МЕДИЦИНА ЖУРНАЛЫzkgmu.kz/docs/journal/2.42.2014.pdf · 2019-10-29 · Журнал...

2/42/20142/42/20142/42/2014

МЕДИЦИНАЖУРНАЛЫ

Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (42) 2014 г. 1

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

БАТЫС ҚАЗАҚСТАН МЕДИЦИНА ЖУРНАЛЫМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ЗАПАДНОГО КАЗАХСТАНА

MEDICAL JOURNAL OF WEST KAZAKHSTANТоқсан сайын шығатын ғылыми-тәжірибелік журнал

Меншік иесі – ҚР ДСМ «Марат Оспанов атындағы Батыс Қазастан мемлекеттік медицина

университеті» ШЖҚ РМК

Бас редактор: м.ғ.д., профессор – Е.Ж. Бекмұхамбетов

Журнал 2004 жылдан бастап шығады.

ҚР Мәдениет және ақпарат министрлігіне 19.11.2013 ж. тіркеліп, №13985-Ж куәлігі берілген.

Журнал Ulrich’s International Periodical Directory халықаралық базасында индекстеледі.

Редакцияның және баспахананың мекен-жайы:030019, Ақтөбе қаласы, Маресьев к. 68, морфологиялық корпус «Батыс Қазақстан медицина журналы» журналының редакциясытел./факс: 8/7132/56-23-87.

Е-mail: [email protected] Техникалық редактор: И.Е. Тажгулова Көркемдеуші ред.: С.Д. Оразов Корректорлар: С.Ұ. Тоғызбаева И.Д. Кулмуринова

Шыққан күні: 30.12.13Таралымы 500 экз.

Тапсырыс № 0000236Марат Оспанов атындағы РБО,

KONICA MINOLTA C6000L басылып түптелді.

Бас редактордың орынбасары: м.ғ.д - Т.А. Джаркенов

Жауапты хатшы: м.ғ.д., профессор, ҚР ҰҒА және МҒА академигі - Н.И. Ізімбергенов

Шығаруға жауапты редактор: м.ғ.к. Г.А. Журабекова

Редакциялық ұжымм.ғ.д.,проф. - К.Б. Абдрахманов, м.ғ.к., проф. - Р.Т. Ағзамова, м.ғ.д., проф. - К.Ж. Ахметов, м.ғ.д., проф. - Б.К. Дженалаев, м.ғ.д., проф. - А.Н. Жұмабаева, м.ғ.д., проф. - С.Е. Имамбаев, м.ғ.д., проф. - М.К. Ізтлеуов, м.ғ.д., проф. - Т.К. Каримов, м.ғ.д., проф. - Н.М. Мавлюдова, м.ғ.д., проф. - А.А. Мамырбаев, м.ғ.д., проф. - В.В. Морозова, м.ғ.д., доц. - Р.Е. Нұрғалиева, м.ғ.д., проф. - Ж.К. Ордабаев, м.ғ.д., проф. - Қ.Қ. Сабыр, м.ғ.к., доц. - Г.А. Смағұлова, ф.ғ.д., проф. - А.Т. Тайжанов, м.ғ.к., доц. А.Б. Түсіпқалиев, м.ғ.д., проф. - Б.Т. Түсіпқалиев, м.ғ.д., проф. - Т.Ж. Үмбетов.

Редакциялық кеңесС.К. Ақшолақов (Астана), Ж.А. Арзыкұлов (Алматы), В.А. Ахметов (Алматы), А.К. Байгенжин (Астана), В.М. Боев (Орынбор), В.В. Власов (Мәскеу), Ж.А. Досқалиев (Астана), Р.С. Күзденбаева (Алматы), С.Р. Мусинов (Астана), G. Macchiarelli (Италия), S.A. Nottola (Италия), С.Л. Плавинский (Санкт-Петербург), А.Г. Румянцев (Мәскеу), Б.Д. Сексенбаев (Шымкент), М.К. Телеуов (Астана), Т.Ш. Шарманов (Алматы).

ISSN 1814-5620 БҚМЖ № 2011 1-120

Барлық құқықтары қорғалған. Басылымның ешбір бөлімі

компьютер жадына енгізіле алмайды немесе баспагердің

жазбаша рұқсатынсыз ешбір жолмен жариялана алмайды.

2 (42 ) 2014

Мұқабадағы сурет Леонардо да Винчи: Витрувианский человек

http://ru.wikipedia.org/wiki сайтынан алынды.

Батыс Қазақстан медицина журналы №2 (42) 2014 ж.2

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

БАТЫС ҚАЗАҚСТАН МЕДИЦИНА ЖУРНАЛЫМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ЗАПАДНОГО КАЗАХСТАНА

MEDICAL JOURNAL OF WEST KAZAKHSTANЕжеквартальный научно-практический журнал

Собственник – РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени

Марата Оспанова» МЗ РК

Главный редактор: д.м.н., профессор - Е.Ж. Бекмухамбетов

Журнал основан в 2004 г.

Свидетельство о постановке на учет № 13985-Ж от 19.11.2013 г. выдано Министерством культуры и информации Республики Казахстан.

Журнал индексируется в международной базе данных Ulrich’s International Periodical Directory.

Почтовый адрес редакции и типографии: 030019, г. Актобе, ул.Маресьева, 68, морфологический корпус тел./факс: 8/7132/56-23-87.Е-mail: [email protected]Технический редактор: И.Е. Тажгулова Художественный ред.: С.Д. Оразов Корректоры: С.У. Тогызбаева И.Д. Кулмуринова

Дата выпуска: 30.12.13Тираж 500 экз.

Заказ № 0000236Отпечатано на KONICA MINOLTA C6000L

в РИЦ ЗКГМУ имени Марата Оспанова

Зам. главного редактора: д.м.н. - Т.А. ДжаркеновОтветственный секретарь: д.м.н., профессор,

академик НАН и АМН РК - Н.И. ИзимбергеновОтветственный выпускающий редактор:

к.м.н. Г.А. Журабекова

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯд.м.н., проф. - К.Б. Абдрахманов, к.м.н., проф. - Р.Т. Агзамова, д.м.н., проф. - К.Ж. Ахметов, д.м.н., проф. - Б.К. Дженалаев, д.м.н., проф. - А.Н. Жумабаева, д.м.н., проф. - С.Е. Имамбаев, д.м.н., проф. - М.К. Изтлеуов, д.м.н., проф. - Т.К. Каримов, д.м.н., проф. - Н.М. Мавлюдова, д.м.н., проф. - А.А. Мамырбаев, д.м.н., проф. - В.В. Морозова, д.м.н., доц. - Р.Е. Нургалиева, д.м.н., проф. - Ж.К. Ордабаев, д.м.н., проф. - К.К. Сабыр, к.м.н., доц. - Г.А. Смагулова, д.ф.н., проф. - А.Т. Тайжанов, к.м.н., доц. - А.Б. Тусупкалиев, д.м.н., проф. - Б.Т. Тусупкалиев, д.м.н., проф. - Т.Ж. Умбетов.

Редакционный советС.К. Акшолаков (Астана), Ж.А. Арзыкулов (Алматы), В.А. Ахметов (Алматы), А.К. Байгенжин (Астана), В.М. Боев (Оренбург), В.В. Власов (Москва), Ж.А. Доскалиев (Астана), Р.С. Кузденбаева (Алматы), С.Р. Мусинов (Астана), G.Macchiarelli (Италия), S.A. Nottola (Италия), С.Л. Плавинский (Санкт-Петербург), А.Г. Румянцев (Москва), Б.Д. Сексенбаев (Шымкент), М.К. Телеуов (Астана), Т.Ш. Шарманов (Алматы).

ISSN 1814-5620 БҚМЖ № 2011 1-120

2 (42 ) 2014

Все права защищены. Ни одна часть этого издания не может

быть занесена в память компьютера либо воспроизведена

любым способом без предварительного письменного

разрешения издателя.

Рисунок на обложке с сайта: http://ru.wikipedia.org/wiki.

Леонардо да Винчи: Витрувианский человек


ӨЗЕКТІ МАҚАЛАЛАРПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИTOPICAL ARTICLES

УДК: 611.81:616-006.04 (574)Е.Б. АДИЛЬБЕКОВ, Е.В. КИСАЕВ

КОМПОНЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В КАЗАХСТАНЕАО «Национальный центр нейрохирургии», Астана, Казахстан

Аннотация. В статье приведен компонентный анализ динамики заболеваемости злокачественными образованиями центральной нервной системы в Казахстане за 2004-2011гг. Результаты анализа свидетельствуют, что тренд заболеваемости злокачественными образованиями центральной нервной системы в Казахстане в целом имеет тенденцию к росту. Во всем мире признаются подобные эпидемиологические закономерности, согласно которым с ростом численности населения и изменением его возрастного состава, параллельно должно расти и число больных. Эти закономерности наблюдаются и в нашей стране. Авторами предполагаются вероятные факторы, влияющие на изменения динамики числа больных злокачественными образованиями центральной нервной системы в Казахстане, к которым могут быть отнесены рост численности населения, совместное влияние изменения численности населения и его возрастной структуры, изменения риска заболеть, совместное влияние изменения риска заболеть и возрастной структуры населения. Результаты проведенного исследования динамики заболеваемости злокачественными образованиями центральной нервной системы в Казахстане рекомендуется использовать при планировании противораковых мероприятий при злокачественных образованиях центральной нервной системы.

Ключевые слова: заболеваемость, злокачественные опухоли центральной нервной системы, планирование противораковых мероприятий.

Актуальность. Во всем мире отмечается постоянный рост нейроонкологических больных. По оценке Международного агентства по изучению рака (InternationalAgencyforResearchonCancer) в 2012 году в мире было зарегистрировано 256 213 новых случаев злокачественных новообразований головного мозга и нервной системы, а умерло от них 189 394 человек. Стандартизованный показатель (мировой стандарт) заболеваемости в мире был 3,40/0000, а кумулятивный риск составил 0,34. Показатели смертности (мировой стандарт) от данной патологии в мире составили 2,50/0000, и кумулятивный риск – 0,27 [1]. При этом удельный вес злокачественных новообразований ЦНС среди всех злокачественных новообразований в мире варьирует от 4,7 до 8,0% [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7].

Заболеваемость злокачественными новообразованиями ЦНС широко варьирует в различных странах мира. Наиболее высокие стандартизованные показатели заболеваемости опухолями мозга и нервной системы отмечаются в Сербии (9,40/0000), Армении (9,60/0000), Швеции (9,80/0000) и Албании (10,40/0000), самые низкие - в Кабо-Верде, Бенине и Мозамбике, где показатели были одинаковыми по 0,10/0000.

Важность изучения эпидемиологии определяется высокой смертностью от злокачественных новообразований, занимающей третье место среди причин смерти после травматизма и сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение этих больных является одним из самых затратных из-за высокой инвалидизации, малой продолжительности и низкого качества жизни пациентов. Эпидемиологическое изучение злокачественных новообразований ЦНС, проведенное в последние годы в Казахстане, показывает, что заболеваемость и смертность на территории республики имеет возрастные, половые и региональные особенности [13, 14, 15, 16].

Материалы и методы. Материалом исследования были данные онкологических учреждений Республики Казахстан, касающиеся новых случаев ЗО ЦНС. Использованы данные о численности населения [8, 9]. Исследование ретроспективное за 2004-2011 годы.

Результаты исследования. Компонентный метод анализа динамики числа заболевших ЗО ЦНС среди населения Казахстана за 2004 по 2011 гг. представлен в таблицах 1 и 2. Анализ заболеваемости ЗО ЦНС в динамике выявил рост показателей, при этом общий прирост в 2011 году по сравнению с 2004 годом составил Т=+0,550/0000 и, как показано в таблице 1, рост показателей зависел от изменений, связанных с риском заболеть (∑=ΔР=+0,530/0000).


Таблица 1. Компонентный анализ прироста заболеваемости ЗО ЦНС в Казахстане с 2004 по 2011 годы.

Возраст, лет(i)

Возрастная структура населения

Прирост структурных показателей

(Si2-Si1)(3)-(2)

Заболеваемость ЗО ЦНС Прирост заболеваемости

2004(Si1)

2011(Si2)

2004(Pi1)

2011(Pi2)

общий(Pi2-Pi1)(6)-(5)

в том числе в связи с изменением

возрастной структуры населения

(4)×(5)

риска заболеть

(2)×(7)

возрастной структуры

населения и риска заболеть

(4)×(7)1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

до 30 0,5240 0,5189 −0,0051 1,4 1,7 +0,3 −0,007 0,137 -0,00130-39 0,1454 0,1469 +0,0015 3,2 3,6 +0,4 +0,005 0,056 0,00140-49 0,1404 0,1314 −0,0090 4,7 5,2 +0,6 −0,042 0,079 -0,00550-59 0,0827 0,1034 +0,0207 9,5 9,0 −0,5 +0,196 -0,038 -0,01060-69 0,0640 0,0510 −0,0130 8,9 11,3 +2,4 −0,116 0,157 -0,03270+ 0,0435 0,0484 +0,0049 3,2 6,5 +3,3 +0,016 0,144 0,016

Всего ∑Si1=1,0 ∑Si2=1,0 P1=3,34 P2=3,90 +0,55 ∑=ΔВ=+0,05 ∑=ΔР=+0,53 ∑=ΔВР=−0,03

Как было уже установлено, тренд заболеваемости ЗО ЦНС в целом у всего населения за изучаемый период имел тенденцию к росту (Тпр=+0,9%). При этом обращает на себя внимание изменение числа больных ЗО ЦНС, поскольку число зарегистрированных больных в стране по ожидаемому числу в 2011 году должно было быть около 558 больных, но фактически был зарегистрирован 641 новый случай. Так, на основе анализа динамики абсолютного числа больных с ЗО ЦНС в республики за 2004-2011 гг. можно предположить, что ежегодно не регистрируется в среднем около 20 случаев (см. таб.2 (+88−65+101−74+50−22+63)/7=20)).

Также эти цифры в среднем увеличивались бы на 86 ((+88+23+124+50+100+78+141)/7=86) больных при перерасчете их на теоретическое или ожидаемое число больных ЗО ЦНС, которое в 4 раза выше, чем предполагаемое число незарегистрированных больных (таблица 3).

Во всем мире признаются такие эпидемиологические закономерности, согласно которым с ростом численности населения и изменением его возрастного состава параллельно должно расти и число больных. Эти закономерности наблюдаются и в нашей стране.

Обсуждение полученных данных. Проведенные исследования позволяют констатировать, что изменения динамики числа больных ЗО ЦНС в Казахстане могут быть связаны со следующими факторами (см. таблицу 2):

1.Ростом численности населения ΔH=+35,4%.2.Изменениями возрастной структуры населения ΔB=+5,5%.3.Совместного влияния изменения численности населения и его возрастной структуры ΔHB=+0,5%.4.Изменением риска заболеть ΔР=+56,6%.5.Совместного влияния изменения риска заболеть и численности населения ΔHP=+5,6%.6.Совместного влияния изменения риска заболеть и возрастной структуры населения ΔAD=−3,3%.7.Совместного влияния изменений риска заболеть, численности населения и ее возрастной структуры ΔHBP=−0,3%.Общий прирост абсолютного числа заболевших равен сумме компонент:n2−n1=50+8+1+80+8−5−1=+141или +28,2% по отношению к первоначальному числу больных (141÷500×100=28,2%).Соответственно составные части прироста в процентах к исходному уровню будут равны: +10,0%+1,5%+0,2%+16

,0%+1,6%−0,9%−0,1%=+28,2%+11,7%+16,5%.Для ЗО ЦНС в Казахстане характерен рост числа заболевших за счет изменения общей численности и структуры

населения (+11,7% из общего прироста, равного +28,2%). Велико реальное повышение числа заболевших (+16,0%).Компоненты группируются в 3 класса, один из которых отражает различного рода изменения в населении (ΔH+ΔB+ΔHB), второй – только рост риска заболеть (ΔР) и третий – взаимосвязь между этими факторами (ΔHР+ΔBР+ΔHBР). Поэтому для характеристики кумулятивного влияния изменений в населении или риска заболеть к компонентам 1-го и 2-го класса должен быть приплюсован эффект от влияния компонент 3-го класса:

1. (ΔH+ΔB+ΔHB)+(ΔHР+ΔBР+ΔHBР)2. ΔР+(ΔHР+ΔBР+ΔHBР)Если общий рост числа заболевших ЗО ЦНС (141) принять за 100%, то прирост, связанный с риском развития

заболевания, составит +58,6% [(+16,0+1,6−0,9−0,1):28,2×100], а с «чистым» увеличением риска - +56,6%. Различные компонентные структуры при ЗО ЦНС в разные периоды времени или в разных группах населения в одном и том


Табл

ица

2. К

омпо

нент

ный

анал

из д

инам

ики

забо

лева

емос

ти З

О Ц

НС

нас

елен

ия К

азах

стан

а с

2004

по

2011

годы

.

Воз

раст

ле

т(i)

Чис

ло

забо

левш

их(n

ij)Ч

исле

ннос

ть н

асел

ения

(N

ij)

Пок

азат

ели

забо

лева

емос

тиО

жид

аем

ое ч

ис-

ло з

абол

евш

их в

20

11 г.

(PijN

i210

-5)

(6)×

(5)×

10-5

(4)÷

(5)

% п

риро

ста

груб

ые

(Pij)

стан

дарт

изов

анны

е (

)к

(n2-

n1)

к n1

2004

(j=

1)20

11

(j=2)

2004

(j=1

)20

11 (j

=2)

2004

(j=

1)20

11

(j=2)

2004

(j=1

)

12

34

56

78

910

1112

13до

30

109

141

7834

884

8532

380

1,4

1,7

0,86

611

8,70

30-3

970

8721

7359

224

1491

43,

23,

60,

524

77,8

40-4

998

113

2099

052

2160

918

4,7

5,2

0,73

410

0,9

50-5

911

715

312

3649

916

9994

19,

59,

00,

744

160,

960

-69

8595

9562

4983

7946

8,9

11,3

0,72

574

,570

+21

5265

0924

7958

603,

26,

50,

284

25,7

Все

гоn 1=

500

n 2=64

1N

1=14

9512

00N

2=16

4419

59P

1=3,

34P

2=3,

90 =

3,34

=3,

88E

(n2)

=558

0,90

9

Ком

поне

нты

при

рост

а чи

сла

забо

левш

их з

а сч

ет:

1. Р

оста

чис

ленн

ости

нас

елен

ия+3

5,4

+10,

02.

Изм

енен

ия в

озра

стно

й ст

рукт

уры

нас

елен

ия+5

,5 +

25,3

+1,5

+11

,73.

Сов

мес

тног

о вл

ияни

я из

мен

ения

чис

ленн

ости

нас

елен

ия и

его

воз

раст

ной

стру

ктур

ы+0

,5+0

,24.

Изм

енен

ия р

иска

заб

олет

ь+5

6,6

+16,

05.

Сов

мес

тног

о вл

ияни

я из

мен

ений

рис

ка з

абол

еть

и чи

слен

ност

и на

селе

ния

+5.6

+1,6

6. С

овм

естн

ого

влия

ния

изм

енен

ий р

иска

заб

олет

ь и

возр

астн

ых

стру

ктур

нас

елен

ия−3

,3 +

74,7

−0,9

+16

,57.

Сов

мес

тног

о вл

ияни

я из

мен

ений

рис

ка з

абол

еть,

чис

ленн

ости

нас

елен

ия и

его

воз

раст

ной

стру

ктур

ы−0

,3−0

,1В

сего

100,

0+2

8,2


же временном периоде могут датьважную информацию для построения эпидемиологических гипотез о возмжной причинной роли факторов внешней среды.

Таким образом, число больных ЗО ЦНС в Казахстане увеличивается. Рост в основном обусловлен за счет роста численности населения, совместного влияния изменения численности населения и его возрастной структуры, изменениями риска заболеть, совместного влияния изменения риска заболеть и возрастной структуры населения. Результаты компонентного анализа динамики заболеваемости ЗО ЦНС в Казахстане рекомендуется использовать при планировании противораковых мероприятий при ЗО ЦНС.

Список литературы:1. IARC (2010). GLOBOCAN 2008: Cancer incidence and Mortality Worldwide in 2008: IARC Cancer Base No. 10. Available

from: http:// globocan.iarc.fr Accessed: 20.04.2013.2. American Cancer Society (2009). Cancer facts and figures 2008, American Cancer Society, Atlanta. Available from: http://

www.cancer.org/downloads/STT/2008CAFFfinalsecured.pdf.3. MEPs against cancer (2011). Cancer facts and figures. Available from: http://www.mepsagainstcancer.org4. Doll R.The causes of cancer / R.Doll, R.Peto // New York: Oxford Univ. Press, 1981. – P. 1197-1312.5. Заридзе Д.Г. Профилактика рака: руководство для врачей / Д.Г. Заридзе. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2009. – 224 с.6. Демографический ежегодник регионов Казахстана. Статистический сборник. – Астаны, 2007. – 392 с.7. Демографический ежегодник Казахстана. Статистический сборник (на казахском и русском языках). – Астаны,

2012. – 608 с.8. Мерков А.М. Санитарная статистика / А.М. Мерков, Л.Е. Поляков. - Л., 1974. – 384 с.9. Гланц С. Медико-биологическая статистика/ С. Гланц. – М.; 1999. – 460 с.10. Дюсембеков Е.К. Эпидемиологические аспекты злокачественных опухолей головного мозга в Казахстане / Е.К.

Дюсембеков // Поленовские чтения: Всероссийская научно-практическая конференция. - Санкт-Петербург, - 2008. - С. 257.

11. Адильбеков Е.Б. Региональные особенности смертности от злокачественных новообразований центральной нервной системы в Казахстане / Е.Б. Адильбеков [и др.] // Вестник Медицинского центра УДП РК. – 2012. – № 1 (44). – С. 6-8.

12. Adylbekov Y.B. The malignant tumor of central nervous system in Kazakhstan: epidemiological aspects incidence // Y.B. Adylbekov, N.S.Igissinov, K.K. Gaitovaetal. // 9th Asian Congress of Neurological Surgeons and the 2nd Asian Neurosurgical Nursing Congress. – Istanbul, - 2012 – P. 201-202.

13. Igissinov N. Malignant Tumours of the Central Nervous System in Kazakhstan. Incidence Trends from 2004-2011 / N.Igissinov, [et al.] // Asian Pac J Cancer Prev. – 2013. – Vol. 14 (7). – P. 4181-4186.

14. Адильбеков Е.Б. Оценка заболеваемости злокачественными новообразованиями центральной нервной системы в экологических зонах Казахстана / Е.Б. Адильбеков // Материалы международной научной конференции «Новости научной мысли». – Прага, - 2012. – С. 18-23.

Таблица 3. Абсолютное число больных ЗО ЦНС в Казахстане и его значения

Врожденные пороки ССС 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011Зарегистрированных больных (Хр) 500 588 523 624 550 600 578 641Рост/снижение абсолютного числа по сравнению с предыдущим годом − +88 −65 +101 −74 +50 −22 +63

Рост/снижение абсолютного числа по сравнению с 2003 г. − +88 +23 +124 +50 +100 +78 +141

Темп роста/снижения по сравнению с предыдущим годом (%) − +17,6 −11,1 +19,3 −11,9 +9,1 −3,7 +10,9

Темп роста/снижения по сравнению с 2003 г. (%) − +17,6 +4,6 +24,8 +10,0 +20,0 +15,6 +28,2

Численность населения (тысяч) 14951,2 15074,8 15219,3 15396,9 15571,5 15776,5 16204,6 16442,0Ожидаемое число больных (Хо) по сравнению с 2003 годом. 500 504 509 515 521 528 542 550

Разница ожидаемого и зарегистр-го числа больных (Хо−Хр)

− 84 14 109 29 72 36 91

Регистрируемая заболеваемость 3,3 3,9 3,4 4,1 3,5 3,8 3,6 3,9


ТҮЙІНЕ.Б. ӘДІЛБЕКОВ, Е.В. КИСАЕВ

ҚАЗАҚСТАНДАҒЫ ОРТАЛЫҚ ЖҮЙКЕ ЖҮЙЕСІНІҢ ҚАТЕРЛІ ІСІКТЕРІМЕН АУРУШАНДЫҚТЫҢ ДИНАМИКАСЫНЫҢ КОМПОНЕНТТІ АНАЛИЗІ

«Ұлттық нейрохирургия орталығы» АҚ, Астана, Қазақстан

Бұл мақалада 2004-2011жж. орталық жүйке жүйесінің қатерлі ісіктерімен аурушаңдық дианамикасының компонентті анализі келтірілген. Анализдің қорытындылары Қазақстандағы орталық жүйке жүйесінің қатерлі ісіктерімен аурушандық трендінің өсуін көрсетеді. Бұндай эпидемиологиялық сәйкестік бүкіл әлемде де анықталған: халықтың саны өсуі мен жастық құрамының өзгеруімен қатарлас науқастар санының да өсуі байқалу керек. Бұл сәйкестік біздің елде де байқалады. Авторлардың ойы бойынша, Қазақстандағы жүйке жүйесінің қатерлі ісіктерімен ауыратын науқастар санының динамикасының өзгеруі келесі факторларға байланысты: халық санының өсуі, халық санының және оның жастық құрамының біріккен әсері, ауру қаупінің өзгеруі және халықтың жастық құрамы мен ауру қаупінің біріккен әсері. Қазақстандағы орталық жүйке жүйесінің қатерлі ісіктерімен аурушаңдық динамикасының зерттеу нәтижелері орталық жүйке жүйесінің қатерлі ісіктерімен күресу шараларын жоспарлаған кезде қолдануға ұсынылады.

Негізгі сөздер: орталық жүйке жүйесінің қатерлі ісіктері, аурушаңдық, қатерлі ісіктерге қарсы шараларды жоспарлау.

SUMMARYYE. ADILBEKOV, YE. KISAYEV

COMPONENT ANALYSIS OF DYNAMICS MALIGNANT CENTRAL NERVOUS SYSTEM TUMORS IN KAZAKHSTAN

“National center for neurosurgery” JSC, Astana

The paper presents a component analysis of the dynamics of malignant formations of central nervous system in Kazakhstan in 2004 to 2011. The analysis shows that the trend of malignant formations of central nervous system in Kazakhstan as a whole tends to rise. Worldwide recognized epidemiological similar laws according to which population growth and changes in the age structure of parallel must grow and the number of patients. These patterns are observed in our country. The authors suggest the likely factors affecting the changes in the dynamics of the number of patients with malignant formations of central nervous system in Kazakhstan, which can be attributed population growth, the joint effect of changes in population size and age structure, changes in the risk of getting sick, the joint effect of changes in the risk of getting sick and age structure population. Results of the study of the dynamics of malignant formations of central nervous system in Kazakhstan are recommended to use when planning anticancer activities in malignant tumors of the central nervous system.

Key words: morbidity, malignant tumor of the central nervous system, planning anticancer activities.

С.К. АКШУЛАКОВ, Е.Т. МАХАМБЕТОВ, Ч.С. ШАШКИН, А.С. ШПЕКОВ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНААО «Национальный центр нейрохирургии», Астана, Казахстан

Аннотация. Болезнь Паркинсона - хроническое дегенеративное заболевание центральной нервной системы. Распространенность болезни Паркинсона достигает 72-258,8 на 100 тысяч населения. В 2013-2014 годах в Национальном научном ентре нейрохирургии было прооперировано 23 больных с болезнью Паркинсона. Для отбора пациентов на оперативное лечение использовались международные критерии. В 22 случаях в качестве мишени было выбрано субталамическое ядро, в одном случае – внутренняя часть бледного шара (Gpi). Количество мужчин составило 11, женщин – 12 человек. Средний возраст больных – 51 год. Продолдительность заболевания – 10 лет. В 75% случаев наблюдались тяжелые дискинезии и флюктуации. Была имплантирована система глубокой стимуляции мозга Activa PC компании Medtronic (США). Результаты исследования свидетельствуют об улучщении двигательных функций до 80% случаев. Уменьшение выраженности неустойчивости, нарушений ходьбы и автономных симптомов менее выражен. Всем пациентам была снижена доза допаминергических препаратов на 30% и более, что привело к регрессу лекарственной дискинезии, в двух случаях отмечена полная отмена препарата. Осложнения наблюдались у 5 пациентов. Глубокая стимуляция мозга позволяет подавлять основные симптомы болезни Паркинсона, такие как тремор и брадикинезия (в некоторых случаях неустойчивость и нарушение ходьбы). Правильный отбор пациентов для хирургического лечения является залогом успешного лечения.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, глубинная стимуляция, стимуляция головного мозга.

Актуальность. Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание


центральной нервной системы, вызванное прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений.

Болезнь Паркинсона (БП) является второй самой распространенной нейродегенеративной болезнью, которая поражает от 1% до 3% взрослого населения старше 65 лет (Twelves, D. et al., 2003). Распространенность (общее количество больных, страдающих данным заболеванием в определенный момент времени) болезни Паркинсона в среднем по миру колеблется от 72 до 258,8 на 100 тысяч населения. Болезнь распространена больше у женщин в соотношении 1,0 на 1,9. Заболеваемость составляет от 4,5 до 19 на 100 тысяч населения в год. Экстраполируя мировые данные эпидемиологии болезни Паркинсона можно предположить, что в настоящее время в Казахстане имеется от 16 до 23 тысяч больных БП, а ежегодно их количество становится на 1200 больше.

Учитывая высокую частоту инвализизации больных с БП, значительное снижение качества жизни у данных пациентов, возникает острая необходимость улучшения медицинской помощи данной категории больных. В 1970-х годах развился и стал применяться в лечении болевых синдромов, эпилепсии, двигательных расстройств и ДЦП метод глубинной стимуляции головного мозга. Метод заключается в высокочастотной электрической стимуляции глубинных ядер и вызывает подобный лечебный эффект, что и при деструкции.

Материалы и методы. В 2013-2014 годах в Национальном центре нейрохирургии было прооперировано 23 пациентов с болезнью Паркинсона. Для отбора пациентов использовали международные критерии отбора на хирургическое лечение:

1. Болезнь Паркинсона 2. Возраст - до 70 лет 3. Хен-Яр 3-5 ст. 4. Длительность заболевания - более 5 лет. 5. Хороший ответ на лечение леводопой – положительный допаминовый тест– улучшение моторных функций не

менее чем на 30%.6. Моторные флюктуации. 7. Дискинезии. Использовались критерии исключения на хирургическое лечение при БП:1. Психические нарушения – когнитивный дефицит, деменция, галлюцинации, расстройства поведения. 2. Выраженная депрессия.3. Тяжелые соматические заболевания. 4. Органические поражения базальных ганглиев. 5. Синдром паркинсонизма и Паркинсон-плюс.Всем пациентам проведено клиническое тестирование, используя UPDRS-тест, общеклинические исследования,

МРТ головного мозга для исключения сопутствующей патологии. МРТ 3 Тесла проведена в 15 случаях для проведения таргетирования.

В день операции пациентам проводилась фиксация стереотаксической рамы, затем МРТ со стереотаксической рамой и МРТ-индикатором в режимах Т2 SE и Т1 с внутривенным контрастированием. В 5 случаях проведена КТ головного мозга. Планирование цели и траектории проводилось на программном обеспечении SurgiPlan (Elekta, Sweden). Как правило, применялся прямой метод таргетирования по Danish et al., используя T2 Axial МРТ. В 22 случаях в качестве цели было выбрано субталамическое ядро (STN), в одном случае - внутренний членик бледного шара (GPi). Мужчин было 11, женщин – 12. Средний возраст составил 51 лет. Средняя длительность заболевания – 10 лет. Выраженные дискинезии и флюктуации были у 75% пациентов.

Во время операции использовался микроэлектродрекординг для определения цели, а затем применялась тестовая стимуляция с клиническими пробами. Имплантировалась система глубинной стимуляции головного мозга Activa PC производства компании Medtronic (США), состоящая из двух электродов, удлинительных кабелей и постоянного генератора импульсов. Постоянный генератор импульсов имплантировался в левую подключичную область.

Первичная нейростимуляция проводилась в большинстве случаев на второй день после имплантации. Параметры стимуляции: частота 130 Hz, длина волны 60 µS, амплитуда и контакт выставлялась по наилучшему результату. Наблюдение проводилось в сроки до месяца и 3 месяцев после хирургического лечения.

Результаты исследования. Стимуляция STN довольно хорошо изучена. Улучшение на 50% по UPDRS двигательной шкале после стимуляции STN поддерживалось на протяжении 5 лет (Hamani, C., et al., 2005). Тремор и ригидность особенно поддается лечению стимуляцией STN, а также брадикинезия, нарушения походки и постуральная неустойчивость. Стимуляция STN позволяет в 50-60% случаев снизить дозу допаминергических средств, дискинезии вследствие леводопы также уменьшаются в 94% случаев через 12 месяцев после лечения (Kleiner-Fisman, G., et al., 2006). В наших наблюдениях улучшение моторных функций в виде значительного регресса ригидности, тремора и брадикинезии составило до 80%. Постуральная неустойчивость, нарушения походки и автономные симптомы регрессировали в меньшей степени и в случаях, когда они регрессировали после приема леводопы. Всем пациентам уменьшена доза допаминергических препаратов на 30% и больше, что привело к полному регрессу лекарственных дискинезий во всех случаях, а в двух случаях удалось отойти от препаратов совсем. Осложнения наблюдались у 5


пациентов. У одного пациента произошло кровоизлияние в месте имплантации электрода, что привело к удалению системы, проведению экстренного оперативного вмешательства по удалению гематомы и декомпрессии мозга. У одного пациента развился ишемический инсульт в послеоперационном периоде. У одного пациента через 2 месяца произошла эрозия в месте имплантации стимулятора и соединений, вследствие чего система была полностью удалена. У двух пациентов в раннем послеоперационном периоде развилась тромбоэмболия легочной артерии. Из них один случай завершился летальным исходом.

Обсуждение полученных данных. Глубинная стимуляция головного мозга стала важной частью лечения двигательных расстройств, проводимого в Национальном центре нейрохирургии в городе Астане. Для пациентов, у которых симптомы заболевания не поддаются медикаментозной терапии, стимуляция является эффективным методом лечения, позволяющим максимально купировать основные симптомы болезни Паркинсона, такие как ригидность, тремор и брадикинезия, а в ряде случаев и постуральную неустойчивость и нарушение походки. Правильный отбор на хирургическое лечение является залогом успешного результата.

Список литературы:1. Голубев В.Л., Я.И.Левин, А.М.Вейн.// Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. Москва 2000. 2. Иллариошкин С.Н. Современные подходы к лечению болезни Паркинсона.// Атмосфера. Нервные болезни

№4- 2004. 3. Кадыков A.C., Тюрников В.М. Паркинсонизм — современные направления консервативного и хирургического

лечения.//Качество жизни. Медицина. №4 (7) -2004.- стр. 40-45. 4. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и терапии флюктуаций при болезни Паркинсона.//Журн.

неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. Том 6, №12, 2006. 5. Томский A.A. Хирургическое лечение паркинсонизма методом хронической электростимуляции области

субталамического ядра.// Диссерт. на соиск. Уч. степ. 2004.

ТҮЙІНС.К. АҚШОЛАҚОВ, Е.Т. МАХАМБЕТОВ, Ч.С. ШАШКИН, А.С. ШПЕКОВ

ПАРКИНСОН АУРУЫНЫҢ ХИРУРГИЯЛЫҚ ЕМІ


Паркинсон ауруы – бұл орталық жүйке жүйесінің созылмалы өршімелі дегенерациялық сырқаты. Оның таралуы 100 мың халыққа шаққанда 72-ден 258,8-ге дейін. 2013-2014 жылдары Ұлттық нейрохирургия орталығында Паркинсон ауруымен 23 науқасқа ота жасалды. Науқастарды хирургиялық емге іріктеуде халықаралық критерийлер қолданылды. 22 жағдайда нысана ретінде субталамустық ядро, ал бір жағдайда бозғылт шардың ішкі бөлімі таңдалды (GPi). Ер адамдар саны 11, әйелдер 12 болды. Орта жас 51-ді құрады. Сырқаттың орташа ұзақтығы – 10 жыл. Айқын дискинезиялар мен флюктуациялар 75% пациентте болды. Medtronic (АҚШ) компаниясымен өндірілген мидың терең стимуляциясы жүйесі Activa PC имплантацияланды. Ол екі электрод, ұзарту кабелдері мен тұрақты генератордан тұрады. Қозғалыс қызметтерінің жақсаруы 80%-ға дейін жетті. Тұру тұрақсыздығы, жүріс бұзылуы мен автономды симптомдардың кері қайтуы төмендеу дәрежеде болды. Барлық пациенттерге допаминергиялық дәрілердің дозасы 30%-ға және одан көп төмендетілді, ал бұл дәрілік дискинезиялардың регресіне алып келді, екі жағдайда дәрілерден толық бас тартуға қол жеткізілді. Асқыныстар 5 пациентте байқалды. Мидың терең стимуляциясы, құрысу, тремор және брадикинезия (кейбір жағдайда тұру тұрақсыздығы мен жүріс бұзылуы) сияқты Паркинсон сырқатының негізгі симптомдарын барынша басуға мүмкіндік беретін, нәтижелі әдіс болып табылады. Хирургиялық емге дұрыс іріктеуді жүргізу табысты нәтиженің кепілі болып табылады.

Негізгі сөздер: Паркинсон ауруы, тереңдік стимуляциясы, бас миы стимуляциясы.

SUMMARYS.AKSHULAKOV, YE.MAKHAMBETOV, CH.SHASHKIN, A.SHPEKOV

SURGICAL TREATMENT OF PARKINSON DISEASE


Parkinson disease (PD) is chronic progressive degenerative disease of the central nervous system with prevalence 72 to 258,8 for 100 thousand people. 23 PD patients were operated in the National center for neurosurgery in period 2013-2014. For the selection patients to the operative treatment are used international selection criteria. In 22 cases is selected subthalamic nucleus and in 1 case globus pallidus interna. There were 11 male and 12 female. The average age of the patients was 51 year old. The average duration of disease was 10 years. Severe fluctuations and dyskinesias were in 75% of cases. Researchers are implanted DBS therapy Activa PC system from Medtronic (USA), which were consisted from two leads, extension cables and IPG. Improvement of motor functions was in 80% of cases. Postural instability, gait problems and autonomic symptoms


less regressed. To all patients are decreased the dosage of dopaminergic drugs for 30% and more thereafter the drug induced dyskinesia regressed in all cases moreover in two cases we postponed medication completely. Complications were in 5 patients. Deep brain stimulation is effective treatment of PD and can decrease main symptoms of the disease: rigidity, tremor and bradykinesia and sometimespostural instability and gait problems. The right patient selection is a key for good result of this procedure.

Key words: Parkinson disease, deep stimulation, stimulation of brain.

УДК: 616.831-001-002В.В. БУРДАКОВ, А.В. РОМАШКИНА

ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ В РЕЗИДУАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ БОЕВОЙ ЧМТ

ГБУЗ «ООКПГВВ», Оренбург, Россия

Аннотация. Проведен анализ неврологических нарушений и оценка качества жизни у 70 больных с последствиями боевой черепно-мозговой травмы. На основе анализа клинических проявлений были выделены синдромы посттравматического периода боевой черепно-мозговой травмы: вестибуло-атактический, астенический, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром вегетативной дисфункции, психоорганический, эпилептический синдромы. В клинической картине резидуального периода черепно-мозговой травмы, полученного на войне, преобладает вестибуло-атактический синдром. Во всех случаях выявлено снижение показателей качества жизни у всех пациентов в виде снижения жизненной активности, низкого уровня положительных эмоций, депрессивных, тревожных переживаний. С увеличением длительности резидуального периода отмечается снижение большего количества показателей качества жизни, что значительно снижает повседневную физическую деятельность и ухудшает психоэмоциональное состояние и ограничивает социальную активность.

Ключевые слова: боевая черепно-мозговая травма, посттравматический период, оценка качества жизни.

Актуальность. В медицине исследуется преимущественно качество жизни (КЖ), связанное со здоровьем, которое рассматривают как интегральную характеристику физического, психического и социального функционирования здорового и больного человека, основанную на его субъективном восприятии [1,2]. Последствия боевой черепно-мозговой травмы представляет собой серьезную медико-социальную проблему. В настоящее время, когда при специализированном медицинском обследовании стали выявляться медицинские последствия боевых черепно-мозговых травм (БЧМТ), возникла необходимость иметь дополнительную информацию об участниках вооруженных конфликтов, включая и качество их жизни.

Цель исследования – проведение оценки КЖ больных с последствиями боевой черепно-мозговой травмы.Материал и методы. Обследовано 70 пациент с последствиями БЧМТ, полученной в период войны в Афганистане

или в Чечне. Из методов исследования применялись: сбор анамнеза и жалоб, оценка неврологического статуса и оценка выраженности головной боли по ВАШ (визуально-аналоговой шкале боли). Для оценки качества жизни применялся опросник SF-36, который является наиболее распространенным в клинических исследованиях. Обследуемые были разделены на 2 группы: 1 группа - 36 человек (участники военных действий в Чечне, средний возраст 38,2±6,19 лет), резидуальный период боевой травмы составил 13,67±2,74 лет и 2 группа – 34 человек (участники военных действий в Афганистане, средний возраст 45,87±2,18 лет), резидуальный период – 26,83±2,39 лет. Перенесенные боевые черепно-мозговые травмы были только закрытыми и представлены: сотрясениями головного мозга и ушибами головного мозга легкой и средней степени тяжести. Для сопоставления показателей КЖ в общей популяции были использованы результаты многоцентрового исследования КЖ «МИРАЖ» [3].

Результаты исследования. На основе анализа клинических проявлений были выделены синдромы посттравматического периода БЧМТ. В большинстве случаев у пациентов выявлялись несколько синдромов, которые определяли течение резидуального периода посттравматической болезни. В посттравматическом периоде БЧМТ встречались: вестибуло-атактический синдром – у 38 пациентов (54,3%), астенический синдром – у 27 (38,6%), гипертензионно-гидроцефальный синдром – у 21(30%), синдром вегетативной дисфункции – у 16(22,8%), психоорганический синдром – у 11(15,7%), эпилептический синдром - у 21(11,4%).

При исследовании КЖ определялись следующие параметры: физическое функционирование (PF), влияние физического состояния на ролевое функционирование (PR), выраженность болевого синдрома (BP), общее состояние здоровья (GH), жизненная активность (VT), социальное функционирование (SF), ролевое эмоциональное функционирование (RE), психическое здоровье (MH). В таблице №1 приведены результаты сравнения средних показателей КЖ пациентов с последствиями боевой ЧМТ и общей популяции.

По полученным данным у всех больных с последствиями боевой ЧМТ отмечается снижение КЖ по сравнению с общей популяцией. В группе 1 с меньшим резидуальным периодом боевой ЧМТ достоверность различия данных КЖ по сравнению с общей популяцией была отмечена в отношении следующих показателей: физическое функционирование, влияние физического состояния на ролевое функционирование, выраженность болевого синдрома, общее состояние


здоровья, жизненная активность и психическое здоровье. В группе 2 с более длительным резидуальным периодом боевой ЧМТ достоверно снижались такие показатели как: физическое функционирование, влияние физического состояния на ролевое функционирование, выраженность болевого синдрома, общее состояние здоровья, жизненная активность, ролевое эмоциональное функционирование, психическое здоровье по сравнению с общей популяцией. При сравнении показателей КЖ между 1 и 2 группой отмечается достоверное уменьшение уровня социального функционирования и ролевого эмоционального функционирования.

Таблица №1 Показатели качества жизни пациентов с последствиями боевой ЧМТ с различными резидуальными периодами и в общей популяции.

Группа обследованных PF PR BP GH VT SF RE MH

В общей популяции 77,02±25,21

53,8±42,36

61,3±26,27

56,56±19,35

55,15±21,97

69,67±23,43

57,23±41,96

58,82±19,97

Группа 1 56,3±23,3*p1

23,7± 30,9*p1

29,6± 17,1*p1

38,2± 17,1*p1

36,8± 21,4*p1

40,0± 21,4p1

41,6± 33,3p1

43,9± 21,3*p1

Группа 2 61,3± 23,0*p2

20,1± 31,7*p2

37,1± 20,9*p2

41,2± 16,1*p2

42,8± 20,1*p2

56,7± 22,4p2

22,2± 33,0*p2

48,0± 19,6*p2

* p < 0,05 p1 – сравнение общей популяции с пациентами с 1 группой, p2 – сравнение общей популяции со 2 группой.

Обсуждение полученных данных. В клинической картине резидуального периода ЧМТ, полученного на войне, преобладает вестибуло-атактический синдром. В результате проведенного исследования КЖ снижение показателей встречались у всех пациентов с последствиями БЧМТ. У больных с последствиями БЧМТ отмечается снижение показателей КЖ, характеризующих физический компонент здоровья (PF, PR, BP, GH). У участников военных действий в Чечне при оценке психического компонента здоровья наблюдается снижение жизненной активности и низкий уровень положительных эмоций, что говорит об утомлении, наличии депрессивных, тревожных переживаний. У участников военных действий в Афганистане присоединяются ограничение социальной активности и более выраженные эмоциональные нарушения, которые мешают выполнению работы или другой повседневной деятельности.

Таким образом, с увеличением длительности резидуального периода отмечается снижение большего количества показателей КЖ, что значительно снижает повседневную физическую деятельность, ухудшает психо-эмоциональное состояние и ограничивает социальную активность.

Список литературы:1. Вассерман Л.И. Методология исследования качества жизни в контексте психосоматических и соматопсихических

соотношений / Л.И. Вассерман, Е.А. Трифонова // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. – 2006. – № 4. – С. 12-15.

2. Новак А.А., Матвеев С.А., Ионова Т.И. и др. оценка качества жизни больного в медицине // Клиническая медицина. – 2000. – Т.4 – С.10-13.

3. Амирджанова В.Н., горячев Д.В. и др. популяционные показатели качества жизни по опроснику SF-36 (результаты многоценрового исследования качества жизни «Мираж») // Научно-практическая ревматология. – 2008. – Т.1 – С.36-48.

ТҮЙІНВ.В. БУРДАКОВ, А.В. РОМАШКИНА

CОҒЫС КЕЗІНДЕГІ БАС МИЫ ЖАРАҚАТЫНЫҢ РЕЗИДУАЛЬДЫ КЕЗЕҢІНДЕГІ ПАЦИЕНТТЕРДІҢ ӨМІР САПАСЫН БАҒАЛАУ

ГБУЗ «ООКПГВВ», Орынбор, Ресей

Соғыс кезіндегі бас миы жарақатының зардаптары бар 70 науқастың неврологиялық бұзылыстары мен өмір сапасының бағалауының анализі өткізілген. Клиникалық көріністерін негіздеу анализі арқылы соғыс кезіндегі бас миы жарақатының кейінгі кезеңінің келесі синдромдары анықталған: вестибулярлы-атаксиялық, астениялық, гипертензиялық-гидроцефалды синдром, вегетативті дисфункция синдромы, психоорганикалық, эпилепсиялық синдромы. Соғыс кезіндегі пайда болған бас миы жарақатының резидуальды кезеңінде көбінесе вестибулярлы-атаксиялық синдром кездеседі. Барлық пациенттерде өмір сапасының төмендеуі анықталды. Оның ішінде өмірлік белсенділігінің төмендеуі, жағымды эмоциялардың төмен деңгейі, депрессиялық, үрей, қасіреттердің бар болуы байқалды. Резидуальды кезеңінің ұзақтылығына қарай, пациенттердің өмір сапасының көптеген көрсеткіштерінің төмендеуі байқалады. Бұндай жағдай күнделікті тұрмыстық қызметін төмендетіп, психоэмоциялық жағдайына және әлеуметтік белсенділігіне шек қойып отырады.

Негізгі сөздер: соғыс кезіндегі бас миы жарақаты, жарақаттан кейінгі кезең, өмір сапасын бағалау.


SUMMARYV. BURDAKOV, А. ROMASHKINA

EVALUATION OF QUALITY OF LIFE IN PATIENTS IN THE RESIDUAL PERIOD OF COMBAT BRAIN INJURY

SBIHC “Orenburg Regional Clinical Neuropsychiatric Hospital of War Veterans”, Orenburg, Russia

Analysis of neurological disorders and evaluation of the quality of life in 70 patients with consequences of combat traumatic brain injury. On the basis of clinical manifestations were identified posttraumatic syndromes battle traumatic brain injury: vestibular-atactic, asthenia, hypertension-hydrocephalic syndrome, autonomic dysfunction, psychoorganic, epileptic syndroms. The clinical picture of residual period of traumatic brain injury, resulting in a war dominated by vestibular-atactic syndrome. In all cases showed a reduction in quality of life for all patients in the form of reduced vitality, low levels of positive emotions, depressive anxieties. With increasing duration of the residual period a decline of more quality of life, which significantly reduces the daily physical activity and emotional state worsens and limits social activity.

Key words: combat traumatic brain injury, post-traumatic period, assessment of quality of life.

УДК: 616.831.31.616.24 – 092.9:612.017.34:546.27.76Р.Е. ЕГЕМБЕРДИЕВА, Б.Е. ЕГЕМБЕРДИЕВ

СОДЕРЖАНИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ И МОРФОЛОГИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЛЕГКИХ ПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС-САМОК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ

ДИСБАЛАНСЕ ХРОМА И БОРАЗападно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан

Аннотация. Целью работы было изучение влияния комбинированного воздействия на организм соединений хрома и бора на морфологическое состояние коры головного мозга и легких и содержание микроэлементов хрома и бора в изучаемых органах крыс-самок при искусственном дисбалансе микроэлементов в организме. В работе было использовано 48 белых половозрелых крыс-самок линии Вистар. Животным опытной группы вводили внутрибрюшинно соединения хрома и бора, в частности, бихромат калия и борную кислоту. Введение извне химических веществ приводит к дисбалансу микроэлементов хрома и бора в организме. Патологические изменения в коре головного мозга и в легких свидетельствуют о том, что изучаемые органы чувствительны к вводимым химическим соединениям.

Ключевые слова: микроэлементы, хром, бор, головной мозг, легкие, морфология.

Актуальность. В процессе эволюции организмы адаптировались к определенному химическому составу среды. С одной стороны, это разнообразило химический состав флоры и фауны, а с другой - определило повышенную чувствительность организмов к изменениям концентрации в среде тех или иных элементов [1]. В настоящее время проблема установления связи между химическим составом окружающей среды и состоянием здоровья населения является особенно актуальной в развивающихся и занимающих большие территории странах (Россия, Китай, Индия и Казахстан). Избыточное поступление тяжелых металлов из антропогенных источников, дефицит жизненно важных химических элементов и неблагоприятные климатогеографические условия способствуют снижению здоровья части населения нашей страны, проживающей в биогеохимических зонах. По определению Вернадского, биогеохимическая зона - это «область, отличающаяся от соседних областей по содержанию в ней химических элементов и вызывающая различные биологические реакции со стороны местной флоры и фауны». Многочисленными исследованиями доказано, что Актюбинская область является природной и техногенной хромовой и борной биогеохимической провинцией из-за наличия предприятий по добыче и переработке хромовых руд и боратов. Многочисленными исследованиями доказано, что хром и бор, являясь эссенциальными микроэлементами, в определенных количествах жизненно необходимы для нормального функционирования организма. Биогеохимические условия нашей области обуславливают избыточное поступление хрома и бора в организм, что возможно приводит к изменению содержания микроэлементного состава в органах и тканях [2].

В настоящее время общепринятым является положение о высокой биологической активности микроэлементов, связанной с их участием в синтезе витаминов и гормонов, и их роли в качестве структурных единиц в молекулах ферментативных систем. Диапазон действия каждого микроэлемента достаточно широк и определяется способностью микроэлемента к комплексообразованию с аминокислотами и ферментами.

Роль макро- и микроэлементов в функционировании живого организма велика. Так, например, при поступлении в организм хрома и бора отмечается большое их влияние на многие органы, в том числе на головной мозг и легкие.

Головной мозг, в частности кора больших полушарий, по содержанию микроэлементов занимает одно из первых мест среди других органов. В опытах с «нагрузкой» различными соединениями стабильных и радиоактивных изотопов также показано избирательное накопление вводимых микроэлементов в различных отделах мозга: коре больших полушарий, подкорковых узлах, мозжечке и др. [3]. По литературным данным, центральная нервная система весьма


чувствительна к неблагоприятным факторам окружающей среды. Это в равной мере относится как к различным отделам головного мозга, так и к клеточным структурам коры больших полушарий. Между тем роль коры больших полушарий как специфической системы головного мозга изучена в меньшей степени, чем неспецифической [4]

В доступной нам литературе описаны морфологические изменения легких при ингаляционном воздействии на организм соединениями хрома и бора. Однако следует учитывать, что существует возможность поступления данных химических элементов в организм другими путями.

Цель исследования - изучить морфологическое состояние в коре головного мозга и в легких крыс-самок и содержание микроэлементов хрома и бора при комбинированном воздействии на организм животных соединениями хрома и бора.

Материалы и методы. В работе было использовано 48 белых крыс-самок линии Вистар и массой 200-220 гр. Животные были разделены на 2 группы: 24 контрольных и 24 экспериментальных. Соединения хрома и бора, в частности, бихромат калия и борная кислота животным опытной группы вводили внутрибрюшинно через день в дозе равной предельно допустимой концентрации (ПДК) для питьевой воды в течение двадцати дней из расчета 1 мл/100 гр массы тела. Выбор дозы вводимых соединений был обусловлен ПДК используемых химических веществ для питьевой воды.

Согласно санитарным правилам и нормам (СанПин) 2.1.4.559-96 РК 3.01.067.97 ПДК для хрома шестивалентного и бора по санитарно-токсикологическому признаку вредности составляет 0,05 мг/л и 0,5 мг/л соответственно. Установлено, что по степени опасности для человека в зависимости от токсичности, кумулятивности, способности вызывать отдаленные эффекты хром относится к 3 классу (опасный), а бор – ко 2 классу (высокоопасный) опасности вещества. Поэтому в настоящей работе использовались дозы исследуемых соединений в концентрациях на уровне ПДК для питьевой воды.

Также, основанием для выбора доз явились реальные условия, в которых проживает население Актюбинской области и Западного Региона Казахстана.

Животные содержались на стандартном общевиварном рационе. Забой животных проводили на 1, 15 и 30 сутки. Для гистологического изучения производили забор кусочков коры головного мозга и легких с последующей стандартной гистологической проводкой и заливкой в парафин. Из парафиновых блоков готовили гистологические срезы толщиной 5-7 мкм и окрашивали гематоксилин-эозоном и 0,1% раствором толуидинового синего по Нисслю и по ван-Гизон.

Микроэлементный анализ головного мозга и легких крыс осуществляли методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно-связанной аргоновой плазмой (ИСП-АЭС) в лаборатории Центра Биотической Медицины (г. Москва). Определяли концентрацию микроэлементов: хрома, бора.

Результаты исследования. Результаты микроэлементного анализа показывают, что концентрация хрома и бора в головном мозге экспериментальных животных составила на 1-е сутки 0,08 мг/л; 0,23 мг/л соответственно; на 15-е сутки - 0,07; 0,003 мг/л на 30-е сутки 0,21; 0,13 мг/л. Полученные данные свидетельствуют, что в головном мозге крыс-самок на 1-е сутки концентрация всех изучаемых микроэлементов повышается, на 15-е сутки происходит их снижение, а на 30-е сутки - значительное повышение концентрации хрома и бора

Морфологическая картина головного мозга крыс-самок на 1-е сутки характеризуется легкой степенью разрежения вещества головного мозга, гемостазом, мелкоточечными периваскулярными кровоизлияниями, гипохромностью ядер клеток головного мозга. На 15-е сутки разрежение вещества головного мозга сохраняется, отмечается периваскулярный и незначительный перицеллюлярный отек, слабовыраженная гипохромия ядер клеток, а на отдельных участках наблюдается картина очаговой круглоклеточной инфильтрации. На 30-е сутки эксперимента морфологическая картина головного мозга без видимой положительной динамики.

Результаты микроэлементного анализа ткани легкого: на 1-е сутки эксперимента происходит увеличение концентрации бора и составляет 0,39 мг/л. На 15-е сутки содержание бора уменьшается и составляет 0,2 мг/л. На 30-е сутки - 0,2 мг/л. Концентрация хрома в 1-е сутки составила 1,16 мг/л. На 15-е сутки - 1,06 мг/л и на 30 –е - 1,1 мг/л.

Морфологическая картина легких на 1-е сутки характеризуется наличием сосудистой реакции: стенки сосудов утолщены вследствие отека, в их просвете гемолизированные эритроциты, краевое стояние лимфоцитов. Наблюдается экссудативное воспаление, воспалительная инфильтрация вокруг сосудов и мелких бронхов. На 15-е сутки эксперимента в легких сохраняется выраженное экссудативное воспаление с наличием перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации. Отмечается деструкция стенки бронха с развитием абсцесса. Сосуды расширены, выявлены очаги кровоизлияния в паренхиму легкого. Отмечается эмфизематозное раздутие альвеол с нарушением межальвеолярных перегородок, отмечаются признаки ателектаза. На 30 сутки выражена воспалительная реакция, периваскулярная и перибронхиальная инфильтрация. Отмечается нарушение структуры легочной ткани и стенки бронха, в единичном случае данный процесс сопровождается образованием полости. Наличие эмфизематозного расширения альвеол. Со стороны сосудистого русла: склероз стенки сосуда, местами полнокровие капилляров.

Обсуждение полученных данных. Полученные морфологические данные свидетельствуют о том, что клетки головного мозга крыс достаточно чувствительны к вводимым химическим соединениям, отмечается постепенное нарастание патологических изменений.

Данные атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной аргоновой плазмой полностью согласуются с результатами морфологического исследования головного мозга экспериментальных животных и подтверждают


развитие кумулятивного эффекта при комбинированном введении соединений хрома и бора.Таким образом, введение извне химических соединений животным влияет на содержание вводимых микроэлементов

(хрома и бора). Подобные изменения в содержании отдельных микроэлементов в головном мозге могут привести к нарушению регуляторных функций центральной нервной системы животных.

Морфологические изменения в легких в ранние сроки наблюдения проявляются в виде воспалительного процесса, связанного с сосудистой реакцией. Это проявляется в полнокровии сосудов, в отеке их стенки и стенки бронхов, что приводит к увеличению слизеобразования и вызывает некроз и слущивание эпителия слизистой с развитием обструкции, в результате чего нарушается дренажная функция бронхов. Далее процесс переходит на легочную паренхиму. К концу эксперимента в легких сохраняются выраженная воспалительная реакция, инфильтрация, нарушение структуры легочной ткани и стенок бронхов. Параллельно отмечаются участки эмфизематозного расширения альвеол.

Данные микроэлементного анализа ткани легких: в первые сутки происходит пятикратное увеличение концентрации бора, но к концу эксперимента из организма выводится 52% введенного вещества. Содержание хрома на первые сутки увеличивается, и на 30-е сутки концентрация хрома продолжает оставаться высокой со слабо выраженной тенденцией к снижению.

Выводы. Таким образом, введение извне химических соединений хрома и бора экспериментальным животным влияет на концентрацию данных микроэлементов в головном мозге и в легких.

Полученные нами морфологические данные свидетельствуют о чувствительности коры головного мозга и легких крыс-самок к соединениям хрома и бора.

Список литературы:1. Ковальский В.В. Геохимичекая среда и жизнь / В.В.Ковальский. -М.: Наука, 1987. - 76 с.2. Авцын А.П. Микроэлементозы человека / А.П.Авцын, [и др.]. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.3. Райцес В.С. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов / В.С.Райцес. - Л.: Медицина, 1981. -

152 с.4. Липенецкая Т.Д, Тарасова Л.А, Дунаева С.А.//Мед. труда. – 2002.№8. С.32-36

ТҮЙІНР.Е. ЕГЕМБЕРДИЕВА, Б.Е. ЕГЕМБЕРДИЕВ

ХРОМ ЖӘНЕ БОР ЭКСПЕРИМЕНТАЛДЫ ДИСБАЛАНСЫ КЕЗІНДЕГІ ЖЫНЫСТЫҚ ЖЕТІЛГЕН АНАЛЫҚ ЕГЕУҚҰЙРЫҚТАРДЫҢ БАС МИЫ МЕН ӨКПЕ МИКРОЭЕЛЕМЕНТТЕРІНІҢ ҚҰРАМЫ

МЕН МОРФОЛОГИЯЛЫҚ ҚАБАТЫ

Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина университеті, Ақтөбе, Қазақстан

Хром мен бор қосындысының ағзаға құрамдастырылған ықпалымен бас миы мен өкпе қабатының морфологиялық жағдайына және ағзасындағы микроэлементтердің жасанды дисбалансы кезіндегі зерттелген аналық егеуқұйрықтардың ағзасына әсері жұмыстың мақсаты болып табылды. Жұмысқа Вистар бағытындағы 48 жыныстық жетілген аналық ақ егеуқұйрықтар қолданылды. Тәжірибе тобындағы хайуандарға көк етішілік хром мен бор қосындысы, жекелеген жағдайда калий бихроматы және бор қышқылы енгізілді. Химиялық заттарды сырттан енгізу ағзада хром мен бор микроэлементтерінің дисбалансына әкеліп соғады. Бас миы және өкпе қабатындағы патологиялық өзгерістер зерттелген ағзалардың енгізілген химиялық қосындыларға сезімтал екендігін айғақтайды.

Негізгі сөздер: микроэлементтер, хром, бор, бас миы, өкпе, морфология.

SUMMARYR.YEGEMBERDIYEVA, B.YEGEMBERDIYEV

MAINTENANCE OF MICROELEMENTS AND MORPHOLOGY OF BRAIN CORTEX AND LUNGS OF RATS-DOE VIRIPOTENT AT THE EXPERIMENTAL DISBALANCE OF CHROME AND BORE

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe

The aim of the work was to study influence of complex effect to the organism of communication of chrome and bore to morphological state of brain cortex and lungs and maintenance of microelements of chrome and bore in studied body of rats-doe and at the artificial imbalance of microelements in the organisms. In the work were used 48 white sexual maturity rats-doe of the line Vistar. To the experimental animals were introduced intraperitoneal communication of chrome and bore, more often bichromate and bore acid. Internal introduction of chemical substances bring to imbalance of microelements of chrome and bore in the organism. Pathological changes in the cortex of the brain and lungs shows that studied organs sensory to the introduction chemical compounds.

Key words: microelements, chrome, bore, brain, lungs, morphology.


УДК: 616.8 (038)А.А. ЕРҒАЛИЕВА

МИ ҚАН ТАМЫРЛАРЫ АУРУЛАРЫНЫҢ ҚҰРЫЛЫМЫ МЕН ТАРАЛУ КӨРСЕТКІШТЕРІ

Қ.А. Ясcауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті, Түркістан, Қазақстан

Аннотация. Жыл сайын дүние жүзінде 6 миллион фатальды және 6 миллион фатальды емес инсульттар тіркеледі. Жылына инсульттың кездесу жиілігі 1000 тұрғынға шаққанда – 1,5 – 7,4 құрайды. Ми қан тамырлары аурулары өлім көрсеткіші бойынша Қазақстан мен Ресейде 2-орын алады. Инсультты басынан өткізген науқастардың алғашқы 30 күнде 1/3, ал жылдың соңында жартысы қайтыс болады. Инсульт – мүгедектік арасында І орын алады. Инсульт алғандардың жартысы – еңбекке жарамды жастағы адамдар. Тірі қалған науқастардың 80%-ы мүгедектікке шығады. Бұл мақалада Кентау қаласы бойынша 2011-2013жж. аралығындағы ми қантамырлары ауруларының эпидемиялогиялық жағдайын анықтауы көрсетілген. Зерттеу Кентау қалалық ауруханасының неврология және жансақтау бөлімшелерінде өткізілді. Көрсетілген кезеңде ми қантамырлары ауруымен емделіп шыққан науқастар саны – 1139. Науқастардың жас шамасы – 40-60 жас. Үш жыл ішінде ми қантамырлары ауруларымен емделген науқастардың 47%-ы мүгедектікке шыққан. Бас ми қан тамыры ауруларынан қайтыс болғандардың көрсеткіші жыл сайын өскені байқалуда, ал бұл науқастарға көрсетілетін медициналық көмектің сапасы жетік емес, сондықтан да жетілдіруді және қайта ұйымдастыруды қажет етеді.

Негізгі сөздер: инсульт, мүгедектік, өлім жағдайы, инсульттық науқастарға медициналық көмек көрсету.

Маңыздылығы. Жыл сайын дүние жүзінде тіркеліп отыратын фатальды және фатальды емес инсульттар адам өміріне қауіпті мәселе туындатып отыр. Жылына инсульттың кездесу жиілігі 1000 тұрғынға шаққанда 1,5 – 7,4 құрайды. Ми қан тамырлары аурулары өлім көрсеткіші бойынша Қазақстан мен Ресейде 2-орын алады. Инсультты басынан өткізген науқастардың алғашқы 30 күнде 1/3, ал жылдың соңында жартысы қайтыс болады. Инсульт – мүгедектік арасында І орын алады. Инсульт алғандардың жартысы – еңбекке жарамды жастағы адамдар. Тірі қалған науқастардың 80%-ы мүгедектікке шығады.

Зерттеу материалдары мен әдістері. Зерттеу Кентау қалалық ауруханасының неврология және жансақтау бөлімшелерінде өткізілді. Ақпарат көзі ретінде цереброваскулярлы аурумен тіркелген 1139 науқастың ауру тарихы алынды. Зерттеу мақсаты: Кентау қаласы бойынша 2011-2013жж. аралығындағы ми қантамырлары ауруларының эпидемиялогиялық жағдайын анықтау.

Зерттеу нәтижелері. 3 жылда ми қантамырлары ауруымен емделіп шыққан науқастар саны – 1139. 2011 жылы – 401, 2012 жылы – 426, 2013 жылы – 312 науқас. Ми қан тамырлары патологиясының таралу жиілігі келесідей:

• дисциркуляторлы энцефалопатия –533 жағдай (47,5%), • ишемиялық инсульт –276 жағдай (24,5%),• транзиторлы ишемиялық шабуыл – 230 жағдай (20,5%),• геморрагиялық инсульт –80 жағдай (7,5%).Жыныс бойынша салыстырғанда, ер кісілер әйелдерден жиірек кездесті. Жас бойынша жіктегенде, ерлер мен

әйелдерде де, ауру 40-60 жас аралығында жиі кездесті. Ауруханада қайтыс болғандардың көрсеткіші жыл сайын өскені білінді: 2011ж. ішінде 22 науқас (6%), 2012ж. ішінде

35 науқас (11%), 2013ж. ішінде 31 науқас (10%). 3 жыл ішінде ми қантамырлары ауруларымен емделген науқастардың 533-і (47%) мүгедектікке шыққан. Мүгедектіктің

І тобы – 84 науқасқа, ІІ тобы – 247, ІІІ тобы – 202 науқасқа тағайындалған. Зақымдалған қызметтерді қалыпқа келтіру үшін олар белсенді реабилитациялық шараларға мұқтаж болды.

Алынған қорытындыларды талдау. Қорыта айтқанда, ми қан тамыры ауруларынан қайтыс болғандардың көрсеткіші жыл сайын өскені байқалуда, ал бұл науқастарға көрсетілетін медициналық көмектің сапасы жетік емес, сондықтан да жетілдіруді және қайта ұйымдастыруды қажет етеді.

Әдебиеттер тізімі:1. Суслина З.А. Диагностика и лечение подтипов ишемического инсульта. Инсульт: диагностика, лечение,

профилактика. 2-е изд. Под ред.З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. М: МЕД пресс-информ 2009; 131-164.2. Материалы международной научно-практической конференции«Клинические аспекты инсультологии.

От первых симптомов до реабилитации». Из доклада д.м.н., проф. А.С. Жусуповой «Организациядеятельности региональных инсультных центров в РК».

3. Инсульт. Современные подходы диагностики, лечения и профилактики: методические рекомендации / Д.Р. Хасанова, В.И. Данилов, М.В.Сайхунов; Казанский гос. мед.университет. – Казань - Алматы, 2010. – 87с.

4. Диагностика, лечение, профилактика мозговых инсультов: Методическое пособие для врачей-неврологов, врачей-интернистов и студентов медицинских ВУЗов / А.А. Козелкин, В.И. Дарий, Л.А. Шевченко с соавт. – Запорожье, 2006. – 152 с.


РЕЗЮМЕА.А. ЕРГАЛИЕВА

ПОКАЗАТЕЛИ СТРУКТУРЫ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Международный Казахско-Турецкий университет имени Х.А. Яссауи

Ежегодно в мире регистрируется 6 миллионов случаев фатальных и 6 миллионов случаев нефалаьных инсультов. Распротраненность инсультов 1,5-7,4 на 1000 населения. В Казахстане и России инсульты занимают воторое место в структуре смертности. В первые 30 дней после инсульта умирает 1/3 больных, в последующие полгода – половина больных. Среди причин инвалидизации инсульты занимают первое место. Более половины больных, перенесших инсульт – трудоспособные люди. Из выживших около 80% остаются инвалидами. В данной статье представлены результаты эпидемиологического анализа цереброваскулярных заболеваний за 2011-2013гг. Исследование проводилось в неврологическом и реабилитационном отделениях Кентауской городской больницы. За отчетный период поступило 1139 больных. Возраст больных варьировал от 40 до 60 лет. В течение трех лет 47% пролеченных больных инвалидизированы. Ежегодно наблюдается рост показателей смертности от инсультов, качество оказываемой медицинской помощи больным данной каегории не на должном уровне, что указывает на необходимость повышения качества и реорганизации медицинской помощи инсультным больным.

Ключевые слова: инсульт, инвалидизация, смертность, медицинская помощь инсультным больным.

SUMMARYA.YERGALIYEVA

INDICATORS OF STRUCTURE AND PREVALENCE OF CEREBROVASCULAR DISEASES

Kh.Yasavi International Kazakh-Turkish University, Turkestan

Annually in the world register 6 million cases of fatal and 6 million nonfatal strokes. Prevalence of strokes is 1,5-7,4 per 1000 population. In Kazakhstan and Russia strokes take second place in the structure mortality. In the first 30 days after stroke dies 1/3 of patients, in the next six months half of the patients. Among the causes of disability stroke takes first place. More than half of patients with stroke - able-bodied people. Survivors of about 80% are disabled. This article presents the results of an epidemiological analysis of cerebrovascular diseases for 2011-2013. The study was conducted at the neurology and rehabilitation departments of Kentau city hospital. During the reporting period received 1139 patients. The age of patients ranged from 40 to 60 years. Within three years 47% of treated patients are disabled. Every year, an increase in mortality from stroke, the quality of care given to patients category not at the proper level, which indicates the need to improve the quality of care and reorganization of stroke patients.

Key words: stroke, disability, mortality, medical aid for stroke patients.

УДК: 616.831-005.1-003Г.Б. КАБДРАХМАНОВА1, Л.А. КУМЕЙКО2, В.Ж. ЗИЯПАТОВА2, А.П. ЕРМАГАМБЕТОВА1

РЕАБИЛИТАЦИЯ В ОСТРОМ И РАННЕМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДАХ ПРИ МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТАХ

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова1, Актобе, КазахстанБольница скорой медицинской помощи2, Актобе, Казахстан

Аннотация. Статья посвящена принципам организации реабилитационных мероприятий в остром и раннем восстановительном периодах при мозговых инсультах. Приведены результаты использования методов комплексной реабилитации 64-х больных, перенесших мозговые инсульты, на базе инсультного центра больницы скорой медицинской помощи г. Актобе. К методам комплексной реабилитации относятся кинезиотерапия, лечебная гимнастика, физиолечение (магнитотерапия, электрофорез, синусоидально-модулированный ток), массаж, эрготерапия, логопедические занятия. Оценка динамики регресса неврологического дефицита проводилась с использованием индекса повседневной активности Бартела (F.Mahoney, D. Barthel, 1965), модифицированной шкалы Рэнкина, индекса мобильности Ривермид, шкалы краткой оценки когнитивного статуса пациента (MMSE), шкалы депрессии Э. Бэка. Результаты исследования свидетельствуют о регрессе неврологического дефицита, активизации когнитивных функций, уменьшении выраженности депрессии, восстановлении бытовых навыков и улучшения качества жизни больных, перенесших мозговые инсульты, на фоне включения реабилитационных методов лечения в комплексную терапию.

Ключевые слова: мозговые инсульты, ранняя реабилитация, продолженная реабилитация, кинезиотерапия, эрготерапия.


Актуальность. В настоящее время в Казахстане, также как в странах СНГ, проблема мозговых инсультов остается актуальной медико-социальной проблемой. В структуре показателей общей смертности мозговые инсульты занимают лидирующие позиции, а в структуре инвалидизации - первое место [1,2,3]. Всемирная Федерация Инсульта, Европейская Организация Инсульта (ESO), Национальная ассоциация по борьбе с Инсультом (НАБИ) указывают на необходимость единой противоинсультной программы, направленной на решение вопросов по снижению показателей смертности, заболеваемости, совершенствованию медицинской помощи с применением высоких технологий, первичной, вторичной профилактике инсультов и нейрореабилитации [1,4,5].

В целом постинсультная инвалидизация составляет от 70 до 82%. Лишь 10% больных, перенесших инсульт, возвращаются к труду. К частым постинсультным осложнениям относятся: гемипарезы (48%), гемиплегия (14%), афатические нарушения (30%), постинсультная деменция (30%), нарушения координации (12%). Говоря о восстановлении нарушенных функций, различают три уровня восстановления: возвращение к исходному состоянию - полное восстановление, компенсация нарушенных функций за счет механизмов нейропластичности головного мозга и реадаптация- приспособление к дефекту [6,7].

В основе реабилитации инсультных больных лежат: раннее начало, систематичность, длительность, адекватность реабилитационных мероприятий, а также активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных. К числу неблагоприятных прогностических факторов с плохим восстановлением нарушенных функций относятся: локализация очага поражения в функционально значимых зонах - область пирамидного тракта на всем его протяжении, корковые речевые зоны, большие размеры очага поражения, низкий уровень мозгового кровотока в областях, окружающих очаг поражения, пожилой и старческий возраст, сопутствующие когнитивные и эмоционально-волевые нарушения [5,6,7].

К числу благоприятных факторов в процессе реабилитации можно отнести: поверхностную локализацию очага поражения, наличие одного небольшого очага в корковой речевой зоне, достаточность коллатерального кровообращения и мозгового кровотока в областях, прилегающих к очагу, раннее начало спонтанного восстановления функций, раннее начало реабилитационных мероприятий, их систематичность и адекватность [5,8].

В течение мозгового инсульта выделяют следующие периоды: острейший, острый и восстановительный. Продолжительность острейшего периода – 4-5 суток, острый период до нескольких недель и восстановительный – до 2-х лет от начала заболевания. Восстановительные мероприятия должны начинаться как можно раньше, при стабилизации жизненно важных функций, в первую очередь – гемодинамических показателей [2,6].

С первых дней инсульта можно применять лечение положениемс целью снижения мышечной спастичности, препятствующей развитию мышечных контрактур и болевых синдромов, массаж, пассивную и дыхательную гимнастику. Активизация инсультного больного проводится при условии ясного сознания, относительно удовлетворительного соматического состояния. Лечение положением и пассивную гимнастику при неосложненном ишемическом инсульте начинают на 2-4-й день болезни, при кровоизлиянии в мозг - на 6-8-й день (при условии стабильности гемодинамики и общего состояния больного). Лечение положением имеет целью придание парализованным конечностям правильного положения в течение того времени, пока больной находится в постели. При небольших кровоизлияниях, малых и средних инфарктах головного мозга – в среднем с 5-7-го дня инсульта, при обширных кровоизлияниях и инфарктах – на 7-14-е сутки. В связи с этим целью исследования явилось изучение динамики неврологического дефицита у больных, перенесших мозговые инсульты, при включении в комплексную терапию реабилитационных методов лечения [6,8,9].

Материалы и методы. В отделениях ранней и продолженной реабилитации инсультного центра больницы скорой медицинской помощи (БСМП) внедрены и активно проводятся кинезиотерапия, лечебная гимнастика, физиолечение (магнитотерапия, электрофорез, синусоидально-модулированный ток), массаж, эрготерапия с целью восстановления бытовых навыков, работа с логопедом. В данное исследование были включены 64 больных, из них мужчин - 38, женщин - 26. Для оценки динамики регресса неврологического дефицита использовались индекс повседневной активности Бартела (F.Mahoney, D. Barthel, 1965), модифицированная шкала Рэнкина, индекс мобильности Ривермид, шкала краткой оценки когнитивного статуса пациента (MMSE), шкала депрессии Э. Бэка.

Результаты исследования. Неврологическая симптоматика у всех больных при поступлении выражалась двигательными нарушениями в виде левостороннего или правостороннего гемипареза со средним баллом 2,7 по шкале оценки мышечной силы. Чувствительные нарушения в виде левосторонней или правосторонней гемигипестезии отмечались в 48 случаях (75%). Также в 18 случаях (28,1%) были выявлены речевые расстройства в виде моторной афазии. Нарушения при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб, наличие интенционного тремора свидетельствовали о наличии координаторных нарушений в 28,1% случаев. Уровень повседневной активности пациентов при оценке индекса Бартела в среднем составил 52 балла. Средний балл по шкале Рэнкина составил 2,8 баллов, среднее значение индекса Ривермид–5,8 баллов. При этом больные не могли передвигаться без опоры или посторонней помощи, испытывали затруднения при самообслуживании.

Исследование когнитивных функций по шкале MMSE выявило наличие легких когнитивных преддементных нарушенийв 79,7% случаев со средним баллом 24,7. Исследование по шкале депрессии Э. Бека выявило наличие депрессии легкой степени в 35-ти случаях (54,7%). Депрессия средней степени выраженности отмечалась в 12-ти случаях (18,7%). При этом средний балл составил соответственно 5,8 и 9,5. При этом пациенты в основном отмечали


наличие чувства разочарованности, безрадостности, неуверенности в себе, нерешительности, апатии. В 17-ти случаях депрессия отсутствовала.

По окончании лечения отмечалась положительная динамика у всех больных, что выражалось, прежде всего, в увеличении мышечной силы конечностей, в среднем до 3,6 баллов. Уровень повседневной активности пациентов по шкале Бартела увеличился в среднем на 11 баллов. Оценка по шкале Рэнкина по окончании лечения составила в среднем 2,1 балла, что свидетельствовало о тенденции к снижению степени инвалидизации пациентов.

На фоне комплексного лечения с широким использованием лечебной гимнастики, физиопроцедур, эрготерапии возросла и двигательная активность пациентов: перемещение с постели на стул, возможность стояния без поддержки, передвижение в пределах палаты. Средний балл индекса Ривермид при этом составил 8,6.

Кроме того, проведение комплексной реабилитации способствовало активизации когнитивных функций и снижению уровню депрессивных расстройств у больных, перенесших мозговые инсульты. Так, оценка по шкале ММSEпоказала, что выраженность преддементных когнитивных нарушений снизилась на 15,7%. Выраженность депрессивных расстройств снизилась на 22,8% в случае легкой депрессии и на 8,3% в случае депрессии средней выраженности.

Обсуждение полученных данных. Таким образом, у больных, перенесших МИ, использование методов комплексной реабилитации способствует регрессу неврологического дефицита, активизации когнитивных функций, уменьшению выраженности депрессии, восстановлению бытовых навыков и улучшению качества жизни.

Список литературы:1. Жусупова А.С.Организация деятельности региональных инсультных центров в РК /А.С. Жусупова // Материалы

международной науч.-практ. конф. «Клинические аспекты инсультологии. От первых симптомов до реабилитации». - Иссык-Куль. - 2011. – С. 3-6.

2. Хасанова Д.Р. Инсульт. Современные подходы диагностики, лечения и профилактики: методические рекомендации / Д.Р. Хасанова, В.И. Данилов, М.В.Сайхунов; Казанский гос. мед.университет. – Казань - Алматы, 2010. – 87с.

3. Козелкин А.А. Диагностика, лечение, профилактика мозговых инсультов: Методическое пособие для врачей-неврологов, врачей-интернистов и студентов медицинских ВУЗов / А.А.Козелкин, [и др.]. – Запорожье, 2006. – 152 с.

4. Медицинская реабилитация: Руководство для врачей / под ред. В.А. Епифанова. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 329 с.

5. Рекомендации Европейской инсультной организации (ESO) по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками, 2008.

6. Шакалене Р.А. Оценка факторов, влияющих на эффективность кинезиотерапии, в остром периоде заболевания у пациентов с инфарктом головного мозга / Р. А. Шакалене, К. В. Путятовайте, Г. Б. Горинене // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - №3. – С. 15-20.

7. Воскресенская О.Н. Реабилитационный потенциал инвалидов с последствиями церебрального инсульта и влияние на него факторов, характеризующих организацию реабилитационной помощи / О.Н. Воскресенская, Ю.Н. Клемешева, Т.Н. Акимова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - №8. – С. 25-30.

8. Kjellstrom T. Helsinborg Declaration 2006 on European stroke strategies / T.Kjellstrom, B.Norrving, A.Shatchkute // Cerebrovask. Dis. – 2007. – Vol. 23. – P. 229-241.

9. Клинические протоколы диагностики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения. Утверждены протоколом №8 Экспертного Совета Министерства здравоохранения Республики Казахстан 17.04. 2012г.

ТҮЙІНГ.Б. ҚАБДРАХМАНОВА1, Л.А. КУМЕЙКО2, В.Ж. ЗИЯПАТОВА2, А.П. ЕРМАҒАМБЕТОВА1

МИ ИНСУЛЬТТАРЫНЫҢ ЖЕДЕЛ ЖӘНЕ ЕРТЕ ҚАЛЫПТАСУ КЕЗЕҢДЕРІНДЕГІ РЕАБИЛИТАЦИЯСЫ

Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медициналық университеті1, Ақтөбе, ҚазақстанЖедел медициналық жәрдем ауруханасы2, Ақтөбе, Қазақстан

Бұл мақала ми инсультының жедел және ерте қалыптасу кезеңдеріндегі оңалту емдік шараларын ұйымдастыру қағидаттарына арналған. Ақтөбе қ. жедел медициналық жәрдем ауруханасының инсульт орталығындағы ми инсульттарын басынан өткізген 64 науқастарда кешендік реабилитация әдістерін қолданудың нәтижелері көрсетілген. Кешендік реабилитацияға кинезиотерапия, емдік гимнастика, физиоем (магнитотерапия, электрофорез, синусоидальды-модуляцияланған тоқ), массаж, эрготерапия, логопедиялық жаттығулар жатады. Неврологиялық дефицит регрестің динамикасын бақылау үшін Бартелдің күнделік белсенділігінің индексі (F. Mahoney, D. Barthel, 1965), Рэнкин сәндендірілген шкаласы, пациенттің когнитивті статусын қысқаша бағалау шкаласы (MMSE), Э. Бек депрессияның шкаласы пайдаланған. Зерттеу нәтижелері бас ми инсульттарын басынан өткізген науқастардың кешендік терапияға реабилитациялық емдеу әдістерін қосқан кезде, неврологиялық дефицитінің регресін, когнитивтік қызметтердің жақсаруын, күнделік тұрмыстық дағдылардың қайта қалпына келуін және науқастардың өмір сапасының жоғарылауын куәләндырады.


Негізгі сөздер: ми инсульттары, ерте кезеңдегі реабилитациясы, жалғастыратын реабилитациясы, кинезиотерапия, эрготерапия.

SUMMARYG.КАBDRAKHMАNОVА1, L.КUMEIKO2, V.ZIYAPATOVA2, А.YERMAGAMBETOVA1

REHABILITATION IN THE ACUTE AND EARLY RECOVERY PERIODS OF THE STROKE

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University1,Emergency care hospital2, Aktobe

The article is devoted to the principles of the organization of rehabilitation in acute and early recovery period at the cerebral stroke. The results of the use of integrated rehabilitation of 64 patients after stroke, on the basis of a stroke center of hospital emergency in Aktobe. Methods for complex rehabilitation are kinesiotherapy, physiotherapy, physiotherapy (magnetic therapy, electrophoresis, sinusoidally modulated current), massage, occupational therapy, speech therapy classes. Assessment of the dynamics of neurological deficit regression was performed using the Barthel ADL Index, modified Rankin scale, mobility index Rivermid, scale brief assessment of cognitive status of the patient (MMSE), E. Beck’s Depression Scale.Inclusion of rehabilitation treatments in the complex therapy of patients after stroke promotes regression of neurological deficit, enhancing cognitive functions, reduce severity of depression recovery life skills and quality of life.

Key words: brain stroke, early rehabilitation, extended rehabilitation, kinesitherapy, ergotherapy.

УДК: 614.2Г.С. КАЙШИБАЕВА1, Г.П. ХАСЕНОВА2, М.А. НЮ3, Н.С. КАЙШИБАЕВ

КРАТКИЙ ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР РЕГИСТРА ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК

Алматинский государственный университет усовершенствования врачей, Алматы, Казахстан

Аннотация. В данной статье содержится литературный обзор регистра кратковременных эпизодов неврологической дисфункции, вызванных фокальной ишемией мозга или сетчатки, с клинической симптоматикой. Освещается необходимость проведения регистра транзиторных ишемических атак на территории Республики Казахстан. Главной задачей регистров заболеваний является повышение качества медицинской помощи, оказывающее влияние на продолжительность и качество жизни пациентов. Формирование регистра транзиторных ишемических атак на территории Республики Казахстан является основным элементом, необходимым для эффективного менеджмента в системе здравоохранения. Транзиторные ишемические атаки в настоящее время рассматриваются как разновидность инсультов и требуют экстренной медицинской помощи. При этом в первые дни после транзиторной ишемической атаки высок риск развития острых ишемических инсультов. Результаты многочисленных исследований показали, что экстренное обследование пациентов с транзиторной ишемической атакой с обязательным использованием оценочной шкалы ABCD2 и начало лечения в раннем периоде заболевания позволяет резко снизить риск развития инсульта.

Ключевые слова: регистр транзиторных ишемических атак, оценочная шкала, АВСD2

Современные требования к повышению качества медицинской помощи непосредственно связаны с внедрением и развитием медицинских информационных технологий, созданием клинических протоколов диагностики, лечения и профилактики, а также создание правовых и организационных основ для эффективного взаимодействия различных участников медицинской помощи [1].

Однако сбор информации о качестве медицинской помощи и организации обратной связи от учреждений к органам управления остается ведущим «слабым» местом в организации здравоохранения.

Поэтому формирование регистров различных заболеваний - ключевой элемент, необходимый для эффективного менеджмента в системе здравоохранения.

Работа над регистрами заболеваний предполагает: создание персональных списков пациентов или картотек на всё население или определенную его группу; эффективно прослеживать развитие заболевания; устанавливать факторы риска[2].

Главной задачей регистров заболеваний является повышение качества медицинской помощи, оказывающее влияние на продолжительность и качество жизни пациентов. Повсеместное внедрение регистров заболеваний в клиническую практику также позволит активно внедрить менеджмент в здравоохранении и значительно снизить экономические затраты государства на медицинскую помощь населению[3].

В России уже сделаны первые шаги по развитию данного направления в управлении качеством медицинской помощи. В частности, Саратовский НИИ кардиологии и Российский кардиологический научно-производственный комплекс разработали несколько регистров сердечно-сосудистых заболеваний, в которых реализованы основные


положения российских и международных клинических рекомендаций: регистр острого коронарного синдрома (2009г., количество регионов участников - 44); регистр артериальной гипертонии (2007г., количество регионов участников - 32); регистр семейной гиперхолестеринемии (2011г., количество регионов участников - 2). По итогам опытной эксплуатации указанных регистров получены первые результаты оценки качества медицинской помощи в регионах России [4-7].

Во всем мире на протяжении многих десятилетий функционируют канцер-регистры. В настоящее время многие из них стали автоматизированными. Такие регистры содержат сведения о каждом случае онкологического заболевания, его возникновении, течении и лечении. Благодаря полученной информации, можно проводить полноценные статистические, эпидемиологические и клинические исследования, позволяющие оценить влияние различных факторов риска на возникновение рака, эффективность различных методов лечения, выживаемость различных групп больных.

В 2006 году Казахстанской национальной ассоциацией по борьбе с инсультом (КНАБИ) в результате проведения крупномасштабного регистра мозгового инсульта впервые получены достоверные данные об эпидемиологических показателях острых нарушений мозгового кровообращения (далее - ОНМК) в г. Алматы, основных факторах риска развития инсульта, медицинских и социально-экономических последствиях инсульта и состоянии системы оказания помощи больным с ОНМК[8].

Согласно регистру КНАБИ 2006 г. в г.Алматы мозговой инсульт развивается у 300-320 человек, половина из них погибают в первый месяц. Средний возраст больных составил 67 лет, при этом 29% заболевших инсультом - люди трудоспособного возраста до 60 лет. Структура инсульта распределилась следующим образом: ишемический инсульт - 72,11%; геморрагический инсульт - 13,2%; субарахноидальные кровоизлияния - 1,7%; недифференцированный инсульт - 12,9%. Выявлены следующие факторы риска инсульта: артериальная гипертония - 80,9 %; курение - 34,9%; ишемическая болезнь сердца - 69,7%; мерцательная аритмия - 6,8%; постинфарктный кардиосклероз - 5,5%; сахарный диабет - 8,3%; эмоциональный стресс - 92,8%.

Таким образом, этот регистр мозгового инсульта показал - чтобы повысить качество медицинской помощи, необходимо создать адекватную систему лечебно-профилактической помощи населению.

Согласно современным представлениям, транзиторные ишемические атаки (далее ТИА) следует рассматривать как разновидность инсультов, а, следовательно, относиться к ним как к состояниям, при которых требуется экстренная медицинская помощь [9].

1. Традиционная дефиниция.ТИА проявляется остро развившимися очаговыми или общемозговыми неврологическими симптомами, которые

не имеют иной видимой причины, кроме сосудистой, и длятся менее 24 часов [10].2. Новое определение.ТИА – это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальной ишемией мозга или

сетчатки, с клинической симптоматикой, которая обычно сохраняется не более 1 часа, и без явных признаков острого инфаркта мозга [11].

Постановка диагноза ТИА осложняется из-за полиморфности симптомов, трудностей дифференциального диагноза и необходимости качественного сбора анамнеза, т.к. на момент осмотра нарушения зачастую отсутствуют.

При описании преходящих неврологических нарушений рекомендуется отразить следующие аспекты: длительность, начало (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеют ли нарушения рецидивирующий характер, стереотипны ли они, каков предположительный сосудистый бассейн.

Риск развития острых ишемических инсультов особенно высок в первые дни после ТИА.Всем пациентам с высоким риском развития инсульта показано стационарное лечение [12]. В случаях, если

сохраняются симптомы и дифференцировать ТИА и инсульт невозможно оптимальным диагнозом является ОНМК или даже «мозговой приступ».

Многочисленные исследования («MATCH», «FASTER», «CARESS», «ESPRIT», «PRoFESS», «MIRACL», «CHARISMA», «SPARCL», «CAPRIE») убедительно продемонстрировали, что в целом экстренное обследование в условиях специализированного амбулаторного учреждения с обязательным использованием прогностического инструмента – оценочная шкала ABCD2 и безотлагательное начало лечения позволяет резко снизить риск развития инсульта.

Для оценки риска развития инсульта всем пациентам с ТИА заполняется оценочная шкала АВСD2 (таблица 1). Каждый показатель данной шкалы имеет свой балл от 0 до 2. Максимальный балл равен 7. Сумма баллов суммируется и графа «Ваш балл» заполняется врачом.

Наличие высокого балла при транзиторной ишемической атаке может указывать на риск развития инсульта у пациента в течение последующих 2-го, 7-го или 90 дней от начала развития ТИА.

Оценка по шкале ABCD2 не характеризует вероятность всего спектра ишемических событий, но имеет тесную связь с угрозой инсульта [13].

Для подтверждения правомерности этих выводов еще очень многое предстоит сделать, но возможность предотвратить инсульт стоит затрачиваемых усилий.


Таблица 1 – Оценочная шкала АВСD2

Показатели Критерии Баллы Ваш балл

А АД > 140/90 мм.рт.ст. 1 Я

В Возраст пациента > 60 лет 1 СМ

С Симптомы заболевания

Слабость в руке и/или ноге с одной стороны тела 2 Е Т

О

Нарушение речи без слабости в руке и/или ноге 1 ЯЧ

Др. симптомы 0 НА

Д Длительность симптомов > 60 минут 2 Л

Р

10-59 минут 1 ОВ

< 10 минут 0 ПД Диабет в анамнезе 1 А

Общее количество баллов (макс.= 7 баллов) ЗСписок литературы:1. Линденбратен А.Л. Менеджмент качества медицинской помощи: мировой опыт / А.Л.Линденбратен,

М.В.Авксентьева, С.М. Головина // Менеджмент качества в сфере здравоохранения и социального развития. - 2011. -№ 3. - С. 118-126.

2. Самошин О.А. Проблемы качества и доступности медицинской помощи кардиологическим больным / О.А.Самошин, А.Л.Линденбратен, С.М.Головина // Менеджмент качества в сфере здравоохранения и социального развития. - 2012. - № 1. - С. 54-59.

3. Мухамбеков М.М. Менеджмент в здравоохранении. - 2012. - С. 71-75.4.Эмануэль Ю.В., Хотин А.Л. Применение системы менеджмента качества в организациях здравоохранения /

Ю.В.Эмануэль, А.Л.Хотин // Клинико-лабораторный консилиум. - 2009. - № 2. - С. 4-12.5. Поспенкова О.М. Современный взгляд на проблему управления качеством медицинской помощи / О.М.Поспенкова

// Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 2011. - № 5. - С. 10-13.6.Арутюнов А.Т. Разработка и внедрение системы менеджмента качества медицинской помощи в многопрофильной

поликлинике / А.Т.Арутюнов // Сертификация. - 2009. - № 4. - С. 13-17.7. Квасов С.Е. Современные аспекты риск-менеджмента качества медицинской помощи (обзор) / С.Е.Квасов,

А.Н.Эделева, С.В.Максимова // Медицинский альманах. - 2011. - № 2. - С. 13-17.8. Аманжолова З.Д. Результаты первого регистра мозгового инсульта в Алматы / З.Д.Аманжолова, С.У.Каменова,

О.Г.Нетесова // Материалы 5-ой ежегодной международной научно-практической конференции «Современные аспекты общественного здоровья и здравоохранения». - 2006. - С. 16-19.

9. Domino F. The 5-minute clinical consult /F. Domino. - 2013. - № 21. - P. 1322-1326.10. Longmore M. Oxford handbook of clinical medicine / M. Longmore [et al.]. - 2010. - № 8. - P. 113-115.11. Furie K.L. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack / K.L.Furie,

S.E.Kasner, R.J.Adams // A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association. - 2011. - № 42. - P. 227-276.

12. Manktelow B.N. Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence / B.N.Manktelow, J.F.Potter / [Cochrane Database System Review. CD002091]. - 2009.

13. Tsivgoulis G. Multicenter external validation of the ABCD2 score in triaging TIA patients / G.Tsivgoulis, E.Stamboulis, V.K.Sharma // Neurology. - 2010. - № 74. - P. 1351-1357.

ТҮЙІНГ.С. ҚАЙШЫБАЕВА, Г.П. ХАСЕНОВА, М.А. НЮ, Н.С.КАЙШИБАЕВ

ТРАНЗИТОРЛЫ ИШЕМИЯЛЫҚ ШАБУЫЛЫНЫҢ ТІРКЕЛІМІНЕ ҚЫСҚАША ӘДЕБИЕТТІК ШОЛУ

Алматы мемлекеттік дәрігерлер білімін жетілдіру университеті, Алматы, Қазақстан

Бұл мақалада клиникалық симптоматикасы бар бас миы немесе көз торының фокалды ишемиясы кезінде пайда болатын неврологиялық дисфункцияның қысқа мерзімді оқиғаларына әдебиеттік шолу көрсетілген. Қазақстан Республикасында транзиторлы ишемиялық атакалардың регистрін жүргізу қажеттілігі көрсетілген. Аурулар тіркелімін


жүргізудің негізгі мақсаты – пациенттер өмірінің сапасы мен ұзақтығына әсер ететін медициналық көмектің сапасын жоғарылату. Қазақстан Республикасында транзиторлы ишемиялық атакалардың регистрін қалыптастыру денсаулық сақтау жүйесіндегі нәтижелі менеджмент үшін негізгі қажетті элементі болып табылады. Қазіргі заманда транзиторлы ишемиялық атакалар инсульттардың түрі болып қаралады және шұғыл түрде медициналық көмекті жүргізуін қажет етеді. Транзиторлы ишемиялық атакалардан кейін алғашқы бірнеше күнде шұғыл ишемиялық инсульттардың қаупі өте жоғары болады. Көптеген зерттеулердің қорытындылары транзиторлы атакасы бар науқастарға міндетті түрде ABCD2

шкаласын пайдалана отырып шұғыл түрде зерттеуін өткізу және аурудың ерте кезеңдерінен бастап ем шараларын жүргізу, инсульт қаупін біраз төмендетуге мүмкіндік тудырады.

Негізгі сөздер: транзиторлы ишемиялық атакалардың тіркелімі, бағалау шәкілі, АВСD2.

SUMMARYG.KAISHIBAYEVA, G.KHASENOVA, M.NYU

SHORT LITERARY REVIEW OF THE REGISTER OF TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

Almaty State university improvement of the doctors, Almaty

This article contains a literature review of the register of short episodes of neurological dysfunction caused by focal brain ischemia or retinal symptomatic. Highlights the necessary for a register of transient ischemic attack holds in the territory of the Republic of Kazakhstan. The main objective is to increase disease registries quality of care that has an influence on the length and quality of life for patients. Formation of the register of transient ischemic attack in the territory of the Republic of Kazakhstan is a key element necessary for the efficient management of the health system. Transient ischemic attack now treats as a variety of strokes and requires emergency medical care. At the same time, in the first days after a transient ischemic attack is a high risk of acute ischemic stroke. Numerous studies have shown that patients with urgent survey transient ischemic attack with mandatory use of the rating scale and ABCD2 start treatment at an early stage of the disease can dramatically reduce the risk of stroke.

Key words: register of transient ischemic attack, grading scale, ABCD2.

УДК: 616.743:615.03С.У. КАМЕНОВА, Д.М. ОСПАНБЕКОВА, Д.М. СМАИЛОВА, Г.Т. АБИЛОВА,

А.М. ШАРАПХАНОВА, А.Д. АРАЛБАЕВА

ЭФФЕКТИВНОСТЬ «ХОНДРОКСИДА» ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДОРСОПАТИЙКазахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан

Аннотация. Хронические боли в спине и шее, обусловленные вертеброгенными заболеваниями, относятся к группе дорсопатий и являются одной из наиболее часто встречающихся форм патологии среди трудоспособного населения. В данной статье освещены результаты комплексного лечения 30 больных в возрасте 40-68 лет с дорсопатиями. Дана оценка эффективности препарата «Хондроксид» в комплексной терапии остеохондроза позвоночника шейно-затылочной локализации, а также плечелопаточным периартрозом. Среди клинических проявлений цервикокраниалгий значительное место занимают висцеральные нарушения. На фоне проведенного лечения отмечались лечебные эффекты в виде увеличения объема движений, снижения мышечного тонуса, положительной тенденции к уменьшению болевых ощущений по данным визуальной аналоговой шкалы. Побочных эффектов препарата не отмечалось. Применение препарата «Хондроксид» в комплексной терапии при лечении остеохондроза позвоночника с дорсопатиями является безопасным, не вызывающим побочных эффектов методом лечения и может быть рекомендовано к широкому применению.

Ключевые слова: дорсопатия, шейный остеохондроз, плечелопаточный периартроз, хронические боли в спине, хронические боли в шее, препарат «Хондроксид».

Актуальность. Хронические боли в спине и шее, обусловленные вертеброгенными заболеваниями, относятся к группе дорсопатий и являются одной из наиболее часто встречающихся форм патологии среди трудоспособного населения.

Подострые или хронические болевые синдромы шейно-затылочной локализации недостаточно четко отражены в современных международных классификациях.

В МКБ-10 такие болевые синдромы относятся к блоку G 44.2 - Головная боль напряженного типа, а также к G 50-G59 - Поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений.

Основными причинами дорсопатий являются, прежде всего, остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника. При остеоартрозе причиной болевых ощущений служит активация ноцицептивных рецепторов в области унковертебральных суставов. Кроме того неврологические расстройства при остеохондрозе шейного отдела


позвоночника являются следствием раздражения синувертебрального нерва за счет ослабления фиксации пораженного позвоночно-двигательного сегмента, грыжей или протрузией межпозвоночного диска, что ведет к появлению болевых, нейротрофических и других синдромов.

При наиболее распространенных миофасциальных скелетно-мышечных расстройствах источниками болевых ощущений служат рецепторы патологически измененных тканей – фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсулы сустава, задней продольной связки.

В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия с окружающим ее периваскулярным вегетативным симпатическим сплетением, которое может подвергаться ирритации остеофитами и приводить к своеобразному болевому синдрому. Поэтому на шейном уровне, помимо рефлекторных и компрессионных синдромов, возникают гемодинамические нарушения в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы, которые являются фактором риска возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга или усугубления уже имеющихся нарушений мозгового кровообращения.

Боли шейно-затылочной локализации снижают качество жизни пациентов, дезорганизуют не только функциональное состояние организма, но и изменяют психику и поведение людей. Более чем у половины пациентов, страдающих остеохондрозом позвоночника, имеются признаки хронического эмоционального напряжения.

Установлено, что каждый нервный элемент играет прямую или косвенную роль в обменных процессах тканевого субстрата. Следовательно, нормальная трофика тканей и органов возможна лишь при полной сохранности афферентного и эфферентного звеньев рефлекторного кольца.

Среди клинических проявлений цервикокраниалгий значительное место занимают висцеральные нарушения. На фоне дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника висцеральные нарушения часто протекают атипично, стерто, сочетаясь с вертебральными, экстравертебральными, корешковыми, мышечно-тоническими, нейродистрофическими и другими симптомами. Присоединяясь к соматической патологии, цервикокраниалгии не просто накладывается на нее, но и могут видоизменять ее течение, вести к сложному патоморфозу заболевания.

Таким образом, в основе заболевания лежат дистрофические изменения и реактивные воспалительные явления, которые приводят к возникновению сильных жгучих болей, вынужденному положению конечности, а в последующем, при хроническом упорном болевом синдроме, - к поражению периартикулярных тканей с ограничением движений или тугоподвижности шейных позвонков или плечевого сустава.

Проблема лечения пациентов с вертебральной неврологической патологией до сих пор не решена. Поэтому работы, посвященные совершенствованию лечения пациентов с данной патологией, являются актуальными.

Целью данного исследования явилось изучение клинической эффективности препарата «Хондроксид» (таблетки в сочетании с гелем) при лечении подострых и хронических болей шейно-затылочной локализации.

Наш интерес к препарату «Хондроксид» связан с рядом особенностей оказываемых им эффектов. Основным действующим веществом препарата является хондроитин сульфат - высокомолекулярный мукополисахарид, замедляющий резорбцию костной ткани и снижающий потерю кальция. Хондроитин сульфат улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, ускоряет процессы восстановления костной ткани, тормозит процессы дегенерации хрящевой ткани.

Благодаря уникальным свойствам хондроксида максимальная концентрация препарата в суставном хряще достигается через 48 часов; синовиальная оболочка не является препятствием для его проникновения в полость сустава.

Таким образом, хондроитин сульфат препятствует разрушению соединительной ткани, ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани, стимулирует синтез глюкозаминогликанов, способствует регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости.

Основные фармакологические эффекты хондроксида заключаются в замедлении прогрессирования остеоартроза и остеохондроза, нормализации обмена веществ в гиалиновой ткани, обезболивающем и противовоспалительном действии, при этом терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса терапии.

Максимальная концентрация при однократном приёме среднетерапевтической дозы внутрь достигается через 3-4 часа в плазме крови, в синовиальной жидкости – через 4-5 часов. Препарат выводится почками в течение 24 ч.

Одной из положительных сторон препарата является наличие как таблетированных форм, так и мази, геля. Таблетированная форма применяется для комплексного лечения остеоартроза, остеохандроза и переломов для ускоренного образования костной мозоли. Димексид, входящий в состав мази и геля, способствует лучшему проникновению хондроитин сульфата через клеточные мембраны в хрящевую ткань, оказывая противовоспалительное, обезболивающее и фибринолитичсекое действие. Благодаря своей жирной основе мазь очень удобна в использовании (массаж и физиолечение). Гель легко впитывается, не пачкает одежду и приятно пахнет.

Материал и методы. Влияние курсового лечения хондроксида прослежено у 30 больных с подострыми и хроническими болями шейно-затылочной локализации(18 женщин и 12 мужчин) в возрасте 40-68 лет (средний возраст 54,45± 6,7 года). Больные получали препарат «Хондроксид» по следующей схеме: внутрь, по 0,5 г (2 таблетки) 2 раза в сутки. Гель наносили 2-3 раза в день на кожу над очагом поражения и втирали в течение 2-3 минут до полного впитывания.

Диагноз устанавливался на основании данных анамнеза и неврологического статуса, с учетом данных рентгенографии позвоночника, компьютерной томографии и МРТ позвоночника и спинномозговых структур.


Всем больным был поставлен диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника I-II стадии, сопровождающийся болевым синдромом и ограничением функциональной активности. Приступы боли шейно-затылочной локализации у 70% занимали от 1 до 6 месяцев, у 30% - более 6 месяцев. В 36,6% случаев приступы были спровоцированы неловким движением, в 43,3% - длительным пребыванием за компьютером, в 20 % - охлаждением и другими факторами. Некупированные в первые дни боли привели к срыву противоболевой системы организма, развитию более чем у 50% больных депрессии, снижению порога болевого восприятия.

Нами оценивалась степень выраженности и объем двигательных расстройств. За средненормальный объем движений в позвоночнике принято считать следующее: в шейном отделе позвоночника для здоровых лиц моложе 65 лет угол сгибания и разгибания составляет 70°, угол бокового наклона - 35° и угол поворота - 80°; для лиц старше 65 лет угол сгибания - 35°, разгибания - 40°, наклона - 20° и поворота - 45°.

Оценивали чувствительные расстройства (гипералгезия, гипоалгезия в зоне иннервации нерва, парестезии, боль), местные трофические расстройства.

Терапевтический эффект оценивали по данным клинического неврологического осмотра (восстановление двигательных функций и чувствительных расстройств).

Выраженность болевого синдрома оценивалась самим пациентом по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), при мышечно-тонических синдромах определяли индекс мышечного синдрома (ИМС) до лечения и на 10 день терапии.

Индекс мышечного синдрома (ИМС) рассчитывали по формуле: ИМС=ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ, где:

Выраженность спонтанных болей (ВСБ);Тонус мышц (Т);Болезненность мышцы (Б); Продолжительность болезненности (ПБ);Степень иррадиации болей при пальпации (СИ).

Степень тяжести мышечного синдрома оценивают по сумме баллов названных признаков: I степень (легкая) – ИМС до 5 баллов;

II (средняя, умеренная) – от 5 до 12 баллов; III (тяжелая, выраженная) – более 12 баллов. Необходимо отметить, что хондроксид включался в комплексную схему лечения, в которую входят препараты,

влияющие на несколько звеньев патогенеза, а также физиотерапевтические методы.Среди больных мы выделили следующие группы с преимущественной локализации болевого синдрома:

Первая группа. У 16-ти больных отмечались постоянные ноющие, тупые боли в глубине шеи и затылка, которые чаще проявлялись по утрам, после сна. Почти у всех больных боли сопровождались напряжением шейных мышц и ограничением движений в шейном отделе позвоночника. Боли усиливались при повороте головы, кашле, чихании, после просмотра телевизора и длительной работы за компьютером.

Вторая группа. У 3-х больных с синдромом передней лестничной мышцы под нашим наблюдением боли локализовались на боковой поверхности шеи, с иррадиацией в руку по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Боли с парестезиями в пальцах кисти, предплечье усиливались при глубоком вдохе, наклоне головы в здоровую сторону, отведении руки. У одного пациента отмечалась гипестезия в дистальных отделах руки. У 2-х развилась слабость в кисти, атрофия мышц тенара и гипотенара. У всех троих передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, увеличена, болезненна.

Третья группа. У 11 больных цервикокраниалгия сопровождалась ноющим болевым компонентом в виде плечелопаточногопериартроза. У всех больных выявлялась резкая болезненность при пальпации клювовидного отростка лопатки, болезненная ротация и отведение руки, выведение руки за спину. У некоторых из этих больных выявлялись выраженные вегетативные, нейрососудистые, нейродистрофические расстройства в кисти, боли в суставах и мышцах руки. У 4-х пациентов первоначально кисть была гиперемированная, горячая на ощупь, отечная, затем по мере прогрессирования заболевания развились амиотрофии, контрактуры. У одного больного кожа была холодная, синюшная, с глянцевым оттенком. Длительная болевая афферентация, являясь мощным стрессовым фактором, привела к перераздражению лимбико-ретикулярных структур, головная боль мышечного напряжения сопутствовала у 3-х больных, у одного больного наблюдались задний шейный симпатический синдром, шейная мигрень. Невралгия большого затылочного нерва выявлена у 3-х больных,

Результаты исследования. Комплексная терапия больных с подострыми и хроническими болями шейно-затылочной локализации с включением хондроксида (таблетки в сочетании с гелем) показала хорошие результаты: боли были своевременно купированы. Побочных эффектов не наблюдалось, за исключением тошноты у одного больного в первые дни приема лекарства, купировавшегося самостоятельно и не наблюдавшегося в последующих приемах.


Диаграмма 1. Степень тяжести мышечного синдрома до лечения и после 10 дней лечения

Лечебные эффекты: улучшилась двигательная функция, увеличился объем активных и пассивных движений, следовательно, уменьшился тонус мышц. Положительная динамика чувствительных расстройств выражалась в уменьшении субъективных жалоб на боли, парестезии у большинства больных к 10-му дню лечения. Это подтверждается положительными тенденциями к уменьшению болевых ощущений по данным ВАШ. При анализе показателей ВАШ к 10-му дню от начала лечения четко выявлено влияние хондроксида на болевой синдром, достоверное снижение боли с 6,1 до 2,4+ 2,1 см. (p<0,05).

Обсуждение полученных данных. По данным теста «Индекс мышечного синдрома» (диаграмма 1), к 10-му дню прослеживается уменьшение степени тяжести тонического болевого мышечного синдрома. Применение препарата «Хондроксид» (таблетки в сочетании с гелем в комплексе реабилитационных мероприятий у пациентов при лечении остеохондроза позвоночника с подострыми и хроническими болями шейно-затылочной локализации, а также плечелопаточным периартрозом является безопасным, не вызывает побочных эффектов и может быть рекомендовано к широкому применению.

Список литературы: 1. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS): Research on low back pain and common spinal

disorders // NIH GUIDE, - 1997. – Vol.26, № 16.2. Fishman B. The Memorial Pain Assessment Card: A valid instrument for the evaluation of cancer pain / B.Fishman [et

al.] //Cancer. – 1987. – V.60. – P. 24-28.3. Насонова В. А. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Руководство для практикующих

врачей / В.А.Насонова, Е.Л.Насонов. - М.: Литерра, 2003. -143 с. 4. Морозов И.Н. Восстановительное лечение больных после оперативного удаления грыж межпозвонковых

дисков поясничного отдела позвоночника: Дисс.насоиск.уч.ст.канд.мед.наук. – Н.Новгород, 2001.- 183с.5. Крыжановский В.Л. Боль в спине: диагностика, лечение и реабилитация / В.Л. Крыжановский: пособие для

врачей. – Мн.: ДД, 2004. – 28 с.6. Насонова В.А. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний / В.А. Насонова, Е.Л. Насонов. –

М.: Медицина, 2003.7. Michel B.A. Chondroprotection through Chondrosulf: the Zurich stady. /B.A.Michel [et al.] // Ann.Rheum.Dis, 2002. 61

(Supp 1): 116.

ТҮЙІНС.У. КАМЕНОВА, Д.М. ОСПАНБЕКОВА, Д.М. СМАИЛОВА, Г.Т. АБИЛОВА,

А.М. ШАРАПХАНОВА, А.Д. АРАЛБАЕВА

ДОРСОПАТИЯ ЕМІ КЕЗІНДЕГІ ХОНДРОКСИДТІҢ ПАЙДАЛЫ ӘСЕРІ

С.Д. Асфендияров атындағы Қазақ ұлттық медициналық университеті, Алматы, Қазақстан

Вертеброгенді ауруларымен шартталған арқа мен мойын аймақтарындағы созылмалы ауырсынулар дорсопатиялар тобына жатады және еңбекке жарамды адамдар арасында жиі кездесетін патология болып табылады. Бұл мақалада дорсопатиясы бар 40-68 жас аралығындағы 30 науқастың кешенді емінің қорытындылары айтылған. Мойын-шүйде омыртқа остеохондрозы және иық-жауырын периартрозының кешенді емі кезіндегі «Хондроксид»препаратының пайдалылығына баға берілді. Цервикокраниалгиялардың клиникалық көріністерінің ішінде висцералды бұзылыстары едәуір орын алады. Берілген емінің фонында келесі емдеу нәтижелері анықталған: қозғалыс көлемінің жоғарылауы, бұлшықет тонусының төмендеуі, визуалды үйлестік шкаласы бойынша ауырсыну сезімінің төмендеуге беталысы. Жағымсыз әсерлері байқалмады. «Хондроксид» препаратын дорсопатиялар бар омыртқа бағанасының


остеохондрозы кезіндегі кешендік емі ішінде қолдануы қауіпсіз болып келеді, жағымсыз әсерлерін тудырмайтын емдеу әдісі болып табылады және бұл препарат кең қолдансқа ұсынылуы мүмкін.

Негізгі сөздер: дорсопатия, мойын остеохондрозы, иық-жауырын периартрозы, арқадағы созылмалы ауру сезімі, мойындағы созылмалы ауру сезімі, «Хондроксид» препараты.

SUMMARYS. KAMENOVA, D. OSPANBEKOVA, D. SMAILOVA, G. ABILOVA, A. SHARAPKHANOVA, A. ARALBAYEVA

EFFECTIVENESS OF “CHONDROXIDE” IN TREATMENT OF DORSOPATHY

Kazakh National Medical University named after S.D.Asfendiyarov, Almaty

Chronic back pain and neck caused vertebrogenic diseases are a group of dorsopathies and are one of the most common forms of pathology among the working population. This article highlights the results of treatment of 30 patients aged 40-68 years with dorsopathy. Evaluate the effectiveness of the drug « Hondroksid « in the treatment of osteochondrosis nape localization, and glenohumeralperiarthrosis. Among the clinical manifestations tservikokranialgy occupy a significant place visceral disorders. On the background of the treatment were observed therapeutic effects in the form of increased range of motion, decrease muscle tone, a positive trend towards reducing pain according to a visual analog scale. Drug side effects were noted. Use of the drug «Hondroksid» in complex therapy in the treatment of spinal osteochondrosis with dorsopathy is safe, no side effects, and treatment can be recommended for widespread use.

Key words: dorsopathy, neck osteochondrosis, humeroscapular periarthrosis, chronic back pain, chronic neck pain, medication Chondroxide.

УДК: 616.333-072.1:617.489А.А. КОНОНЕНКО1, Б.Ж. БОЗГАЛИЕВ2, М.К. ДЖАКАНОВ1, А.Ф. КОНОНЕНКО1,

Н.А. АКАТАЕВ1, К.Р. ТАЙШИБАЕВ1

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ И ЖИВОТА

Запано-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова1, Актобе, КазахстанАО «Актюбинская железнодорожная больница»2, Актобе, Казахстан

Аннотация. Проведен анализ клинических данных у больных с сочетанной травмой живота и головы. Выявлено, что ультразвуковое исследование брюшной полости является наиболее точным дополнительным методом диагностики внутрибрюшной катастрофы, позволяющим своевременно поставить показания к экстренной лапаротомии у пациентов с сочетанной травмой живота и головы. Определена часть пострадавших с сочетанной травмой живота и головы, нуждающаяся в экстренном оперативном лечении повреждений органов брюшной полости, и доказано, что лапаротомия, не несущая лечебной нагрузки, является высокоинвазивной процедурой, способной отрицательно влиять на исход травматической болезни.

Ключевые слова: диагностика, сочетанная травма головы и живота, лечение.

Актуальность. Сочетанные краниоабдоминальные повреждения составляют от 2,9%, достигая при тяжелых травмах 42,6%. Летальность при краниоабдоминальной травме достигает 76,2%. В структуре общего травматизма частота повреждений живота составляет от 1,5 до 18% [1,2]. Диагностика сочетанных травм, в частности сочетанной травмы живота и головы в современной неотложной хирургии продолжает оставаться одной из актуальных проблем. Высокие показатели диагностических ошибок, послеоперационных осложнений и летальности не имеют тенденции к снижению.

В лечебных учреждениях частота диагностических ошибок высока и колеблется от 20 до 45%, а при тяжелых повреждениях увеличивается до 73,1%. При этом количество неоправданных лапаротомий, при которых признаков продолжающего кровотечения не выявлено, а повреждения органов брюшной полости не являются опасными для жизни, составляет 7—28,6%, а при тяжелой сочетанной травме возрастает от 50 до 80% [3]. Кроме того, в 20-25% случаев выявляются повреждения органов живота, которые могли бы быть устранены не в экстренном порядке или вовсе не требовали хирургического вмешательства [4].

Цель исследования - провести анализ результатов хирургического лечения у больных с сочетанной травмой живота и головы с целью оптимизации хирургической тактики.

Материалы и методы. Проведен анализ результатов лечения 780 больных с сочетанной травмой головы и живота, которые поступили в хирургическое отделение АО «Железнодорожная больница» за период 2000-2013 гг.

Критериями включения в настоящее исследования были истории болезни всех больных, находившихся на лечении в АО «Железнодорожная больница» за указанный период, у которых в клиническом диагнозе фигурировало


словосочетание «сочетанная травма», «сочетанная травма головы и живота» или, наоборот, «сочетанная травма живота и головы». В результате этого скрининга было обнаружено, что за период 2000-2013гг. исследования клинический диагноз «сочетанная травма живота и головы» зафиксирована у 243 (31,1%) пострадавших от общего числа пострадавших (780).

По показаниям больным проводились следующие методы исследования: исследование клинического анализа крови, биохимического анализа крови, общего анализа мочи; цитологическое и биохимическое исследование лапароцентезной жидкости; изучение групповой и резус-принадлежности крови; рентгеновское исследование черепа, легких, брюшной полости, костей скелета; ультразвуковое исследование головного мозга (эхоэнцефалоскопия), органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства; компьтерную томографию головного и спинного мозга; диагностический лапароцентез, диагностический торакоцентез; пункцию спинномозгового пространства.

Всех больных с травмой живота, головы или сочетанной травмой доставляли в приемный покой, где проводился первичный осмотр ответственным дежурным хирургом, назначалось необходимое обследование, консультации смежных специалистов (невролог, нейрохирург, травматолог, реаниматолог). Если состояние больного было тяжелым, его транспортировали в реанимационное отделение. Обследование больных с нестабильной гемодинамикой или пострадавших, находящихся в состоянии травматического шока, проводили параллельно с противошоковыми мероприятиями в реанимационной палате. А если пострадавшему было необходимо проведение экстренной диагностической лапароскопии или экстренного оперативного вмешательства, его транспортировали в операционную, где совместно с анестезиологами осуществляли лечебно-диагностические процедуры. Если показаний к хирургическому вмешательству не было, пострадавшего госпитализировали в хирургическое или травматологическое отделение.

Тяжесть абдоминальной травмы оценивали по классификации Американской ассоциации хирургов травмы — American Association for the Surgery of Trauma, где повреждения каждого органа делят на 6 степеней - чем тяжелее повреждение, тем выше степень. Черепно-мозговую травму (ЧМТ) распределяли согласно общепринятой классификации на нетяжелую (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени тяжести) и тяжелую (ушиб головного мозга средней и тяжелой степени тяжести, внутричерепная гематома). Уровень сознания оценивали по шкале комы Глазго - Glasgow Coma Scale (GCS). Тяжесть сочетанной травмы определяли по шкале оценки тяжести повреждений, предложенной Baker - Injury Severity Score (ISS), которая определяется как сумма квадратов трех самых тяжелых повреждений (оцененных в баллах) в трех отдельных анатомических областях. ISS позволяет количественно оценивать тяжесть травмы как у отдельного больного с множеством повреждений, так и сравнивать тяжесть травмы в группах больных с совершенно различными повреждениями. Статистическую обработку данных осуществляли в электронных таблицах Excel с использованием вариационной статистики.

Результаты исследования. Изучение распространенности сочетанной травмы живота и головы обнаружило одновременное повреждение этих анатомических областей человеческого организма у 243 больных, что составляет 31,1% от всех пострадавших с сочетанной травмой (780).

Мужчин было 189, женщин - 54. Возраст варьировал от 16 до 92 лет. Тяжесть сочетанной травмы, оцененная по ISS, колебалась от 17 до 56 баллов. Уровень сознания, оцененный по GCS, находился в диапазоне 3-15 баллов. Умерло 116(47,7%) больных. В первые сутки умерло 63(25,9%) больных. У 205(84,3%) пострадавших причиной травмы являлось дорожно-транспортное происшествие, у 22(9%) - кататравма, уличная травма в результате драк и избиений на почве конфликтных ситуаций у 16(6,5%) пострадавших.

Средний промежуток времени с момента получения травмы до госпитализации протяжённостью в 95±30,2 минуты свидетельствует об оперативности работы городской службы «Скорая помощь» и позволяет предполагать, что живыми в стационар могли быть доставлены пострадавшие с очень тяжёлыми повреждениями.

Кроме высокой летальности и значения ISS, о серьёзности травмы свидетельствует досуточная летальность, которая в изученной группе достигает 63(25,9%).

Анализ повреждений всех анатомо-функциональных областей, показал, что сочетанная травма живота и головы чаще всего сопровождают повреждения конечностей, которые имеют место у 57,4 % изученных больных. У 55,3 % больных наблюдались повреждения грудной клетки. Почти у 1\3 больных (34 %) диагностирована травма таза.

Исходя из того, что шокогенными - угрожающими жизни пациента повреждениями - считаются повреждения 3-5 степени (по AAST), мы определили долю тяжёлых и нетяжелых повреждений в каждой анатомо-функциональной области. Анализ тяжести имеющихся повреждений обнаружил ЧМТ тяжелой степени в 57,9% наблюдений. ЧМТ легкой и средней степени имела место у 42,1% травмированных больных.

Тяжёлая травма груди выявлена у 38,2 % больных с сочетанной травмой живота и головы. У 61,8 % пострадавших повреждения груди носили незначительный характер или отсутствовали.

Тяжелая травма полых (2-6 степень) и паренхиматозных (3-6 степень) органов брюшной полости зарегистрирована у 55,5 % изученных пострадавших. В то время как у 45,5 % больных исследованной группы повреждения в брюшной полости и забрюшинном пространстве были расценены как нетяжелые (не угрожающие жизни). И именно этой группе больных не проводилось УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Выполнение диагностической лапаротомии, усугубило течение травматической болезни более чем у 30% больных этой группы. В результате летальность больных перенесших лапаротомию увеличилось почти вдвое (у 21% больных).

Тяжелая травма таза, характеризующаяся нестабильностью тазового кольца, наблюдалась в 14,7% наблюдений.


У 85,3 % больных травма таза не была тяжёлой или отсутствовала. Тяжёлая травма конечностей зарегистрирована у 30,5 % всех пострадавших с сочетанной травой головы и живота. В 69,5 % наблюдений травма конечностей была нетяжёлой или отсутствовала.

Таким образом, у большинства пострадавших с сочетанной травмой головы и живота наиболее часто встречаемой шокогенной (угрожающей жизни) травмой явилась травма головы (более 67% наблюдений).

Обсуждение полученных данных. Среди больных с сочетанной травмой живота и головы преобладали мужчины (189), составляющие 77,7 %

численного состава изученной группы. Женщины (54) составляют всего 22,3% выборки. По-видимому, объяснением такой разницы является этиологический фактор. 227(93,4%), которые вошли в исследование, получили повреждения в результате дорожно-транспортных происшествий или падений с высоты.

Средний возраст в отобранной группе равен 35,9±12,1 лет. Это свидетельствует о том, что в исследование вошли окончательно сформировавшиеся молодые субъекты с обычными компенсаторными реакциями организма, минимальным количеством хронических заболеваний и нормальной иммунной системой.

Тяжесть сочетанной травмы, оцененная по ISS, в среднем равна 31,3±12,1 баллам. Это характеризует обследованную группу как группу пациентов с очень тяжёлой сочетанной травмой и предполагаемой летальностью в 55 %. Подтверждением выше сказанному, несмотря на молодой возраст и достаточно короткий промежуток времени с момента травмы до поступления в стационар, является летальность равная 116(47,7%).

При закрытой травме живота полный диагноз установлен лишь у 70 % пострадавших в первые 12 часов с момента поступления в стационар. В итоге общее число диагностических ошибок при сочетанной травме живота и головы достигло - 45%, что согласуется с данными литературы. Гипер- и гиподиагностические ошибки в этих случаях встречаются почти с одинаковой частотой. Это можно объяснить следующим моментом - разнообразный характер повреждений, вызванных сочетанной травмой, шок и нарушение сознания резко затрудняют распознавание доминирующего повреждения у больных с сочетанной травмой живота и головы, и ведет к запоздалому лечению. По нашим наблюдениям у 15,3% больных с сочетанной травмой жизнеугрожающие, шокогенные повреждения были диагностированы более чем через 12 часов.

Анализ полученных данных позволил сделать следующие выводы:1. Сочетание травмы головы и живота не является редкостью и должно быть заподозрено у каждого пострадавшего

с тяжелой сочетанной травмой. По нашим наблюдениям сочетанная травма головы и живота составила 36,1% от общего числа пострадавших сочетанной травмой (780), летальность в исследуемой группе составила - 47,7%.

2. Лапаротомия, не несущая лечебной нагрузки, является высокоинвазивной процедурой, способной отрицательно влиять на исход травматической болезни. По нашим наблюдениям у 45,5 % больных исследованной группы повреждения в брюшной полости и забрюшинном пространстве были расценены как нетяжелые. В результате летальность пострадавших перенесших лапаротомию увеличилось почти вдвое (у 21% больных).

3. Ультразвуковое исследование брюшной полости является наиболее точным дополнительным методом диагностики внутрибрюшной катастрофы, позволяет дежурным хирургам выбрать оптимальную хирургическую тактику и выявить доминирующие жизнеугрожающие повреждения.

Список литературы: 1. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы / В.А. Соколов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 512 с.2. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей / Под ред. Н.В. Корнило ва: В 4-х т. - СПб.: Гиппократ. -

2004. - Т 1. - С. 768.3. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма / Л.Б.Лихтерман. - М.: Медицинская газета, 2003. - 356 с.4. Шапошников Ю. Г. Повреждения живота / Ю.Г.Шапошников, Е.А.Решетников, Т.А.Михопулос. - М.: Медицина,

1986. - 256 с.

ТҮЙІНА.А. КОНОНЕНКО1, Б.Ж. БОЗГАЛИЕВ2, М.К. ДЖАКАНОВ1, А.Ф. КОНОНЕНКО1, Н.А. АКАТАЕВ1, К.Р. ТАЙШИБАЕВ1

БАС ЖӘНЕ ІШ ҮЙЛЕСКЕН ЖАРАҚАТТАРЫНЫҢ ДИАГНОСТИКАЛЫҚ ЖӘНЕ ЕМДЕУ ҚИЫНДЫҚТАРЫ

Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина университеті1, Ақтөбе, Қазақстан«Ақтөбе теміржол ауруханасы» АҚ2, Ақтөбе, Қазақстан

Іш және бас үйлескен жарақаты бар науқастардың клиникалық мәліметтеріне сараптама жүргізілді. Құрсақ қуысын ультардыбыстық зерттеу іш және бас үйлескен жарақаты бар науқастарда шұғыл лапаротомия көрсеткіштерін дер кезінде қоюға мүмкіндік беретін құрсақ қуысыіші катастрофаларын диагностикалаудың айқын қосымша әдісі болып табылатындығы анықталды.

Іш қуысының бүлінуімен тығыз операвтивтік қабаттасушылыққа мұқжат болатын бас және іш үйлескен жарақатпен науқастардың бөлігі анықталған. Ем салмағын бермейтін лапаротомиясы-бұл жоғарыинвазивтік процедурасы, жарақаттық ауруына кері әсер етуі мүмкіндігі дәлелденді.

Негізгі сөздер: диагностика, бастың және іштің үйлескен жарақаты, емдеу.


SUMMARYA.KONONENKO1, B.BOZGALIYEV2, M.DZHAKANOV1, A.KONONENKO1, N.AKATAYEV1 , K.TAYSHIBAYEV1

DIFFICULTIES OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF COMBINED OF HEAD AND ABDOMINAL INJURY

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University1, Aktobe

The analysis of clinical data at patients with the combined head and abdominal injury is carried out. It is revealed that ultrasound scanning of an abdominal cavity is the most accurate additional method of diagnostics of the intra-abdominal accident, allowing to put indications to an emergency laparotomy injury evaluated on classification of the american association of surgeons trauma - american association for the surgery of trauma, where each organ damage is divided into 6 degrees - the heavier the damage, the higher the degree. Traumatic brain injury (TBI) is partitioned according to the general classification of mild (concussion, brain contusion mild) and severe (brain injury secondary to severe intracranial hematoma). The level of consciousness was assessed by the Glasgow coma scale - Glasgow coma scale (GCS). The severity of associated injuries on a scale assessing the severity of damage, the proposed baker - injury severity score (ISS), which is defined as the sum of the squares of the three most severe damage (assessed in points), in three separate anatomical areas. ISS allows quantifying the severity of injury as in the individual patient with multiple injuries and compare the severity of injury in groups of patients with very different injuries. Statistical data processing was performed in excel spreadsheets using variational statistics.

Key words: diagnosis, concomitant trauma to the head and abdomen, treatment.

УДК: 616.833.15-089Е.Т. МАХАМБЕТОВ, А.С. ШПЕКОВ, Ч.С. ШАШКИН, М.С. БЕРДИХОДЖАЕВ, Ф.Х. СМАГУЛОВ, А.Б. КАЛИЕВ

ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ТЕРМОКОАГУЛЯЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ

АО «Национальный центр нейрохирургии», Казахстан, Астана

Аннотация. В статье представлены результаты анализа исходов чрескожной радиочастотной термокоагуляции при тригеминальной невралгии (ТН). С 07.2011г. по 12.2013г. прооперирован 101 пациент. До и после операции оценка боли и чувствительности лица осуществлялись применением шкалы интенсивности боли неврологического института Barrow (BarrowNeurologicalInstitutePainIntensityScore) и шкалы онемения лица неврологического института Barrow (BarrowNeurologicalInstitutefacialnumbnessscale) непосредственно, а также через телефонный опрос. В периоде от 3 до 32 месяцев 98 (97,02%) случаев из 101 отметили отсутствие боли, и 2 (1,98%) сообщили о значительном уменьшении боли, а у 2 (1,98%) пациентов наблюдался рецидив. Общее количество осложнений составило 3%. По нашему мнению, чрескожная селективная радиочастотная термокоагуляция как при односторонней, так и при двусторонней ТН является эффективным и безопасным методом лечения ТН.

Ключевые слова: тригеминальная невралгия, чрескожная радиочастотная термокоагуляция.

Актуальность. Диагностическими критериями ТН (Headache Classification Committee of International Headache Society) являются [1]:

A. Пароксизмальные приступы боли в области лица или лба, продолжающиеся от нескольких секунд до 2 минут. B. Боль имеет следующие характеристики (по крайней мере 4) 1. Локализуется в области одной или нескольких ветвей тройничного нерва;2. Возникает внезапно, остро, ощущается в виде жжения или прохождения электического тока;3. Выраженная интенсивность;4. Может вызываться с триггерных зон, а также при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов и т.п.; 5. Отсутствует в межприступный период;C. Отсутствие неврологического дефицита;D. Стереотипный характер приступов боли у каждого пациента;E. Исключение других причин болей при обследовании;Общая заболеваемость составляет 4-5 случая на 100000 в год [2]. Чрескожная радиочастотная термокоагуляция(ЧРТ)

тройничного нерва показана пациентам, которые желают малоинвазивное лечение, чем микроваскулярная декомпрессия (МВД), или же выбор метода обусловлен плохим соматическим статусом или при отсутствии отчетливой микроваскулярной компрессии (например, при рассеянном склерозе, предшествующей МВД без видимой компрессии или нормальном магнитно-резонансном изображении) [3].

Материалы и методы. С 07.2011г. по 12.2013г. в отделении сосудистой и функциональной нейрохирургии Республиканского научного центра нейрохирургии прооперировано 101 пациент с ТН. Из них 59 (58.4%) женщин и 42 (41.6%) мужчин в возрасте от 21 до 84 лет. У 2 пациентов (1.98%) диагностирована атипичная ТН, у остальных - 1 тип. Для определения типа ТН использовалась классификация Burchiel [4]. Правосторонние боли обнаружены у 61 (60.39%)


пациента, левосторонние боли - у 31 (30.69%), и у 9 (8.91%) пациентов отмечались билатеральные боли. Длительность симптомов до операции колебалась от 6 до 320 месяцев.

Операция проводилась под комбинированной местной и внутривенной анестезией. Для канюляции овального отверстия применялись ориентиры по Hartel и рентгенологический контроль. Затем под рентгеноскопией выполнялось позиционирование кончика канюли (электрода) в зависимости от цели. После предварительной стимуляции проводилась деструкция необходимой ветви тройничного нерва на уровне Гассерова узла. Режим термокоагуляции в среднем 60 секунд 65-700С. Необходимо достижение умеренного онемения лица в интересуемой зоне.

Оценка болии чувствительность лица осуществлялись до и после операции применением шкалы интенсивности боли неврологического института Barrow (BarrowNeurologicalInstitutePainIntensityScore) и шкалы онемения лица неврологического института Barrow (BarrowNeurologicalInstitutefacialnumbnessscale) непосредственно, а также через телефонный опрос [5]. Контроль послеоперационных результатов проводился в раннем послеоперационном периоде через 3 месяца и каждые 12 месяцев. Период наблюдения составил от 3 до 32 месяцев.

Результаты исследования. 98 (97,02%) пациентов из 101 отметили отсутствие боли в раннем послеоперационном периоде и через неделю. О значительном уменьшении боли сообщили 2 (1,98%) пациентов сразу после операции. У одного пациента ввиду анатомических особенностей (пациентка 21 года) не удалось выполнить канюляцию овального отверстия. При опросе через 12 месяцев у 2 (1,98%) пациентов наблюдается рецидив (III балла по шкале интенсивности боли неврологического института Barrow). Распределение пациентов по исходам соответственно шкале интенсивности боли неврологического института Barrow представлено в таблице 1.

Таблица 1. Исходы хирургического лечения по шкале интенсивности боли неврологического института Barrow

Баллы Определение До операции кол-во пациентов

После операции кол-во пациентов

I Нет боли, без приема препарата 96II Редкая боль, не требующая приема препарата 2III Боль, достаточно контролируемая препаратом 2IV Боль, недостаточно контролируемая препаратом 37 1V Сильная боль/нет избавления от боли 64Общее количество осложнений составило 3%. Корнеальное онемение отмечалось в 2 (1,98%) случаях, из них в 1

(0,99%) случае развился кератит, в 2 (1,98%) случаях возник транзиторный парез жевательных мышц. Онемение лица, не считающееся тяжелым побочным эффектом, было отмечено у 70.3% пациентов (таблица 2).

Таблица 2.Распределение пациентов по шкале онемения лица неврологического института Barrow

Баллы Определение До операциикол-во пациентов

После операции кол-во пациентов

I Нет онемения лица 86 30II Не беспокоящее слабое онемение лица 12 65III Довольно беспокоящее онемение лица 3 6IV Очень беспокоящее онемение лицаОбсуждение полученных данных. Множество опций применяются для лечения ТН: медикаментная терапия,

микроваскулярная декомпрессия, чрескожная радиочастотная абляция, радиохирургия, ретрогассероваяризотомия, периферическая нейроэктомия, тригеминальнаятактотомия, введение глицерола и алкоголя в гассеров узел, баллонная компрессия гассерова узла. Отсутствие единого алгоритма и подхода в лечении ТН обусловлено использованием различных методов хирургии, шкал и критериев отбора и оценки исхода, отсутствием корректно проведенных исследований больших серий и применением различных методов хирургии [6]. В последнее время отмечается тенденция к частому использованию и доверию к шкалам интенсивности боли и онемения лица неврологического института Barrow.

В настоящее время самое продолжительное отсутствие боли выявлено после микроваскулярной декомпрессии. Более того, некоторые авторы считают микроваскулярную декомпрессию безопасным и эффективным методом лечения ТН также у пожилых пациентов [7,8]. Однако микроваскулярная декомпрессия является более инвазивным по сравнению с радиочастотной термокоагуляцией и может быть сопряжена с высоким риском периоперационных осложнений, связанных с открытой краниальной хирургией. Кроме того, чрескожная радиочастотная термокоагуляция может быть выполнена многократно при отсутствии желаемого результата.

Таким образом, чрескожная селективная радиочастотная термокоагуляция как при односторонней, так и при двусторонней ТН является эффективным и безопасным методом лечения ТН. Необходимы дальнейшие исследования больших групп пациентов для оценки эффективности радиочастотной термокоагуляции при ТН.

Список литературы:1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for

headache disorders, cranial neuralgia, and facial pain. Cephalalgia. -1988; 8Suppl 7:1-96.


2. Katusic S. Epidemiology and clinical features of idiopathic trigeminal neuralgia and glossopharyngeal neuralgia: similarities and differences, Rochester, Minnesota 1945-1984. / S. Katusic [et al.] // Neuroepidemiology. - 1991; 10:276 – 81.

3. Kanpolat Y. Percutaneous controlled radiofrequency trigeminal rhioz1otomy for the treatment of the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: 25-year experience with 1600 patients / Y.Kanpolat [et al.]// Neurosurgery, -2001; 48: 524-32.

4. Burchiel K.J. On the natural history of trigeminal neuralgia / K.J. Burchiel, K.V. Slavin // Neurosurgery, -2000; 46:152-5.5. Rogers C.L. Gamma Knife radiosurgery for trigeminal neuralgia: the initial experience of The Barrow Neurological

Institute / C.L. Rogers, [et al.] // Int J RadiatOncolBiolPhys 47:1013–1019, 2000.6. Zakrzewska J.M. Trigeminal neuralgia: the diagnosis and management of this excruciating and poorly understood

facial pain / J.M. Zakrzewska, R.McMillan // Postgrad Med J 2011; 87: 410-416.7. Pollack I.F. Bilateral trigeminal neuralgia: a 14-year experience with microvascular decompression / I.F.Pollack,

P.J.Jannetta, D.J.Bissonette // J Neurosurg 1998; 68: 559-65.8. Barker F.G. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia / F.G. Barker, [et al.] //

New Engl J. – 1996. - Med 334: 17: 1077–1083.

ТҮЙІНЕ.Т. МАХАМБЕТОВ, А.С. ШПЕКОВ, Ч.С. ШАШКИН, М.С. БЕРДИХОДЖАЕВ, Ф.Х. СМАҒҰЛОВ, А.Б. ҚАЛИЕВ

ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ТЕРМОКОАГУЛЯЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ

ТРИГЕМИНАЛДЫ НЕВРАЛГИЯ ЕМІНДЕГІ ТЕРІ АРҚЫЛЫ РАДИОТОЛҚЫНДЫ ТЕРМОКОАГУЛЯЦИЯЛАУ


Мақалада тригеминалды невралгияны (ТН) тері арқылы радиотолқынды термокоагуляция әдісімен емдеу нәтижесінің анализі берілген. 07.2011-12.2013 аралығында ТН-мен 101 науқасқа ота жасалды. Операцияның алдында және одан кейін ауырсыну мен бет сезімталдығын бағалау Barrow неврологиялық институтының ауырсыну қарқындылығы (Barrow Neurological Institute Pain Intensity Score) мен Barrow неврологиялық институтының бет ұюы (Barrow Neurological Institute facial numbness scale) шәкілдерін тікелей қолдану және телефонмен сұхбаттасу арқылы жасалды. 3 айдан 32 ай мерзімінде 101 пациенттен 96 (95.05%) пациент ауырсынудың жоқтығын және 2 (1.98%) пациент сирек ауырсынуды байқаған. 2 (1.98%) жағдайда рецидив анықталды. Асқынулардың жалпы саны 3% құрады. Біздің ойымызша, тері арқылы таңдамалы радиотолқынды термокоагуляция, бір жақты және екіжақты ТН емінде нәтижелі және қауіпсіз әдіс болып табылады.

Негізгі сөздер: тригеминалды невралгия, тері арқылы радиотолқынды термокоагуляция.

SUMMARYYE.MAKHAMBETOV, А.SHPEKOV, СН.SHASHKIN, М.BERDIKHODZHAYEV, PH.SMAGULOV , А.KALIYEV

PERCUTANEOUS RADIOFREQUENCY THERMOCOAGULATION IN TREATMENT OF TRIGEMINAL NEURALGIA


In the article is presented an analysis of outcomes of trigeminal neuralgia (TN) by percutaneous radiofrequency thermo coagulation. From 07.2011 to 12.2013 were operated 101 patients. Before and after the operation evaluation of pain and facial sensitivity were carried out using facial pain intensity scale (Barrow Neurological Institute Pain Intensity Score) and facial numbness scale (Barrow Neurological Institute facial numbness scale) directly, as well as through a telephone survey. In the follow-up of 3 to 32 months, 96 (95,05%) of 101 patients indicated no pain and 2 (1,98%) a rare pain that does not require drugs, and 2 (1,98%) cases of recurrence. Total number of complications was 3%. In our opinion, percutaneous radiofrequency selective thermocoagulation as in the mono and bilateral neuralgia is an effective and safe treatment for TN.

Кey words: trigeminal neuralgia, percutaneous radiofrequency termocoagulation.


УДК: 616.832 - 089.844 - 06Х. МУХАМЕТЖАНОВ1 , Ш.А. БУЛЕКБАЕВА2, Д.Ж. МУХАМЕТЖАНОВ3, К.К. КУСАИНОВА4

ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЧРЕСКОЖНОЙ ВЕРТЕБРОПЛАСТИКИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПОЗВОНОЧНИКА

РГП на ПХВ «НИИТО»1, Астана, КазахстанАО «Республиканский детский реабилитационный центр»2, Астана, Казахстан

ФГУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко3, Москва, Россия

Аннотация. ЧВП произведена больным с остеопоротическими переломами позвоночника, метастатическими его поражениями и поражениями позвоночника агрессивной гемангиомой. Из 65 оперированных больных методом ЧВП авторы выявили клинические осложнения данного метода лечения у 20(30,8%) больных, из них клинически незначимые осложнения отмечены у 19(29,2%) больных, и у одного больного осложнение проявилось выраженным радикулярным синдромом, связанным с истечением костного цемента в просвет позвоночного канала, потребовавшим повторной операции по удалению вертебропласта из просвета позвоночного канала. В связи с этим авторы рекомендуют при проведении ЧПВ соблюдать методику и технику её выполнения, показания и противопоказания.

Ключевые слова: переломы и заболевания позвоночника, вертебропластика, осложнения вертебропластики, этапы вертебропластики.

Актуальность. Впервые процедура чрескожной вертебропластики (ЧВП) была выполнена в 1984 году Galibert и Deramond в отделении радиологии университетской клиники Амьена (Франция) женщине 54 лет по поводу агрессивной вертебральной гемангиомы C2 [1]. Позднее ЧВП была выполнена по поводу вертебральных остеолитических метастазов и вторичного коллапса тела позвонка на фоне остеопороза (ОП) [2,3]. ОП — актуальная проблема современной медицины. Распространенность его достаточно высока. Приблизительно 40 из 100 женщин и 13 из 100 мужчин старше 50 лет переносят один или более переломов костей скелета на фоне ОП [4,5]. Заболевание развивается постепенно, чаще всего манифестируя в виде так называемых остеопоротических переломов. Наиболее часто патологическим переломам на фоне ОП подвержены тела позвонков, проксимальный отдел бедренной кости и кости предплечья [6]. Переломы на фоне ОП представляют огромную медицинскую и социально-экономическую проблему. Только в США насчитывается ежегодно более 1,5 миллионов переломов на фоне ОП, из них 700 000 - переломы позвонков. Существует стойкая взаимосвязь с возрастом пациентов. Частота заболеваемости ОП у женщин увеличивается на 15% в возрастной группе 50-59 лет и более чем на 70% - старше 80 лет [7].

ЧВП находится в арсенале оперативной вертебрологии уже более 20 лет. Многочисленные исследования в последующем показали, что ЧВП может вызвать широкий спектр осложнений, и возникают они не менее чем в четверти случаев. Так, при ОП позвонков они составляют 1-3%, при метастатическом поражении – 7-10% [8, 9]. Если здесь идет речь о клинически значимых осложнениях ЧВП, то клинически неактуальных осложнений гораздо больше.

Целью настоящей работы было изучение клинических осложнений ЧВП при патологии позвоночника.Материалы и методы. Мы располагаем 65 клиническими наблюдениями больных, которым выполнена ЧВП. Из

них 61(93,8%) больной имел перелом позвоночника на фоне снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) в возрасте от 48 до 77 лет, средний возраст составил 59±9,3 года. В группе больных со сниженной МПКТ преобладали женщины 47(77%), лиц мужского пола было 14(23%). Преобладающая часть больных поступила в остром (40) и раннем (7) периодах травмы (77%) и меньшая часть пострадавших – в промежуточном (10) и позднем (4) периодах (23%) в связи с сохраняющимся болевым синдромом. Бытовая травма наблюдалась у 49(80,3%), травма при дорожно-транспортном происшествии (ДТП) - у 10(16,4%) и производственная – у 2(3,3%) больных. Среди пострадавших, получивших травму при ДТП, пешеходов было 3, пассажиров – 2 и водителей - 5. Среди других механизмов травмы преобладала низкоэнергетические травмы (падение с высоты роста) - у 44(72,1%), падение с большой высоты – у 5(8,2%) и прочие – у 2(3,3%) больных. Переломы поясничного отдела позвоночника отмечались у 30(49,2%) больных, грудного – у 23(37,7%) и двух отделов (поясничного и грудного) - у 8(13,1%) пострадавших. Переломы позвоночника были стабильными у 45(73,8%) больных и нестабильными – у 16(26,2%); изолированными у 49(80,3%) и сочетанными – у 12(19,7%); неосложненными – у 58(95,1%) и осложненными у 3(4,9%) пострадавших.Сопутствующие заболевания наблюдались у 34(55,7%) больных, из них у 13(21,3%) пострадавших отмечалось по 2 и более сопутствующих заболевания.

У 4(6,2%) больных поражения позвоночника отмечались вследствие метастаза (2 набл.) или гемангиомы (2 набл.), двое из них были лицами женского и двое мужского пола. Больные были в возрасте от 34 до 62 лет.

Поражение одного позвонка были у 48(73,8%) больных, двух – у 12(18,5%), трех – у 3(4,7%) и по одному (1,5%) больному наблюдалось с повреждением 7 и 8 позвонков.

После клинико-неврологического осмотра всем больным производилась рентгенография позвоночника в двух проекциях, компьютерная томография позвоночника (КТ) и ультразвуковая остеометрия (УЗО). 27(41,5%)


пострадавшим КТ выполнена и после операции, 10(15,3%) – магнитно-резонансная томография позвоночника (МРТ), 23(35,4%) – электронейромиография, 2(3,1%) – миелография и по одному больному было тех, которым выполнена лигаментография и ультразвуковое исследование целостности связочного аппарата позвоночника, 60(92,3%) – веноспондилография (ВСГ).

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия проводилась на аппарате «Lexxos» фирмы «DVS» (Франция) и аппарате LunarProdigyPromo (США), а УЗО - на аппарате «Sonost–2000» (Корея) с водной средой. Наличие или отсутствие снижения МПКТ определялось по Т-критерию (по рекомендации ВОЗ): значения в пределах от -1,0 до 2,5 SD характеризовалось как остеопения, в пределах от – 2,5 и ниже – как ОП.

Всем 65 больным выполненаЧВП по стандартной методике. Мы считали, что обязательным этапом операции ЧВП является ВСГ, которая производится перед введением костного цемента. ЧВП выполнялась с использованием костного цемента VertaPlex и набора PCD для его введения фирмы Stryker (США). ЧВП чаще выполнялась путем введения цемента с двух сторон у 42(64,6%) и реже с одной стороны – у 13(20%) пострадавших. 52(84,6%) больным произведена ЧВП одного позвонка, 7(10,8%) – двух и 3(4,6%) пострадавшим - трех позвонков. Операции ЧВП выполнялись, как правило, в один этап у 50(76,9%) больных. Все этапы операции должны осуществляться под строгим контролем с помощью электронно оптического преобразователя (ЭОП) или O-armфирмы Medtronic (США), в том числе процесс полимеризации цемента.

У больных с нестабильными переломами позвоночника первым этапом производилась внутренняя транспедикулярная фиксация (ВТФ) системами НИТЕК (Новосибирск), ChM первого и второго поколения (Польша), Medtronic и Stryker (США) и вторым этапом ЧВП [10]. Одному больному с нестабильным переломом позвоночника выполнена транспедикулярная пластика тела позвонка по разработанной нами методике [11,12]. Одной больной выполнена чрескожная транспедикулярная фиксация с использованием перфорированных винтов, что позволило произвести их агументацию с применением инструментария Viper 2 DePuySynthes и цементавертебропластас системой Confidens фирмы Johnson&Johnson (США), а также ЧВП поврежденного позвонка. Ещё одному больному с агрессивной гемангиомой позвонка выполнена ЧВП с использованием вертебропласта и системы Confidens фирмы Johnson&Johnson (США).

В связи с тем, что остеопороз является системным заболеванием и сопровождается снижением МПКТ, всем больным с ОП переломами назначались препараты кальция в виде кальций D3никомеда или кальцемина, остеогенона, миакальцика, и 16(24,6%) пострадавших наряду с этим получили золедроновую кислоту (акласта) из группы бисфосфонатов [10,13]. Акласта вводилась в дозе 5 мг внутривенно один раз в год после проведения операции и повторяли в последующие 2 года.

Нарушения функциональной дееспособности больных и выраженность болевого синдрома изучены при помощи опросников Освестри (от 0 до 100 %) и десятибалльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) [14]. При значениях индекса Освестри (ИО) 0 % и ВАШ от 0 до 1 балла результат оценивался как отличный; ИО от 0 до 20 % и ВАШ от 2 до 3 баллов – как хороший; ИО от 20 до 40 % и ВАШ от 4 до 6 баллов – как удовлетворительный и ИО от 40 % и более, ВАШ от 7 и более баллов – как неудовлетворительный.

Результаты и обсуждение. При диагностике остеопоротических переломов позвоночника следует использовать данные рентгеновской денситометрии. При использовании результатов измерения МПКТ с помощью УЗО необходимо использовать поправку [15,16]. Результаты измерения МПКТ показали, что у 10(16,4%) больных она была снижена до уровня остеопении и у 51(83,6%) пострадавших – до уровня ОП.

При кажущейся на первый взгляд простоте выполнения ЧВП она сопровождается в значительном проценте случаев клиническими осложнениями. Частота развития осложнений зависит от характера поражения позвоночника: метастазы опухолей, миеломная болезнь, агрессивные гемангиомы, остеопоротические переломы, свежие травматические переломы позвоночника.

При выполнении спондилопластики необходимо учитывать все имеющие место быть осложнения, в том числе и клинически не проявляющиеся, но имеющие прямую связь с оперативным вмешательством. При опухолевых поражениях позвоночника частота развития осложнений варьирует от 7-10% [8, 9] до 27,3%, при агрессивной гемангиоме–до 4,5%, при остеопоротических деформациях – до 4,6%, при неосложненных травматических переломах позвонков – до 7,1%[17]. По данным литературы [8], осложнения не только разнообразны, но и часты. Подавляющее большинство из них не является клинически актуальными [18]. У многих больных можно обнаружить выходы цементаза пределы тела позвонка: в диски, позвоночный канал, паравертебральные мягкие ткани, вены, вплоть до подкожной клетчатки при преждевременномизвлечении пункционной иглы.

В наших наблюдениях отмечались клинические осложнения ЧВП у 20(30,8%) больных, из них у 19(29,2%) больных осложнения не проявились какими-либо симптомами и были выявлены при контрольной рентгенографии или КТ. У одного больного (1,6%) с агрессивной гемангиомой тела L3позвонка истечение костного цемента в просвет позвоночного канала вызвало термическое поражение и сдавление корешка, что потребовало выполнения гемиламинэктомии и удаления вертебропласта из просвета позвоночного канала. Из 19 клинически неактуальных осложнений по 5(7,7%) было истечение цемента за пределы позвонка и паравертебральные вены, 8(12,3%) – истечение цемента в смежные диски и у одного (1,5%) больного – в просвет позвоночного канала.

По данным Астапенко Д. С. [19], клинические осложнения наблюдались в 31,8% случаев, из них клинически значимые осложнения – в 13,6%. Слиняков Л. Ю. на 254 ВП наблюдал клинически незначимые истечения цемента в


межпозвонковый диск у 17(6,7%) больных, в эпидуральные сосуды – у 2(0,8%) и паравертебральные вены – у 29(11,4%) пострадавших[20]. В целом, частота клинических осложнений при ЧВП в наших наблюдениях не превышает данных приведенных в литературе.

Вместе с тем следует стремиться к максимальному уменьшению клинических осложнений ЧВП. Частота развития клинических осложнений зависит не только от характера патологии позвоночника, но и от не соблюдения методикипроведения операции, если не учитываются показания и противопоказания к ЧВП, объем вводимого цемента.

Необходимо тщательное предоперационное обследование больного готовящегося к ЧВП для выявления всех сопутствующих заболеваний и провести коррекцию их лечения, выполняться ЧВП должна под местной анестезией в присутствии анестезиолога с обязательной катетеризацией кубитальной вены для возможного дополнительного внутривенного обезболивания. Кроме стандартной спондилографии больным должна быть проведена КТ и по показаниям - МРТ позвоночника.

Выход костного цемента за пределы тела позвонкапри проведении ЧВП возможен по венозным коллекторам позвоночника; анатомическим дефектам структуры кортикального слоя тел позвонков при их переломах (патологических или травматических); трещинам в истонченных замыкательных пластинках (либо дефектам их структуры) телпозвонков в полость межпозвонковых дисковвследствие высокого давления в шприце вмомент введения костного цемента.

В связи с этим мы, как и другие авторы [18,21,22], считаем, что ЧВП должна три этапа: навигация иглы, ВСГ и собственно введение костного цемента. Каждый этап операции должен осуществляться по ЭОП или О-arm-контролем.

Применение интраоперационной методики ВСГ показано при вертебропластике позвонков, пораженных продуктивным процессом, травматических компрессионных переломах, агрессивных гемангиомах с целью оценки скоростных показателей венозного кровотока в теле позвонка, определения истинных размеров и степени кровоснабжения новообразований, путей оттока венозной крови, выявления оскольчатого характера перелома, повреждения задней стенки позвонка[17].ВСГ — метод, с помощью которого можно прогнозировать движениекостного цемента при проведении ЧВП из тела позвонка. При проникновениикостного цемента в эпидуральные венозные сплетения возникает компрессия спинногомозга и его корешков, в параспинальные, полую, парную и полунепарную вены — полимеризация цемента в них или эмболия легочной артерии частицами цемента[22].ВСША ВСГ используют очень широко [23]. Однако некоторые авторы непридают существенного значения веноспондилографии, по их мнению, при ее применениине уменьшается частота осложнений и метод ЧВП не становится более безопасным [24]. В Европе ВСГ не применяют [25]. Однако в последнее времяпоявились сообщения европейских авторов опреимуществах использования ВСГ перед проведением вертебропластики[26].

Применение ВСГ дает информацию о возможных направлениях потока костного цемента в теле позвонка и о наличии предполагаемых мест утечки цемента, таких как дефект кортикального слоя или венозные сплетения. Соблюдение указанной технологии позволяет предотвратить осложнения, связанные с миграцией костного цемента. Слынько В.И. и соавт. [26] в двух рандомизированных группах исследования показали, что в группе больных, которым перед ЧВП не проводилась ВСГ, осложнений было 26,9%. В то время как в группе больных, которым перед ЧВП выполнялась ВСГ, осложнений отмечено гораздо меньше (3%).

Основными показаниями к ЧВП являются: опухоли тел позвонков (агрессивные гемангиомы, миеломная болезнь, единичные метастазы рака), «критический» остеопороз, травматические повреждения (компрессионные переломы тел позвонков I-II степени, посттравматический остеонекроз – болезнь Кюммеля). Противопоказаниями к проведению ЧВП отнесены: тяжелое общесоматическое состояние больного, характер и распространенность поражения тела позвонка (инфекционные поражения тел позвонков, экстравертебральное распространение процесса, снижение высоты тела пораженного позвонка более 75% от исходной, многоуровневые метастазы)[27]. Из противопоказаний к выполнению ЧВП мы обращаем внимание читателей на то, что при выполнении ЧВП при снижении высоты тела позвонка более 75% вы обязательно получите клиническое осложнение, хотя и неактуальное – истечение цемента за пределы тела позвонка. Такое осложнение имело место и в наших наблюдениях в период освоения методики ЧВП.

Экспериментальными и клиническими исследованиями Мануковского В.А. [17] установлено, что средний объём грудных позвонков варьировал от 10,2 см3 (Th1 позвонка) до 40,3 см3 (Th12 позвонка) и от 37,3 см3 (L1позвонка) до 46,3 см3 (L5позвонка) поясничных позвонков. Для достижения основной цели вертебропластики - восстановления опороспособности компремированного позвонка необходимо введение костного цемента, составляющего не менее 20% от его общего объема. В связи с этим рекомендуемый средний объем вводимого костного цемента варьирует от 2 см3 (в Th1 позвонок) до 8,1 см3 (Th12 позвонок) и от 7,5 см3 (в L1позвонок) до 9,3 см3 (в L5позвонок).

Вместе с тем, у одного больного с агрессивной гемангиомой тела L3 позвонка мы получили клинически значимое осложнение при введении в тело позвонка 8 см3 вертебропласта – более вязкого костного цемента, чем VertaPlex. В связи с этим мы, как и другие авторы [19] считаем, что объем вводимого костного цемента в одну иглу должен быть в среднем равен 2,5-3 см3.

Таким образом, ЧВП является высокоэффективным методом малоинвазивного лечения целого ряда поражений позвоночника и, несмотря на простоту выполнения, может сопровождаться развитием клинических осложнений, которые делят на клинически значимые и неактуальные, не проявляющиеся клиническими симптомами.

Выводы:1. Для профилактики клинических осложнений ЧВП следует придерживаться методики её выполнения. ЧВП


должна производиться в три этапа: навигация иглы, ВСГ и введение костного цемента. Все этапы ЧВП должны контролироваться ЭОП или O-arm.

2.При подозрении на экстравертебральное распространение опухолевого процесса больным должна быть проведена МРТ позвоночника.

3. При проведении ЧВП необходимо соблюдать показания и противопоказания к её выполнению.Список литературы:1. Galibert P. Preliminary note on the treatment of vertebral angioma by percutaneous acrulic vertebroplasty / P.Galibert,

[et al.] // Neurochirurgie 1987; 33(2):166-168.2. Bascoulerque Y. Percutaneous injection of methyl methacrylate in the vertebral body for the treatment of various

diseases: percutaneous vertebroplasty /Y.Bascoulerque, [et al] // Radiology 1988; 169Р:372.3. Lapras C. Percutaneous injection of methylmethacrylate in osteoporosis and severe vertebral osteolysis (Galibert’s

technic) /C.Lapras, [et al.] // Ann Chir 1989; 43(5):371-376.4. Lips P. // Amer. J. Med. – 1997. – Vol. 103 (2A). – P. 3 – 11.5. Rigg B.L., Melton L.J. // Bone. – 1995. – Vol. 17 (5). – P.505—511.6. Do H. M., [et al.] // Amer. J. Neuroradiol. – 2005. – Vol. 26. – P. 1623 - 1628.7. Szpalski M. Vertebral osteoporotic compression fractures /M.Szpalski, R.Gunzburg / LWW. - 2003.8. Mathis J.M. Percutaneous vertebroplasty: a developing standard of care for vertebral compression fractures /

J.M.Mathis, [et al.] // AJNR. Am. J. Neuroradiol. - 2001. Vol. 22. P. 373–381.9. Deramond H. Percutaneous vertebroplasty with polymethyl methacrylate. Technique, indicatios, and results /

H.Deramond, [et al.] // RadiolClinNorthAM. - 1998; 36:533-546.10. Бобров Д.С. Дифференцированное хирургическое лечение переломов грудопоясничного отдела позвоночника

у больных старшей возрастной группы // Дис. канд. мед.наук, Москва, 2009. – 216с. 11. Инновационный патент РК № 22005. Способ армирования тела позвонка при переломах поясничного

отдела позвоночника // Х.Мухаметжанов, Б.М.Карибаев, Ш.А.Баймагамбетов, Д.Ж.Мухаметжанов; заявитель и патентообладатель РГП «НИИТО». – Бюл. № 12 от 15.12.2009г.

12. Способ пластики тела сломанного позвонка // Д.Ж.Мухаметжанов, В.Э.Гюнтер, Б.Ж. Мухаметжанов и соавт. Патент на изобретение № 2411017. – Зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 февраля 2011 г. – 9с.

13. Мухаметжанов Х., Мухаметжанов Д.Ж., Хамзабаев Ж.Х. и соавт. Использование золедроновой кислоты в комплексном лечении больных с переломами позвоночника / Мухаметжанов Х. [и др.] // Хабаршысы, Жаратылыстану ғылымдар сериясы. №2(82). – 2013. Сәуір. - С. 269-276.

14. Fairbank J.C. The Oswestry Disability Index / J.C.Fairbank, P.B.Pynsent // Spine. - 2000. - Vol. 25. - P. 2940–2952.15. Турмухаметова А.А. Оценка минерализации костной ткани у жителей Казахстана и пути оптимизации лучевой

диагностики остеопороза // Дис. д-ра мед.наук, Астана, 2010. – 134с. 16. Хамзабаев Ж.Х. Данные ультразвуковой остеометрии и рентгеновской денситометрии у больных с травмой

позвоночника / Ж.Х.Хамзабаев, [и др.] // Материалы V Евразийского радиологического форума. - Астана. – 2013. – С.221-225.

17. Мануковский В.А. Вертебропластика в лечении патологии позвоночника (клинико-экспериментальное исследование) // Дис…док-ра мед.наук, СПб. – 2009. – 377с.

18. Дуров О.В., Шевелев И.Н., Тиссен Т.П. Вертебропластика при лечении заболеваний позвоночника / О.В.Дуров, И.Н.Шевелев, Т.П.Тиссен // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 2004. -№ 2. - С. 21–26.

19. Астапенко Д.С. Осложнения чрезкожной вертебропластики при патологических переломах на фоне остеопороза // Хирургия позвоночника. – № 2. – 2011. – С 12-20.

20. Слиняков Л.Ю. Хирургическое лечение структурно-функциональных нарушений при остеопоротических деформациях грудного и поясничного отделов позвоночника // Дис. д-ра мед.наук, Москва, 2013. – 288с.

21. Джинджихадзе Р.С. Перкутанная вертебропластика (обзор литературы) / Р.С. Джинджихадзе [и др.] // Нейрохирургия. — 2005. — № 1. — С. 36—40.

22. Слынько В.И. Веноспондилография как контрольно диагностический метод при выполнении пункционной вертебропластики / В.И.Слынько // Украинский нейрохирургический журнал. – 2006. – № 4. – С 51-60.

23. McGraw J.K. Predictive value of intraosseous venography before percutaneous vertebroplasty / McGraw J.K., [et al.] // J. Vasc. Interv.Radiol. — 2002. —V.13. —P.149-153.

24. Wong W. Is Intraosseous Venography a Significant Safety Measure in Performance of Vertebroplasty? / W.Wong, D.O.Mathis, J.Mathis // Journal of Vascular and Interventional Radiology. — 2002. — V.13. —P.137-138.

25. Mathis J.M. Percutaneous vertebroplasty: a developing standard of care for vertebral compression fractures / Mathis J.M. [et al.] // A.J.N.R. — 2001. —V.22. —P.373-381.

26. Hierholzer J. Percutaneous vertebroplasty — the role of osseous phlebography / Hierholzer J. [et al.] // Rofo. — 2005. —V.177 (3). —P.386-92.

27. Кущаев С.В. Возможные осложнения и нежелательные явления пункционной вертебропластики / С.В.Кущаев, Е.Г.Педаченко, А.А.Потапов // Вiсник СумДУ. Серiя Медицина. – 2008. – №1. – С. 66-76.


ТҮЙІНХ. МУХАМЕТЖАНОВ1, Ш.А. БУЛЕКБАЕВА2, Д. МУХАМЕТЖАНОВ3, К.К. КУСАИНОВА4

ОМЫРТҚА ПАТОЛОГИЯСЫ КЕЗІНДЕ ТЕРІДЕН ВЕРТЕБРОПЛАСТИКАНЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ АСҚЫНУЫН ЗЕРТТЕУ

«ТОҒЗИ» ШЖҚ РМК1, Астана, ҚазақстанАО «Республикалық балаларды сауықтыру орталығы»АҚ2, Астана, Қазақстан

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко атындағы нейрохирургия ҒЗИ ФММ3, Мәскеу, Ресей

Жұлынның остеопоротикалық сынуы, оның метастатикалық зақымдануы және жұлынның агрессивті гемангиомасы зақымдануы бар науқасқа ТВП (ЧВП) жүргізілді. ТВП әдісімен операция жасалған 65 науқастан авторлар осы әдіспен емделген 20(30,8%) науқастан клиникалық асқынулар анықтады, оның ішінде 19(29,2%) науқаста клиникалық асқынулар шамалы және бір науқаста жұлын каналының саңылауынан сүйек цементінің ағуына байланысты радикулярлық синдром айқындалды, оның жұлын каналының саңылауынан вертебропласты алып тастау бойынша қайта операция қажет етеді. Осыған байланысты, авторлар ТВП жүргізу кезінде оны орындаудың әдістері мен техникасын, көрсетілім мен қарсы көрсетілімдерді сақтауды ұсынды.

Негізгі сөздер: омыртқаның сынуы мен аурулары, вертебропластика, вертебропластиканың асқынуы, вертебропластиканың кезеңдері.

SUMMARYKH. MUKHAMETZHANOV1, SH. BULEKBAYEVA2, D. MUKHAMETZHANOV3, K. KUSSAINOVA4

STUDY OF CLINICAL COMPLICATIONS OF PERCUTANEOUS VERTEBROPLASTY WHILE SPINE PATHOLOGY

“SRITO” RSE to REM1, “Republican children rehabilitation center” JSC2, Astana

Neurosurgery named after N.Burdenko SRE FPA3, RF, Moscow

PVP (percutaneous vertebroplasty) was carried out to patients with osteoporotic fracture of spine, its metastatic lesions and lesion by aggressive hemangioma. From 65 of operated patients by PVP treatment method authors have discovered that 20 (30,8%) of patients had clinical complications, 19(29,2%) of patients had non-significant complication, and one patient had complication which was appeared as frank radicular syndrome connected with efflux of bone cement into lumen of spinal canal, and it required reoperation to remove vertebroplasty from lumen of spinal canal. According to these findings authors recommend, during carrying out of PVP, to follow methodic and technique of its realization, indications and counter indications.

Key words: fractures and spine disease, vertebroplasty, complication of vertebroplasty, stages of vertebroplasty.

УДК: 616.831-005.4-036.Е.С. НУРГУЖАЕВ, А.Ш. ИЗБАСАРОВА, Д.А. МИТРОХИН

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан

Аннотация. В работе представлены данные об эффективности препарата «Фенотропил» в лечении больных с хронической ишемией мозга и когнитивными нарушениями. В исследование были включены 56 больных с хронической ишемией мозга. Средний возраст составил 56,8±8,5 лет. Причиной когнитивных нарушений у пациентов явилось сосудистое поражение головного мозга, сочетание цереброваскулярной патологии, посттравматической и токсической энцефалопатии. На фоне приема препарата «Фенотропил» по 100 мг 2 раза в день в течение 1 месяца отмечалась выраженная положительная динамика состояния пациентов: снижение интенсивности и длительности эпизодов головокружения, улучшение состояния когнитивных функций, о чем свидетельствовали результаты тестирования по шкале MMSE и «Шкале общего ухудшения когнитивных функций». В ходе исследования выявлена также связь эффективности проводимого лечения и исходного уровня когнитивных функций. Максимальный эффект достигается при своевременном начатом лечении когнитивных расстройств на фоне хронической ишемии мозга. Полученные результаты исследования позволяют считать целесообразным применение «Фенотропила» в дозе 200 мг в сутки на состояние когнитивных функций у больных с когнитивными расстройствами на фоне хронической ишемии мозга, в особенности при наличии факторов риска когнитивного снижения.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, когнитивные нарушения, головокружение, головная боль.

Актуальность. Имеются данные о связи факторов сердечно-сосудистого риска, в частности сахарного диабета с повышенной опасностью развития хронической ишемии мозга, причем, вероятность их развития повышается при


увеличении длительности и тяжести расстройств углеводного обмена. Также установлено, что наличие ХИМ является прогностически неблагоприятным фактором. Мета-анализ серии исследований, посвященных оценке динамики ХИМ, с течением времени свидетельствует о том, что в каждый последующий год у 2—31% пациентов (в среднем 10%) развивается деменция; через 8—10 лет после дебюта когнитивных нарушений деменция развивается у 50—80% больных.

Частым проявлением как сосудистого, так и иного органического поражения головного мозга являются вестибулярные нарушения, сопровождающиеся головокружением. Вместе с тем изучение влияния «Фенотропила» на выраженность вестибулярных нарушений у пациентов с когнитивными расстройствами ранее не проводилось.

Целью настоящей работы явилось исследование эффективности применения фенотропила у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями различного генеза на фоне хронической ишемии мозга.

Материал и методы. В данное исследование включено 56 больных (21 мужчина и 35 женщин) с хронической ишемией мозга.

Критериями включения в исследование были: наличие заболевания сердечно-сосудистой системы, подтвержденного инструментальными методами обследования; наличие не менее двух факторов сердечно-сосудистого риска; наличие посттравматического поражения головного мозга без очагового неврологического дефицита; наличие головокружения, обусловленного органическим поражением головного мозга; наличие умеренного когнитивного снижения (значения по шкале MMSE не менее 24 баллов). Возраст пациентов составил от 45 до 65 лет (имеется согласие и готовность пациентов принимать участие в исследовании).

Критериями исключения были: перенесенные инсульты, травматические и воспалительные поражения головного и спинного мозга со стойким очаговым неврологическим дефицитом; выраженное когнитивное снижение (значения по шкале MMSE менее 24 баллов); тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации; заболевания ЛОР-органов, сопровождающиеся головокружением и расстройствами равновесия; психические заболевания, исключающие возможность продуктивного контакта с медицинским персоналом; одновременное применение иных препаратов нейропротективного и нейротрофического действия.

На период проведения исследования исключался прием иных препаратов, оказывающих влияние на состояние когнитивных функций. При наличии показаний больные получали антигипертензивные средства, антиагреганты, коронаролитики, липидоснижающие и сахароснижающие средства.

Причиной когнитивных нарушений у 39 пациентов явилось сосудистое поражение головного мозга, у 17 – сочетание цереброваскулярной патологии и посттравматической и токсической энцефалопатии. Пациенты с последствиями легкой черепно-мозговой травмы на протяжении от 2-х до 8 лет (в среднем 4,3±1,8 года) перенесли сотрясение головного мозга или ушиб мозга легкой степени тяжести. У 44 (78,6%) пациентов имелась артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет 2-го типа был выявлен у 6 (10,7%) пациентов, перенесенный инфаркт миокарда — у 10 (17,9%).

Диагноз устанавливался на основании МКБ-10 с учетом клинических критериев ХИМ. Выраженность когнитивных нарушений оценивалась по «Шкале общего ухудшения когнитивных функций» (ШОУ). Количественная оценка выраженности когнитивных нарушений проводилась при помощи стандартного опросника MMSE. Интенсивность и выраженность приступов головокружения оценивалась по количественной шкале. Субъективная оценка эффективности лечения включала 4 градации – эффект хороший, эффект удовлетворительный, эффекта нет, после окончания лечения наступило ухудшение. Обследование также включало проведение ЭКГ, осмотр глазного дна, определение содержания в крови холестерина, триглицеридов, глюкозы. Для уточнения диагноза части больным была проведена компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Препарат «Фенотропил» пациентам назначался по 100 мг 2 раза в день в течение 1 месяца. В связи с тем, что препарат принимают не позднее 15 часов, наши пациенты принимали в первую половину, т.е. в 9 часов утра и 15 часов. Обследование проводилось до начала лечения и после его окончания.

Полученные результаты обработаны статистически с применением втоматического расчета t-критерия Стьюдента. Отличия принимались достоверными при р <0,05.

Результаты исследования. Практически все наблюдавшиеся пациенты (52, 96,4%) жаловались на снижение умственной работоспособности, которая сопровождалась нарушением способности к концентрации внимания, повышенной утомляемостью при выполнении интеллектуальной деятельности. Головокружение (как правило, несистемного, реже – системного характера) имело место у 52 (96,4%) пациентов, при этом у 40 (71,4%) из них имелись нарушения координации (неустойчивость при ходьбе, неловкость при выполнении действий с мелкими предметами, требующими высокой точности).

Достаточно частыми жалобами пациентов были на снижение памяти (40 - 82,1%), нарушения которой проявлялись в трудности усвоения новой информации, особенно в условиях дефицита времени, необходимости принятия ответственных решений. Значительная часть обследованных пациентов (41 - 73,2%) жаловались на снижение настроения, которое было связано с нарушением памяти (r=0,455; р<0,001).

В результате проведенного лечения отмечалась выраженная положительная динамика состояния пациентов. К моменту окончания исследования было зарегистрировано достоверное уменьшение интенсивности и длительности эпизодов головокружения, улучшение состояния когнитивных функций, о чем свидетельствовали результаты тестирования по шкале MMSE и ШОУ.


Таблица 1. Выраженность головокружения и когнитивных функций до и после терапии, баллы

Показатель До лечения После лечения

Интенсивность головокружения 3,02±0,79 2,16±0,59*Длительность головокружения 2,80±0,94 1,96±0,81*ММSE 26,39±1,64 27,93±1,31*ШОУ 2,38±0,56 2,11±0,49*

Примечание - различия достоверны по сравнению с исходным уровнем (p<0,01). Выраженность изменений когнитивных функций в процессе лечения в значительной степени определялась

исходным уровнем когнитивного снижения. Так, было установлено, что значения ШОУ, полученные при первичном осмотре пациентов и после окончания курса лечения, оказались тесно связанными между собой (r=0,621; р<0,001). Отмечалась также зависимость снижения средних исходных значений по шкале MMSE и результатов, полученных нами после окончания курса терапии (r=0,773; р<0,001).

Было также установлено, что к окончанию курса лечения нарастание значений по шкале MMSE сопровождалось уменьшением показателей, характеризующих длительность эпизодов головокружения (r = –0,294; р=0,024), а также их интенсивность, но эта зависимость не была достоверной.

Эффект от проведенного лечения 34 (69,7%) пациента оценили как хороший, 22 (39,3%) – как удовлетворительный. Ни один из наблюдавшихся больных не считал, что проведенное лечение не повлияло на самочувствие или вызвало его ухудшение.

В нашей работе не было выявлено зависимости результатов лечения и наличия или отсутствия артериальной гипертензии. Необходимо также отметить, что не было выявлено отличия исследуемых показателей когнитивных функций и параметров головокружения в зависимости от суммарной оценки результатов проведенного курса терапии у пациентов. Положительная динамика, как со стороны когнитивных функций, так и вестибулярных нарушений не зависела от причины заболевания.

Ни у одного из наблюдавшихся пациентов не было зарегистрировано нежелательных побочных эффектов. Все больные, включенные в настоящее исследование, отметили хорошую переносимость фенотропила, возможность его одновременного применения с другими лекарственными препаратами.

Обсуждение полученных данных. Полученные данные свидетельствуют о значительном положительном эффекте «Фенотропила» на состояние когнитивных функций у пациентов с когнитивными расстройствами на фоне ХИМ. В нашей работе получены данные об эффективности применения «Фенотропила» у пациентов с когнитивными расстройствами на фоне ХИМ, обусловленных как болезнью Альцгеймера, так и цереброваскулярными расстройствами. Имеются данные о влиянии препарата на различные звенья механизма ишемического поражения головного мозга.

Представляется ценным наблюдение, свидетельствующее о том, что исходный уровень когнитивных функций в значительной степени определяет эффективность проводимого лечения. Следует отметить, что результаты проведенного мета-анализа эффективности «Фенотропила» на состояние когнитивных функций у пациентов с когнитивными расстройствами на фоне ХИМ также свидетельствуют о том, что максимальный эффект достигается при своевременном начатом лечении.

Удобство дозирования (высокое содержание активного вещества в двух таблетках (200 мг)) является важным фактором повышения приверженности к лечению, о чем свидетельствует готовность подавляющего большинства пациентов, включенных в исследование, окончить запланированный курс терапии.

Таким образом, полученные данные позволяют считать целесообразным применение «Фенотропила» в дозе 200 мг в сутки на состояние когнитивных функций у больных с когнитивными расстройствами на фоне ХИМ при наличии факторов риска когнитивного снижения.

Список литературы:1. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. - М.:

Медпрессинформ, 2006. – 352 с.2. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. –М.: Медицина. – 2001. – 328 с.3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации / И.В. Дамулин, В.В. Захаров;

под ред. Н.Н. Яхно. – М.: ММА. – 2000. – 44 с.4. Власова И.В. Церебральная гемодинамика при дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии / И.В.

Власова, [и др.] // Медицинская визуализация. – 2002. - № 2. – С. 19-23.

ТҮЙІНЕ.С. НУРГУЖАЕВ, А.Ш. ИЗБАСАРОВА, Д.А. МИТРОХИН

СОЗЫЛМАЛЫ МИ ИШЕМИЯСЫНДАҒЫ КОГНИТИВТІ БҰЗЫЛЫСТАРДЫ ЕМДЕУ НҰСҚАУЛАРЫ

С.Д. Асфендияров атындағы Қазақ ұлттық медицина университеті, Алматы, Қазақстан


Бұл жұмыста когнитивті бұзылыстары және мидың созылмалы ишемиясы бар науқастарды фенотропил препаратымен емдеудің нәтижелері көрсетілген. Зерттеуге мидың созылмалы ишемиясы бар 56 науқас қосылды. Орта шамамен жас шамасы – 56,8±8,5. Бас миының тамырлық бұзылысы, постравматикалық және токсикалық энцефалопатияның церебровоскулярлы патологиясының үйлесімділігі науқастардың когнитивті бұзылыстарының себебі болып табылды. Фенотропил препаратын 100 мг күніне 2 мезгіл қабылдаған соң пациенттерде 1айдан кейін жақсы нәтиже анықталған. Оның ішінде – бас айналу эпизодтарының интенсивтілігі мен ұзақтылығының төмендеуі, когнитивті қызметтерінің жақсаруы. Бұл жағдай MMSE шкаласы мен «Когнитивті бұзылыстардың жалпы нашарлау шкаласы» бойынша анықталған. Сонымен қатар, зерттеу бойынша өткізілген емнің және когнитивті бұзылыстардың алғашқы деңгейінің байланысы көрсетілген. Емнің ең жоғары деңгейі бас миының созылмалы ишемиясы кезіндегі когнитивті бұзылыстардың емін уақытында бастаған жөн. Алынған мәліметтерден когнитивті төмендеу қауіп факторы бар СМИ фонында когнитивті бұзылыстары бар науқастарда когнитивтік қызмет жағдайына тәулігіне 200 мг мөлшерде фенотропил қолдану мақсатты деп есептеуге болады.

Негізгі сөздер: бас миының созылмалы ишемиясы, когнитивті бұзылыстар, бас айналу, бас ауруы.

SUMMARYYE.NURGUZHAYEV1, A.IZBASSAROVA2, D.MITROKHIN3

TREATMENT VARIANTS OF COGNITIVE DISORDERS WITH CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA

Kazakh National Medical University named after S.Asphendiyarov, Almaty1,2,3

The paper presents data on the efficacy fenotropil in treating patients with chronic cerebral ischemia and cognitive impairment. The study included 56 patients with chronic cerebral ischemia. The median age was 56,8±8,5 years. Cause of cognitive impairment in patients was vascular brain injury, a combination of cerebrovascular disease, post-traumatic and toxic encephalopathy. On the background of the drug Phenotropil 100 mg 2 times a day for 1 month noted positive dynamics of patients: reduction in the intensity and duration of episodes of vertigo, the improvement of cognitive function, as evidenced by the results of testing on the MMSE and the “scale of the general deterioration cognitive functions”. The study also revealed communication effectiveness of the treatment and baseline cognitive function. The maximum effect is achieved by timely treatment of cognitive disorders with chronic cerebral ischemia. The obtained results of the study suggest the use of appropriate Phenotropil a dose of 200 mg per day in the state of cognitive function in patients with cognitive impairment with chronic cerebral ischemia in particular risk factors for cognitive decline.

Key words: chronic ischemia of a brain, cognitive impairment, dizziness, headache.

УДК: 616.8-009.7:615.03С.Ю. СУЛЕЙМАНОВА, Г.Б. КАБДРАХМАНОВА, А.П. ЕРМАГАМБЕТОВА,

И.В. ГОРДЫШЕВА, А.Р. КАШКИНБАЕВА

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ДОРСАЛГИЙЗападно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан

Аннотация. В представленной статье описываются основные аспекты болевого синдрома, применение комплексной терапии для лечения больных с дорсалгиями, что повышает «качества жизни» пациента. Неврологические проявления дорсалгий составляют до 80% всех заболеваний периферической нервной системы. Представлены результаты лечения 33 пациентов с дорсалгиями, которые были разделены на основную и контрольную группы. В основной группе пациенты получали комплексное лечение: нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы, физиотерапию. В контрольной группе - немедикаментозные методы лечения. Для оценки степени регресса болевого синдрома применялась визуальная аналоговая шкала, для оценки степени нарушения жизнедеятельности и социальных ограничений – опросник «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности» Роланда-Морриса (1997). Результаты исследования свидетельствуют о снижении выраженности болевого синдрома и улучшении качества жизни больных на фоне комплексного лечения в сочетании НПВП, хондропротекторов, физиолечения.

Ключевые слова: боль, болевой синдром, дорсалгии, хондропротекторы, визуальная аналоговая шкала. Актуальность. Боль – важнейший физиологический механизм защиты организма от различных неблагоприятных

воздействий. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное действительным или возможным повреждающим воздействием на ткани. По данным литературы, около 90% всех заболеваний связано с болью. При этом от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью [4].

Ноцицептивной называют боль, которая обусловлена воздействием какого-либо фактора (травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы (ноцицепторы) при интактности всех отделов нервной системы. Ноцицептивные боли чаще являются острыми и достаточно быстро регрессируют после лечения анальгетиками.


Под нейропатической подразумевают боль, возникающую при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы (периферической или центральной). Нейропатические боли преимущественно хронические и, как правило, не купируются приемом обычных анальгетиков [3].

Неврологические проявления дорсалгий составляют до 80% всех заболеваний периферической нервной системы. Так, например, боль в нижней части спины в течение жизни возникает у 70-90% людей. Обострение данного заболевания составляет 32-161 дней на 100 работающих в год, что ведет к значительным экономическим потерям. На первом месте по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника (60-80%), а на втором – шейного отдела позвоночника (около 10%). Клинически остеохондроз позвоночника проявляется в виде рефлекторного синдрома (встречается в 90% случаев) и компрессионного (выявляется в 5-10% случаев).

Рефлекторные синдромы возникают вследствие раздражения болевых рецепторов (ноцицепторов) задней продольной связки в результате реализации одного или нескольких патологических факторов и сопровождаются рефлекторной блокировкой соответствующего позвоночного двигательного сегмента за счет напряжения мышц (в частности, поперечнополосатых) с созданием мышечного «корсета». Однако мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов самой мышцы, вследствие чего спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации (так называемый порочный круг «боль – мышечный спазм – боль). Рефлекторные синдромы подразделяют на мышечно-тонические (например, синдром передней лестничной мышцы), нейрососудистые (синдром плечо-кисть) и нейродистрофические (плечелопаточный периартроз).

Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд. Компрессионные синдромы, в свою очередь, делят на корешковые (радикулопатии, наиболее часто наблюдается компрессия корешка L5), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые (синдром позвоночной артерии) синдромы. При компрессионном синдроме боли локализуются в позвоночнике с иррадиацией в конечность (проекционная боль), которая усиливается при движении в позвоночнике, в то время как при рефлекторном синдроме боль локальная, без иррадиации (местная боль) и усиливающаяся при нагрузке на спазмированную мышцу [1]. При компрессионном синдроме также определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов (чего не наблюдается при рефлекторном синдроме).

Обычно недооценивается роль миофасциальных синдромов в происхождении боли (страдают от 35 до 85% населения). Миофасциальные болевые синдромы раньше называли миозитом или миалгией. Суть миофасциального болевого синдрома заключается в том, что мышца страдает первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. В патологический процесс может вовлекаться любая мышца или группы мышц. Одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома – острое перерастяжение самой мышцы при выполнении «неподготовленного» движения. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление боли.

Лечение дорсалгий проводится с учетом формы заболевания и варианта его течения и включает медикаментозное, немедикаментозное (в том числе физиотерапевтическое) виды лечения [2].

В настоящее время медикаментозная терапия направлена на уменьшение болевого синдрома (направление терапии – symptoms modifying drugs) и стимулирование восстановительных процессов суставного хряща (направление терапии – structure modifying drugs).

Цель работы. Определение эффективности комплексного подхода к восстановительному лечению больных с болями в спине.

Материалы и методы исследования. Нами изучены результаты лечения 33 пациентов, возраст составлял от 50-ти до 60-ти лет с давностью болевого синдрома 14,6±3,9 дней. Все пациенты разделены на основную (17 человек) и контрольную (16 человек) группы. Пациенты основной группы на фоне приема НПВП, хондропротекторов получали физиотерапию. Больные контрольные группы – немедикаментозные методы лечения.

Оценку степени регресса болевого синдрома проводили с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), а степень нарушения жизнедеятельности и социальных ограничений – опросника «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности» Роланда-Морриса (1997). Повторное тестирование проводили через 7, 14-дней от начала лечения.

Результаты исследования. Степень выраженности болевого синдрома по шкале ВАШ составила 4,2±0,5 и 4,3±0,6 баллов, а степень нарушения жизнедеятельности – 6,4±0,6 и 6,5±0,7 баллов соответственно в обеих группах. Результаты повторных исследований приведены в таблице 1. Включение в комплексное лечение вытяжения наряду с НПВП, хондропротекторами, физиолечением, способствует значительному уменьшению болевого синдрома и улучшению качества жизни больных на 2-й недели лечения.

Таблица 1. Динамика показателей степени выраженности болевого синдрома и ограничений в повседневной жизни у пациентов исследуемых группы до и после лечения, баллы (M±m)

Тест (дни контроля) Основная группа (n=19) Контрольная группа (n=18)

ВАШ


1-й день 4,4±0,5 4,5±0,67-й день 3,9±0,6 4,1±0,514-й день 2,1±0,5* 3,4±0,4

Опросник Роланда-Морриса1-й день 6,4±0,6 6,5±0,77-й день 4,1±0,5 5,2±0,614-й день 2,5±0,6* 4,3±0,4** – p < 0,05

Обсуждение полученных данных. 1. Неврологические проявления дорсалгии составляют до 80% всех заболеваний периферической нервной

системы. 2. Эффективность лечения больных с дорсалгией повышается при сочетании НПВП, хондропротекторов,

физиолечения, вытяжения, что улучшает качество жизни пациентов. Список литературы: 1. Эрдес Ш.Ф. Частота и характер болей в нижней части спины среди амбулаторных больных в г. Москве: 2. сообщение / Ш.Ф. Эрдес, Т.В. Дубинина, Е.А. Галушко // І научно-практ. конгресс ревматологов. - 2007; 2: 14-8. 3. Воробьева О.В. Боли в нижней части спины: алгоритм диагностики и терапии: справ. поликлинич. врача / О.В. 4. Воробьева. – М.: Медицина, 2003. – 154 с. 5. Кукушкин М.Л. Неспецифическая боль в низу спины / М.Л. Кукушкин // РМЖ. Спец. выпуск «Болевые 6. синдромы». - 2010; 26-9.7. Маркин С.П. Лечение больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника: методические 8. рекомендации / С.П. Маркин; М. 2005. – 38 с.

ТҮЙІНС.Ю. СУЛЕЙМАНОВА, Г.Б. ҚАБДРАХМАНОВА, А.П. ЕРМАҒАМБЕТОВА, И.В. ГОРДЫШЕВА, А.Р. КАШКИНБАЕВА

ДОРСАЛГИЯЛАРДЫ ЕМДЕУДІҢ ЗАМАНАУИ ӘДІСТЕРІ

Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина университеті, Ақтөбе, Қазақстан

Бұл мақалада ауырсыну синдромының негізгі аспектілері қаралып, дорсалгиялары бар науқастарға кешендік терапия жүргізу кезіндегі пациенттердің өмір сапасы жоғарылайтыны туралы айтылған. Дорсалгиялардың неврологиялық көріністері шеткі жүйке жүйесі ауруларының 80%-на дейін құрайды. Дорсалгиялары бар 33 науқастың емдеу нәтижелері көрсетілген. Барлық науқастар негізгі және бақылау топтарына бөлінген. Негізгі топтың науқастары кешендік ем: стероидты емес қабынуға қарсы препараттар, хондропротекторлар, физиоем қабылдаған. Бақылау тобының пациенттеріне медикаментозды емес емдеу әдістері тағайындалған. Ауырсыну синдромының регресін бақылау үшін визуалды үйлесімді шкаласы, ал өмірлік іс-әрекеттің бұзылысын және әлеуметтік шектеулерін бақылау үшін Роланд-Морристің «Арқаның төменгі аймағындағы ауырсыну және өмірлік іс-әрекеттің бұзылысы» атты сұраулық (1997) пайдаланылған. Зерттеудің нәтижелері стероидты емес қабынуға қарсы препараттарын, хондропротеторлар және физиоемді бірігіп қолданып кешендік емді жүргізген уақытта ауырсыну синдромының айқындылығының төмендеуі және пациенттердің өмір сапасының жоғарылуына алып келетінін анықтайды.

Негізгі сөздер: ауырсыну, ауырсыну синдромы, дорсалгиялар, визуалды үйлесімділік шкаласы.

SUMMARYS.SULEYMANOVA, G.KABDRAKHMANOVA, A.YERMAGAMBETOVA, I.GORDYSHEVA, A.KASHKINBAYEVA

A MODERN APPROACH TO DORSALGIA TREATMENT

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe

In the present article describes the main aspects of pain, the use of adjuvant therapy for patients with dorsalgia that improves the “quality of life” of the patients. Neurological manifestations dorsalgia make up 80% of all diseases of the peripheral nervous system. Results of treatment of 33 patients with dorsalgy, which were divided into the main and control groups. In the study group, patients received comprehensive treatment: non-steroidal anti-inflammatory drugs, hondroprotektors, and physiotherapy. In kotntrol group is non-drug therapies. To assess the degree of regression of pain visual analogue scale was used to assess the degree of violation of life and social constraints - questionnaire “Pain in the lower back and a violation of life”, Roland -Morris (1997). The study results show a decrease in the severity of pain and improving the quality of life of patients on the background of complex treatment in combination non-steroidal anti-inflammatory drugs, hondroprotektors, physiotherapy.


Key words: pain, pains syndrome, dorsalgia, hondroprotektors, visual analog scale.

УДК: 616.89-008.454-08С.Т. ТУРУСПЕКОВА¹, А.Б.СЕЙДАНОВА², Ж.Х. ЖЕЛДЫБАЕВА1, Э.Н. МОЛДАКУЛОВА2

ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕМЕНЦИЯ: НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИКазахский Национальный Медицинский Университет им.С.Д.Асфендиярова1, Казахстан, Алматы

Городская клиническая больница №12, Казахстан, Алматы

Аннотация. В статье представлены результаты клинических исследований по оценке эффективности фосфолипидов в комплексной терапии когнитивных нарушений у пациентов с васкулярной деменцией. В исследование были включены 52 пациента в возрасте от 42 до 73 лет с когнитивными расстройствами, из них 36 больных перенесли ишемический инсульт, 16 - страдали хронической ишемией мозга. Применялись модифицированная шкала Hachinski, краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), скрининг-тест неврологического института Barrow (BNIS), качество жизни оценивалось по опроснику Rivermead (READLQ). Сравнительный анализ полученных результатов показал, что дополнительный прием фосфолипидов гипоталамуса статистически достоверно улучшает когнитивные функции.

Ключевые слова: фосфолипиды гипоталамуса, когнитивные нарушения, васкулярная деменция.

Актуальность. Под васкулярной деменцией понимается существенное ухудшение когнитивных способностей человека, вызванное заболеваниями сосудов головного мозга. Данные о частоте васкулярной деменции носят весьма разноречивый характер. Так, существует мнение, что сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции [1,2,3,4]. По другим данным - частота васкулярной деменции составляет до 50% от всех случаев этого заболевания [5,6]. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера к сосудистой деменции составляет 2:1, другими словами – цереброваскулярные заболевания являются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Но в некоторых странах мира, таких как Китай, Япония, Финляндия и Россия, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера [7,8]. Также имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости васкулярной деменции в Швеции и Италии [9]. Считается, что с увеличением возраста относительный риск возникновения сосудистой деменции снижается, а болезни Альцгеймера — возрастает [3,9]. В 20% случаев васкулярная деменция напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям. При этом необходимо отметить, что качество жизни пациентов с васкулярной деменцией гораздо ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных заболеваний сопутствующим двигательным и/или сенсорным дефицитом [10]. Значимость проблемы деменции сосудистого генеза определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера[11]. Так, по данным SkoogI и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера - 42,2%, а среди недементных пробандов - 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Вот почему поиск новых методов и средств для терапии васкулярной деменции всегда служит хорошей мотивацией к проведению клинических исследований.

Цель исследования – оценить эффективность препарата липосом форте в комплексной терапии когнитивных нарушений у пациентов с васкулярной деменцией.

Материалы и методы. Под наблюдением находились 52 пациента (из них 32 мужчины и 20 женщин) в возрасте от 42 до 73 лет (средний возраст 56,2±8,9) с когнитивными расстройствами, из них 36 больных перенесли ишемический инсульт давностью от 1 года до 2 лет, 16 - страдали хронической ишемией мозга, у которых в анамнезе имелись указания на транзиторные ишемические атаки. Дифференцировали сосудистую деменцию с помощью модифицированной шкалы Hachinski, согласно которой суммарный балл ишемии составил >7 (12±1,0 баллов). Для определения степени когнитивных нарушений использовалась краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), скрининг-тест неврологического института Barrow (BNIS), качество жизни оценивалось по опроснику Rivermead (READLQ). Пациентам дополнительно к базовой терапии назначался препарат липосом форте, представляющий собой фосфолипиды гипоталамуса, в стандартной дозе по 2,0 мл внутримышечно 20 дней.

Контрольную группу составили 23 пациента, сопоставимых по полу и возрасту с такой же патологией, получавших лечение по протоколу.

Результаты исследования. Сравнительный анализ полученных результатов показал, что дополнительный прием липосом форте статистически достоверно улучшает когнитивные функции.

Так, отмечалось улучшение показателей на 15,9% (р<0,05) по сравнению с исходным периодом. Это подтверждают данные шкалы MMSE: на фоне терапии степень когнитивных нарушений показала позитивную динамику с 23,0±1,3 до 26,65±1,3 баллов, тогда как в группе контроля показатели гораздо скромнее - с 22,9±1,1 до 23,6±1,1 баллов (рис.1).


Рисунок 1. Динамика когнитивных расстройствТест неврологического института Barrow, позволяющий качественно и количественно оценить состояние высших

психических функций, показал увеличение среднего суммарного балла на 33,3%, до 39,5 с исходного 29(р<0,01), тогда как в контрольной группе суммарный балл увеличился незначительно, только на 10,4% (с 29 баллов до 32) (рис.2).

Рисунок 2. Динамика когнитивных расстройствВсе пациенты отмечали улучшение качества жизни согласно опроснику расширенных активностей повседневной

жизни Ривермид, средний итоговый результат которого поднялся на 15 баллов (с 14 до 29).Обсуждение полученных результатов. Полученные результаты позволили убедиться в положительной

динамике когнитивных расстройств у больных с васкулярной деменцией. Позитивная динамика когнитивных, а также астенических расстройств у пациентов, в свою очередь, повлияла на общий психо-эмоциональный фон и повысила уровень их мотивации к социальной адаптации, что, в конечном итоге, отразилось на качестве их жизни. Следует отметить отличную переносимость и отсутствие побочных эффектов у наблюдаемых больных.

Динамика показателей исследования свидетельствует о положительном влиянии дополнительного приема к базовой терапии липосом форте на когнитивные функции у пациентов с васкулярной деменцией. Применение данной терапии также позволило достичь увеличения и общей повседневной активности пациентов, что, несомненно, улучшило качество их жизни.

Таким образом, проведенное исследование позволило выявить высокую эффективность препарата липосом форте у больных с васкулярной деменцией, что позволяет рекомендовать его в клинической практике для коррекции данных нарушений.

Список литературы:1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / И.В. Дамулин; под ред. Н.Н.Яхно. – М., 2002. - 85 с.2. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике / Н.Н. Яхно // Невролог.журн. – 2006. – Т.11,

прилож.1. – С.4–12.3. Rocca W.A. Prevalence and incidence of vascular dementia / W.A.Rocca, D.S. Knopman // In: Vascular Cognitive

Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. –Oxford: Oxford University Press. - 2003. – P.21–32.4. Roman G.C. Clinical Forms of Vascular Dementia / G.C. Roman // In: Vascular Dementia: Cerebrovascular Mechanisms

and Clinical Management. Ed. by R.H.Paul et al. –Totowa: Humana Press. - 2005. – P.7–21.5. Bowler J.V. Current criteria for vascular dementia – a critical appraisal / J.V. Bowler, V. Hachinski // In: Vascular Cognitive

Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. – Oxford: Oxford University Press. -2003. -P.1-11.6. Leys D. Vascular dementia / D.Leys, E.Englund, Т.Erkinjuntti//In: Evidence–based Dementia Practice. Ed. by N.Qizilbash


et al. – Oxford etc.: Blackwell Science. - 2002. – P.260–287.7. Roman G.C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia /G.C.Roman//J. Neurol. Sci. – 2004. – Vol.226. – P.

49–52.8. Дамулин И.В. Сосудистаядеменция: некоторыепатогенетические, диагностическиеитерапевтическиеаспекты /

И.В.Дамулин // http://www.rmj.ru/articles_5821.htmЧеловек и лекарство, 07 марта 2008 г . - №5.9. Skoog I. Epidemiology of vascular dementia in Europe /I.Skoog, O.Aevarsson //In: Cerebrovascular Disease, Cognitive

Impairment and Dementia. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz. - 2004. –P.35–48.10. Lange K.L. The Aging Population and the Relevance of Vascular Dementia / K.L. Lange, R.H. Paul // In: Vascular Dementia:

Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management. Ed. by R.H.Paul et al. –Totowa: Humana Press. - 2005. – P. 3-5.11. Hebert R. Epidemiology of vascular dementia / R.Hebert, С.Brayne // Neuroepidemiol. – 1995. – Vol.14. – P. 240-257.

TҮЙІНС.Т. ТУРУСПЕКОВА¹, А.Б. СЕЙДАНОВА², Ж.Х. ЖЕЛДІБАЕВА1, Э.Н.МОЛДАҚҰЛОВА2

ТАМЫРДЫҢ ДЕМЕНЦИЯСЫ: ТЕРАПИЯНЫҢ ЖАҢА МҮМКІНДІКТЕРІ

С.Д. Асфендияров атындағы Казақ Ұлттық медициналық университеті1, Алматы, Қазақстан №1 қалалық клиникалық ауруханасы2, Алматы, Қазақстан

Мақалада тамыр деменциясымен ауыратын науқастардың когнитивті бұзылыстарының кешенді терапиясындағы фосфолипидтердің тиімділігін бағалау бойынша клиникалық зерттеулерінің нәтижесі берілген. 42-73 жас аралығындағы когнитивті бұзылыстары бар 52 науқас зерттелді, оның ішінде 36-сы ишемиялық инсульт алған, 16-сы мидың созылмалы ишемиясымен ауыратын науқастар. Hachinski модифицирленген шкаласы, (MMSE) психикалық статус бағасының қысқа шкаласы, Barrow (BNIS) неврологиялық институтының скрининг-тесті қолданылып, өмір сапасы Rivermead (READLQ) сауалнамасы бойынша бағаланды.алынған нәтижелердің салыстырмалы сараптамасы гипоталамус фосфолипидтерді қосымша қолдану когнитивті функцияларды статистикалық тұрғыдан анық жақсартатынын көрсетті.

Негізгі сөздер: гипоталамус фосфолипидтері, когнитивті бұзылыстар, тамыр деменциясы.

SUMMARYS.TURUSPEKOVA¹, A.SEYDANOVA², ZH. ZHELDYBAYEVA1, E.MOLDAKULOVA2

VASCULAR DEMENTIA: NEW TREATMENT OPTIONS

Kazakh National Medical University named after S.D.Asfendiyarov1, City clinic hospital №12, Almaty

In the article is presented results of the clinical studies to evaluation of the efficacy of phospholipids in the complex treatment of cognitive impairment in patients with Vascular dementia. 52 patients were observed with cognitive disorders; among them: 36 patients had ischemic stroke barred from 1 to 2 years, 16 – suffered from inveterate brain ischemia and had indicates on transient ischemic attacks in their anamnesis. There is used modification scale of Hachinski, Mini Mental State Examination (MMSE) and Barrow Neurological Institute screening test (BNIS), life quality was measured by Rivermead questionnaire (READLQ). Comparative analysis of the results has shown that Liposome Forte supplementary intake improves cognitive function significantly.

Key words: phospholipids hypothalamus,cognitive impairment, vascular dementia.

УДК: 611-018:611.778:611.91+611.9Е.Ю. ШАПОВАЛОВА, Т.А. КОЛОМОЕЦ, А.В. МАРТЫНЮК

ОБРАЗОВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ ДЕРМЫ КОЖИ У ЭМБРИОНОВ ЧЕЛОВЕКА ПЕРВЫХ ТРЕХ МЕСЯЦЕВ РАЗВИТИЯ

ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского», Симферополь, Россия

Аннотация. На 122 зародышах и предплодах человека в возрасте от 21 суток до 12 недель внутриутробного развития изучено с помощью методов гистохимии и иммуногитохимии становление волокнистого компонента дермы. Первичными антителами были моноклональные антитела к коллагену I, II, III и IV типов. Получено, что способность клеток мезенхимы кожи усложнять биосинтетические процессы и активно секретировать компоненты основного вещества соединительной ткани – ГАГ знаменует трансформацию их в молодые фибробласты и появление эмбриональной соединительной ткани. Первое появление гиалуроновой кислоты в эмбриональной соединительной ткани кожи фиксируется в возрасте 45 суток (зародыши 16 мм длины). В последующие двое суток обнаруживаются вначале


эластические, а затем аргирофильные волокна (коллагеновые волокна III типа). В конце 12-ой недели (зародыши 70 мм длины) коллагеновые волокна II типа образуют ориентированные пучки в глубоких слоях дермы туловища, эластические волокна преимущественно сконцентрированы под эпидермисом. В дерме кожи головы эластических волокна образуют сеть, коллагеновые волокна I, II и III типов не образуют ориентированных пучков. Коллагеновые волокна IV типа не обнаружены.

Ключевые слова: эмбриогенез человека, кожа, коллагеновые волокна, эластические волокна, гистохимия, иммуногистохимия.

Актуальность. Малая изученность проблемы соединительнотканных пороков развития кожи послужила основанием для настоящего морфологического исследования [6]. Это обширная глава в дерматологии, которая, по далеко не полной классификации, включает более десяти клинических форм [13], причем среди них ряд системных заболеваний, таких как туберозный склероз, синдром Бушке-Оллендорф, псевдоксантома эластическая [5, 9]. Соединительнотканные пороки развития обусловлены спорадическим или наследственным нарушением синтеза, чаще избыточным, коллагена и/или эластина, гиперпролиферацией фибробластов [11, 14].

Значение соединительной ткани для функции каждого органа очень велико. Именно компоненты межклеточного вещества играют ведущую роль в морфогенезе и дифференцировке эпителиальных клеток [4]. Сведения о дифференцировке мезенхимы в соединительную ткань дермы не получили должного освещения в изученной нами литературе и не дают точных данных о динамике этого процесса. Факты о биосинтезе белка коллагена, образовании на его основе коллагеновых волокон стромы дермы кожи эмбрионов человека немногочисленны, кратки и выполнены в большинстве случаев на лабораторных животных [10]. Появление современного метода иммуногистохимии позволяет с помощью моноклональных антител конкретизировать тип коллагена и сроки его появления в развивающейся коже, о чем отсутствуют сведения в доступной литературе. 19 известных типов коллагенов кодируется 33-мя генами [12]. Последовательная их активация и приводит к фенотипическому проявлению в виде появления коллагенов разных типов в эмбриональном периоде.

Цель и задачи. Целью и задачей нашего исследования явилось определение начальных сроков появления первых признаков дифференцировки мезенхимы в эмбриональную соединительную ткань, закономерностей этого процесса и динамики начальных этапов синтеза эластических и разных типов коллагеновых волокон в ходе нормального эмбриогенеза дермы кожи человека в первые три месяца гестации.

Материалы и методы. Результаты работы базируются на 122 зародышах и предплодах человека в возрасте от 21 суток до 12 недель внутриутробного развития. Это дало возможность изучить зародыши человека на стадиях последовательно от раннего периода нервного желобка до начала дефинитивного плодного периода, что соответствует уровням развития по Стритеру от Х до ХХIII и началу плодного периода и стадиям, принятым сейчас в Институте Карнеги, от 9 до 23. Обзорные препараты окрашивали гематоксилином и эозином [8]. Ретикулярные волокна выявляли импрегнацией по Гомори [7]. Для визуализации эластических и коллагеновых волокон использовали комбинированную окраску по Вейгерту и Ван – Гизону [7]. Идентификацию гликозаминогликанов производили толуидиновым синим при различных значениях рН (от 3,6 до 5,6) буфера Михаэлиса с ферментативным контролем бактериальной и тестикулярной гиалуронидазой [2].

Иммуногистохимическое исследование проводили на серийных парафиновых срезах толщиной 5мкм, помещенных на адгезивные стекла, покрытые полилизином (“Menzel-Glaser”, Германия). Для освобождения антигенов после фиксации формалином использовали тепловую демаскировку антигенов в микроволновой печи “Sumsung” при мощности 800 Вт в течение 10 минут в цитратном буфере при рН 6,0 [3].

Для изучения разных типов коллагена первичными антителами были моноклональные антитела к коллагену I типа (Isotype Ig G1, Chemicon International), коллагену II типа (клон COLL-II, Isotype Ms Ig G1-kappa, Chemicon International), коллагену III типа (Isotype Ig G1, Chemicon International) и коллагену IV типа (клон CIV 22, Dako Cytomation). В качестве растворителя антител использовали раствор Antibody Diluent (Dako Cytomation). Дальнейшую обработку проводили с помощью системы визуализации En vision (DAKO) в течение 10 минут с каждым реактивом с биотинилированными антителами и стрептавидин-пероксидазным комплексом. Затем проводили реакцию с хромогеном DAB (Dako Cytomation), оценивая качество взаимодействия под контролем микроскопа на протяжении от 20 секунд до 3 минут. Для адекватного представления структуры ткани срезы дополнительно окрашивались гематоксилином Майера в течение 3 минут. Результат расценивали как позитивный при выпадении солей хромогена красного цвета на коллагеновых волокнах дермы. С целью контроля метода была проведена серия исследований с использованием позитивных и негативных образцов, которые служили эталонами. Волокна позитивные по отношению экспрессии маркеров изучали как минимум на 5-ти срезах. В каждом из них определяли количество окрашенных в красный цвет коллагеновых волокон в 10 полях зрения на площади 502,08 мкм2 (увел. х 400 микроскопа «Olympus CX-41») с помощью окулярной сетки по Г.Г. Автандилову [1].

Результаты исследования и их обсуждение. У самого раннего изученного нами зародыша в возрасте 21 суток (1,4 мм теменно-копчиковой длины) туловище покрыто однослойным кубическим эпителием с круглыми или овальными ядрами. Границы между клетками хорошо просматриваются. Эктодермальный эпителий не имеет еще четкой базальной мембраны. Местами выявляется выселение эктодермальных клеток в подлежащую мезенхиму. Такие клетки


по сравнению с клетками мезенхимы имеют более светлые ядра. Они приобретают звездчатую форму и на некотором расстоянии неотличимы от других элементов мезенхимы. С 38-х суток зародыш снаружи покрыты эктодермальным эпителием, который состоит их двух рядов клеток. Базальные клетки кубической формы со слабо базофильной цитоплазмой. Клеточные границы видны не везде. Большие и богатые хроматином ядра имеют округлую форму. Хорошо выражена базальная мембрана. Под эпителием располагается будущая дерма кожи в виде неуплотненной мезенхимы, формирующей синцитий из отростчатых клеток. Окраска срезов толуидиновым синим на буфере Михаэлиса при всех примененных значениях рН дает ортохроматическую синюю окраску синцития. В дальнейшем у зародышей в возрасте 43 суток (14 мм длины) элементы периэпителиальной мезенхимы несколько уплотняются и ориентируются вдоль базальной мембраны. В данном возрасте нами впервые зафиксированы гликозаминогликаны (ГАГ) в виде нежной сиреневой метахроматической окраски, появившейся в цитоплазме молодых дифференцирующихся из мезенхимоцитов фиброблатов и межклеточном пространстве после окраски срезов раствором толуидинового синего в буфере Михаэлиса с рН = 4,13 и 5,32. Обработка материала раствором красителя в буфере со значением рН = 3,2 дает синее ортохроматическое окрашивание этих же участков. Такая избирательность позволяет судить о том, что в клетках мезенхимы произошло усложнение обмена углеводов, и они приступили к синтезу гиалуроновой кислоты - одного из важнейших компонентов основного вещества соединительной ткани. Подтверждением тому служит и неустойчивость метахроматического окрашивания к действию бактериальной и тестикулярной гиалуронидазы. К концу последующих двух суток у зародышей 16 мм длины (45 суток) в мезенхиме кожи кроме гиалуроновой кислоты синтезируется небольшое количество хондроитинсульфатов А и С. Полисахаридные эфиры серной кислоты, присутствующие в хондроитинсульфатах А и С, дают метахромазию с толуидиновым синим, приготовленным на буфере Михаэлиса с рН = 3,2. Способность синтезировать гиалуроновую кислоту, знаменующую трансформацию клеток мезенхимы в молодые фибробласты и мезенхимы в эмбриональную соединительную ткань, приобрели в описываемом возрасте все клетки периэпителиальной мезенхимы.

На 46-е сутки (зародыши 17 мм длины) развивающийся эпидермис состоит уже из 2-3-х рядов кубических клеток со слабо базофильной цитоплазмой с округлыми или слегка овальными ядрами. В базальном ряду ядра находятся в апикальной части клеток, в результате чего к базальной мембране прилежит безъядерная цитоплазматическая полоска. На поверхности кубических клеток лежит один слой плоских клеток перидермы с овальными темными ядрами. В клетках и межклеточном веществе эмбриональной соединительной ткани кожи продолжается дальнейшее увеличение количества гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов А и С. В будущей дерме кожи впервые обнаруживаются эластические волокна в виде нежной сеточки коричневого цвета (рис. 1). При окраске по Гомори впервые у зародышей в возрасте 47 суток (18 мм длины) между молодыми фибробластами выявляется тонкая сеточка аргирофильных волокон. Молодые фибробласты имеют удлиненную форму и слабо базофильную цитоплазму. После иммуногистохимической окраски в эмбриональной соединительной ткани дермы зародышей этого возраста между молодыми фибробластами обнаруживаются коллагеновые волокна III типа. Теперь становится ясно, что ретикулярные волокна являются коллагеновыми волокнами третьего типа. Такие волокна появляются первыми в слоях дермы, непосредственно прилежащих к эпидермису (рис. 1). Их количество, подсчитанное с помощью окулярной сетки по Г.Г. Автандилову, составляет в среднем примерно 3,1.

Рис. 1. Стадия 19. Зародыш в возрасте 46 суток (17 мм длины). Срез кожи человека. Сеточка эластических волокон в дерме. Окраска по Вейгерту и Ван-Гизону. Увеличение: ок. 10, об. 40.


На 62-е сутки (зародыши 32 мм длины) эпидермис кожи охраняет двухслойное строение. Базальный слой состоит из кубических клеток с базофильной цитоплазмой. На поверхности этих клеток лежит второй слой, образованный мелкими клетками с более темными круглыми ядрами. Базальная мембрана развита слабо. В формирующейся дерме наблюдается образование густой сети эластических волокон и коллагеновых волокон III типа, проходящих в различных направлениях. Количество коллагеновых волокон III типа, подсчитанное с помощью окулярной сетки по Г.Г. Автандилову, составляет в среднем примерно 6,4. Отмечается некоторое увеличение содержания гиалуроновой кислоты с примесью хондроитинсульфатов А и С в данном возрасте.

К 10-ти неделям пренатального развития (зародыши 33-45 мм длины) в дерме мезенхима полностью заместилась клетками фибробластического ряда и их количество на единицу площади уменьшилось по сравнению с ранее описанными зародышами. Отмечается также уменьшение содержания ГАГ, что, видимо, связано с начавшимися процессами активного коллагенообразования. Коллаген «маскирует» ГАГ. Помимо большого количества коллагеновых волокон III типа здесь обнаруживаются впервые коллагеновые волокна I типа. Их соотношение составляет 7,2:2,8. Коллагеновые волокна I типа повторяют динамику и гистотопографию коллагеновых волокон III типа, но их значительно меньше.

На 11-й неделе пренатального онтогенеза среди коллагеновых волокон I и III типов в дерме кожи появляется тонкая сеточка коллагеновых волокон II типа. Волокна II типа локализованы в глубоких слоях дермы и не имеют контакта с эпидермисом (рис. 2). Соотношение коллагеновых волокон I, II и III типов составляет 3,6:2,3: 8,3.

В конце изученного периода внутриутробного развития к 12-ти неделям (зародыши 70 мм длины) толщина эпидермиса заметно увеличилась. На четко видимой базальной мембране в области головы лежит 3-4 слоя кубических эпителиальных клеток со слабо базофильной цитоплазмой и округло-овальными ядрами. Поверхностные клетки несколько уплощены. В области тела предплодов эпидермис состоит из 2-3-х слоев клеток. В эмбриональной соединительной ткани дермы образовалась хорошо развитая сеть капилляров. Большинство аргирофильных волокон коллагенизируются, о чем свидетельствует их розовая окраска при обработки пикрофуксином по методу Ван-Гизона. Фиброциты здесь оксифильны, веретеновидной формы. Их базофильные ядра повторяют форму клеток. Между коллагеновыми волокнами имеется сеть эластических волокон. В коже туловища эластические волокна преимущественно сконцентрированы под эпидермисом, а коллагеновые волокна присутствуют глубже. Большинство коллагеновых волокон – это коллагеновые волокна I типа. Эти волокна образуют ориентированные пучки в глубоких слоях кожи туловища. Фиброциты здесь оксифильны, веретеновидной формы. Их базофильные ядра повторяют форму клеток. В дерме головы коллагеновые волокна тоньше и не образуют ориентированных пучков. Между коллагеновыми волокнами I типа имеются коллагеновые волокна II и III типов. Коллагеновые волокна III типа уменьшились количественно и более многочисленны в сосочковом слое дермы, а коллагеновые волокна II типа – в будущем сетчатом слое дермы. В среднем соотношение коллагеновых волокон I, II и III типов составляет 7,9:2,6:5,8. Коллагеновые волокна IV типа не выявляются.

Рис. 2. Срез кожи зародыша 11 недель, 56 мм длины. Позитивная реакция на коллаген второго типа в глубоких слоях дермы кожи. Окраска иммуногистохимическим методом. Дополнительное окрашивание гематоксилином Майера. Визуализация в системе En vision. Увеличение: ок. 10, об. 40.

Выводы. 1. Способность клеток мезенхимы кожи усложнять биосинтетические процессы и активно секретировать


компоненты основного вещества соединительной ткани – ГАГ знаменует трансформацию их в молодые фибробласты и появление эмбриональной соединительной ткани. Вначале синтезируется гиалуроновая кислота, затем более сложные биополимеры – хондроитинсульфаты А и С, и вслед за ними появляются аргирофильные (коллагеновые волокна III типа) и эластические волокна.

2. Первое появление гиалуроновой кислоты в эмбриональной соединительной ткани кожи фиксируется в возрасте 45 суток (зародыши 16 мм длины). В последующие двое суток обнаруживаются вначале эластические, а затем аргирофильные волокна (коллагеновые волокна III типа).

3. В конце 12-ой недели (зародыши 70 мм длины) коллагеновые волокна II типа образуют ориентированные пучки в глубоких слоях дермы туловища, эластические волокна преимущественно сконцентрированы под эпидермисом. В дерме кожи головы эластических волокна образуют сеть, коллагеновые волокна I, II и III типов не образуют ориентированных пучков. Коллагеновые волокна IV типа не обнаружены.

4. Первыми в дерме кожи появляются коллагеновые волокна III типа. Коллагеновые волокна I типа обнаруживаются позднее. Коллагеновые волокна I типа повторяют динамику и гистотопографию коллагеновых волокон III типа, но их значительно меньше.

5. Коллагеновые волокна II типа присутствуют в дерме на 11-й неделе (зародыши 46-56 мм длины) развития и заметно не увеличиваются количественно и в толщину до конца изученного периода эмбриогенеза.

Перспективы дальнейших исследований. Изучение особенностей становления коллагенового каркаса дермы кожи на основе методов гисто- и иммуногистохимии в раннем эмбриогистогенезе поможет вскрыть закономерности нормального развития этого органа, нарушающегося при фомировании пороков развития соединительной ткани кожи.

Список литературы:1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. – М.: Медицина, 1991. – 380 с.2. Горальський Л.П. Основи гістологічної техніки і морфофункціональні методи досліджень у нормі та при патології

/ Л. П. Горальський, В.Т. Хомич, О.І. Кононський. – Житомир Полісся, 2011. – 215 с.3. Коржевский Д.Э. Применение методов теплового демаскирования антигенов на парафиновых срезах головного

мозга крысы / Д.Э. Коржевский, Е.А. Юмкина // Морфология. – 2005. – Т. 127, № 2. – С. 76-77.4. Майструк Н.И. Особенности биосинтеза полисахаридов и волокнистого каркаса поджелудочной железой и

окончательной почкой в раннем эмбриогистогенезе у человека при маточной имплантации / Н.И. Майструк, Т.А. Бойко, Е.Ю. Шаповалова // Таврический медико-биологический вестник. – 2008. – Т. 11, № 2, – С. 182-186.

5. Мордовцев В.Н. Генетика в дерматологии / В.Н. Мордовцев, З.Б. Кешилева, А.С. Сергеев. – Алматы, 2001. – 53 с.

6. Пономарев А.А. Редкие кожно висцеральные синдромы / А. А. Пономарев, Е. П. Куликов, Н. С. Караваев. - Рязань, 1998. – 600 с.

7. Марковский В.Д. Руководство по гистологической, гистохимической и иммуногистохимической технике/ В.Д.Марковский, [и др.]. – Харьков, 2010. – 151 с.

8. Семченко В.В. Гистологическая техника / В.В. Семченко, С.А. Барашкова, В.И. Ноздрин. – Омск, 2006. – 289 с.9. Bale S.S. Genetics for Dermatologists /S.S.Bale // London, Re Medica publishing. – 2000. – P. 253.10. Gautam R.K. Isolated collagenoma: a case report with a review of connective tissue nevi of the collagen type. II /

R.K.Gautam, H.K.Kar, R.K.Jain // J Dermatol. – 1996. – Vol. 23, №7. – P. 476-478.11. Giro Gabriella M. Buschke -Ollendorff syndrome associated with elevated elastin production by affected skin fibroblasts

in culture / Gabriella M. Giro, Duvis Madeleine, T. Lyme // The journal of investigative dermatology. – 1992. – V. 99, № 2. – P. 129- 137.

12. Myers J.C. Biochemical and immunochistochemical characterization of human type XIX defines a novel class of basement membrane zone collagens / J.C. Myers, A. Bageris, V. Abraham // Am. J. Pathol. – 1997. – V. 151, № 6. – P. 1729-1740.

13. Pierard G.E. Nevi of connective tissue a reappraisal of their classification /G.E. Pierard, V. Charles, Lapiere // The American journal of dermatopathology. – 1995. – V. 7, № 4. – P. 325-333.

14. Zars В. Connective tissue nevus / В. Zars, D.D. Strachan. // Medicine Journal. – 2001. – № 2. – P. 5-7.

ТҮЙІН

Е.Ю. ШАПОВАЛОВА, Т.А. КОЛОМОЕЦ, А.В. МАРТЫНЮК

ДАМУДЫҢ АЛҒАШҚЫ ҮШ АЙЫНДАҒЫ АДАМ ҰРЫҒЫ ТЕРІСІНІҢ ДЕРМА КОМПОНЕНТТЕРІНІҢ ҚҰРЫЛУЫ

«С.И. Георгиевский атындағы Қырым мемлекеттік медицина университеті» ММ, Симферополь, Ресей

Құрсақішілік дамудың 21-тәулігімен 12 апталық 122 адам ұрығында гистохимия және иммуногистохимия әдістерінің көмегімен дерманың талшықты компоненттерінің қалыптасуы зерттелді. Біріншілік антиденелер болып I, II, III және IV типті коллагенге моноклонды антиденелер анықталды.

Тері мезенхимасының клеткаларының қабілеті дәнекер тінінің негізгі затының компоненттерін белсенді синтездейді,


биосинтездік процестерді күрделендіреді, жас фибробласттарды трансформациялап, эмбрионалды дәнекер тінінің пайда болуына алып келеді. Терінің эмбрионалды дәнекер тінінде гиалурон қышқылының пайда болуы 45 тәулікте (ұзындығы 16 мм ұрық) анықталды. Келесі екі тәулікте әуелі эластикалық, кейін аргирофильді талшықтар (III типті коллаген талшықтары) пайда болды. 12-аптаның соңында (ұзындығы 70 мм ұрық) II типті коллаген талшықтары дене дермасының терең қабаттарында бағытталған талшықтарды түзеді, эластикалық талшықтар тор түзеді, I, II және III типті коллаген талшықтары бағытталған шоғырларды түзбейді. IV типті коллаген талшықтары анықталмады.

Негізгі сөздер: адам эмбриогенезі, тері, коллаген талшықтары, эластикалық талшықтар, гистохимия, иммуногистохимия.

SUMMARYYE.SHAPOVALOVA, T.KOLOMOYETZ, A.MARTINYUK

FORMATION OF SKIN DERMIS COMPONENTS AT HUMAN EMBRYOS OF THE FIRST THREE MONTHS OF DEVELOPMENT

“Crimean State medical University named after S.I.Georgiyevskiy” SE, Simferopol

On 122 human embryos at the age from 21 day to 12 weeks of the intrauterus development becoming of dermis fibrous component has been revealed by methods of histochemistry and immunohistochemistry. Primary antibodies were monoclonal antibodies to the collagen fibers of I, II, III and IV types. It is got, that ability of skin mesenchyme cells to complicate biosynthesis processes and actively secrete the components of connective tissue matrix – GAGs signifies transformation them in young fibroblasts and appearance of embryonic connective tissue. The first appearance of hyaluronic acid in skin embryonic connective tissue is fixed at the age of 45 days (embryos 16 mm of length). In subsequent two days revealed elastic and then argyrophylic fibres (collagen fibers type III). At the end of 12th week (embryos 70 mm of length) collagen fibres type II form oriented bundels in the deep layers of trunk dermis, the elastic fibres are mainly concentrated under an epidermis. In dermis of skin of head elastic fibres form a network, collagen fibres types I, II and III thinner and does not form the oriented bundels. The collagen fibers of the type IV were absent.

Key words: human embryos, skin, collagen fibers, elastic fibers, histochemistry, immunohistochemistry.

УДК: 616.727.3-07Т.Ф. ЯРОШЕНКО

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ В РАСПОЗНАВАНИИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА (КАРПАЛЬНОГО ТОННЕЛЯ)

Медицинский центр «Доверие», Актобе, Казахстан

Аннотация. Сдавление срединного нерва на запястье - весьма часто встречающаяся патология. Ущемление нервных стволов в костных, костно-связочных и костно–связочно-мышечных каналах (или тоннелях) - весьма часто встречающая патология. Синдромы сдавления нервов, как варианты невралгии, известны более 100 лет. В данное исследование были включены 266 больных с диагнозом при направлении - полиневропатия, изолированная невропатия срединного нерва, реже невринома срединного нерва, травматическое поражение верхних конечностей, изолированное травматическое поражение срединного нерва. Наиболее часто синдром запястного канала выявляется при полиневропатии, также при травматическом поражении и при невриноме срединного нерва. Синдром запястного канала (карпального тоннеля) обусловлен сдавлением срединного нерва в запястном канале на ладонной поверхности кисти между плотными поперечными связками и сухожилиями сгибателей пальцев. Существенная роль в диагностике синдрома запястного канала принадлежит электромиографии. Типичными ЭМГ-признаками являются: увеличение резидуальной латентности; снижение амплитуды М–ответа на запястье, снижение скорости распространения возбуждения (СРВ моторная и СРВ сенсорная).

Ключевые слова: синдром, полиневропатия, запястный канал.

Актуальность. Синдром запястного канала (СЗК), впервые описанный Дж. Пэджетом в 1854 г., является самой частой формой компрессионных невропатий и наиболее распространенным неврологическим расстройством в руках. Заболеваемость и распространенность СЗК варьирует в разных странах. Так, распространенность СЗК в США составляет 5% в общей популяции, в Великобритании - 7-19%. У женщин СЗК наблюдается в 3,3 раза чаще, чем у мужчин [1]. По данным других авторов (Одинак М.М., Дыскин Д.Е), мужчины болеют этой болезнью, но в 10 раз реже женщин [7].

СЗК может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего эта болезнь начинается в период гормональной перестройки организма (после 45-50 лет). Заболевание развивается чаще всего постепенно. Обычно сначала страдает одна рука, как правило, доминирующая. Со временем к ней может присоединиться и вторая рука, но доминирующая все равно


страдает гораздо сильнее. Обе руки обычно страдают у беременных [8].Примерно в 50% случаев запястный синдром возникает на обеих руках. Развитию синдрома способствует

венозный и лимфатический стаз, тендовагиниты, невриты, профессиональные перегрузки с гиперэкстензией кисти. Кроме того синдром может развиться при беременности и лактации, микседеме, амилоидозе, лепре, синдроме Гийена-Барре, акромегалии, сахарном диабете, приеме оральных контрацептивов, мукополисахаридозе, ожирении, травмах предплечья и кисти, ревматоидном полиартрите [2]. Широко распространено представление, что длительная ежедневная работа на компьютере, требующая постоянного использования клавиатуры, является фактором риска развития синдрома запястного канала. Обращает на себя внимание тот факт, что в докомпьютерную эпоху (20-30 лет назад) СЗК встречался в несколько раз реже, чем теперь [9]. По данным ЯМРТ и КТ кисти часто определяется врожденная узость запястного канала (это объясняет преобладание лиц женского пола среди больных) [2].

Патология сдавленного нервного ствола, его функциональный дефицит связаны не только с хронической компрессией нервных волокон и соединительнотканного интерстиция, но в первую очередь - с нарушением микроциркуляции, гипоксией и ишемией [3]. Прогрессирующее стенозирование каналов может быть обусловлено длительной профессиональной микротравматизацией, но чаще нарушением обменных процессов при эндокринной патологии. Морфологические изменения ствола срединного нерва характеризуются явлениями гипертрофического интерстициального неврита. Больные отмечают парестезии, позже болевые ощущения в кисти, преимущественно I-III пальцах. По мере нарастания компрессии усиливаются трофические расстройства, появляется атрофия мышц тенара, боли иррадируют в предплечье и даже в плечо. Интенсивность болей максимальна в ночное время [3]. ЭМГ–изменения характеризуются в первую очередь увеличением показателя резидуальной латентности при обследовании срединного нерва. Амплитуда М–ответа на запястье снижена, по сравнению с нормой. Амплитуда сенсорного ответа снижена, а в ряде случаев сенсорный ответ нерва не удается регистрировать. Скорость распространения возбуждения (СРВ моторная и СРВ сенсорная) на запястье снижена, причем СРВ моторная в большей степени. СРВ моторная в более проксимальных отделах сохранена [5].

Однако, указанные изменения могут наблюдаться и при других патологических состояниях – полиневропатиях, диффузном поражении срединного нерва другой локализации и генеза. Поэтому при диагностике синдрома запястного канала необходимо исследовать симметричный срединный нерв, а также соседний локтевой нерв, который не проходит через карпальный тоннель и остается интактным [6].

Дифференциальный диагноз проводится с шейной радикулопатией С6-С7, при которой возникает онемение и ползание мурашек в пальцах кисти, но в отличие от СЗК, распространяется вдоль латеральной поверхности предплечья и тыла кисти. Боль, в отличие от СЗК, при шейной радикулопатии часто локализуется в области шеи и усиливается при движении. Усиление боли ночью при СЗК более выражено. Пациенты с шейной радикулопатией стараются избегать движений, тогда как при СЗК они, чтобы уменьшить боль, встряхивают рукой и растирают кисть. В уточнении диагноза поможет ЭНМГ. Дифференциальный диагноз проводится также с шейно-плечевым нейроваскулярным компрессионным синдромом, для которого характерна локализация парастезии и перемежающей боли на медиальной стороне плеча, предплечья и локтевой стороне кисти. Как и при СЗК будет слабость и атрофия мышц тенара, но в отличие от СЗК, будет парестезия и атрофия мышц гипотенара. Боль при данной патологии усиливается при движении, в отличие от боли при СЗК. На ЭНМГ будут признаки поражения плечевого сплетения.

Материалы и методы. Исследования проводились в медицинском центре «Доверие» г. Актобе в течение двух лет с 2012 по 2013 годы. Обследовано 266 больных. Всем проведена электромиография верхних конечностей. Больные были направлены на обследование с диагнозом полиневропатия и с различного рода травмами верхних конечностей. Чаще всего это амбулаторные больные, направленные неврологами, хирургами, ревматологами, а также стационарные больные хирургических и нейрохирургических отделений. Возраст больных варьировал от 10 до 68 лет. Исследования проводились на аппарате «Нейрон–Спектр-4ВП» фирмы Нейрософт. Метод исследования - стимуляционная электромиография. Обследовались нервы верхних конечностей с обязательным определением следующих парметров:

- определение амплитуды М–ответа (моторного и сенсорного) в дистальных и проксимальных точках стимуляции;- определение СРВ (скорости распространения возбуждения) по сенсорным и моторным волокнам (СРВ моторная

и СРВ сенсорная);- определение резидуальной латентности;- выявление моторных блоков проведения возбуждения, наличие которых свидетельствует в пользу поражений

нерва [4];ЭМГ–критерии синдрома запястного канала при стимуляции срединного нерва:- увеличение резидуальной латентности (в норме она составляет не более 2,5 м/сек на верхних конечностях);- снижение амплитуды М–ответа (моторного и сенсорного) на запястье по сравнению с нормой. В более

проксимальных точках амплитуда М–ответа может быть нормальной;- снижение СРВ моторная и СРВ сенсорная.- появление моторных блоков проведения возбуждения [5].Вышеуказанные критерии расположены в порядке их значимости.Результаты исследования. Всего обследовано 266 больных с диагнозом при направлении - полиневропатия,

изолированная невропатия срединного нерва, реже невринома срединного нерва, травматическое поражение верхних


конечностей, изолированное травматическое поражение срединного нерва и другие. Обследовано 93 мужчин, 162 женщины, детей в возрасте от 10 до 15 лет – 11. Из общего числа обследованных синдром запястного канала был выявлен у 11 мужчин, у 18 женщин, у детей данного синдрома выявлено не было.

Таблица 1. Анализ выявляемости синдрома запястного канала в зависимости от диагноза при направлении на ЭМГ - обследование

Общее число больных с синдромом запястного

канала

Травматическое поражение срединного

нерва

Невринома срединного

нерва

Полиневропатия не травматического генеза

Невропатия срединного нерва не

травматического генеза

29 8 3 14 4

Таблица 2. Анализ ЭМГ – изменений, полученных при выявленном синдроме запястного канала

Общее число больных с

синдро-мом запяст-ного канала

Увели-чение резиду-альной латент-

ности

Снижение амплитуды М-

ответа (моторного и сенсорного)

Снижение скорости распрост-

ранения возбуждения по моторным аксонам

(СРВ моторная)

Снижение скорости распростра

нения возбужде-ния по сенсорным

аксонам (СРВ сенсорная)

Появление моторных блоков

проведе-ния возбужде-

ния

29 29 24 21 17 13

Обсуждение полученных данных. На первом месте по выявляемости синдрома запястного канала стоит полиневропатия (как результат системной патологии соединительной ткани чаще всего при нейроэндокринных нарушениях и инволюционном процессе). На втором месте стоит травматическое поражение срединного нерва, на третьем месте - невринома срединного нерва.

Основным показателем синдрома по степени значимости ЭМГ–признаков является увеличение резидуальной латентности. На втором месте стоит показатель снижения амплитуды моторного М–ответа на запястье. На третьем месте стоит показатель снижения скорости распространения возбуждения по моторным аксонам (СРВ моторная) на запястье. На четвертом месте - показатель снижения скорости распространения возбуждения по сенсорным аксонам (СРВ сенсорная) на запястье. На пятом месте появления моторных блоков проведения.

Сдавление срединного нерва на запястье чаще всего возникает вследствие полиневропатии и травматического повреждения срединного нерва. Наиболее значимым ЭМГ–показателем является увеличение резидуальной латентности.

Список литературы:1. Строков И.А. Синдром запястного канала в послеродовом периоде / И.А. Строков, [и др.] // Неврологический

журнал. 2. Одинак М.М. Заболевания и травмы периферической нервной системы. Обобщение клинического и

экспериментального опыта: руководство для врачей / М.М. Одинак, С.А. Живолупов. – Санкт- Петербург: СпецЛит, 2009. – 271 с.

3. Бадалян Л.О. Клиническая электромиография / Л.О Бадалян, И.А. Скворцов. – М.: Медицина, 2000. – 278 с.4. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии / С.Г. Николаев. - Иваново: Лань, 2003. – 73 с.5. Санадзе А.Г. Клиническая электромиография для практических неврологов / А.Г. Санадзе, Л.Ф. Касаткина. –

М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. – 24-25 с.6. Команцев В.Н. Методические основы клинической электромиографии: руководство для врачей / В.Н.

Комманцев, В.А. Заболотных. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. – 60 с.7. Одинак М.М. Клиническая диагностика в неврологии: руководство для врачей / М.М. Одинак, Д.Е. Дыскин. -

Санкт-Петербург: СпецЛит, 2007. - 408 с.8. Цементис С.А. Дифференциальная диагностика в неврологии и нейрохирургии / С.А. Цементис; под ред. Е.И.

Гусева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 368 с.9. David M. Effect of Wrist Posture on Carpal Tunnel Pressure while Typing / М.David, [et al.] // Journal of Orthopaedic

Research. - 2008. - 26 (9): 1269-1273.


ТҮЙІН

Т.Ф. ЯРОШЕНКО

БІЛЕЗІК Т‡ТІГІ (КАРПАЛЬДЫ ‡ЊГІРЛЕУ) СИНДРОМЫН АЙЫРЫП ТАНУ МЕН ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАЛАУДАЃЫ ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ

«Доверие» медициналыќ орталыѓы, Аќтµбе, Ќазаќстан

Білекке орталыќ ж‰йкеніњ ќысым т‰сіруі – µте жиі кездесетін патология. С‰йек, с‰йек-байлам, с‰йек-байлам-б±лшыќет т‰тіктеріндегі (немесе ‰њгірлердегі) ж‰йке µзегініњ ќысылуы µте жиі ±шырасатын патология. Ж‰йке ќысылуы синдромы невралгия н±сќаларындаѓыдай 100 жылдан астам уаќыттан бері белгілі. Аталмыш зерттеуге полиневропатия, орталыќ ж‰йкеніњ оќшауланѓан невропатиясы, орталыќ ж‰йкеніњ сирек невриномы, ќолдыњ травматикалыќ б±зылысы, орталыќ ж‰йкеніњ оќшауланѓан травматикалыќ б±зылысы диагнозы ќойылѓан 266 науќас ќатысты. Білек т‰тігі синдромы кµбіне полиневропатияда, сондай-аќ травматикалыќ б±зылыста жєне орталыќ ж‰йке невриномында жиі байќалады. Білек т‰тігі синдромы (карпальды ‰њгірлеу) тыѓыз кµлденењ байламдар мен саусаќтыњ б‰гілу сіњірлері арасындаѓы білезіктіњ алаќан бетіндегі білек т‰тігі орталыќ ж‰йкесініњ ќысылуына себеп болады. Білек т‰тігініњ синдромын аныќтауда электромиографияныњ мањызы зор. Типтік ЭМГ белгілері резидуальды латенттіктіњ ‰лкеюі, білектегі М-жауап амплитудасыныњ тµмендеуі, ќозудыњ жайылу жылдамдыѓыныњ тµмендеуі (ЌЖЖ моторлыќ жєне ЌЖЖ сенсорлыќ болып табылады.

Негізгі сөздер: синдром, полиневропатия, білезік т‰тігі.

SUMMARYT.YAROSHENKO

ELECTROMYOGRAPHY IN RECOGNITION AND DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF CARPAL CANAL SYNDROME(CARPAL TUNNEL)

Medical center «Doverie», Aktobe

Entrapment of the nerve trunks in the bone, the bone-ligament-bone and ligament- muscular channels (or tunnels) is very common pathological condition. Nerve compression syndromes, as variants of neuralgia, known for more than 100 years. This study included 266 patients diagnosed with direction - polyneuropathy, isolated neuropathy of the median nerve, median nerve neuroma rarely, traumatic upper limb, isolated traumatic lesion of the median nerve. Most often carpal tunnel syndrome revealed by polyneuropathy, also in traumatic lesions and the median nerve neuroma . Carpal tunnel syndrome (carpal tunnel) is caused by compression of the median nerve in the carpal tunnel on the palmar surface of the hand between the dense transverse ligament and the flexor tendons of the fingers. Significant role in the diagnosis of carpal tunnel syndrome belongs to electromyography. Typical EMG features are: an increase in residual latency; decrease in the amplitude of M-response at the wrist, reducing the proliferation rate of excitation (SRV SRV motor and sensory).

Key words: syndrome, polyneuropathy, carpal canal.


1. Е.Б. Адильбеков, Е.В. Кисаев КОМПОНЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В КАЗАХСТАНЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ye.Adilbekov, Ye.Kisayev COMPONENT ANALYSIS OF DYNAMICS MALIGNANT CENTRAL NERVOUS SYSTEM TUMORS IN

KAZAKHSTAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2. С.К. АКШУЛАКОВ, Е.Т. МАХАМБЕТОВ, Ч.С. ШАШКИН, А.С. ШПЕКОВ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S.AKSHULAKOV, YE.MAKHAMBETOV, CH.SHASHKIN, A.SHPEKOV SURGICAL TREATMENT OF PARKINSON DISEASE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. В.В.БУРДАКОВ, А.В.РОМАШКИНА ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ В РЕЗИДУАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ БОЕВОЙ ЧМТ . . . . . . . . . . . . . . . . . V.BURDAKOV, А.ROMASHKINA EVALUATION OF QUALITY OF LIFE IN PATIENTS IN THE RESIDUAL PERIOD OF COMBAT BRAIN INJURY . . . . .

4. Р.Е. ЕГЕМБЕРДИЕВА, Б.Е.ЕГЕМБЕРДИЕВ СОДЕРЖАНИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ И МОРФОЛОГИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЛЕГКИХ

ПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС-САМОК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДИСБАЛАНСЕ ХРОМА И БОРА . . . . . . . . . . . . R.YEGEMBERDIYEVA, B.YEGEMBERDIYEV MAINTENANCE OF MICROELEMENTS AND MORPHOLOGY OF BRAIN CORTEX AND LUNGS OF RATS-DOE

VIRIPOTENT AT THE EXPERIMENTAL DISBALANCE OF CHROME AND BORE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5. А.А.ЕРҒАЛИЕВА МИ ҚАН ТАМЫРЛАР АУРУЛАРЫНЫҢ ҚҰРЫЛЫМЫ МЕН ТАРАЛУ КӨРСЕТКІШТЕРІ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.YERGALIYEVA INDICATORS OF STRUCTURE AND PREVALENCE OF CEREBROVASCULAR DISEASES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6. Г.Б. КАБДРАХМАНОВА, Л.А. КУМЕЙКО, В.Ж. ЗИЯПАТОВА, А.П. ЕРМАГАМБЕТОВА РЕАБИЛИТАЦИЯ В ОСТРОМ И РАННЕМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДАХ ПРИ МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТАХ G.КАBDRAKHMАNОVА, L.КUMEIKO, V.ZIYAPATOVA, А.YERMAGAMBETOVA REHABILITATION IN THE ACUTE AND EARLY RECOVERY PERIODS OF THE STROKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7. Г.С. КАЙШИБАЕВА, Г.П. ХАСЕНОВА, М.А. НЮ, Н.С. КАЙШИБАЕВ КРАТКИЙ ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР РЕГИСТРА ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G.KAISHIBAYEVA, G.KHASENOVA, M.NYU, SHORT LITERARY REVIEW OF THE REGISTER OF TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. С.У. КАМЕНОВА, Д.М. ОСПАНБЕКОВА, Д.М. СМАИЛОВА, Г.Т. АБИЛОВА, А.М. ШАРАПХАНОВА, А.Д. АРАЛБАЕВА ЭФФЕКТИВНОСТЬ «ХОНДРОКСИДА» ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДОРСОПАТИЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S.KAMENOVA, D.OSPANBEKOVA, D.SMAILOVA, G.ABILOVA, A.SHARAPKHANOVA, A.ARALBAYEVA EFFECTIVENESS OF “CHONDROXIDE” IN TREATMENT OF DORSOPATHY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9. А.А.КОНОНЕНКО, Б.Ж.БОЗГАЛИЕВ, М.К.ДЖАКАНОВ, А.Ф.КОНОНЕНКО, Н.А.АКАТАЕВ, К.Р.ТАЙШИБАЕВ ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ И ЖИВОТА . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.KONONENKO, B.BOZGALIYEV, M.DZHAKANOV, A.KONONENKO, N.AKATAYEV, K.TAYSHIBAYEV DIFFICULTIES OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF COMBINED OF HEAD AND ABDOMINAL INJURY . . . . . . . .

10. Е.Т. МАХАМБЕТОВ, А.С. ШПЕКОВ, Ч.С. ШАШКИН, М.С. БЕРДИХОДЖАЕВ, Ф.Х. СМАГУЛОВ, А.Б. КАЛИЕВ ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ТЕРМОКОАГУЛЯЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ . . . YE.MAKHAMBETOV, А.SHPEKOV, СН.SHASHKIN, М.BERDIKHODZHAYEV, PH.SMAGULOV, А.KALIYEV PERCUTANEOUS RADIOFREQUENCY IN TREATMENT OF TRIGEMINAL NEURALGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11. Х.МУХАМЕТЖАНОВ, Ш.А.БУЛЕКБАЕВА, Д.Ж.МУХАМЕТЖАНОВ, К.К.КУСАИНОВА ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЧРЕСКОЖНОЙ ВЕРТЕБРОПЛАСТИКИ ПРИ ПАТОЛОГИИ

ПОЗВОНОЧНИКА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KH.MUKHAMETZHANOV, SH.BULEKBAYEVA, D.MUKHAMETZHANOV, K.KUSSAINOVA STUDY OF CLINICAL COMPLICATION OF PERCUTANEOUS VERTEBROPLASTY WHILE SPINE PATHOLOGY . .

12. Е.С. НУРГУЖАЕВ, А.Ш. ИЗБАСАРОВА, Д.А. МИТРОХИН ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА . . . . . . . YE.NURGUZHAYEV, A.IZBASSAROVA, D.MITROKHIN TREATMENT VARIANTS OF COGNITIVE DISORDERS WITH CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA . . . . . . . . . . . . . . . .


13. С.Ю. СУЛЕЙМАНОВА, Г.Б. КАБДРАХМАНОВА, А.П. ЕРМАГАМБЕТОВА, И.В. ГОРДЫШЕВА, А.Р. КАШКИНБАЕВА СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ДОРСАЛГИЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S.SULEYMANOVA, G.KABDRAKHMANOVA, A.YERMAGAMBETOVA, I.GORDYSHEVA, A.KASHKINBAYEVA A MODERN APPROACH TO DORSALGIA TREATMENT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14. С.Т.ТУРУСПЕКОВА, А.Б.СЕЙДАНОВА, Ж.Х. ЖЕЛДЫБАЕВА, Э.Н. МОЛДАКУЛОВА ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕМЕНЦИЯ: НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S.TURUSPEKOVA, A.SEYDANOVA, ZH.ZHELDYBAYEVA, E.MOLDAKULOVA VASCULAR DEMENTIA: NEW TREATMENT OPTIONS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15. Е.Ю. ШАПОВАЛОВА, Т.А. КОЛОМОЕЦ, А.В. МАРТЫНЮК ОБРАЗОВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ ДЕРМЫ КОЖИ У ЭМБРИОНОВ ЧЕЛОВЕКА ПЕРВЫХ ТРЕХ МЕСЯЦЕВ

РАЗВИТИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . YE.SHAPOVALOVA, T.KOLOMOYETZ, A.MARTINYUK FORMATION OF SKIN DERMIS COMPONENTS AT HUMAN EMBRYOS OF THE FIRST THREE MONTHS OF

DEVELOPMENT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16. Т.Ф. ЯРОШЕНКО ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ В РАСПОЗНАВАНИИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА

ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА (КАРПАЛЬНОГО ТОННЕЛЯ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T.YAROSHENKO ELECTROMYOGRAPHY IN RECOGNITION AND DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF CARPAL CANAL SYNDROME

(CARPAL TUNNEL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

МЕДИЦИНА ЖУРНАЛЫzkgmu.kz/docs/journal/2.42.2014.pdf · 2019-10-29 · Журнал...

Documents

Transcript of МЕДИЦИНА ЖУРНАЛЫzkgmu.kz/docs/journal/2.42.2014.pdf · 2019-10-29 · Журнал...