OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA). Plan I : DiagnosticI : Diagnostic II : EpidémiologieII...
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OEDEME PULMONAIRE DE OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDEHAUTE ALTITUDE
(OPHA)(OPHA)
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PlanPlan
• I : DiagnosticI : Diagnostic
• II : EpidémiologieII : Epidémiologie
• III : Rappels de physiologieIII : Rappels de physiologie
• IV : PhysiopathologieIV : Physiopathologie
• V : Prévention/ TraitementV : Prévention/ Traitement
• VI : ConclusionVI : Conclusion
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DiagnosticDiagnostic
• Dyspnée anormale, à l’effort, puis au repos, asthénie intense.
• Cyanose précoce et constante• Température >38°• A l’auscultation : râles crépitants
inégalement répartis et tachycardie • Le plus souvent associé au Mal Aigu
Des Montagnes
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DiagnosticDiagnostic
• A la phase d’état : expectoration mousseuse, rose ou hémoptoïque
• Formes cliniques : - suraigue, décès en
quelques minutes - associée a un œdème
cérébral: les signes neurologiques peuvent prédominer
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EpidémiologieEpidémiologie
• Incidence: 0.5 à 4% à partir de 3500m, après 2 à 3 jours.
• Facteurs de risques: - montée rapide (>300m/j), être susceptible
peu entrainé- sujet jeune, peu entrainé, ATCD d’ OPHA ( 60% de récidive si montée rapide à 4500m). Bärtsch P. NEJM 1991
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RAPPELS DE PHYSIOLOGIERAPPELS DE PHYSIOLOGIE
• L’ O2 contenu dans l’air passe la barrière alvéolaire par diffusion , cette diffusion répond à la loi de Fick :– VO2 =S/E x D.(P1-P2)
• Au niveau de la mer PO2= O.21 x (760-43)= 149mmHg
FiO2 Pression barométrique
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Modifications liées à l’altitudeModifications liées à l’altitude
• En altitude la pression barométrique décroît : à 5500m= 380mmHg
• Conséquence la Po2 dans l’air décroît entraînant une diminution de la diffusion vers le sang alvéolaire et au total une hypoxie tissulaire
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Mécanismes adaptatifsMécanismes adaptatifs
• Hyperventilation :
PAo2=PIo2-PAco2/R
• Polyglobulie
• Déplacement vers la droite
de la courbe de dissociation de l’hémoglobine
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Physiopathologie de l’OPHAPhysiopathologie de l’OPHA
• Primum movens : vasoconstriction artérielle pulmonaire exagérée en réponse à l’hypoxie, à l’origine d’une HTAP.
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Physiopathologie de Physiopathologie de l’exacerbation de la VCl’exacerbation de la VC
• Chez les sujets susceptibles il y a : – défaut de synthèse par l’endothélium de NO.
Duplain H. AJRCCM 2000; Busch T. AJRCCM 2001
– augmentation de synthèse par l’endothélium d’endothelin-1 qui est un VC (relation directe entre le taux d’endothelin-1 et la pression artérielle pulmonaire). Sartori C. Circulation 99
– augmentation de l’activité sympathique.Duplain H. Circulation 99
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Physiopathologie :Physiopathologie :Conséquences de cette Conséquences de cette
HTAPHTAP
• Au niveau capillaire il y a une augmentation du flux sanguin et des pressions hydrostatiques entraînant des lésions de la barrière alvéolo-capillaire. West JB. Eur Respir J 95.
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Physiopathologie :Physiopathologie :Rôle de l’inflammationRôle de l’inflammation
• Constatations : -Les patients atteints d’OPHA présente un
SIRS. - Les LBA sont riches en médiateurs et
cytokines pro-inflammatoire. Schoene RB. JAMA 86.
• Hypothèse : une inflammation localisée a pour conséquence une altération de la barrière alvéolo-capillaire entrainant un oedème pulmonaire. Kubo K. Thorax 96.
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Physiopathologie :Physiopathologie :Rôle de l’inflammationRôle de l’inflammation
• Une étude récente à mis en évidence l’absence de processus inflammatoire localisé au début de la symptomalogie. Swenson ER. JAMA 02.
• L’inflammation est la conséquence des lésions alvéolaires.
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Physiopathologie:Physiopathologie:conclusionconclusion
L’OPHA est un œdème non cardiogénique, du à une augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.
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Prévention :Prévention :mesures mesures efficacesefficaces
• Ascension limitée à 300 à 500m/j
• Oxygénothérapie
• Corticoïdes : dexaméthasone 4 à 8mg/6h
• Nifédipine 20mg/8h• Salmétérol 125ug/12h. Sartori C. NEJM 2002
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Prévention :Prévention :
• Comment/qui traiter : montée plus progressive, proposer un traitement médicamenteux si il existe plusieurs épisodes d’ OPHA (nifédipine ou salmétérol). Hackett PH. NEJM 2001
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Traitement :Traitement :mesures efficacesmesures efficaces
• La descente est impérativeLa descente est impérative
• Oxygénothérapie
• Caisson de recompression portable
• Corticoïdes: dexaméthasone 8mg/6h
• Nifédipine: 20mg/6h
• NO inhalé: difficile en pratique
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Traitement :Traitement : en pratique en pratique
• Oxygénothérapie (4 à 6 litres minute) si disponible et redescendre.
• Si oxygène non disponible : caisson hyperbarique.
• Si descente impossible et oxygénothérapie non disponible : nifédipine (10mg + 20mg LP X 2/J).
• Dexaméthazone si signes neuro associés.» Hackett JM. NEJM 2001
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L’OPHA:L’OPHA:ConclusionConclusion
• C’est une urgence médicale (mortalité 11%, si pas de traitement 44%)
• En cas de doute diagnostique considérer toute symptomatologie respiratoire comme un OPHA jusqu’à preuve du contraire.
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