrhagic shock.J Trauma. 1997; 42: 602–606; discussion 606–607.

14. Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, meta-bolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitationstrategies. Shock. 2006; 26: 115–121.

15. Rhee P, Wang D, Ruff P, et al. Human neutrophil activation and incre-ased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med. 2000;28: 74–78.

16. Ayuste EC, Chen H, Koustova E, et al. Hepatic and pulmonaryapoptosis after hemorrhagic shock in swine can be reduced thro-ugh modifications of conventional Ringer’s solution. J Trauma. 2006;60: 52–63.

17. Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resuscita-tion method: recommendations for the initial fluid resuscitation ofcombat casualties. J Trauma. 2003; 54 (Suppl): S52–S62.

18. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomi-zed, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical ca-re. Transfusion requirements in critical care investigators, Canadiancritical care trials group. N Engl J Med. 1999; 340: 409–417.

19. Sheppard FR, Moore EE, Johnson JL, et al. Transfusion-inducedleukocyte IL-8 gene expression is avoided by the use of human po-lymerized hemoglobin. J Trauma. 2004; 57: 720–725.

20. Malone DL, Dunne J, Tracy JK, et al. Blood transfusion, independentof shock severity, is associated with worse outcome in trauma.J Trauma. 2003; 54: 898–905; discussion 905–907.

21. Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, Edelman BB, Hess JR. Bloodtransfusion rates in the care of acute trauma. Transfusion. 2004; 44:809–813.

22. Eastridge BJ, Owsley J, Sebesta J, et al. Admission physiology cri-teria following injury on the battlefield predict medical resource uti-lization and patient mortality. J Trauma. 2006; 61: 820–823.

23. Hoyt DB. A clinical review of bleeding dilemmas in trauma. SeminHematol. 2004; 41 (Suppl): 40–43.

24. Boffard KD, Riou B, Warren B, et al. Recombinant factor VIIa as ad-junctive therapy for bleeding control in severely injured trauma pa-tients: two parallel randomized, placebo-controlled, double-blindclinical trials. J Trauma. 2005; 59: 8–18.

25. Jeroukhimov I, Jewelewicz D, Zaias J, et al. Early injection of high-dose recombinant factor VIIa decreases blood loss and prolongs ti-me from injury to death in experimental liver injury. J Trauma. 2002;53: 1053–1057.

26. Martinowitz U, Zaarur M, Yaron BL, Blumenfeld A, Martonovits G.Treating traumatic bleeding in a combat setting: possible role of re-combinant activated factor VII. Mil Med. 2004; 169 (Suppl): 16–18.

27. McMullin NR, Kauvar DS, Currier HM, et al. The clinical and labora-tory response to recombinant factor VIIa in trauma and surgical pa-tients with acquired coagulopathy. Curr Surg. 2006; 63: 246–251.

28. Mohr AM, Holcomb JB, Dutton RP, Duranteau J. Recombinant acti-vated factor VIIa and hemostasis in critical care: a focus on trauma.Crit Care. 2005; 9 (Suppl): S37–S42.

29. Holcomb JB. Use of recombinant activated factor VII to treat theacquired coagulopathy of trauma. J Trauma. 2005; 58: 1298–1303.

30. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, et al. Predicting life-threatening co-agulopathy in the massively transfused patient: Hypothermia andacidosis revisited. J Trauma. 1997; 42: 857–862. Damage ControlResuscitation

31. Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Gladen HE, O’Donnell-Nicol S. Ad-mission base deficit predicts transfusion requirements and risk ofcomplications. J Trauma. 1996; 41: 769–774.

32. Moore FA, McKinley BA, Moore EE, et al. Inflammation and the hostresponse to injury, a large-scale collaborative project: patient-orien-ted research core–standard operating procedures for clinical care.III. Guidelines for shock resuscitation. J Trauma. 2006; 61: 82–89.

33. Carrico CJ, Canizaro PC, Shires GT. Fluid resuscitation following in-jury: rationale for the use of balanced salt solutions. Crit Care Med.1976; 4: 46–54.

34. Moore FD, Shires GT. Moderation. Anesth Analg. 1968; 47: 506–508.35. McClelland RN, Shires GT, Baxter CR, Coln CD, Carrico CJ. Balan-

ced salt solution in the treatment of hemorrhagic shock. JAMA.1967; 199: 830–834.

36. Alam HB, Stanton K, Koustova E, et al. Effect of different resuscita-tion strategies on neutrophil activation in a swine model of hemorr-hagic shock. Resuscitation. 2004; 60: 91–99.

37. Holcomb JB. Methods for improved hemorrhage control. Crit Care.2004; 8 (Suppl): S57–S60.

38. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvanttherapies: an updated report by the American Society of Anesthe-siologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adju-vant Therapies. Anesthesiology. 2006; 105: 198–208.

39. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled resuscitation for un-controlled hemorrhagic shock. J Trauma. 1999; 46: 216–223.

40. Kiraly LN, Differding JA, Enomoto TM, et al. Resuscitation with nor-mal saline (NS) vs. lactated ringers (LR) modulates hypercoagula-bility and leads to increased blood loss in uncontrolled hemorrhagicshock swine model. J Trauma. 2006; 61: 57–65.

41. Watts DD, Trask A, Soeken K, et al. Hypothermic coagulopathy intrauma: effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, pla-telet function, and fibrinolytic activity. J Trauma. 1998; 44: 846–854.

42. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support. Chi-cago: American College of Surgeons, 1994.

43. Traverso LW, Hollenbach SJ, Bolin RB, Langford MJ, DeGuzmanLR. Fluid resuscitation after an otherwise fatal hemorrhage: II. Col-loid solutions. J Trauma. 1986; 26: 176–182.

44. Traverso LW, Lee WP, Langford MJ. Fluid resuscitation after an other-wise fatal hemorrhage: I. Crystalloid solutions. J Trauma. 1986; 26:168–175.

45. Barbee RW, Kline JA, Watts JA. A comparison of resuscitation withpacked red blood cells and whole blood following hemorrhagicshock in canines. Shock. 1999; 12: 449–453.

46. Mohr R, Goor DA, Yellin A, Moshkovitz Y, Shinfeld A, Martinowitz U.Fresh blood units contain large potent platelets that improve hemosta-sis after open heart operations. Ann Thorac Surg. 1992; 53: 650–654.


47. Repine TB, Perkins JG, Kauvar DS, Blackborne L. The use of freshwhole blood in massive transfusion. J Trauma. 2006; 60 (Suppl):S59–S69.

48. Ho AM, Dion PW, Cheng CA, et al. A mathematical model for freshfrozen plasma transfusion strategies during major trauma resusci-tation with ongoing hemorrhage. Can J Surg. 2005; 48: 470–478.

49. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S. Indications for early fresh frozenplasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion in trauma. J Trau-ma. 2006; 60 (Suppl): S51–S8.

50. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion practicesaround the globe and a suggestion for a common massive trans-fusion protocol. J Trauma. 2006; 60 (Suppl): S91–S6.

51. Holcomb JB, Hess JR. Early massive trauma transfusion: Currentstate of the art. J Trauma. 2006; 60 (Suppl): S1–S9.

52. Arthurs Z, Cuadrado D, Beekley A, et al. The impact of hypother-mia on trauma care at the 31st combat support hospital. Am J Surg.2006; 191: 610–614.

53. Gentilello LM, Jurkovich GJ, Stark MS, Hassantash SA, O’Keefe GE.Is hypothermia in the victim of major trauma protective or harmful?A randomized, prospective study. Ann Surg. 1997; 226: 439–447; di-scussion 447–449.

54. Martin RS, Kilgo PD, Miller PR, et al. Injury-associated hypothermia:an analysis of the 2004 National Trauma Data Bank. Shock. 2005;24: 114–118.

55. Salomone JP, Pons PT, eds. PHTLS Basic and Advanced Prehospi-tal Trauma Life Support: Military Edition. 6th ed. St. Louis: Mosby;2006.

56. Martini WZ, Pusateri AE, Uscilowicz JM, Delgado AV, Holcomb JB.Independent contributions of hypothermia and acidosis to coagu-lopathy in swine. J Trauma. 2005; 58: 1002–1009; discussion1009–1010.

57. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed flu-id resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso inju-ries. N Engl J Med. 1994; 331: 1105–1109.

58. Cannon WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatment of wo-und shock. JAMA. 1918; 70: 618–621.

59. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation du-ring active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma.2002; 52: 1141–1146.

60. Holcomb JB. Fluid resuscitation in modern combat casualty care:lessons learned from Somalia. J Trauma. 2003; 54 (Suppl): S46–S51.

61. Sondeen JL, Coppes VG, Holcomb JB. Blood pressure at which re-bleeding occurs after resuscitation in swine with aortic injury. J Trau-ma. 2003; 54 (Suppl): S110–S117.

62. Beecher HK. Preparation of battle casualties for surgery. Ann Surg.1945; 21: 769–792.

63. Kauvar DS, Holcomb JB, Norris GC, Hess JR. Fresh whole bloodtransfusion: a controversial military practice. J Trauma. 2006; 61:181–184.

64. Eastridge BJ, Jenkins D, Flaherty S, Schiller H, Holcomb JB. Trau-ma system development in a theater of war: experiences from Ope-ration Iraqi Freedom and Operation Enduring Freedom. J Trauma.2006; 61: 1366–1373. The Journal of TRAUMA Injury, Infection, andCritical Care 310


REGULAMIN

www.pzwl.pl

REGULAMIN OGŁASZANIA PRACW KWARTALNIKU OPIEKA OKOŁOOPERACYJNA(PERIOPERATIVE CARE)

Regulamin ogłaszania prac w kwartalniku Opieka Okołooperacyjna (Perioperative Care)W kwartalniku Opieka Okołooperacyjna publikowane są następujące rodzaje prac: oryginalnebadawcze, poglądowe, opisy przypadków, komentarze.Prace doświadczalne przeprowadzane na ludziach muszą odpowiadać wymogom KonwencjiHelsińskiej, co oznacza, że na przeprowadzenie badania autorzy uzyskali zgodę odpowiedniejkomisji etycznej. Prace należy przesyłać w wersji elektronicznej na adres redakcji.1. Strona wydruku powinna mieć format A4, zawierać 30 wierszy po 60–65 znaków (razem ze

znakami interpunkcyjnymi i spacjami) w wierszu. Zalecane: Word for Windows, polska czcionkaTimes, wielkości 14 pkt. i odstęp między wierszami: 1,5. Lewy margines powinien mieć 4 cm,prawy 1,5 cm, górny i dolny po 2,0 cm.

2. Tytuł i śródtytuły powinny być oddzielone podwójnym odstępem (pisane również tekstempodstawowym, bez wyróżnień i podkreśleń).

Rodzaje i objętość prac1. Praca poglądowa powinna zawierać 12–20 stron maszynopisu. W uzasadnionych przypadkach

dopuszcza się większą objętość pracy po porozumieniu z redakcją.2. Praca oryginalna powinna zawierać 10–15 stron maszynopisu.3. Praca kazuistyczna powinna zawierać 6–8 stron maszynopisu.4. List do redakcji lub komentarz powinien zawierać do 5 stron maszynopisu.

Układ prac1. Tytuł w języku polskim i angielskim.2. Imiona i nazwiska autorów (z tytułami naukowymi).3. Ośrodek (ośrodki), z jakiego praca pochodzi: pełna nazwa szpitala, kliniki, oddziału czy

zakładu, miasto, adres.4. Streszczenie pracy w języku polskim i angielskim (do 250 słów).5. Słowa kluczowe w języku polskim i angielskim (4–5 słów kluczowych).6. Tekst pracy powinien być zorganizowany następująco:

• prace poglądowe: wstęp, rozwinięcie omawianego tematu (problemu), wnioski;• prace oryginalne: wstęp, cel pracy, materiał, metody, wyniki, omówienie i wnioski;• prace kazuistyczne: wstęp, opis przypadku, omówienie i wnioski.

7. Podziękowania dotyczące osób lub instytucji, które przyczyniły się do powstania pracy, w tymźródła finansowe, dzięki którym powstała praca. Ostateczny tekst podziękowań zatwierdzaredakcja.

8. Piśmiennictwo ułożone w kolejności cytowań wraz z odnośnikami w nawiasach zwykłych, np.(1, 2). Powinno zawierać do 20 pozycji dla prac kazuistycznych i listów do redakcji, do 60 dlaprac oryginalnych i poglądowych.

9. Każda pozycja piśmiennictwa powinna zawierać kolejno: nazwisko autora, inicjał imienia lubimion autora bez kropek, tytuł artykułu lub rozdziału w książce, tytuł czasopisma wg IndexMedicus, rok wydania, tom, stronę początkową i końcową, przy książkach – nazwęwydawnictwa i rok wydania, np.: Nishida H, Reisenberg HM: Silver nitrate ophtalmic solutio andchemical conjunctivis. Pediatrics 1995, 14 (56), 368–370.

10. Tabele, ryciny i wykresy powinny być ponumerowane i zamieszczone w osobnych plikach.

RycinyW przypadku korzystania z rycin (schematów, tabel itp.) pochodzących z innychdzieł należy podać ich źródło oraz uzyskać pisemne zezwolenie właściciela praw autorskich (autorai/lub wydawcy) na ich publikację. Jeżeli zdjęcia prezentują wizerunki twarzy, konieczne jestdołączenie zgody przedstawionych na nich osób (lub ich prawnych opiekunów) na publikację bezzasłaniania części twarzy w sposób uniemożliwiający identyfikację. Ryciny i fotografie należyprzesyłać w formie elektronicznej, każdą w osobnym pliku, w jednym z wymienionychformatów: tif, jpg o rozdzielczości 300 dpi.

Prosimy o niedostarczanie oryginałów w postaci rycin wyciętych lub kserowanych z innychpublikacji drukowanych lub pochodzących z internetu, gdyż nie nadają się do dalszejpublikacji.

Oprócz tego należy dołączyć:• osobną stronę zawierającą: imię i nazwisko głównego autora pracy wraz z pełnym adresem do

korespondencji, adresem elektronicznym i telefonem oraz z oświadczeniem głównego autora, żepraca nie była publikowana w żadnym innym czasopiśmie, z dołączoną prośbą, w imieniuautorów, o zamieszczenie pracy w czasopiśmie Opieka Okołooperacyjna;

• oświadczenie o przeniesieniu praw autorskich na kwartalnik Opieka Okołooperacyjna;• oświadczenie, że praca nie była sponsorowana czy finansowana lub, że była w całości lub części

sponsorowana przez określony podmiot (w jakim zakresie) oraz, że autorzy nie mają udziałufinansowego w firmie mającej w ofercie produkt przedstawiony w treści lub innej firmiekonkurującej z tą firmą.


Tong J. Gan, M.B., F.R.C.A.Management ofPostoperative Nausea andVomitingASA Refresher Courses inAnesthesiologyChapter 6, volume 37Page 69-80

ARTYKUŁPOGLĄDOWY

Leczenie pooperacyjnych nudności i wymiotówManagement of postoperative nausea and vomiting

STRESZCZENIEPooperacyjne nudności i wymioty (ang. postoperative nausea and vomiting PONV) to dwaz najczęściej występujących nieprzyjemnych powikłań znieczulenia i zabiegu operacyjne-go. Ogólna częstość występowania PONV zmniejszyła się z 60% w czasach, gdy stoso-wano eter i cyklopropan, do około 30% obecnie (1). Jednak u niektórych pacjentów z grupwysokiego ryzyka częstość ich występowania pozostaje duża i wynosi aż 70%. Obliczono,że jeden epizod wymiotów wydłuża czas pobytu na oddziale wybudzeniowym o około 25minut (2). Stwierdzono również, że u około 0,2% pacjentów ambulatoryjnych mogą wystę-pować uporczywe wymioty, które czasem będą prowadzić do nieplanowanej hospitaliza-cji, znacząco zwiększając koszty opieki zdrowotnie i zmniejszając satysfakcję pacjenta.Szacunkowo określono, że koszty związane z PONV na chirurgicznych oddziałach ambu-latoryjnych, rocznie zmniejszają ich dochody o 0,251,5 mln dolarów (3).Wyniki kilku badań sugerują, że pacjenci uważają niewystąpienie PONV za rzecz ważniej-szą niż wcześniejszy wypis z oddziału chirurgii ambulatoryjnej (4, 5). W jednym z badań pa-cjenci twierdzili, że są gotowi sami zapłacić do 100 dolarów za w pełni skuteczne leczenieprzeciwwymiotne (6).Prezentowany Kurs Doszkalający omawia patofizjologię i czynniki ryzyka PONV, zastoso-wanie nowego, wielokierunkowego podejścia do problemu zapobiegania i leczenia PONVoraz finansowe korzyści wynikające z takiego leczenia. W części końcowej artykułu przed-stawiono określone zalecenia dotyczące profilaktyki i leczenia PONV.

SummaryPostoperative nausea and vomiting (PONV) are two of the most common and unpleasantside effects after anesthesia and surgery. The overall incidence of PONV has decreasedfrom 60% when ether and cyclopropane were used to approximately 30% nowadays (1)However, in certain high-risk patients, the incidence remains as high as 70%. It is estimatedthat one episode of vomiting prolongs postanesthesia care unit stay by approximately 25minutes (2). Furthermore, it is estimated that approximately 0,2% of ambulatory patientsmay experience intractable PONV, which will sometimes lead to an unanticipated hospitaladmission, greatly increasing medical costs and reducing patient’s satisfaction. The esti-mated cost of PONV to a busy ambulatory surgical unit was estimated to range from $0,25million to $1,5 million per year in lost surgical revenue (3). Several studies suggest thatpatients rank the absence of PONV as more important than an earlier discharge from anambulatory surgical unit (4, 5). In one survey, patients claimed that they would be willingto pay up to U.S. $100 of their own money for a completely effective antiemetic (6). ThisRefresher Course discusses the pathophysiology and risk factors of PONV, the use of noveland multimodal approaches to prevent or treat the problem, and the cost-effectiveness ofPONV management. Finally, specific recommendations for the prophylaxis and treatmentof PONV are provided.

� Tong J. Gan M.B., F.R.C.A.Profesor i zastępca kierownika Department of Anesthesiology,Duke University Medical Center, Durham, North Carolina


Patofizjologia pooperacyjnych nudnościi wymiotów

Akt wymiotny wymaga koordynacji układu oddechowego, pokar-mowego i mięśni jamy brzusznej (7). Jest on kontrolowany przezośrodek wymiotny zlokalizowany w części bocznej tworu siatko-watego w rdzeniu przedłużonym w sąsiedztwie jądra pasma sa-motnego w pniu mózgu i ma połączenie z drogami ruchowymiodpowiedzialnymi za trzewne i somatyczne drogi wyjściowe od-ruchu wymiotnego. W odruchu wymiotnym uczestniczą dwa głów-ne detektory wymiotów: przewód pokarmowy i chemowrażliwastrefa wyzwalająca w polu najdalszym. Nerw błędny to głównynerw zaangażowany w wykrywanie bodźców wymiotnych wywo-dzących się z przewodu pokarmowego, utworzony jest on z dwurodzajów włókien aferentnych biorących udział w odpowiedzi wy-miotnej: mechanoreceptorów zlokalizowanych w warstwie mię-śniowej ściany jelit i aktywowanych przez skurcz i rozciąganie jelit,oraz chemoreceptorów zlokalizowanych w błonie śluzowej górnejczęści przewodu pokarmowego, które są czułe na szkodliwe sub-

stancje chemiczne. Stymulacja aferentnych włókien nerwu błędne-go prowadzi do aktywacji chemowrażliwej strefy wyzwalającejw polu najdalszym. Jest ona zlokalizowana na grzbietowej po-wierzchni rdzenia przedłużonego w ogonowej części komoryczwartej i znajduje się na zewnątrz bariery krewmózg oraz płynumózgowo-rdzeniowego. Dlatego chemowrażliwa strefa wyzwala-jąca może zostać aktywowana przez bodźce chemiczne otrzyma-ne poprzez krew i płyn mózgowo-rdzeniowy (7, 9) (ryc. 1).

W transmisji impulsów do ośrodka wymiotnego uczestniczy wie-le receptorów. Obecność receptorów cholinergicznych stwierdzasię w ośrodku wymiotnym i jądrach przedsionkowych. Pole naj-dalsze jest bogate w receptory dopaminowe, opioidowe i serotoni-nowe (5-HT3). Jądro pasma samotnego jest bogate w enkefalinyoraz receptory histaminowe, cholinergiczne muskarynowe i recep-tory NK-1; te ostatnie występują również w jądrze ruchowymgrzbietowym nerwu błędnego (10) (ryc. 2).

Rys. 1. Neuroanatomia związana z pooperacyjnymi nudnościami i wymiotami, ze szczególnym uwzględnieniem komórekenterochromafinowych w przewodzie pokarmowym, rdzeń w okolicy tyłomózgowia i grzbietowe jądro ruchowe nerwu błędnego.NTS – jądro pasma samotnego. Przedruk za zgodą Gan i wsp. (10)Fig. 1. Neuroanatomy associated with postoperative nausea and vomiting with a focus on gastrointestinal (GI) enterochromaffincells, hindbrain medulla, and dorsal vagal complex. NTS – nucleus tractus solitarius. Reprinted with permission from Gan et al. (10)

Rdzeń w okolicytyłomózgowia

Grzbietowe jądro ruchowenerwu błędnego

Włókna aferentnebrzuszne nerwu

błędnego

Komórki enterochromafinowew przewodzie pokarmowym

uwalniają serotoninę

Centralnygeneratorwymiotów

Przedsionkowy

Pole najdalszePodjądrogalaretowate

Podjądrocentralne

Podjądropośrednie

Pasmosamotne

Brzuszne włókna aferentnenerwu błędnego

Nerwpodjęzykowy

Grzbietowyneuron ruchowy

Podjądro brzuszno-bocznejądra pasma samotnego

Przyśrodkowejądro pasmasamotnego


Czynniki ryzyka pooperacyjnychnudności i wymiotów

Identyfikacja pacjentów z grupy zwiększonego ryzyka PONVumożliwia skierowanie działań profilaktycznych na osoby, któ-re odniosą z nich największe korzyści. Stosowanie profilaktykiPONV u wszystkich pacjentów nie jest właściwe; w praktyce niebyłoby to opłacalne, poza tym jest mało prawdopodobne, abybyło korzystne u pacjentów z grupy małego ryzyka PONV, a na-rażałoby ich na potencjalne działania niepożądane leków prze-ciwwymiotnych. Zidentyfikowano czynniki ryzyka występowaniaPONV związane z pacjentem, znieczuleniem i operacją. Doczynników ryzyka związanych ze znieczuleniem należy stosowaniewziewnych leków anestezjologicznych (11), podtlenku azotu(który zwiększa ryzyko pooperacyjnych wymiotów) (12), opio-idów (11, 13) oraz większych dawek neostygminy (>2,5 mg) sto-sowanych do odwrócenia blokady nerwowo-mięśniowej (14).Do czynników ryzyka związanych z pacjentem należą płeć żeń-ska (13, 15), PONV lub choroba lokomocyjna w wywiadzie(13, 15, 16), i niepalenie tytoniu (13, 15). Zwiększony poziom lę-ku i ból w okresie pooperacyjnym, szczególnie pochodzącyz miednicy lub ból trzewny, mogą również przyczyniać się dowiększej częstości występowania PONV (17-19).

Występowanie PONV nie jest jednak zależne od wielu innychzbadanych i opisanych czynników. W prowadzonym w ostatnimczasie systematycznym przeglądzie potwierdzono, że faza cyklumenstruacyjnego nie ma wpływu na występowanie PONV (20).Zwiększony wskaźnik masy ciała również nie stanowi czynnikaryzyka PONV (21), ale dłużej trwające zabiegi chirurgiczne (każ-de 30 minut wydłużenia czasu operacji zwiększa ryzyko PONVo około 60% w stosunku do wartości początkowych) (15) orazokreślone rodzaje operacji również są związane ze zwiększonymryzykiem występowania PONV (15, 22, 23). U osób dorosłychwiększą częstość występowania PONV stwierdza się po „otwar-tych” operacjach w obrębie przewodu pokarmowego, poważnychoperacjach ginekologicznych, operacjach laparoskopowych,

operacjach piersi, kraniotomii lub po operacjach okulistycznychi otolaryngologicznych. Do zabiegów diagnostycznych i opera-cyjnych, które są związane z większym ryzykiem PONV, wykony-wanych u dzieci należą operacje zeza, adenotonsilektomia,operacje przepukliny, orchidopeksji, operacje prącia i operacjew obrębie ucha środkowego (24-26). Jednak, mimo opisywane-go związku pomiędzy rodzajem operacji a częstością PONV, niebył on widoczny w prospektywnym badaniu walidacyjnym (13).Częstość występowania PONV zwiększa się po 3. roku życia,osiągając największą 40-procentową wartość w grupie pacjen-tów w wieku 11–14 lat (13, 27, 28). Przed okresem dojrzewanianie stwierdzono wpływu płci na występowanie wymiotóww okresie pooperacyjnym (29).

Opracowano wiele skal służących określeniu stopnia wystąpie-nia ryzyka wymiotów. Apfel i wsp. (13) opracowali uproszczonąskalę ryzyka obejmującą ocenę czterech czynników predykcyj-nych: płeć żeńska, choroba lokomocyjna lub PONV w wywia-dzie, niepalenie tytoniu i stosowanie opioidów w analgezjipooperacyjnej. Na rycinach 3 i 4 przedstawiono odpowiednioczynniki ryzyka dla osób dorosłych i dla dzieci.

Czynniki ryzyka Punkty

Płeć żeńska 1

Niepalenie tytoniu 1

PONV w wywiadzie 1

Opioidy w okresie pooperacyjnym 1

Łącznie = 0…4

Rys. 3 Czynniki ryzyka pooperacyjnych nudności i wymiotów(PONV) u osób dorosłych. Przedruk za zgodą Gan i wsp. (29)Fig. 3. Risk factors for postoperative nausea and vomiting(PONV) in adults. Reprinted with permission from Gan et al. (29)

Rys. 2 Miejsca receptorowe, agoniści receptorów i antagoniści receptorów w chemorecepcyjnej strefie wyzwalającej i ośrodkuwymiotnym (jądro pasma samotnego), które można wykorzystać w profilaktyce i leczeniu pooperacyjnych nudności i wymiotów.5-HT3 – receptor serotoniny (5-hydroksytryptamina) podtyp 3. Przedruk za zgodą Gan i wsp. (10)Fig. 2. Receptor sites, receptor agonists, and receptor antagonists (RA) in the chemoreceptor trigger zone and vomiting center(nucleus tractus solitarius) that can be used for the prophylaxis or treatment of postoperative nausea and vomiting.5-HT3 – 5-hydroxy tryptamine 3. Reprinted with permission from Gan et al. (10)

Polenajdalsze

Opoid

Antagonistareceptora

opioidowego

Chemorecepcyjnastrefa wyzwalająca

Ośrodekwymiotny

Brzuszne włóknaaferentne nerwu

błędnego

Chemorecepcyjnastrefa wyzwalająca

Ośrodek wymiotny(jądro pasma samotnego)


Zmniejszenie ryzyka podstawowegoW celu zmniejszenia podstawowego ryzyka PONV można wy-

korzystać kilka skutecznych metod postępowania. Odpowiednienawodnienie jest postępowaniem prostym i niedrogim, a, jak wy-kazano, zmniejszającym częstość występowania PONV (30). Li-beralna płynoterapia (średnia podawana objętość 4,2 l)przyczynia się do zmniejszenia częstości występowania wymio-tów oraz lepszej czynności płuc u pacjentów poddawanych pla-styce stawu kolanowego w stosunku do schematu płynoterapiirestrykcyjnej (średnia podawana objętość 1,7 l) (31). Wpraw-dzie we wcześniejszych badaniach sugerowano protekcyjny efektzwiększonego stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej, jednakw prowadzonej w ostatnim czasie metaanalizie stwierdzono, żeFiO2 80% nie jest skuteczną i wiarygodną metodą zmniejszeniaczęstości PONV (32). Zmniejszenie dawki opioidów, poprzez do-łączenie dodatkowej analgezji, na przykład niesteroidowych le-ków przeciwzapalnych, inhibitorów cyklooksygenazy-1,acetaminofenu lub gabapentyny, może zmniejszyć częstość wy-stępowania PONV (33). Wlew deksmedetomidyny (0,2-0,8 µg/kgm.c./godzinę) zmniejsza potrzebę stosowania „ratunkowych” le-ków przeciwwymiotnych u pacjentów po operacjach bariatrycz-

nych (34). Stwierdzono, że zastosowanie propofolu jako lekupodtrzymującego znieczulenie ma największy wpływ, spośródwymienionych leków, na zmniejszenie częstości występowaniaPONV (35) i jest to niezmiernie ważne.

Skojarzone leczenie przeciwwymiotneZgodnie z wcześniejszymi rozważaniami, istnieją co najmniej

cztery główne typy receptorów związanych z występowaniemPONV. Skojarzone leczenie przeciwwymiotne zostało po raz pierw-szy wprowadzone w 1988 r. w leczeniu wymiotów powodowanychchemioterapią (36). Odniesiony sukces zachęcił do podobnych ba-dań dotyczących PONV. Dotychczas opublikowanych zostałoponad 50 randomizowanych, kontrolowanych badań porównu-jących względną skuteczność skojarzonej profilaktyki przeciw-wymiotnej w stosunku do monoterapii. W większości z tychbadań stwierdzono, że zastosowanie dwóch lub więcej lekówprzeciwwymiotnych działających na różne receptory jest bardziejskuteczne niż monoterapia (37-39). W metaanalizie prowadzo-nej przez Habiba i wsp. (40) nie znaleziono znaczącej statystycz-nie różnicy w częstości występowania PONV, gdy agonistęreceptora 5-HT3 połączono z droperidolem lub deksametazonem.Oba połączenia zapewniały znacząco lepszą profilaktykę PONVw stosunku do stosowania samego agonisty receptora 5-HT3.

W dużym badaniu prospektywnym prowadzonym w układziewieloczynnikowym, Apfel i wsp. (37) ocenili trzy leki przeciwwy-miotne (ondansetron 4 mg, droperidol 1,25 mg, deksametazon4 mg) i trzy metody anestezjologiczne stosowane w profilaktycePONV. Ich dane sugerują, że różne mechanizmy działania ma-ją raczej działanie addycyjne niż synergiczne na częstość wystę-powania PONV. Każdy z leków przeciwwymiotnych zmniejszałryzyko PONV o 25%. Przy zastosowaniu leczenia skojarzonego(różnych połączeń leków i metod), korzyść z wprowadzenia każ-dego kolejnego leku i metody była zawsze mniejsza.

Podejście wielokierunkowePoza wykorzystaniem skojarzonego leczenia przeciwwymiot-

nego oddziałującego na różne miejsca receptorowe, wieloczyn-nikową etiologię PONV można lepiej kontrolować wykorzystującpodejście wielokierunkowe. Jest to szczególnie ważne u pacjen-tów z grupy zwiększonego ryzyka PONV.

Scuderi i wsp. (41) opisali wielokierunkowe podejście dotyczą-ce leczenia PONV u kobiet poddanych operacji laparoskopowejw warunkach ambulatoryjnych, które obejmowało całkowiteznieczulenie dożylne za pomocą propofolu i remifentanylu, uni-kanie podtlenku azotu i blokady nerwowo-mięśniowej, obfite na-wodnienie dożylne (25 ml/kg m.c.), trzy leki przeciwwymiotne(ondansetron 1 mg, droperidol 0,625 mg i deksametazom 10 mg)oraz ketorolak 30 mg. Współczynnik całkowitej odpowiedzi przyzastosowaniu postępowania wielokierunkowego wyniósł 98%(PONV nie wystąpiło i nie było konieczności podawania „ratun-kowych” leków przeciwwymiotnych) na oddziale wybudzenio-wym. W ostatnim czasie, wielokierunkowe podejście obejmującecałkowite znieczulenie dożylne propofolem w skojarzeniu z dwo-ma lekami przeciwwymiotnymi, ondansetronem i droperidolem,oraz unikanie podtlenku azotu było związane z uzyskaniemwiększego współczynnika całkowitej odpowiedzi i większej sa-tysfakcji pacjenta na oddziale wybudzeniowym w porównaniudo podobnej profilaktyki przeciwwymiotnej przy znieczuleniuopartym na izofluranie/podtlenku azotu (40).

DroperidolOdkąd Food and Drug Administration wydało ostrzeżenie

w postaci tzw. „czarnej skrzynki” (ang. „black-box” warnings)dotyczące droperidolu, dotyczące obaw związanych z wydłuże-niem odstępu QTc podczas stosowania dawek określonychw ulotce, stosowanie tego leku zmniejszyło się dramatycznie.W ostatnim czasie opublikowano debatę za i przeciw dotyczącąuzasadnienia decyzji Food and Drug Administration (42-43).Coraz częściej klinicyści zaczynają stosować haloperidol, innylek z klasy butyrofenonów, który nie został wpisany do „czarnejskrzynki”. Wykazano, że haloperidol w dawce 1 mg jest skutecz-ny i nie powoduje znaczących działań niepożądanych (44-45).Jego skuteczność ulega wzmocnieniu przy stosowaniu w połą-czeniu z deksametazonem (46).

Nowe leki przeciwwymiotneAntagoniści receptora neurokininy-1Substancja P, zaliczana do rodziny tachykinin neuropeptydów,

stanowi ważny neuroprzekaźnik aferentnych dróg odruchu wy-miotnego (47). Substancja P może zostać uwolniona z komó-rek enterochromafinowych w żołądku i jelitach (np. w urazie

Czynniki ryzyka Punkty

Czas trwania operacji ≥ 30 minut 1

Wiek ≥ 3 lata 1

Operacja zeza 1

POV lub PONV w wywiadzie u krewnych 1

Łącznie = 0…4

Rys. 4 Czynniki ryzyka pooperacyjnych nudności i wymiotów(PONV) u dzieci. POV – pooperacyjne wymioty. Przedruk zazgodą Gan i wsp. (29)FIG. 4. Risk factors for postoperative nausea and vomiting(PONV) in children. POV – postoperative vomiting. Reprintedwith permission from Gan et al. (29)


pooperacyjnym) lub z neuronów czuciowych (np. podczas na-promieniania czy chemioterapii) (47). Aktywność peptydu ta-chykininy jest związana co najmniej z trzema podtypamireceptora przekazującego sygnał przez białka G, obecnymiw tkankach obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego:podtyp 1 receptora neurokininy (NK-1), typ 2 (NK-2) i podtyp 3(NK-3). Receptory NK-1 są zlokalizowane w polu najdalszymi uważa się, że odgrywają szczególnie ważną rolę w powstawa-niu odruchu wymiotnego. Jednak uważa się też, że antagoniścireceptora NK-1 działają na neurony w „aferentnej stacji prze-kaźnikowej” usytuowanej pomiędzy przyśrodkową częścią jądrapasma samotnego, a centralnym generatorem wymiotów (47).Potencjalny bloker aktywności receptora NK-1 znajduje sięw głębszych warstwach pnia mózgu i uważa się, że zapobiegazarówno nagłym, jak i późniejszym wymiotom, podczas gdy lekidziałające antagonistycznie na receptor 5-HT3 są bardziej sku-teczne tylko w przypadku wymiotów ostrych (47), co doprowa-dziło w ostatnim czasie do zainteresowania stosowaniemantagonistów receptora NK1 w profilaktyce PONV.

Leki działające antagonistycznie w stosunku do receptora NK-1były skuteczne w profilaktyce i leczeniu PONV (48, 49). W jed-nym z badań prowadzonym u kobiet poddanych operacjom gi-nekologicznym, zastosowanie antagonisty receptora NK-1,CP-122,721, zapewniało lepszą profilaktykę przeciwwymiotnąniż ondansetron. Połączenie obu leków również w znaczący spo-sób wydłużało czas do momentu podania „ratunkowych” lekówprzeciwwymiotnych w stosunku do każdego leku podawanegoosobno i było związane z bardzo małą częstością wymiotów(2%) (49).

Aprepitant jest jedynym antagonistą receptora NK-1 dopusz-czonym obecnie przez Food and Drug Administration do sto-sowania w profilaktyce PONV. Lek ten jest dostępny w postacidoustnych kapsułek 40 mg do podania 1−3 godziny przed ope-racją. Okres półtrwania wynosi około 48 godzin. Wydaje się, żema on większą niż ondansetron skuteczność w prewencji PONV.W dwóch randomizowanych badaniach, prowadzonych metodąpodwójnej ślepej próby, z aktywną grupą kontrolną, pacjentówzakwalifikowanych głównie do poważnych operacji ginekolo-gicznych w znieczuleniu ogólnym zrandomizowano do grupotrzymujących odpowiednio aprepitant 40 mg, aprepitant 125 mglub ondansetron 4 mg. W łącznej analizie aprepitant 40 mg byłbardziej skuteczny niż ondansetron w odniesieniu do niewystą-pienia: nudności (40 vs 33%), wymiotów (87 vs 72%), nudnościi wymiotów oraz niestosowania leków „ratunkowych” (38 vs 31%)(P < 0,05 dla ilorazu szans dla każdego porównania) (50, 51).Istnieje wiele innych antagonistów receptora NK-1, które obec-nie znajdują się w II i III fazie badań klinicznych dotyczącychPONV u ludzi.

Długodziałający antagoniści serotoninyPalonosetron ma najdłuższy czas półtrwania spośród wszyst-

kich dostępnych obecnie antagonistów serotoniny, wynoszącyokoło 40 godzin (52). Jego zwiększone powinowactwo do recep-torów 5-HT3 może również przyczyniać się do jego długiegoczasu działania (53). Palonosetron został po raz pierwszy wpro-wadzony na rynek w Stanach Zjednoczonych do leczenia nud-ności i wymiotów wywołanych chemioterapią. W prowadzonychw ostatnim czasie badaniach sugeruje się, że palonosetron po-dany dożylnie w dawce 0,075 mg skutecznie zmniejsza częstośćwystępowania nudności i wymiotów do 72 godzin po operacji.Palonosetron zmniejszał także nasilenie wymiotów i wpływał

na funkcjonowanie pacjentów po operacji (54). Został onw ostatnim czasie dopuszczony do leczenia PONV. Interesują-ce byłoby dowiedzieć się czy dłuższy czas półtrwania leku prze-kłada się na przedłużoną skuteczność kliniczną w porównaniuz innymi antagonistami serotoniny. Badanie typu head-to-headporównujące palonesetron i ondansetron mogłoby umożliwićstwierdzenie, czy brak późnego działania profilaktycznego tychleków na PONV jest wynikiem zmniejszenia stężenia leku wekrwi (np. ondansetronu) czy też wynikiem działania innegoczynnika, skoro palonosetron i ondansetron nie mają późnegodziałania profilaktycznego.

Zalecana strategia postępowaniaw profilaktyce pooperacyjnych nudnościi wymiotów

W tabeli 1 i 2 przedstawiono leki i schematy dawkowania odpo-wiednio u dorosłych i u dzieci. Na rycinie 5 przedstawiono suge-rowany algorytm profilaktyki PONV. Ryzyko PONV należyoszacować dla każdego pacjenta indywidualnie. Profilaktyki nienależy stosować u pacjentów z grupy niskiego ryzyka PONV chy-ba, że istnieje ryzyko niepożądanych następstw medycznych zwią-zanych z wystąpieniem PONV, na przykład w przypadkuzdrutowanej szczęki. U pacjentów z umiarkowanym i większym ry-zykiem PONV, należy rozważyć zastosowanie znieczulenia regio-nalnego. Jeżeli nie jest to możliwe lub jest przeciwwskazanei wykonywane jest znieczulenie ogólne, należy zastosować metodyminimalizujące ryzyko PONV. U pacjentów wysokiego ryzykaPONV zalecane jest zastosowanie skojarzonego leczenia przeciw-

Leki Dawka Rodzajbadania

Czas podania Rodzajbadania

Deksametazon 4–5 mg iv SR Podczas indukcjiznieczulenia RCT

Dimenhydrinat 1 mg/kg m.c. iv SR, RCT

Dolasetron 12,5 mg iv RCTNa koniec operacji;czas podania raczej niewpływa na skuteczność

RCT

Droperidol* 0,625–1,25 mg iv RCT Na koniec operacji SR

Efedryna 0,5 mg/kg m.c. im RCT Na koniec operacji RCT

Granisteron 0,35–1,5 mg iv RCT Na koniec operacji RCT

Haloperidol 0,5–2 mg im/iv SR

Prochlorperazyna 5–10 mg im/iv RCT Na koniec operacji RCT

Prometazyna 6,25–25 mg iv RCT Podczas indukcjiznieczulenia RCT

Ondansetron 4 mg iv RCT Na koniec operacji SR

Skopolamina Plasterprzezskórny SR

Wieczór poprzedzającyoperację lub 4 godzinyprzed operacją

RCT

Tropisetron 2 mg iv RCT Na koniec operacji Opiniaeksperta

Zalecenia te są oparte na dowodach, nie wszystkie z leków mają wskazania dostosowania w przypadku pooperacyjnych nudności i wymiotów wydane przez Food andDrug Administration (FDA).*Patrz ostrzeżenie „czarna skrzynka”.im – domięśniowo; iv – dożylnie; RCT – badanie randomizowane kontrolowane;SR – systematyczny przegląd.

Tabela 1. Dawki leków przeciwwymiotnych i czas ich podawaniaw profilaktyce pooperacyjnych nudności i wymiotów u osóbdorosłychTable 1. Antiemetic Doses and Timing for Prevention ofPostoperative Nausea and Vomiting in Adults


wymiotnego i, co jest bardziej odpowiednie, podejścia wielokierun-kowego. Jednak powinno się jeszcze ustalić najlepsze połączeniai optymalne dawki leków przeciwwymiotnych, gdy są stosowanew leczeniu skojarzonym. Ondansetron utracił niedawno ochronępatentową i jest obecnie dostępny w postaciach generycznych.Koszt dożylnej postaci ondansetronu w dawce 4 mg to mniej niż 1dolar. Na rycinie 5 przedstawiono różne opcje leczenia przeciw-wymiotnego oraz algorytm leczenia, które są zalecane przez Socie-ty for Ambulatory Anesthesia PONV Consensus Group.

Zalecenia dotyczące leczeniapooperacyjnych nudności i wymiotów

Istnieje niewiele badań dotyczących zastosowania leków prze-ciwwymiotnych w leczeniu PONV u pacjentów, u których profi-

laktyka jest nieskuteczna lub, u których nie zastosowano profi-laktyki PONV. Wynika to z trudności w przeprowadzeniu takichbadań, ponieważ liczba pacjentów, u których ewentualnie wy-stąpią PONV, potrzebna do uzyskania miarodajnych wynikówmusiałaby być bardzo duża. Leki antagonistyczne w stosunkudo receptora 5-TH3 były najczęściej testowanymi lekami w bada-niach klinicznych dotyczących stosowania leków ‘ratunkowych”.Podobnie jak w profilaktyce PONV, skuteczność przeciwwymiot-na antagonistów receptora 5-HT3 jest większa niż ich skutecz-ność przeciw nudnościom. Brak dowodów na działanie zależneod dawki w leczeniu „ratunkowym”. Dlatego w leczeniu zalecasię małe dawki tych leków: ondansetron 1 mg, dolasetron 12,5mg, granisetron 0,1 mg i tropisetron 0,5 mg.

Istnieją dowody, że u pacjentów, u których zawiodła profilakty-ka ondansetronem, zastosowanie tego leku ‘ratunkowo” nie jestbardziej skuteczne niż placebo. W takim przypadku bardziej sku-teczne mogą być leki działające na inne receptory (29). Droperidolstosowany w leczeniu PONV nie różnił się skutecznością działaniaod ondansetronu (56). Z kolei ondansetron 4 mg był bardziej sku-teczny niż metoklopramid 10 mg w takiej samej sytuacji (57, 58).

Podczas oceny PONV po operacji należy w pierwszej kolejno-ści rozważyć wpływ leków i czynników mechanicznych. Do czyn-ników wpływających na PONV należą opioidy, krew spływającapo tylnej ścianie gardła lub niedrożność jelit. Jeżeli żaden z tychczynników nie zostanie zidentyfikowany, należy rozpocząć le-czenia „ratunkowe”. Jeżeli PONV występują w ciągu 6 godzinpo operacji, pacjent nie powinien otrzymać leku, który zastoso-wano w profilaktyce PONV; ‘ratunkowo” należy zastosować lekz innej grupy. Pooperacyjne nudności i wymioty występujące po-nad 6 godzin po operacji można leczyć za pomocą każdego le-ku stosowanego w profilaktyce, z wyjątkiem deksametazonui skopolaminy, które mają dłuższy czas działania.

Podsumowując, częstość występowania PONV jest nadal du-ża. Dokładne zrozumienie mechanizmu powstawania nudnościi wymiotów oraz dokładna ocena czynników ryzyka stanowipunkt wyjścia do właściwego leczenia PONV. Metody obejmu-jące zmniejszenie ryzyka podstawowego i podejście wielokierun-kowe najprawdopodobniej zapewnią skuteczne zapobieganiei leczenie PONV.

Leki Dawka Dowody

Deksametazon 150 µg/kg m.c., do dawki 5 mg SR

Dimenhydrinat 0,5 µg/kg m.c., do dawki 25 mg SR

Dolasetron 350 µg/kg m.c., do dawki 12,5 mg RCT

Droperidol* 50–75 µg/kg m.c., do dawki 1,25 mg SR

Granisetron 40 µg/kg m.c., do dawki 0,6 mg RCT

Ondansetron** 50–100 µg/kg m.c., do dawki 4 mg SR

Perfenazyna*** 70 µg/kg m.c., do dawki 5 mg RCT

Tropisetron 0,1 µg/kg m.c., do dawki 2 mg SR

Zalecenia te są oparte na dowodach, nie wszystkie z leków posiadają wskazania dostosowania w przypadku pooperacyjnych nudności i wymiotów wydane przez Food andDrug Administration (FDA).*Patrz ostrzeżenie „czarna skrzynka” wydane przez Food and Drug Administration.Zalecane dawki 10 do 15 µg/kg m.c.

**Dopuszczony do leczenia pooperacyjnych wymiotów u dzieci w wieku powyżej1 miesiąca.

***Postaci dożylne perfenazyny nie są już dostępne w Stanach Zjednoczonych; dostępnesą tylko postaci doustne.

RCT – badanie randomizowane kontrolowane; SR – systematyczny przegląd.

Tabela 2. Dawki leków przeciwwymiotnych w profilaktycepooperacyjnych wymiotów u dzieciTable 2. Antiemetic Doses for Prophylaxis of PostoperativeVomiting in Children


Rys. 5 Algorytm leczenia pooperacyjnych nudności i wymiotów (PONV) oraz „portfolio” leków przeciwwymiotnych zalecanychprzez Society for Ambulatory PONV Consensus Group. 5-HT3 – receptor serotoniny (5-hydroksytryptamina) podtyp 3;PACU – oddział wybudzeniowy; POV – pooperacyjne wymioty. Przedruk za zgodą Habib i Gan. (55)FIG. 5. Algorithm for the management of postoperative nausea and vomiting (PONV) and portfolio of antiemetics recommendedby the Society for Ambulatory Anesthesia PONV Consensus Group. 5-HT3 – 5-hydroxy tryptamine 3; PACU – postanesthesia careunit; POV – postoperative vomiting. Reprinted with permission from Habib and Gan. (55)

Czynniki ryzyka u osób dorosłych Czynniki ryzyka u dzieci

Związane z pacjentemPONV/choroba lokomocyjna w wywiadziePłeć żeńskaNiepalenie tytoniu

ŚrodowiskoweOpioidy w okresie pooperacyjnymOperacje predysponujące do wymiotów(rodzaj i czas trwania)

Czas trwania operacji > 30 minutWiek > 3 lataOperacje zezaPOV w wywiadzie/u krewnych PONV w wywiadzie

Rozważyć

Ryzyko związane z pacjentem

Preferencje pacjentaLęk przed PONVCzęstość PONV powodującychbóle głowy/migreny

Metody leczenie• W przypadku nieskuteczności lub braku profilaktyki: zastosować leki przeciwwymiotne z grup

innych niż lek zastosowany w profilaktyce.• Podać ponownie tylko w przypadku gdy minęło > 6 godzin po powrocie z PACU; niepodawać

ponownie deksametazonu lub skopolaminy.

*Droperidol stosować u dzieci tylko w przypadku, gdy innemetody zawiodły, a pacjent został przyjęty do szpitala.

• Perphenazynę stosować tylko u dzieci.• Haloperidol stosować tylko u dorosłych.

Niskieczekać i obserwować

ŚrednieWybrać 1 lub 2 działania w przypadku osób dorosłychWybrać ≥ 2 działania w przypadku dzieci

Wysokie≥ 2 działania/Podejście wielokierunkowe

Oszczędności Stopień ryzyka0 czynników ryzyka – 10%1 czynnik ryzyka – 10–20%2 czynniki ryzyka – 30–40%3 czynniki ryzyka – 50–60%4 czynniki ryzyka – 70–80%

Zmniejszenie ryzykaUnikanie/minimalne stosowanie:Podtlenku azotuWziewnych lekówanestezjologicznychDużych dawek neostygminyOpioidów w okresie pooperacyjnym

„Portfolio”profilaktyki i leczenia

Znieczuleniepropofolem

Efedryna Dimenhydrinate

Deksametazon Znieczulenieregionalne

Antagoniści5-HT3

Droperidol*lub haloperido

Metodyniefarmakologiczne:

Akupunktura

Skopolamina

PrometazynaProchlorperazyna

Perphenazyna

Propofolw PACU (tylko„ratunkowo”)

Piśmiennictwo1. Gan TJ: Postoperative nausea and vomiting – can it be eliminated?

JAMA 2002; 287: 1233–6.

2. Habib AS, Chen Y, Taguchi A, et al.: Postoperative nausea and vomi-ting following inpatient surgeries in a teaching hospital: A retrospec-tive database analysis. Curr Med Res Opin 2006; 22: 1093–9.


3. Hill RP, Lubarsky DA, Phillips-Bute B, et al.: Cost-effectiveness of pro-phylactic antiemetic therapy with ondansetron, droperidol, or place-bo. Anesthesiology 2000; 92: 958–67.

4. Gold B, Kitz DS, Lecky JH: Unanticipated admission to the hospitalfollowing ambulatory surgery. JAMA 1989; 262: 3008–10.

5. Philip BK: Patients’ assessment of ambulatory anesthesia and sur-gery. J Clin Anesth 1992; 4: 355–8.

6. Gan T, Sloan F, Dear G, et al.: How much are patients willing to payto avoid postoperative nausea and vomiting? Anesth Analg 2001; 92:393–400.

7. Andrews PL, Hawthorn J: The neurophysiology of vomiting. BaillieresClin Gastroenterol 1988; 2: 141–68.

8. Bunce KT, Tyers MB: The role of 5-HT in postoperative nausea andvomiting. Br J Anaesth 1992; 69: 60S–2S.

9. Wynn RL, Essien E, Thut PD: The effects of different antiemeticagents on morphineinduced emesis in ferrets. Eur J Pharmacol 1993;241: 47–54.

10. Gan TJ: Mechanisms underlying postoperative nausea and vomi-ting and neurotransmitter receptor antagonist-based pharmacothe-rapy. CNS Drugs 2007; 21: 813–33.

11. Apfel CC, Kranke P, Katz MH, et al.: Volatile anaesthetics may bethe main cause of early but not delayed postoperative vomiting:A randomized controlled trial of factorial design. Br J Anaesth 2002;88: 659–68.

12. Tramer M, Moore A, McQuay H: Omitting nitrous oxide in generalanaesthesia: Metaanalysis of intraoperative awareness and posto-perative emesis in randomized controlled trials. Br J Anaesth 1996;76: 186–93.

13. Apfel CC, Laara E, Koivuranta M, et al.: A simplified risk score for pre-dicting postoperative nausea and vomiting: Conclusions from cross--validations between two centers. Anesthesiology 1999; 91: 693–700.

14. Tramer MR, Fuchs-Buder T: Omitting antagonism of neuromuscu-lar block: Effect on postoperative nausea and vomiting and riskof residual paralysis. A systematic review. Br J Ana-esth 1999; 82: 379–86.

15. Sinclair DR, Chung F, Mezei G: Can postoperative nausea and vo-miting be predicted? Anesthesiology 1999; 91: 109–18.

16. Koivuranta M, Laara E, Snare L, Alahuhta S: A survey of postope-rative nausea and vomiting. Anaesthesia 1997; 52: 443–9.

17. Andersen R, Krohg K: Pain as a major cause of postoperative na-usea. Can Anaesth Soc J 1976; 23: 366–9.

18. Jenkins LC, Lahay D: Central mechanisms of vomiting related tocatecholamine response: Anaesthetic implication. Can Anaesth SocJ 1971; 18: 434–41.

19. Rees MR, Clark RA, Holdsworth CD, et al.: The effect of beta-adre-noceptor agonists and antagonists on gastric emptying in man. BrJ Clin Pharmacol 1980; 10: 551–4.

20. Eberhart LH, Morin AM, Georgieff M: The menstruation cycle in thepostoperative phase. Its effect of the incidence of nausea and vo-miting. Anaesthesist 2000; 49: 532–5.

21. Kranke P, Apefel CC, Papenfuss T, et al.: An increased body massindex is no risk factor for postoperative nausea and vomiting. A sys-tematic review and results of original data. Acta Anaesthesiol Scand2001; 45: 160–6.

22. Fabling JM, Gan TJ, El-Moalem HE, et al.: A randomized, double--blinded comparison of ondansetron, droperidol, and placebo forprevention of postoperative nausea and vomiting after supratento-rial craniotomy. Anesth Analg 2000; 91: 358–61.

23. Gan TJ, Ginsberg B, Grant AP, Glass PS: Double-blind, randomi-zed comparison of ondansetron and intraoperative propofol to

prevent postoperative nausea and vomiting. Anesthesiolo-gy 1996; 85: 1036–42.

24. Haigh CG, Kaplan LA, Durham JM, et al.: Nausea and vomiting aftergynaecological surgery: A meta-analysis of factors affecting theirincidence. Br J Anaesth 1993; 71: 517–22.

25. Honkavaara P: Effect of transdermal hyoscine on nausea and vomi-ting during and after middle ear surgery under local anaesthesia.Br J Anaesth 1996; 76: 49–53. 78 GAN

26. Larsson S, Jonmarker C. Postoperative emesis after pediatric stra-bismus surgery: The effect of dixyrazine compared to droperidol.Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34: 227–30.

27. Lerman J: Surgical and patient factors involved in postoperative na-usea and vomiting. Br J Anaesth 1992; 69: 24S–32S.

28. Rowley MP, Brown TC: Postoperative vomiting in children. AnaesthIntensive Care 1982; 10: 309–13.

29. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, et al.: Society for ambulatory anesthe-sia guidelines for the management of postoperative nausea and vo-miting. Anesth Analg 2007; 105: 1615–28.

30. Yogendran S, Asokumar B, Cheng DC, Chung F: A prospective ran-domized double-blinded study of the effect of intravenous fluid the-rapy on adverse outcomes on outpatient surgery. Anesth Analg1995; 80: 682–6.

31. Holte K, Kristensen BB, Valentiner L, et al.: Liberal versus restrictivefluid management in knee arthroplasty: A randomized, double-blindstudy. Anesth Analg 2007; 105: 465–74.

32. Orhan-Sungur M, Kranke P, Sessler D, et al.: Does supplemental oxy-gen reduce postoperative nausea and vomiting? A meta-analysis ofrandomized controlled trials. Anesth Analg 2008; 106: 1733–8.

33. Gan TJ, Joshi GP, Viscusi E, et al.: Preoperative parenteral pareco-xib and follow-up oral valdecoxib reduce length of stay and impro-ve quality of patient recovery after laparoscopic cholecystectomysurgery. Anesth Analg 2004; 98: 1665–73.

34. Tufanogullari B, White PF, Peixoto MP, et al.: Dexmedetomidine infu-sion during laparoscopic bariatric surgery: The effect on recoveryoutcome variables. Anesth Analg 2008; 106: 1741–8.

35. Visser K, Hassink EA, Bonsel GJ, et al.: Randomized controlled trialof total intravenous anesthesia with propofol versus inhalation ane-sthesia with isoflurane–nitrous oxide–-postoperative nausea and vo-miting and economic analysis. Anesthesiology 2001; 95: 616–26.

36. Parikh PM, Charak BS, Banavali SDea: A prospective randomizeddouble-blind trial comparing metoclopramide alone with metoclo-pramide plus dexamethasone in preventing emesis induced byhigh-dose cisplatin. Cancer 1988; 66: 2263–4.

37. Apfel CC, Korttila K, Abdalla M, et al.: A factorial trial of six interven-tions for the prevention of postoperative nausea and vomiting. NEngl J Med 2004; 350: 2441–51.

38. Henzi I, Walder B, Tramer MR: Dexamethasone for the prevention ofpostoperative nausea and vomiting: A quantitative systematic re-view. Anesth Analg 2000; 90: 186–94.

39. Tramer MR: A rational approach to the control of postoperative na-usea and vomiting: Evidence from systematic reviews. Part II. Re-commendations for prevention and treatment, and researchagenda. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 14–9.

40. Habib AS, El-Moalem HE, Gan TJ: The efficacy of the 5-HT3 recep-tor antagonists combined with droperidol for PONV prophylaxis is si-milar to their combination with dexamethasone. A meta-analysis ofrandomized controlled trials. Can J Anaesth 2004; 51: 311–9.

41. Scuderi PE, James RL, Harris L, Mims GR III: Multimodal antieme-tic management prevents early postoperative vomiting after outpa-tient laparoscopy. Anesth Analg 2000; 91: 1408–14.


42. Ludwin DB, Shafer SL: Con: The black box warning on droperidolshould not be removed (but should be clarified!). Anesth Analg2008; 106: 1418–20.

43. Habib AS, Gan TJ: Pro: The Food and Drug Administration Blackbox warning on droperidol is not justified. Anesth Analg 2008; 106:1414–7.

44. Rosow CE, Haspel KL, Smith SE, et al.: Haloperidol versus ondan-setron for prophylaxis of postoperative nausea and vomiting. Ane-sth Analg 2008; 106: 1407–9.

45. Habib AS, Gan TJ: Haloperidol for postoperative nausea and vomi-ting: Are we reinventing the wheel? Anesth Analg 2008; 106: 1343–5.

46. Chu CC, Shieh JP, Tzeng JI, et al.: The prophylactic effect of halo-peridol plus dexamethasone on postoperative nausea and vomi-ting in patients undergoing laparoscopically assisted vaginalhysterectomy. Anesth Analg 2008; 106: 1402–6.

47. Saito R, Takano Y, Kamiya HO: Roles of substance P and NK (1) re-ceptor in the brainstem in the development of emesis. J PharmacolSci 2003; 91: 87–94.

48. Diemunsch P, Schoeffler P, Bryssine B, et al.: Antiemetic activity ofthe NK1 receptor antagonist GR205171 in the treatment of establi-shed postoperative nausea and vomiting after major gynaecologi-cal surgery. Br J Anaesth 1999; 82: 274–6. MANAGEMENT OFPOSTOPERATIVE NAUSEA AND VOMITING 79

49. Gesztesi Z, Scuderi PE, White PF, et al.: Substance P (neurokinin-1)antagonist prevents postoperative vomiting after abdominal hyste-rectomy procedures. Anesthesiology 2000; 93: 931–7.

50. Diemunsch P, Apfel C, Gan TJ, et al.: Preventing postoperative na-usea and vomiting: Post hoc analysis of pooled data from two ran-

domized active-controlled trials of apretitant. Curr Med Res Opin2007; 23: 2559–65.

51. Gan TJ, Apfel CC, Kovac A, et al.: A randomized, double-blind com-parison of the NK1 antagonist, aprepitant, versus ondansetron forthe prevention of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg2007; 104: 1082–9.

52. ALOXIs (palonosetron hydrochloride) injection [prescribing informa-tion]. Lugano, Switzerland, Helsinn Healthcare SA, 2006.

53. Aapro M: 5-HT (3)-receptor antagonists in the management of na-usea and vomiting in cancer and cancer treatment. Oncology 2005;69: 97–109.

54. Candiotti KA, Kovac AL, Melson TL, et al.: A randomized, double--blind, study to evaluate the efficacy and safety of 3 different doses ofpalonosetron versus placebo in preventing postoperative and post-discharge nausea and vomiting. Anesth Analg 2008; 107: 445–51.

55. Habib AS, Gan TJ: Evidence-based management of postoperativenausea and vomiting: A review. Can J Anaesth 2004; 51: 326–41.

56. Tramer MR, Moore RA, Reynolds DJ, McQuay HJ: A quantitativesystematic review of ondansetron in treatment of established po-stoperative nausea and vomiting. BMJ 1997; 314: 1088–92.

57. Diemunsch P, Conseiller C, Clyti N, Mamet JP: Ondansetron com-pared with metoclopramide in the treatment of established posto-perative nausea and vomiting. The French Ondansetron StudyGroup. Br J Anaesth 1997; 79: 322–6.

58. Polati E, Verlato G, Finco G, et al.: Ondansetron versus metoclo-pramide in the treatment of postoperative nausea and vomiting.Anesth Analg 1997; 85: 395–9.

OKOŁOOPERACYJNA...Przetrwały ból pooperacyjny Chronicpost-surgicalpain R.D.Seatle,K.H.Simpson 8...

Documents

Transcript of OKOŁOOPERACYJNA...Przetrwały ból pooperacyjny Chronicpost-surgicalpain R.D.Seatle,K.H.Simpson 8...