Norma N 1 CARDIOPATIA CHAGASICA (CIE10 B57 I41.2,I98.1)ap · Cardiología 1 Normas de Diagnóstico...

1Cardiología

Normas de Diagnóstico y Tratamiento Médico

Norma N° 1CARDIOPATIA CHAGASICA

(CIE10 B57 I41.2,I98.1)

I. Definición

Miocardiopatía difusa, producida por el TRIPANOSOMA CRUZI, que también afecta otrasáreas como la neurológica, digestiva, etc.

II. Epidemiología

Es una zoonosis del trópico y llano del continente americano, estimandose la existenciade 27 a 35 millones de personas infectadas y unos 100 millones expuestos y no menosde 6 millones de personas que han desarrollado miocardiopatía chagásica crónica, conuna extensión que abarca desde el sur de los E.E.U.U. hasta el sur de la Argentina.

III. Mecanismos de transmisión

a) Vía entomológica o vectorial:Existen más de 100 especies de Triatomideos, de los cuales los más importantes enAmérica son:• Triatoma infestans• Triatoma sórdida• Triatoma brasiliensis• Triatoma pseudomaculata• Panstrongylus megistus

b) Vía no vectorial:• Transfusional• Transplacentaria• Accidental por contaminación laboratorial• Manipuleo de alimentos contaminados• Lactancia y coito (excepcionales)

IV. Clasificación

a) Chagas agudo (parasitemia positiva)b) Chagas indiferenciado o indeterminado, (Serología positiva, examen físico normal,

estudios complementarios normales).c) Chagas con Cardiopatía:

• Grupo A: Sin cardiomegalia, Arritmias, Trastornos de conducción o ambos• Grupo B: Con cardiomegalia, Insuficiencia cardiaca congestiva

V. Manifestaciones clínicas

• Asintomáticos con serología positiva: 60%• Con alteraciones cardiológicas: 27%• Con alteraciones digestivas: 6%• Afecciones del sistema nervioso: 3%• Un 4% de los pacientes presentan dos o más alteraciones

Cardiología2


La evolución natural de la enfermedad de Chagas se desarrolla en tres períodos (esque-ma de ROSENBAUM).

a) Periodo agudo

• Frecuente en niños, puede darse en adultos, duración variable (20 a 40 días). Perío-do de incubación variable según la vía de transmisión. Evolución benigna, sólo untercio de los pacientes presenta mayor gravedad.

• (A1) Manifestaciones tempranas:1. Inicio súbito2. Fiebre, escalofríos, cefalea, astenia, hiporexia3. Malestar general

• Manifestaciones clínicas CON puerta de entrada detectada:1. Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña)2. Chagoma de inoculación

• Manifestaciones clínicas SIN puerta de entrada detectada:1. Típicas: Chagoma hematógeno, linfochagoma y edema generalizado2. Atípicas: Febril, Anémica y Visceral (Hepatoesplénica, Cardiaca y Neurológica)3. Meningoencefalitis.4. Miocarditis aguda leve y reversible habitualmente (taquicardia y cardiomegalia)

La insuficiencia cardiaca es poco frecuente.

• (A2) Exámenes complementarios:1. Gota gruesa o de concentración de Strout2. Hemaglutinación indirecta, fijación de complemento e3. Inmunofluorescencia4. Test de ELISA (Técnica más sensible y específica)5. Hemograma6. Teleradiografía de tórax7. Electrocardiograma8. Ecocardiograma

• (A3) Diagnóstico:1. Antecedente epidemiológico sumado al cuadro clínico. Se confirma con la de-

mostración del parásito en sangre.

• (A4) Pronóstico:1. Depende de la edad, del tipo e intensidad de las manifestaciones clínicas y del

electrocardiograma (BCRDHH Y BLOQUEO A-V). La mortalidad es más alta enla primera infancia por meningoencefalitis y miocarditis.

b) Periodo de latencia o indeterminado

• Se inicia con la remisión de la fase aguda y termina con las primeras manifestacio-nes clínicas de la miocardiopatía chagásica crónica u otra lesión visceral.

3Cardiología


• Se caracteriza por:1. Ausencia de síntomas2. Reacciones serológicas positivas3. Electrocardiograma normal4. Teleradiografía P-A de tórax normal

c) Periodo de miocardiopatía chagásica crónica

• Es una miocarditis que tarda décadas en manifestarse (entre 20 y 40 años de edad)• En casos leves puede permanecer asintomático• En la mayor parte de los casos es hallazgo casual• Con miocardiopatía dilatada, deterioro de la función ventricular (signos y síntomas

de insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, tromboembolismo sistémico y blo-queo aurículo-ventricular completo, característico de estadio avanzado)

• La severidad de los síntomas no siempre se correlaciona con el grado de anorma-lidad estructural

• Clasificación de las manifestaciones clínicas de la fase crónica:1. Asintomática o indiferenciada2. Lesión cardiaca de leve a moderada3. Lesión cardiaca avanzada

Clasificación clínica

• Cardiopatía chagásica crónica.- (Rosenbaum M., Vallaza M., Ferrari I.)

• Grado I.- Estadio preclínico (período indeterminado)

1. Asintomáticos2. Serología positiva3. EKG normal

ILesión Cardiaca II III

% aproximado

Síntomas

Arritmias

Embolismo

NYHA

EKG

Rx Tórax ICT

Ecocardiograma

Diástole

Sístole

Lesión apical

Biopsia Endomiocárdica

75

No

No

0

Normal 50%

Anormal

< 0.5

Normal o Anormal

Normal

10 %

Normal o Anormal

15

Si

Si

I-II

Normal

< 20% Anormal

< 0,5 >

Anormal

Normal o Anormal

> 50 %

Anormal

10

Si

Si

III-IV

Anormal

100%

> 0,5

Anormal

Normal o Anormal

> 50%

Anormal

Cardiología4


4. Teleradiografía de tórax con ICT < 0,50 en adultos5. Ecocardiografía 2D normal6. Ergometría normal, con énfasis en arritmias ventriculares complejas, trastornos de

conducción intraventricular7. Holter normal

• Grado II.- Compromiso clínico exclusivo o predominante

1. ICT < 50 %2. Ecocardiograma 2D normal3. EKG, Ergometría y Holter con signos de disfunción sinusal, trastornos de conduc-

ción intraventricular y/o arritmias ventriculares.

• Grado III.- Miocardiopatía dilatada, hipocinesia segmentaria o ambas, sin insuficienciacardiaca (FE > 40%)

• Grado IV.- Miocardiopatía dilatada, Insuficiencia cardiaca (FE > 40 % y/o hipocinesiasegmentaria parietal y/o aneurisma apical).

• Exámenes complementarios

1. Hemograma2. Xenodiagnóstico3. Electrocardiograma de 12 derivaciones4. Holter de 24 horas (Estudio de arritmias, etc.).5. Teleradiografía de tórax6. Ecocardiografía (Estudio de morfología, hemodinamia, etc.).7. Prueba ergométrica graduada (Detección de períodos de isquemia)8. Si se justifica, estudio cardiológico hemodinámico9. Otros: SPECT, radioisótopos, estudio electrofisiológico

• Criterios diagnósticos

1. Epidemiología positiva2. Serología positiva inequívoca (por lo menos dos reacciones serológicas)3. Cuadro clínico compatible

d) Pronóstico y factores de riesgo

• Dependen del grado de daño miocárdico, de las arritmias (ventriculares simples,complejas, bloqueos A-V, etc.), y muerte súbita.

• Los hechos más fuertemente asociados con un desenlace fatal son la presentacióninicial de insuficiencia cardiaca congestiva y su aparición durante el curso de suevolución.

e) Tratamiento etiológico

• A nivel individual el tratamiento específico tiene por objetivo CURAR LA INFEC-CION y evitar el desarrollo de la enfermedad de Chagas crónica.

5Cardiología


• A pesar de los avances logrados en el conocimiento de la miocardiopatía chagásicay de la biología molecular del parásito, la quimioterapia tripanocida todavía se hallaen fase experimental.

• No se ha demostrado de manera concreta un fármaco que evite la progresión deldaño miocárdico en pacientes con infección crónica.

La estrategia terapéutica

En la miocardiopatía chagásica crónica se fundamenta en el manejo y prevención de lascomplicaciones

Tratamiento antiparasitario

• Benznidazol por 60 días. Dosis de 5 mg/kg/día en adultos y de 5 a 10 mg/kg)día enniños hasta de 40 kg. BID. La dosis recomendada en lactantes es de 10 mg/kg/día.

En caso de accidente de laboratorio, se recomienda tomar por 10 días, desde el acci-dente, dosis de 7 a 10mg/día/kg/día. Tomar en cuenta reacciones adversas frecuen-tes. Seguimiento semanal con hemograma y hepatograma.

Contraindicado en casos de trastornos hepáticos, neurológicos y renales graves, y enembarazadas por posible mutaciones genéticas. Abstención de ingesta de bebidasalcohólicas.

• Nifurtimox 10 mg/kg/día fraccionados en tres tomas, máximo 700 mg/día, durante60 días. Dosis en lactantes y niños 5 a 7 mg/kg/día fraccionados en tres tomas. En lafase aguda debe ser con internación. En casos crónicos ambulatorios considerar efec-tos adversos.

Indicaciones para tratamiento antiparasitario:

• Pacientes de cualquier edad con enfermedad de Chagas aguda• Infección o reactivación de la infección en pacientes transplantados o inmunosuprimidos• Niños de 6 meses a 3 años con serología positiva, cualquiera sea el diagnóstico para-

sitológico

Tratamiento efectuado de acuerdo a valoración y criterio del especialista

• En adultos en fase indeterminada con xenodiagnóstico positivo o en los que presen-tan una forma cardiaca incipiente y asintomática.

• Pacientes que han sufrido accidentes con material contaminado en laboratorio o du-rante una cirugía

• Donantes o receptores de transplantes de órgano con serología positiva

Cardiología6


Norma N° 2VALVULOPATIA REUMATICA CRÓNICA

(CIE10 I09.1)

Resultado de un episodio de fiebre reumática aguda reconocida o no clínicamente quedeja como secuelas daño valvular con cicatrización y disfunción. Su historia natural em-pieza entre los 6 -15 años con el episodio agudo seguido de un período asintomáticovariable (15-20 años) hasta la aparición de los síntomas derivados del daño valvular.Frecuencia de compromiso valvular: Válvula mitral, aórtica, tricúspide

ESTENOSIS MITRAL(CIE10 I05.0)

I. Definición

Es la lesión valvular más común, generalmente en mujeres (4:1)

II. Manifestaciones clínicas

Disnea de esfuerzo evolutiva, palpitaciones, edema agudo pulmonar.Signos: primer ruido brillante, chasquido de apertura, retumbo diastólico, reforzamientopresistólico.

III. Exámenes complementarios

• Rx. de tórax: serie cardiaca (cuarto arco, luxación bronquio izquierdo, desplazamien-to del esófago, redistribución de la circulación pulmonar).

• Electrocardiograma: crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo derecho, fibrilaciónauricular

• Ecodopplercardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión• Cateterismo cardíaco: diagnóstico y terapéutico (valvuloplastía en casos específicos)

IV. Tratamiento médico

• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática: Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IMcada 28 días

• Prevención de la endocarditis infecciosa• Actividad física: en los casos leves y asintomáticos no contraindicar la vida normal,

evitando esfuerzos exagerados• Estenosis sintomática, valvuloplastía percutánea, comisurotomía mitral o cambio

valvular por prótesis mecánica o biológica.• Anticoagulación: en fibrilación auricular, accidente vascular cerebral previo, prótesis

(INR 2-3)

V. Complicaciones

Fibrilación auricular, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca congestiva y endocarditisinfecciosa

7Cardiología


INSUFICIENCIA MITRAL(CIE10 I34 - I35)

I. Definición

Valvulopatía más frecuente en hombres


Disnea evolutiva, palpitaciones

Signos físicos: Apex desplazado a la izquierda e hiperdinámico, primer ruido hipofonético,soplo holosistólico mitral irradiado a la axila.


• Rx. de tórax: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo, redistribución de la circu-lación venosa pulmonar

• Electrocardiograma: Frecuentemente ritmo sinusal, crecimiento auricular y ventricularizquierdo

• Ecodopplercardiografía: Anatomía, hemodinámica y severidad de la insuficienciavalvular



• Prevención de la endocarditis infecciosa• Vigilancia médica en casos leves y asintomáticos

V. Tratamiento quirúrgico

En casos sintomáticos y compromiso hemodinámico – prótesis mitral

ESTENOSIS AORTICA(CIE10 I35)

I. Manifestaciones clínicas

Puede ser asintomática. Disnea de esfuerzo, síncope, insuficiencia ventricular izquierda ymuerte súbita. Pulso arterial disminuido, frémito y soplo sistólico eyectivo en la base(área aórtica) irradiado a cuello.

II. Exámenes complementarios

• Rx. de tórax: cardiomegalia de grado variable y dilatación de aorta ascendente• Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda• Ecodopplercardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión• Cateterismo cardíaco: se sugiere coronariografía en mayores de 50 años

Cardiología8


III. Tratamiento médico


• Prevención de la endocarditis infecciosa• Casos asintomáticos: no requieren tratamiento. Evitar esfuerzos físicos exagerados.• Casos sintomáticos: indicación quirúrgica, según el gradiente: prótesis mecánica o

biológica. Casos específicos valvuloplastía percutánea.

INSUFICIENCIA AORTICA(CIE10 I35.1)

Generalmente es doble lesión aórtica


Disnea de esfuerzo, palpitaciones, episodios sincopales, angina de esfuerzo, edema agu-do pulmonar. Pulsos saltones y presión diferencial amplia, soplo diastólico aórtico irradia-do al ápex.


• Rx. de tórax: crecimiento ventricular izquierdo y dilatación de aorta ascendente• Electrocardiograma: crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica• Ecocardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión• Cateterismo cardíaco: para evaluar lesiones asociadas, circulación coronaria y en duda

de la severidad de la insuficiencia.



• Prevención de la endocarditis infecciosa• Casos asintomáticos y leves: no requieren tratamiento. Evitar esfuerzos físicos exa-

gerados• Casos sintomáticos: prótesis valvular

ESTENOSIS TRICUSPIDEA(CIE10 I07.0)

Poco frecuente, asociada a otras valvulopatías de origen reumático


Fatigabilidad por bajo gasto, congestión venosa sistémica, ingurgitación yugular,hepatomegalia, edema de miembros inferiores, soplo diastólico tricuspídeo.

9Cardiología



• Rx. de tórax: crecimiento auricular derecho y dilatación de ambas venas cavas• Electrocardiograma: crecimiento de aurícula derecha• Ecodopplercardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión


• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática• Prevención de la endocarditis infecciosa

IV. Tratamiento quirúrgico

Comisurotomía y/o prótesis

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA(CIE10 I07)

Generalmente asociada a otras valvulopatías

Mecanismos

Dilatación del anillo tricuspídeo por crecimiento de ventrículo derecho y lesión orgánicareumática


Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edema de miembros infe-riores, latido paraesternal izquierdo bajo, caquexia tricuspídea, soplo holosistólicotricuspídeo.


• Rx. de tórax: crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, hipertensión arterialpulmonar

• Electrocardiograma: crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, con frecuencia seencuentra bloqueo de rama derecha del haz de Hiss.

• Ecodopplercardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión



• Prevención de la endocarditis infecciosa• Tratamiento Farmacológico: el mismo de la insuficiencia cardíaca congestiva

IV. Tratamiento quirúrgico

Plastía tricuspídea, anuloplastía, reconstrucción quirúrgica o cambio valvular por prótesis

Cardiología10


ENFERMEDAD PLURIVALVULAR(CIE10 I07.9)

La clínica y la conducta terapéutica se correlacionan con la repercusión hemodinámica dela valvulopatía predominante.

Norma N° 3HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(CIE10 I10)

I. Definición

Es la elevación de la presión arterial sistólica (PAS) de 140 mm Hg o más y/o presiónarterial diastólica (PAD) de 90 mm Hg o más y/o el uso de medicación antihipertensiva.Si un paciente en una primera visita presenta datos clínicos o paraclínicos de lesión orgáni-ca por hipertensión debe ser considerado hipertenso independientemente de las cifras quemanifieste ese momento.Deben registrarse por lo menos 3 medidas de presión arterial separadas en días diferentes

II. Etiología

Esencial o primaria, la más frecuente

Secundaria:a) Renal

• Parenquimatosa• Renovascular• Tumores secretantes de renina

b) Endocrina• Acromegalia• Hipertiroidismo• Suprarrenal: Corteza (Síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, hiperplasia

suprarrenal, congénita) Medula (Feocromocitoma).• Hiperparatiroidismo

c) Exógena• Estrógenos Glucocorticoides y Mineralocorticoides• Simpaticomiméticos• Antidepresivos tricíclicos• Ciclosporina• Eritropoyetina

d) Coartación de la Aortae) Hipertensión del embarazof) Varios: Policitemia, hiperviscosidad, quemaduras, síndrome carcinoide, alcoholismo,

síndrome de apnea del sueño, enfermedad de Paget.

11Cardiología


Factores de riesgo asociados

• Tabaquismo• Dislipidemia• Diabetes mellitus• Edad mayor a 60 años• Sexo (Varón y mujer post menopáusica)• Historia familiar de enfermedad cardiovascular, (Mujer menor a 65 años, varón menor

a 55 años)• Gota o hiperuricemia• Sobrepeso y/u obesidad central

Estratificación del riesgo cardiovascular

a) Grupo de riesgo A• Pacientes con presión arterial normal elevada o HAS estadio 1,2 ó 3 sin factores de

riesgo cardiovascular, daño en órgano blanco ni enfermedad cardiovascular asocia-da.

b) Grupo de riesgo B• Pacientes con presión arterial normal elevada ó HAS estadio 1, 2 ó 3 sin daño a

órgano blanco ni enfermedad cardiovascular asociada, pero con 1 o mas factoresde riesgo, excepto diabetes mellitus.

c) Grupo de riesgo C• Pacientes con presión arterial normal elevada o hipertensión arterial estadios 1, 2 ó

3 con enfermedad cardiovascular o manifestación en órgano blanco y diabetesmellitus.

III. ClasificaciónHipertensión arterial en adultos mayores de 18 Años (JNC VI)

• Clasificación válida para adultos que no estén tomando medicación antihipertensiva ysin enfermedad aguda. Cuando la presión sistólica y la diastólica difieren de categoríase asume la mas alta.

• Considerar hipertensión arterial sistólica aislada si la presión arterial sistólica ≥ 140mmHg y Presión arterial diastólica < 90 mmHg.

CategoríaPresión Arterial

Sistólica (mm Hg)Presión Arterial

Diastólica (mm Hg)

Presión arterial óptima

Presión arterial Normal

Presión arterial Normal elevada

Hipertensión estadio 1



< 120

< 130

130 – 139

140 – 159

160 – 179

> = 180

<80

<85

85 – 89

90 – 99

100- 109

> = 110

Cardiología12


En el curso del desarrollo del presente trabajo, se realizó el séptimo consenso de laJNC.

Clasificación y manejo de la PA en adultos*

• *Tratamiento determinado por la elevación de la PA• **La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de

Hipotensión ortostática• ***Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA < 130/80

mmHg

Hipertensión arterial según repercusión en órgano blanco (OMS).

a) Fase I• Sin signos de lesión orgánica

b) Fase II• Al menos uno de los siguientes signos:

1. Hipertrofia ventricular izquierda2. Estrechez focal o generalizada de arterias retinianas3. Microalbuminuria, proteinuria y/o incremento de la creatinina plasmática4. Placas de ateroma (aórticas, carotídeas, ilíacas o femorales)

c) Fase III

Síntomas y signos de afectación orgánica:• Corazón: Angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca• Encéfalo: Ictus, defecto neurológico y transitorio, encefalopatía hipertensiva, de-

mencia vascular• Fondo de ojo: hemorragias y exudados con o sin papiledema• Riñón: creatinina plasmática > 2 mg/dl, insuficiencia renal• Arterias: aneurisma disecante de aorta, enfermedad arterial oclusiva sintomática

Normal

Pre-Hipertensión

HTA: Estadio 1

HTA: Estadio 2

<120

120-139

140-159

> 160

Y < 80

ó 80-89

ó 90-99

ó > 100

Estimular

SI

SI

SI

No indicado tratamiento

Fármacológico

No indicado tratamiento

Fármacológico

Tiazidas en la mayoría.

Considerar IECas, ARA II,

BBs, BCC ó combinaciones

Combinación de dos fármacos

en la mayoría***

(usualmente tiazídicos,

IECAS, o ARAII, BBs ó BCC)

Tratamiento

indicado***

Fármaco según las indpresentes***

Otros antihiperten(diuréticos, IECAS, ABCC)según sea nece

13Cardiología


IV. Manifestaciones clínicas

La historia clínica debe incluir:• Tiempo de evolución• Tratamientos previos, eficacia y efectos adversos• Historia familiar de HAS, enfermedad coronaria, Ictus, nefropatía diabética,

hiperlipidemia o gota• Uso de medicamentos que pueden elevar la PA• Enfermedades concomitantes que sugieran la causa• Estilo de vida: actividad física, consumo de cigarrillos, cantidad de grasas, sal y alcohol

Síntomas

Por lo general asintomático, esto determina la necesidad de valorar la PA en todo enfer-mo que asista a consulta por cualquier otro motivo.

Síntomas inespecíficos:• Cefalea• Mareos• Epistaxis• Acúfenos• Palpitaciones• Fatiga muscular• Impotencia• Nicturia

Síntomas secundarios a complicación de la HAS• Disnea• Ortopnea• Edema agudo de pulmón• Angina de pecho• Dolor de la disección aórtica• Déficit neurológico transitorio o permanente• Convulsiones• Estupor• Disfagia• Hemiparesia• Trastornos visuales

Síntomas propios de la etiología subyacente

Exploración física

• Inspección general, incluyendo la medición de peso y talla para obtener parámetrosde la masa corporal

• Cardiovascular: datos clínicos de falla cardiaca; desplazamiento de latido a la izquier-da, segundo ruido aórtico acentuado, presencia de soplos a nivel lumbar o zonaslaterales del abdomen, palpación de pulsos distales.

• Abdomen: masa pulsátil abdominal, masas palpables a nivel renal

Cardiología14


• Neurológico: trastornos focales o sensitivos• Fundoscopia: revela datos sobre el grado de afección orgánica, severidad y duración

de la HAS y sobre la urgencia o no de instaurar un tratamiento. Debe realizarse comorutina en todo hipertenso.

V. Exámenes complementarios

• Hemograma• Química Sanguínea• Electrólitos séricos• Examen general de orina• ECG• Rx de tórax• Ecocardiografía• Otros exámenes de acuerdo a criterio médico

VI. Tratamiento médico

Decisiones terapéuticas en relación con la estratificación del riesgo cardiovascular(JNC VI)

Medidas generales:• Modificación del estilo de vida• Disminución de por lo menos 4 kg de peso si el IMC es mayor de 27• Reducción del consumo de sal a menos de 6 g. al día• Supresión del consumo de alcohol• Actividad física regular 4 veces por semana durante 30 minutos• Supresión del hábito de fumar• Técnicas de relajación• Adecuada ingesta de K, Ca, Mg.• Tratar los factores de riesgo asociados: Diabetes, Dislipidemia

Farmacológico

a) Primer pasoMonoterapia; de acuerdo al tipo de paciente elegir entre:

• Diuréticos• Betabloqueantes

Grupo de riesgo BEstadios PA Grupo de riesgo A Grupo de riesgo C

Pre- Hipertensión

Estadio 1

Estadios 2 y 3

Modificación estilo

de vida

Modificación estilo de

vida (hasta 12 meses)

Tratamiento

farmacológico

Modificación estilo

de vida

Modificación estilo de

vida (hasta 12 meses)

Tratamiento

farmacológico

Tratamiento

farmacológico

Tratamiento

farmacológico

Tratamiento

farmacológico

15Cardiología


• Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA)• Calcioantagonistas• Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II)

b) Segundo pasoSi la respuesta es inadecuada:• Prescribir el medicamento elegido a dosis máxima ó• Sustituir por otro medicamento ó• Añadir un segundo medicamento:

1. Diurético + Betabloqueantes2. Diurético + IECA-ARA II3. Betabloqueante + Calcio antagonista dihidropiridínico4. Betabloqueante + IECA5. IECA-ARA II + Calcio Antagonista dihidropiridínico

c) Tercer pasoSi la respuesta es inadecuada:• Añadir 2 o 3 medicamentos• Añadir diurético si no se indico antes

Dosis recomendadas de los antihipertensivos orales

*Medicamentos que no se encuentran en el Cuadro Básico de la Seguridad Social

Rango de dosisusual total mg/día

Frecuenciapor día

Agente

Diuréticos

Calcioantagonistas

(No dihidropiridínicos)

IECA

ARA II

Betabloqueantes

Bloqueadores Alfa y Beta

Agonista central Alfa:

Hidroclorotiazida

Furosemida

Diltiazem*

Verapamilo

(dihidropiridínicos)

Nitrendipino*

Nifedipino

Amlodipino*

Enalapril

Lisinopril*

Ramipril*

Losartan

Valsartán*

Atenolol

Propranolol

Carvedilol*

Metildopa

12.5 - 50

40 - 240

120 - 360

90 - 480

20 - 60

30 - 60

5 - 20

5 - 40

5 - 40

2,5 - 20

25 - 100

160

25 - 100

40 - 320

12.5 - 50

500 - 3000

1

2 - 3

2

2

1 - 3

3 - 4

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

2 - 3

Cardiología16


Consideraciones especiales: indicaciones de acuerdo a patología asociada

a) Diabetes mellitus• IECA

b) Insuficiencia Cardiaca• IECA – ARA II• Alfa Betabloqueantes (Carvedilol)• Diuréticos

c) Hipertensión sistólica aislada (Personas ancianas)• Diuréticos tiazídicos de preferencia o combinados con betabloqueantes• Calcioantagonistas dihidropiridínicos de acción prolongada

d) Enfermedad coronaria• Betabloqueantes• Calcioantagonistas• IECA (si disfunción sistólica)

e) Enfermedad renal• Todas las clases de antihipertensivos son eficaces• Diurético de ASA con creatinina > 2.5 mg/dl.• IECA y ARA II con proteinuria, microalbuminuria

f) Dislipidemias• Antagonistas del Calcio• IECA – ARA II

g) Enfermedad cerebrovascular• Calcioantagonistas• IECA – ARA II

h) EBPOC• Calcioantagonistas• ARA II

i) Gota• Evitar los diuréticos

j) Enfermedad vascular periférica• Evitar los betabloqueantes

k) Embarazo• Agonista central alfa• Hidralazina• Calcio antagonistas• Betabloqueantes

17Cardiología


Objetivos del tratamiento:• Alcanzar valores de presión < 140/90 mm/Hg.• En caso de diabetes mellitus < 130/85 mm/Hg.• Para disminuir la falla renal progresiva la PA debe controlarse a 130/85 mm/Hg o

menor (125/75 mm/Hg.)• Reducción progresiva de los valores tensionales con especial cuidado en ancianos. En

este grupo reducir < 140/90, es aceptable < 160 mm/Hg para la presión sistólica siesta es marcadamente elevada.

Hipertensión refractaria. Imposibilidad de reducir la PA <140/90 mm/Hg con una ade-cuada adhesión al tratamiento y asociación de 3 medicamentos a dosis máximas inclu-yendo un diurético entre ellos. En los ancianos con hipertensión sistólica aislada si la PAsistólica no desciende a < 160 mm/Hg.

Descartar:• Fenómeno de bata blanca• Incumplimiento terapéutico• Prescripción inadecuada• Pseudohipertensión• HAS secundaria• Interacción medicamentosa• Etilismo

VII. Tratamiento quirúrgico

De acuerdo a etiología

VIII. Complicaciones

• Hipertensión maligna• Enfermedad vascular cerebral hemorrágica• Insuficiencia Cardiaca Congestiva• Nefroesclerosis• Disección aórtica• Cardiopatía coronaria• Arritmias cardiacas• Enfermedad vascular periférica• Muerte súbita

IX. Criterios de hospitalización

Crisis hipertensiva. Alza tensional aguda, que puede clasificarse en:

a) Urgencia hipertensiva: Se debe reducir la presión en 24 a 48 horas. No existecompromiso de órgano blanco. Puede tratarse con medicación oral.

b) Emergencia hipertensiva: Intervenir inmediatamente con fármacos parenteralespara evitar complicaciones, de preferencia en UTI:

• Encefalopatía hipertensiva• Nefropatía hipertensiva

Cardiología18


• Hemorragia intracraneal• Disección de aorta• Preeclampsia-eclampsia• Edema pulmonar• Angina inestable• Infarto de miocardio

c) Hipertensión maligna: PA diastólica mayor a 140 mmHg, asociada a retinopatía III oIV (exudados, hemorragias y papiledema). Tratamiento por vía parenteral.

Medicación Parenteral en Crisis Hipertensivas

• El objetivo del tratamiento en caso de lesión orgánica es la reducción del 20-25 %de la PA inicial en 2 horas, (precaución, evitar disminuir de 160/100 mm/Hg en lasprimeras 6 horas). Descenso posterior lento y monitorizado para evitar fenómenosisquémicos de órganos blanco. En urgencias neurológicas el descenso debe sermas lento, no más allá del 20% en las 3-6 horas y a una PA diastólica entre 100 –110 mmHg a las 24 horas.

• No utilizar nifedipino de acción rápida sublingual, debido a sus efectos adversosserios e imposibilidad de controlar el grado de descenso de la PA.

X. Criterios de referencia

• Sospecha de HAS secundaria• Asociación a insuficiencia renal crónica (creatinina > 2 mg/dl) y/o anomalías de la

función renal (hematuria, proteinuria > 0,5 g/día).• Refractaria o resistente• Durante el embarazo• Crisis hipertensivas

XI. Control y seguimiento

a) En paciente estable y controlado 1 vez por mes siempre que no se presenten proble-mas intercurrentes

b) La frecuencia debe incrementarse individualmente en las siguientes situaciones:• Respuesta terapéutica insuficiente• Sospecha o evidencia de mala adherencia al tratamiento• Aparición de efectos secundarios intolerables• Tratamiento complejo o cambios en las pautas farmacológicas• Asociación de otros factores de riesgo cardiovasculares o enfermedad concomitante• Presencia de daño en órgano blanco

Agente Dosis Inicio Acción Duración

Nitroprusiato sódico

Nitroglicerina

Enalaprilato

0,25-10 µg/kg/min

5-100 µg/min

0,5-4 µg/kg/min

1,25-5 mg cada 6 horas

Inmediato

2 – 5 min

15 – 30 min

1-2 min

3 – 5 min

6 horas

19Cardiología


XII. Criterios de alta hospitalaria

Una vez controlado el episodio agudo y las complicaciones

Norma N° 4CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

(CIE I24,I25)

I. Definición

Resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demandas miocárdicas de oxíge-no (MVO2). Cualquier factor que aumente las MVO2 ó disminuya el flujo coronario faci-lita su aparición.


Dos grandes síndromes:a) Angina Estableb) Síndromes coronarios agudos (SCA):

• Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST elevado y no elevado, ó Infarto demiocardio Q (transmural) y no-Q (no transmural ó incompleto).

• Angina inestable (AI)

III. Diagnóstico

Se basa en los datos clínicos, electrocardiograma y marcadores bioquímicos

a) Angina estable• Si no hubo cambios en el patrón del dolor en el último mes de evolución, precipi-

tada por estrés físico ó emocional y es aliviada por reposo y la administración denitroglicerina sublingual.

b) SCA• Proceso dinámico continuo producido por la reducción abrupta del flujo coronario

por ruptura de una placa ateromatosa. Se presenta en reposo ó actividad ligera,rara vez con actividad física intensa ó estrés mental, existe variación circadiana. Eldolor es opresivo, con sensación de pesadez, de presión, urente, constrictivo ócomo “indigestión”. Usualmente es gradual y dura minutos más que segundos, nose modifica con la respiración ó cambios en la posición. Duración mayor a 30 minu-tos sospechar infarto de miocardio (aunque puede ser AI), de localizacióncentroesternal, irradiado a garganta, mandíbula, espalda, epigastrio, tórax izquier-do y brazo (generalmente izquierdo), suele asociarse a diaforesis, disnea, náuseas,vómitos, lipotimias, síncope, debilidad y angustia. Buscar factores de riesgo, evi-dencia de inestabilidad hemodinámica y eléctrica.

c) Angina inestable• Angina de reciente comienzo: < 2 meses• Progresiva que pasa a clase III ó IV• Angina de reposo: > 20 minutos• Angina post-infarto: Más de 24 horas a 4 semanas del IAM

Cardiología20


Examen físico: Signología escasa. Durante el episodio de dolor puede haber signos decongestión pulmonar, tercer ruido (R3), desdoblamiento paradójico del segundo ruido,cuarto ruido (R4), soplo de regurgitación mitral y déficit de pulsos periféricos.

Evaluación clínica: Los objetivos son:• Diferenciar los pacientes que cursan con isquemia ó infarto de otras condiciones po-

tencialmente serias (disección aórtica, pericarditis, embolismo pulmonar) y diversascausas de dolor torácico.

• Determinar el riesgo temprano de evolución adversa en los pacientes con sospechade isquemia ó infarto

• Iniciar rápidamente la terapéutica apropiada en los pacientes con condiciones clínicasde riesgo

IV. Diagnóstico diferencial

a) Pericarditisb) Disección aórticac) Embolismo pulmonard) Otras causas de dolor torácico

Estratificación del riesgo: riesgo de presentar eventos coronarios: muerte súbita, IAMno fatal, angina inestable.

1. Pacientes de bajo riesgo: generalmente etiología no cardiaca, requieren estudiosambulatorios para definir la causa de sus síntomas y la terapéutica apropiada.

2. Pacientes de alto riesgo: diagnóstico establecido de isquemia miocárdica ó infartodefinir estrategias de reperfusión y próximos pasos si la terapia de reperfusión no estáindicada:• Pacientes de alto riesgo y/o sin elevación del ST: Deben ser internados para mane-

jo médico intensivo ó coronariografía.• Si hay elevación del ST: terapia de reperfusión coronaria (valorar contraindicacio-

nes para fibrinolisis).

3. Pacientes de riesgo intermedio: casos con desaparición de la angina de presenta-ción, con ECG normal y sin alteración de marcadores bioquímicos, ni criterios de angi-na inestable. Requieren evaluación adicional, ECG completo cada 30 minutos, deriva-ciones alternativas y dosificación laboratorial de marcadores.


a) ECG de 12 derivaciones: registrar en presencia y ausencia de dolor, valorar derivacio-nes adicionales, la obtención de ECG seriados es útil y en algunas presentacionesclínicas, esencial.

• Un ECG normal no excluye necesariamente el diagnóstico de isquemia miocárdica(ó aún infarto)

• Alteraciones del ST-T con dolor son sugestivas de isquemia miocárdica

21Cardiología


• Supradesnivel del ST mayor ó igual a 1 mm en 2 ó más derivaciones contiguasgeneralmente indica infarto agudo de miocardio.

• Alteraciones fijas del ST-T son menos específicas pero sugestivas de isquemiamiocárdica ó infarto si existe elevación ó depresión del segmento ST mayor ó iguala 1 mm u ondas T invertidas profundas y simétricas.

b) Biomarcadores cardiacos de lesión:• Creatincinasas: CK, CKMB, CKMB masa. Se elevan a partir de las 4 horas, pico a las

12 horas y permanecen hasta las 48 horas.• Troponina T: La más sensible y específica, se eleva a las 4-6 horas y permanece

durante casi 10 días.• Mioglobina (no disponible), de elevación precoz (dentro de 1 hora de la muerte

celular), pico a las 5 -12 horas.• PCR cuantitativo para seguimiento• LDH, TGO inespecíficas

VI. Criterios de hospitalización

Debe basarse en el criterio médico, el énfasis al sentido de urgencia es obligatorio, puestoque salvar el músculo depende del tiempo que transcurra.

Actitud terapéutica en el IAM: El 50% de los pacientes con IAM fallecen antes de ingre-sar al Hospital, por ello deben perfeccionarse los mecanismos de transporte y tratamientoprehospitalario.

a) Medidas generales inmediatas:• Instalación de una vía venosa periférica• Oxígeno húmedo por catéter nasal a 4 L /minuto• Tratar arritmias mortales (taquicardia y fibrilación ventricular) que se presentan du-

rante las primeras 4 horas del IAM.• Aspirina 160 –325 mg por vía oral, masticada y tragada• Nitroglicerina sublingual ó spray sí la presión arterial > 90 mmHg.• Morfina IV 2-5 mg cada 5 minutos hasta aliviar el dolor. Alternativa meperidina

30-50 mg IV (taquicardizante).

b) Establecer estrategia de reperfusión:• Trombolisis:

1. “Tiempo puerta aguja” ideal de 30 minutos2. Identificar las contraindicaciones relativas y absolutas a la trombolisis

3. Indicaciones:• Síntomas compatibles con IAM menor a 12 horas• Criterios electrocardiográficos:

(1) Elevación ST > 1 mm en 2 ó más derivaciones standard(2) Elevación ST > 2 mm en 2 ó más derivaciones precordiales contiguas

• Nuevo bloqueo de rama izquierda• Sin contraindicaciones a trombolisis• Si la reperfusión mecánica se demore más de 60 minutos en ausencia de choque

cardiogénico

Cardiología22


4. Fármacos:• Estreptocinasa (SK): Dosis 1,5 millones de unidades que se infunden en una hora dilui-

do en suero salino 250 ml (en caso de reacción alérgica uso de corticoides). Riesgo dehipotensión (administrar volumen y disminuir la velocidad de infusión de SK). Deelección en pacientes con riesgo de hemorragia cerebral.

• Otros agentes trombolíticos:*Activador del plasminógeno tisular ó Alteplase (RTPa) Bolo inicial de 15 mg IV segui-da por infusión en 30 minutos de una dosis de 0,75 mg/kg. (No exceder de 50 mg) yposteriormente 0,50 mg/kg. sobre los próximos 60 minutos (no exceder 35 mg).*RTPA: 10 unidades IV en bolo, seguida luego de 30 minutos por otro bolo de 10unidades en 2 minutos.

* No se encuentra en el Cuadro Básico de Medicamentos Esenciales de la Seguri-dad Social.

• Contraindicaciones absolutas y relativas a la terapia trombolítica:- Contraindicaciones absolutas: AVC hemorrágico previo, otro evento no hemorrágico

en el último año, neoplasia intracraneal, hemorragia interna activa, sospecha dedisección aórtica.

- Contraindicaciones relativas: hipertensión arterial no controlada al ingreso (PA >180/110), otras patologías intracerebrales, uso de anticoagulantes (INR>2-3), diátesishemorrágica, trauma reciente (2-4 semanas), reanimación cardiopulmonar prolon-gada (>10‘) y particularmente traumática, cirugía mayor (<3 semanas previas),punción en estructura vascular no compresible, hemorragia interna reciente (2-4semanas), exposición previa a SK (sí se utiliza SK/anistreptase) < 2 años, reacciónalérgica previa, embarazo, úlcera péptica activa, historia de HTA crónica severa.

• Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP):Cuando se halla contraindicada la trombolisis

- Pacientes con IAM que desarrollan choque cardiogénico dentro de las 18 horas- Pacientes trombolizados sin evidencias de reperfusión y grán área miocárdica en

riesgo (ACTP de salvataje ó de rescate).- Cirugía coronaria previa- IAM con isquemia persistente, cambios ECG, pero sin clara indicación de trombolisis.- Pacientes con IAM posible observada en el hospital y con rápido acceso a la sala de

cateterismo cardiaco.- Como alternativa opcional primaria, si la ACTP puede realizarse rápidamente (pe-

riodo de arribo a la sala de cateterismo cardiaco < 60 minutos ó de inflado catéterbalón < 90 minutos “tiempo de dilatación”).

• Cirugía de revascularización miocárdicaConsultar normas correspondientes en el capítulo de cardiocirugía

c) Otras medidas terapéuticas:• Betabloqueantes: de beneficio en las primeras 12 horas del IAM, reduce el

consumo de oxígeno, limita el tamaño del IAM y evita arritmias malignas.

23Cardiología


- Propranolol 1-5 mg IV, si necesita y es tolerado dar a los 5 minutos 1 mgc/1-2 (0,15 mg/kg). Luego 20 mg BID. Controlar frecuencia cardíaca.

- Atenolol 5 mg IV en 5 min, puede repetirse a los 10’ sí la FC>60/’ Luego 50mg VO c/12 horas o 100 mg VO.

• Nitroglicerina: Durante las primeras 24 - 48 horas se indica en falla cardiaca,infarto anterior extenso, isquemia persistente, hipertensión arterial. Evitar dis-minuir la PA< 90 mmHg (contraindicada en IAM de ventrículo derecho). Dosis5 µg/min en infusión IV de inicio, luego aumentar 5-10 µg c/5-10 minutos por24-48 horas.

• Heparina: en pacientes que reciben RTPA y en quienes se considera larevascularización percutánea ó quirúrgica, se debe considerar similares contra-indicaciones que la trombolisis. 1000 U/hora por 48-96 horas. (TPTA 1,5-2 ve-ces el control).

• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: una vez estabilizada laPA, se recomienda en pacientes con IAM anterior extenso, fracción de eyecciónVI < 40% y disfunción sistólica de VI dentro de las primeras 24 horas de evolu-ción. Enalapril iniciar con dosis bajas (2,5 mg/día VO), incrementar según tole-rancia hasta dosis recomendadas (20 mg/día) y otros IECA, que no se hallan enel cuadro básico de medicamentos.

• Otros:1. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (Losartán *Valsartán,

*Irbesartán)2. *Carvedilol

*Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de la Seguridad Social

Actitud Terapéutica en el IAM no-Q y Angina Inestable

• No se benefician con fibrinólisis• Estratificar riesgo mediante ECG (desnivel de ST) y troponinas, su presencia indica alto

riesgo• ASA y betabloqueantes en todos los pacientes (si no hay contraindicaciones)• Heparina endovenosa, con adecuado control de tiempo de tromboplastina activada

(TTPa), heparinas de bajo peso molecular: *Enoxiparina 1mg/kg subcutánea cada12horas.Fraxiheparina 0,6ml vía Subcutánea 0,6ml cada 12 horas.

• Inhibidores de las glicoproteinas IIb/IIIa: *Abciximab endovenosa en pacientes de altoriesgo

• Si el área de músculo en riesgo es extensa y/o existe angina persistente ó refractaria altratamiento clínico ó signos de disfunción de ventrículo izquierdo considerarcoronariografía y ACTP ó cirugía.

• Prevención secundaria: ASA, betabloqueantes, IECAS, agentes hipolipemiantes, eli-minar tabaquismo, optimización de tratamiento de la diabetes e hipertensión arterial yapoyo social.

• Las estatinas estabilizan la placa y tienen efectos benéficos disminuyendo eventosadversos. Atorvastatina 10 mg V.O./noche, Simvastatina 20 mg V.O./noche.

Cardiología24


Pacientes de riesgo intermedio: considerar internación para exámenes complementa-rios adicionales, la tendencia actual es la realización de protocolos acelerados de diag-nóstico luego de 8 a 24 horas de observación:• Radionúclidos y ecocardiografía bidimensional, para detectar alteraciones de motilidad

tempranas que ocurren en el IAM, aún antes de que existan cambios electro-cardiográficos y marcadores bioquímicos(ausentes sí el IAM es pequeño).

• Test de esfuerzo• Coronariografía: En pacientes seleccionados con repetidas consultas en emergencias

por dolor torácico agudo, con evaluaciones cardiacas negativas y sin otra fuente iden-tificable de síntomas.

Manejo del ANGOR estable

1. Estratificación de riesgo: identificando grupos de alto riesgo

• Disfunción de ventrículo izquierdo• Anatomía coronaria severamente enferma: enfermedad de tronco, de descenden-

te anterior proximal ó enfermedad triarterial.

2. Objetivo del tratamiento: mejorar el pronóstico, prevenir IAM y muerte: se debeinducir la regresión ó evitar la progresión de la ateroesclerosis coronaria y prevenir lascomplicaciones especialmente la trombosis.

3. Tratamiento

• Modificaciones en el estilo de vida (cesar hábito tabáquico, dieta “mediterránea”,sin grasas, ejercicios aeróbicos, etc.).

• Control de factores de riesgo

4. Tratamiento farmacológico

• ASA 75-160 mg/día VO.• Betabloqueantes: Propranolol 20-80 mg VO c/4-6 horas. ; Atenolol 50-100 mg/

día VO.• Nitratos: En crisis de angina, *Dinitrato de Isosorbide 10 mg TID, *mononitrato de

isosorbide 20 y 60 mg, BID y *parches transdérmicos. Vía sublingual en crisisaguda de angina.

• Antagonistas del calcio: precaución en insuficiencia cardíaca. Diltiazem 60 mg c/6-8 horas, *Diltiazem retard 120 mg c/8-12 horas, verapamilo 120 mg c/6-8 horas(puede reducir riesgo de reinfarto en el IAM no-Q).

• Combinación de tratamiento: Nitratos y betabloqueantes; betabloqueantes y anta-gonistas del calcio (precaución en disfunción de ventrículo izquierdo y alteracionesde conducción).

• Drogas hipolipemiantes: Estatinas a dosis mencionadas• Considerar terapia de reemplazo hormonal en mujeres

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de la Seguridad Social

25Cardiología


5. Procedimientos coronarios intervencionistas (PCI):• Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)• Stent Intracoronario en angina refractaria a tratamiento clínico, angina clase III-IV ó

casos con baja tolerancia a los medicamentos. Mejora la calidad de vida pero noparece modificar riesgo de IAM y muerte.

6. Cirugía de revascularización coronaria: En pacientes con función de VI deteriorada,estenosis severa de tronco de coronaria izquierda, enfermedad de 3 vasos y compro-miso de DA proximal ó de 2 vasos con compromiso de arteria descendente anteriorproximal. Los PCI pueden ser una alternativa si existen condiciones severas co-mórbidasy las lesiones coronarias son anatómicamente favorables.

Norma N° 5TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

(CIE10 I26)

I. Definición

Es un síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterialpulmonar por uno ó más émbolos.

El diagnóstico es difícil y frecuentemente es ignorado. La mortalidad del TEP no tratadoes de aproximadamente 30%, con un tratamiento adecuado se reduce de 2 a 8%. Loseventos tromboembólicos están relacionados en más del 90% de los casos con trombosisvenosa profunda (TVP) de miembros inferiores, más raramente de las venas renales, miem-bros superiores y del ventrículo derecho.

II. Clasificación

Dos grupos principales: masivo y no masivo:

a) Masivo: Obstrucción >50%b) No masivo: Obstrucción <30%. Se incluye dentro de esta el submasivo que presenta

signos ecocardiográficos de hipoquinesia de VD y de pronóstico distinto al no masivo.

Etiopatogénia: Factores de riesgo para tromboembolismo venoso:

Primarios

Deficiencia antitrombina

Disfibrinogenemia congénita

Trombomodulina

Hiperhomocisteinemia

Anticuerpos anticardiolipinas

Exceso del activador del plasminógeno

Mutación protrombina 20210ª

Deficiencia de proteína C

Factor V Leiden (Resistencia Prot C activada)

Deficiencia de plasminógeno

Displasminogenemia

Deficiencia de Proteína S

Deficiencia de Factor XII

Cardiología26


III. Manifestaciones clínicas

a) Síntomas• Disnea (80%)• Dolor torácico (pleurítico) (52%)• Dolor torácico (subesternal) (12%)• Tos (20%)• Hemoptisis (11%)• Síncope (19%)

b) Signos• Taquípnea (70%)• Taquicardia (26%)• Signos de TVP (15%)• Fiebre (7%)• Cianosis (11%)

IV. Exámenes complementarios

a) Radiografía de tórax: inespecífica. Atelectasia ó infiltrado, derrame pleural, opacidadcon base pleural (infarto), diafragma elevado, vascularidad pulmonar disminuida, am-putación de arteria hiliar.

b) Gases en sangre: Hipoxemia

c) Electrocardiograma: sobrecarga ventricular derecha, S1Q3T3, isquemia anterior. Blo-queo rama Derecha del Haz de Hiss, Arritmias.

d) Ecocardiografía: sobrecarga de cavidades derechas, desvío del septo interventricular,insuficiencia tricúspide, reducción de cavidades izquierdas, áreas de hipoquinesia deVD, trombos en arterias principales ó intracavitarios.

e) Gammagrafía pulmonar: ventilación y perfusión

Secundarios

Trauma/Fracturas

Accidente vásculo cerebral

Edad avanzada

Catéteres venosos centrales

Insuficiencia venosa crónica

Tabaquismo

Embarazo/puerperio

Enfermedad de Crohn

Síndrome nefrótico

Hiperviscosidad (Policitemia, macroglobulinemia de Walderstrom)

Cirugía

Inmovilización

Malignidad + quimioterapia

Obesidad

Insuficiencia cardiaca

Viajes de larga distancia

Anticonceptivo oral

Anticoagulante lúpico

Superficies de prótesis

27Cardiología


f) Arteriografía pulmonar: El “gold-standard” en el diagnóstico de TEP.

g) Otros exámenes:• Ecodoppler vascular, confirma la fuente embolígena• Ultrasonografía intravascular• Angioscopía pulmonar• Tomografía helicoidal computada• Resonancia magnética

h) Exámenes laboratoriales:• Troponina T .• Dímero D.

V. Diagnóstico

De mayor dificultad que el tratamiento y la prevención. Abarca un amplio rango depresentaciones desde inestabilidad hemodinámica hasta presentaciones silentes. La eva-luación de probabilidad del TEP varía de acuerdo a su presentación clínica y la selecciónde la estrategia diagnóstica es de vital importancia. En el 90% de los casos la sospecha essugerida por disnea, dolor torácico, síncope, taquípnea y taquicardia. El síncope ó cho-que es el sello del TEP central con severa repercusión hemodinámica, los signos de fallade VD son usualmente reconocidos (tercer ruido, soplos de regurgitación tricuspídea,componente del 2º ruido pulmonar aumentado, etc.).La estrategia diagnóstica estará de acuerdo a protocolos del centro

VI. Diagnóstico diferencial

VII. Tratamiento médico

a) Estratificación del riesgo de los pacientes con TEP:• Con función de VD normal y TEP de pequeño ó moderado - buena evolución con

anticoagulación• Con hipoquinesia de VD aún con presión arterial sistémica normal, si no hay con-

traindicaciones: uso de trombolíticos ó intervenciones mecánicas (embolectomíacon catéter ó quirúrgica).

• TEP masivo: uso de trombolíticos o intervenciones mecánicas

Infarto de miocardio Cáncer intratorácico

Neumonía

Insuficiencia cardiaca congestiva (“izquierda”)

Cardiomiopatía (global)

Hipertensión pulmonar primaria

Asma

Pericarditis

Fractura costal

Neumotórax

Costocondritis

Dolor musculoesquelético

Ansiedad

Cardiología28


b) Medidas generales:• Oxigenoterapia, ventilación asistida si lo requiere• Vía venosa• Inotrópicos si lo requiere

c) Terapia anticoagulante:• Heparina no fraccionada debe iniciarse en tanto se defina el diagnóstico. Hay varios

esquemas:1. ESQUEMA de “Raschke”: Se comienza con un bolo de 5000 a 10000 UI (80 U/

Kg) seguida por infusión continua de 800-1200 UI/hora (18 UI/kg/horas), con-trolada con TTPa (1,5 a 2,5 del control), vigilar y modificar de acuerdo a resulta-dos a las 4-6 horas de iniciada la infusión.

2. Heparina Intermitente: 5000 UI cada 4 a 6 horas, control de TTPa 30 minutosantes de la dosis siguiente.

3. Las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa posible para el TEP nomasivo:(1) Nadroparina 450 U/kg/día(2) Enoxaparina 2 mg/kg/día en una ó dos dosis diarias

• Anticoagulación oral: se recomienda iniciar al primero ó segundo día de trata-miento con heparina, con la dosis de mantenimiento de 5 mg para la warfarina,control con tiempo de protrombina e INR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcan-zado en 4 a 5 días, mantener heparina concomitantemente hasta alcanzar nivelesterapéuticos. Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida siel factor desencadenante no desaparece.

• Tratamiento trombolítico: En TEP masivo y submasivo con diagnóstico confirma-do, con estabilidad hemodinámica y signos de disfunción de VD, en ausencia decontraindicaciones para la trombolisis.

1. Estreptokinasa, 250.000 UI en bolo y luego 100.000 UI/horas durante 24 a 48horas (FDA). Esquema alternativo: 1.500.000 UI en 1h. La ventana terapéuticavaría, puede usarse dentro de los 14 días de inicio de los síntomas. Continuarcon heparina, una vez que el TTPa esté por debajo de 80 seg.

• Embolectomía quirúrgica: limitada a pacientes con TEP masivo contraindicacionesa la trombolisis ó falta de respuesta al tratamiento médico intensivo y a la trombolisis.

• Embolectomía con catéter: en contraindicación a la trombolisis

• Filtros venosos: tiene 3 indicaciones mayores: contraindicaciones absolutas a laanticoagulación, con TEP iterativo bajo terapia anticoagulante y después deembolectomía quirúrgica.

29Cardiología


Profilaxis

a) Profilaxis no farmacológica:• Medias y/o vendas elásticas y ambulación precoz• Compresión neumática intermitente• Filtro de vena cava inferior

b) Profilaxis farmacológica:• Heparina no fraccionada: 5.000 a 7.500 UI SC cada 12 horas iniciar 2 horas antes de

cirugía• Heparina de bajo peso molecular:

1. Riesgo moderado: Enoxaparina 20 mg ó nadroparina 0,3 mg SC 2 horas antesde cirugía, por 7 a 10 días

2. Riesgo alto: Enoxaparina 40 mg ó nadroparina 0,6 ml SC 12 horas antes decirugía, por 7 a 10 días

Norma N° 6COR PULMONALE CRÓNICO

(CIE I27.9)

I. Definición

Disfunción anatómica y/o funcional de ventrículo derecho secundaria a un trastorno ana-tómico y/o funcional de estructura y circulación pulmonar exceptuando enfermedadesdel corazón izquierdo, congénitas o hipertensión arterial pulmonar primaria.

II. Etiología

Enfermedades del parénquima pulmonar y las vías aéreas:

a) Enfermedad de vía aérea superior crónica:• Bronquitis crónica• Enfisema

b) Fibrosis pulmonar debida a:• Tuberculosis• Neumoconiosis• Bronquiectasias• Mucoviscidosis

c) Enfermedades granulomatosas e inmunológicas• Sarcoidosis• Fibrosis intersticial difusa• Lupus eritematoso diseminado

d) Resección pulmonar• Hipoxia de las grandes alturas

Cardiología30


Afecciones de los vasos pulmonares:a) Afecciones primarias de la pared arterial

• Arteritis inespecífica• Poliarteritis nodosa

b) Trastornos trombóticosc) Embolismo

Patología de la caja torácica:a) Cifoescoliosis y otras deformaciones torácicasb) Toracoplastíac) Fibrosis pleurald) Obesidad con hipoventilación alveolar

Afecciones neuromusculares:Síndrome de apnea del sueño


a) Síntomas:• Los de la enfermedad de base• Disnea de esfuerzo• Dolores torácicos atípicos• Palpitaciones

b) Exploración física:• Los de la enfermedad de base• Cianosis• Palpación de impulso precordial del ventrículo derecho• R2 pulmonar acentuado• Eventualmente un R2 desdoblado paradójico o fijo• Datos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha


• Electrocardiograma• Radiografía de tórax• Ecocardiografía• Otros: Gammagrafía pulmonar• Cateterismo cardiaco• Pruebas de función respiratoria

V. Diagnóstico diferencial

Otros de acuerdo a etiologíaCon otras enfermedades que producen hipertensión pulmonar:

31Cardiología


a) Cardiopatías

• Enfermedades de corazón izquierdo• Pericarditis constrictiva• Cardiopatías congénitas

Compresión de venas pulmonares por masa tumoral o fibrosis mediastínica


• Tratamiento de la causa del CPC cuando fuese posible• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Recomendaciones:• Diuréticos. Deben ser utilizados con cautela; una excesiva diuresis puede disminuir el

volumen minuto cardiaco. Debe iniciarse lentamente.• Flebotomía. indicada en pacientes estables con hematocrito mayor a 60% y/o Hemo-

globina> 18g/dl.• Oxígeno. Con especial cuidado y a bajos flujos en pacientes que retienen CO2• Vasodilatadores. Indicado en algunos pacientes con hipertensión pulmonar primitiva,

no se aconseja su uso en caso de CPC secundario a EBPOC.• Digital. Restringido a la existencia de arritmias supraventriculares y a los casos con

insuficiencia ventricular izquierda asociada.

VII. Tratamiento quirúrgico

a) De la enfermedad causal:• Tratamiento ortopédico de la caja torácica• Resecciones pleurales, etc.

b) En casos seleccionados con hipertensión arterial pulmonar severa y deteriorobiventricular en estadio terminal:• Transplante pulmonar único o doble• Transplante cardiopulmonar

VIII. Complicaciones

• Cardiorrespiratorias• Insuficiencia cardiaca• Insuficiencia respiratoria• Falla multiorgánica

IX. Criterios de hospitalización

• Complicaciones cardiorrespiratorias• Para estudios especiales diagnósticos• Tratamiento quirúrgico

Cardiología32


X. Criterios de referencia

Mencionados en los criterios de hospitalización

XI. Control y seguimiento

De acuerdo a criterio médico

XII. Criterios de alta hospitalaria

• Una vez resuelto el episodio agudo• Realizados los procedimientos que motivaron la internación

Norma N° 7ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS(CIE10 I30-I33)

I. Definición

Inflamación del pericardio. El pericadrio es un saco fibroso que rodea el corazón, se fija alos grandes vasos, a las venas cavas, al esternón, al diafragma y la columna vertebral.

II. Clasificación

PERICARDITIS AGUDA:• Con derrame• Sin derrame

PERICARDITIS CRÓNICA: (a partir de los 6 meses de evolución)• Con derrame• Sin derrame

PERICARDITIS COMPLICADA:• Con taponamiento• Constrictiva

PERICARDITIS AGUDA(CIE10 I30)

I. Definición

Síndrome caracterizado por 3 elementos:• Dolor torácico• Frote pericárdico• Cambios electrocardiográficos

33Cardiología


II. Etiología

• Idiopática• Viral• Tuberculosis• Infecciones bacterianas agudas• Infecciones por hongos• Otras infecciones: (Toxoplasmosis, Amebiasis)• Infarto agudo de Miocardio (sd. de Dressler)• Uremia• Enfermedades neoplásicas• Radiación• Desordenes Autoinmunes• Otros desordenes inflamatorios: Sarcoidosis, Amiloidosis.• Drogas: hidralazina, procainamida• Trauma• Síndrome por injuria de miocardio• Aneurisma disecante de Aorta• Mixedema• Quilopericardio


• DolorIntenso, retroesternal o precordial, irradiado a la nuca o trapecio izquierdo, aumenta odisminuye con la posición. No es rara la disnea.

• Examen físicoFrote (patognomónico). Auscultarlo en diferentes posturas y actitudes. No se irradia,es muy fugaz, cambia de intensidad de hora en hora, de día en día.


a) Electrocardiograma

Se presentan 4 estadios en el 50% de los casos:• ST elevado cóncavo hacia arriba• ST vuelve al estado normal (varios días después). Se diferencia del cuadro isquémico

en que las ondas T se invierten aun antes que el ST vuelva al estado normal.• Inversión de ondas T (más tardíamente), sin trastornos en la morfología de la onda

R o aparición de ondas Q.• Varias semanas o meses después: reversión de la onda T a lo normal

b) Radiología

De poco valor diagnóstico en la pericarditis no complicada. Puede ayudar a identificaralgunas etiologías como tuberculosis o neoplasias.

Cardiología34


c) Ecocardiografía

En presencia de derrame o cuando el cuadro clínico lleva más de 2 semanas sin mejoría

d) Laboratorio

Leucocitosis y sedimentación alta. Pueden haber elevaciones moderadas en lasisoenzimas cardíacas MB. Solicitar otros exámenes según la etiología.

V. Tratamiento médico

El primer paso consiste en evaluar si el paciente necesita tratamiento específico (por etio-logía) o no

a) Inespecífico:• Reposo absoluto• El dolor se maneja con ASA 650 mg c/3 o 4 horas, o antiinflamatorios no esteroideos

hasta observar mejoría clínica.• Cuando no hay respuesta usar esteroides a la dosis de 1 mg/kg de peso, después

de 5 o 7 días sin dolor, se debe descontinuar. No usar anticoagulantes.

VI. Tratamiento quirúrgico

En casos crónicos y sintomáticos se considera la pericardiectomía

Historia natural

En general el cuadro de pericarditis viral e idiopática, es autolimitado y en dos o tressemanas desaparece.

VII. Complicaciones

Recurrencias

EFUSIÓN PERICÁRDICA CON COMPRESIÓNO TAPONAMIENTO CARDIACO

(CIE10 I31)

I. Definición

Incremento en la presión intracardíaca con compresión cardiaca secundaria a la acumula-ción de líquido dentro de este (espacio pericárdico). Se elevan las presiones y luego seproduce disfunción diastólica y sistólica.

II. Etiología

• Neoplásica• Idiopática• Viral

35Cardiología


• Urémica• Post-infarto de miocardio• Perforación de alguna cavidad cardiaca• Infección bacteriana purulenta• Tuberculosis


a) Forma agudaOcurre en forma rápida, caracterizado por una tríada:

• Presión arterial baja• Presión venosa central elevada• Corazón quieto con ruidos muy alejados• Además hay estupor, agitación, taquicardia, taquípnea, manos frías, sudorosas, y

anuria

b) Forma crónica• Disnea (síntoma predominante)• Dolor torácico• Pérdida de peso• Anorexia y debilidad

c) Examen físico• Ingurgitación yugular• Taquípnea• Taquicardia• Pulso paradójico (crucial para el diagnóstico de taponamiento).• Hepatomegalia• Ruidos hipofonéticos• Frote pericárdico


• Radiología.- Cardiomegalia global• Electrocardiograma.- Hallazgos de la pericarditis o del derrame pericárdico y/o alter-

nancia eléctrica en los complejos QRS.• Ecocardiografía.- Colapso diastólico de aurícula o ventrículo derecho. Con doppler

aumento de la velocidad del flujo a través de las válvulas tricúspide y pulmonar eninspiración profunda y disminución del mismo en válvulas mitral y aórtica.


Evacuación del liquido pericárdico por pericardiocentesis o ventana pericárdica

VI. Complicaciones

Recurrencias

Cardiología36


PERICARDITIS CONSTRICTIVA(CIE10 I31.1)

I. Definición

Proceso que ocurre luego de una pericarditis aguda con efusión (conocido o no), presen-tando posteriormente:• Organización y reabsorción del derrame• Fibrosis y engrosamiento del pericardio• Obliteración del espacio pericárdico• Calcificación• Constricción (general o localizada)

II. Etiología

a) Causas más frecuentes:• Tuberculosa• Viral subclínica• Post cirugía cardiaca• Post irradiación del mediastino

b) Causas menos frecuentes• Falla renal crónica• Trastornos del tejido conectivo• Infiltración pericárdica por neoplasia• Drenaje incompleto de una pericarditis purulenta• Infecciones por hongos o por parásitos


a) Síntomas• Edema• Ascitis• Congestión pasiva del hígado• Disnea

b) Examen físico• Elevación de la presión venosa yugular• Signo de Kussmaul (sugiere fuertemente el diagnóstico)• Sonido diastólico intenso más fuerte y antes que el R3• Puede haber desdoblamiento de R1 y R2• Hepatomegalia pulsátil, ascitis. Pueden haber marcadores de disfunción hepática

como angiomas en araña y eritema palmar.

IV. Diagnóstico diferencial

Debe ser descartada en pacientes con hepatomegalia, ascitis, derrame pleural no explicado:• Obstrucción de vena cava superior• Síndrome nefrótico• Tumores abdominales o hepáticos

37Cardiología


• Cardiomiopatías restrictivas• Estenosis e insuficiencia tricuspídea• Cardiomiopatía hipertrófica• Mixoma auricular derecho


• Radiología: congestión venosa pulmonar, aumento de la silueta cardiaca, crecimientode AI, calcificación pericárdica.

• Electrocardiograma: complejos de bajo voltaje, ondas T invertidas o aplanadas, cre-cimiento de aurícula izquierda, trastornos de conducción auriculo-ventricular, eintraventricular, patrones de pseudo infarto con ondas Q, fibrilación auricular en loscasos crónicos.

• Ecocardiografía: engrosamiento y/o calcificación del pericardio, crecimiento de aurículaizquierda, movimiento anormal del septum ventricular, doppler: patrón restrictivo dellenado del ventrículo izquierdo y modificaciones en el retorno venoso sistémico.

• Laboratorio: puede haber elevación de las bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina,albúmina baja y globulinas altas por congestión hepática.

• Otros exámenes: según criterio de médico: Tomografía axial computarizada, reso-nancia magnética nuclear, cateterismo cardíaco.


Cuadro crónico e irreversible, deteriora irremediablemente al paciente si sigue su cursoclínico. Hecho el diagnóstico se debe practicar la Pericardiectomía total.

VII. Criterios de hospitalización

Toda pericarditis diagnosticada debe internarse

VIII. Control y seguimiento

Dependiente de la etiología de la pericarditis

EFUSIÓN O DERRAME PERICARDICO(CIE10 I31.3)

I. Definición

Formación de líquido en la cavidad pericárdica mayor al contenido normal (30-50 cc)

II. Etiología

• Pericarditis Viral• Neoplásica (carcinoma broncogénico, mama, linfoma)• Post irradiación• Post traumático• Post pericardiotomía• Colagenopatías• Tuberculosis

Cardiología38



a) Síntomas• Asintomático, sensación de peso (derrames grandes y crónicos), disfagia, tos, dis-

nea, hipo, disfonía

b) Examen físico• Normal (si el líquido es escaso)• Ruidos cardiacos alejados o una zona de hipo ventilación en el ángulo de la región

escapular izquierda (signo de Ewart).


a) Radiología: normal o anormal según el derrame sea mayor de 250cc (aumenta lasilueta cardiaca con la forma abombada característica).

b) Electrocardiograma: normal, o complejos QRS de bajo voltajec) Ecocardiografía: es el método más sensible y específico, no logra cuantificar la canti-

dad de líquido pero sí su extensión y el compromiso hemodinámico.


De acuerdo a la etiología. Si no hay compromiso hemodinámico se debe observar perió-dicamente, se considera crónico cuando persiste mas de 6 meses.

Norma N° 8ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.)

(CIE10 I33,0)

I. Definición

Infección del endotelio que reviste el corazón y los grandes vasos, cuya su alteraciónanatomopatológica es la formación de vegetaciones.

II. Etiología

E.I. Subaguda: 80 – 95% cocos Gram positivos (S. viridans, Streptococcus spp.,

Enterococcus ., Staphilococcus spp.);10% bacilos Gram negativos (grupo HACEK y

otros)

E.I. Aguda: Staphylococcus aureus

Precoz: 50% Staphilococcus spp. Otros: bacilos Gram negativos, Streptococcus spp.,

Corynebacterium spp., Enterococcus., Hongos (Aspergillus, Cándida spp., etc.)

Tardía: Streptococcus spp., Enterococcus., S. epidermitis, S. aureus, bacilos Gram

negativos, Corynebacterium spp., Hongos

E.I. Derecha: S. Aureus, S. epidermitis, S. viridans, bacilos Gram negativos, Hongos.

E.I. Izquierda: Igual que no UDIV

Germenes más frecuentes

VÁLVULA NATIVA

VÁLVULA PROTESICA

UDIV

(Usuario de droga i/v)

39Cardiología


III. Clasificación

Se distinguen las siguientes formas clínicas:• Sobre válvula nativa en la población general (izquierda)• En los drogadictos (generalmente derecha)• Sobre válvula protésica• Sobre cables de marcapasos y desfibriladores• En corazón estructuralmente normal: v.gr. inmunosuprimidos, LES, quemados, ancia-

nos, neonatos

IV. Manifestaciones clínicas

Se debe sospechar endocarditis en presencia de cardiopatía, fiebre, anemia, aunque suscomponentes son inespecíficos.

Manifestaciones Clínicas Porcentaje

Fiebre

Escalofríos

Sudoración

Anorexia

Pérdida de Peso

Disnea

Soplo nuevo o cambiante

Ictus

Alteraciones Neurológicas

Mialgias, artralgias

Dolor Torácico

Obnubilación

Fenómenos embólicos

Hipocratismo Digital

Esplenomegalia

Nódulos de Osler

Petequias

Manchas de Janeway

Manchas de Roth

Hemorragias Ungueales

90 - 95

40 - 70

25

20 - 50

23 - 35

20 - 40

80 - 85

10 - 20

30 - 40

15 - 30

10 - 30

10 - 20

20 - 40

10 - 15

15 - 50

5 - 10

10 - 40

5 - 10

5 - 10

5 - 10

Cardiología40


V. Diagnóstico (criterios de Dukes)

Se requieren:

• 3 criterios mayores; o• 1 mayor y 3 menores; o• 5 menores

VI. Exámenes complementarios

• Biometría hemática: anemia normocítica, normocrómica o hemolítica. Leucocitosiscon desvío izquierdo, habitualmente con granulaciones tóxicas. VES acelerada, FactorReumático y Gammaglobulinas aumentados.

• Hemocultivos: se deben realizar para gérmenes habituales, anaerobios facultativos yno facultativos. Según el caso cultivos para hongos.

• Examen General de Orina: hematuria, proteinuria, cilindros proteicos y eritrocitarios,glomerulonefritis inmunológica y por inhibidores de complemento.

• Electrocardiograma: Inespecífico• Radiografía: Inespecífico• Ecocardiografía: Ver criterios de Dukes• Cateterismo: Solo en casos determinados

41Cardiología


VII. Tratamiento médico

a) Bases del tratamiento• Erradicar los microorganismos infecciosos• Se debe realizar la cirugía en el momento adecuado para preservar la anatomía y

función cardiaca• Evitar y tratar adecuadamente las complicaciones

b) Principios generales• Hospitalización• Obtener las muestras necesarias para aislar el agente etiológico antes de iniciar

antibióticos (ver criterios).• Es preferible no esperar resultados de cultivos y administrar un plan antibiótico

empírico inicial contra todos los gérmenes sospechados o mas frecuentes.• Identificado el germen, reajustar la terapia antibiótica• Buscar y tratar la puerta de entrada y los focos secundarios• Seleccionar antibióticos bactericidas, frecuentemente en combinación sinérgica a

dosis altas, por vía endovenosa y por tiempo prolongado (4 a 6 semanas).

c) Tratamiento antibiótico

Cubrir estreptococos y enterococos en caso de E.I. sobre válvula nativa de presentaciónsubaguda y estafilococo en todas las formas de presentación aguda.

d) Tratamiento antibiótico específico

Adecuar el tratamiento al germen aislado

de Elección AlternativasSituación

• VÁLVULA NATIVA

(Población General)

• UDIV

• VÁLVULA PROTÉSICA

PRECOZ

TARDÍA

- Penicilina Sódica 2 – 3 millones c/4 horas

IV o Ampicilina 2 g c/4 horas, IV +

cloxacilina 2g/4 horas, IV + *Gentamicina

3 mg/kg, en 24 horas divididos en tres

dosis o una sola dosis IV.

Cloxacilina

2 g/4 horas, IV + *Gentamicina 3 mg/kg,

en 24 horas divididos en tres dosis o

una sola dosis IV.

- Vancomicina 1 g/12 hoas, IV +

* Gentamicina 3 mg /kg, en 24 horas

divididos en tres dosis o una sola dosis

IV + ceftazidima 2 g/8 horas, IV.

Misma pauta que en la (E.l.) sobre

válvula nativa en la población general.

- Alergia a Penicilina:

Vancomicina 1 g/12

horas IV*

- A la Ceftazidima:

Ciprofloxacino 400 mg/ 8-

12 horas, IV.

Cardiología42


E.I. por S. Viridans y S. Bovis altamente sensible a la penicilina(La mayoría de las cepas de Streptococcus spp pertenecen a este grupo)

E.I. por Streptococcus de sensibilidad intermedia e penicilina

E.I. por Streptococcus de poca sensibilidad y Enterococcussencible a la penicilina

Antibiótico Dosis y vía Duración

• Penicilina G

sódica + Gentamicina ó

• Ceftriaxona

Alergia a la Penicilina

• Vancomicina

2-3 millones UI / 4horas IV

1 mg/kg (no más de 80)/ 8horas IV

2 g /día IV ó IM

15 mg / kg / 12 horas

(no mas de 2 g)

4 semanas

(Gentamicina las primeras 2 semanas

si es biterapia)

En formas no complicadas

4 semanas

4 semanas


• Penicilina G sódica +

Gentamicina


• Vancomicina

3 millones /4 horas IV

1 mg / kg (no mas de 80)/ 8 horas IV

15 mg / kg / 12 horas ( no mas de 2 g).

4 semanas

(Gentamicina las primeras 2 semanas)

4 semanas


• Ampicilina (ó Penicilina

G sódica) + Gentamicina


• Vancomicina +

Gentamicina

2 g /4 horas IV

3-4 millones UI / 4 horas

1 mg/ kg (no mas de 80 mg) /8 horas

15 mg/kg/12 horas

1 mg/kg/8 horas

4 – 6 semanas de la asociación

Controlar función renal

4 – 6 semanas de la asociación.

Monitorizar función renal

43Cardiología


E.I. por Staphylococcus spp

* El beneficio clínico de la adición de los Aminoglucósidos no ha sido establecido

E.I. causada por microorganismos del grupo HACEK

VIII. Tratamiento quirúrgico

La decisión del momento de la intervención quirúrgica es discutible; aunque se prefiererealizarla precozmente. El objetivo es extirpar los tejidos infectados y reconstruir las es-tructuras destruidas o implantar prótesis cardiovasculares.

Indicaciones de cirugía en la fase aguda de la E.I.

• Infección no controlada (más de 10 días de fiebre), a pesar de un tratamiento médicobien conducido

• Desarrollo de insuficiencia cardiaca por regurgitación valvular• Embolismo recurrente• Complicaciones: Absceso del anillo o raíz aórtica, bloqueo auriculo ventricular, rotura

de cuerda tendinosa o músculo papilar, pericarditis purulenta.• Endocarditis infecciosa precoz sobre válvula protésica• Dehiscencia, disfunción o trombosis de una prótesis infectada• Recidiva de E.I. por enterococcus resistente a aminoglucósidos o de una E.I. sobre

válvula protésica después de un tratamiento médico adecuado.• E.I. localizada sobre electrodos de un marcapaso endocavitario. Es obligatorio retirar

el sistema


Sensible a la Penicilina

(Sin alergia a Penicilina )

• Cloxacilina con

Gentamicina (opcional)

(Alérgicos a la Penicilina)

• Cefazolina con Gentamicina

(Opcional)

• Vancomicina

Resistente a la Penicilina

• Vancomicina

2 g c/4 horas IV

1 mg / kg / 8 horas IV ó IM

2 g / 8 horas IV

1 mg / kg / 8 horas IV ó IM

15 mg / kg / 12 horas IV

15 mg / kg / 12 horas IV

4 – 6 semanas

3-5 días

4 – 6 semanas

3 –5 días

4 – 6 semanas

4 – 6 semanas


• Ceftriaxona

• Ampicilina + Gentamicina

2 g / 24 horas IV ó IM

12 g / 24 horas en 6 dosis IV

1 mg / kg / 8 horas IV o IM

4 – 6 semanas

4 – 6 semanas

4 semanas

Cardiología44


Prevención

Procedimientos que requieren profilaxis en cardiopatías de riesgo

a) Dental• Extracciones dentales• Procedimientos periodontales• Colocación de un implante o reimplante dentales• Endodoncia o cirugía solo mas allá del vértice• Colocación subgingival de fibras o tiras antibióticas• Colocación inicial de bandas ortodóncicas sin frenos (braquets)• Inyecciones anestésicas locales intraligamentosas• Limpieza profiláctica de dientes o implantes en la que se anticipa hemorragia

b) Vías respiratorias• Amigdalectomía, adenoidectomía• Operaciones quirúrgicas que afectan a la mucosa intestinal o respiratoria• Broncoscopía con broncoscopio rígido

c) Vía gastrointestinal• Escleroterapia para varices esofágicas• Dilatación de estenosis esofágicas

Cardiopatías con riesgo que necesitan profilaxis

• Prótesis valvulares cardiacas, incluyendo bioprótesis valvulares y de

homoinjerto

• Endocarditis infecciosa previa, incluso en ausencia de cardiopatía

• Cardiopatía congénita compleja

• Corto circuito o conductos pulmonares sistémicos construidos

quirúrgicamente

• La mayor parte de las malformaciones cardiacas congénitas distintas de

las mencionadas con anterioridad y a continuación.

• Disfunciones valvulares adquiridas reumáticas y de otro tipo, incluso tras

cirugía valvular

• Miocardiopatía hipertrófica

• Prolapso de la válvula mitral con regurgitación valvular

• Defecto septal auricular (ostium secundum aislado)

• Reparación quirúrgica del defecto del tabique auricular, ventricular, o ductus

arterioso sin lesión residual después de 6 meses.

• Antecedente de cirugía de revascularización coronaria

• Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación valvular

• Soplos cardiacos no orgánicos

• Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular

• Fiebre reumática sin disfunción valvular

• Marcapasos cardiaco (intravascular y epicárdico) y desfibrilador implantable

Alto riesgo

Riesgo moderado

Sin recomendación

para profilaxis

45Cardiología


• Colangiografía retrograda endoscópica con obstrucción biliar• Cirugía de vías biliares• Intervenciones quirúrgicas que afectan la mucosa intestinal

c) Vías genitourinarias• Cirugía prostática• Cistoscopía• Dilatación uretral

Antibiótico o quimioprofilaxis indicada

*No disponible en el listado básico

IX. Complicaciones

• Insuficiencia cardiaca• Disfunción Valvular• Miocarditis• Pericarditis – Taponamiento• Rotura del tabique interventricular o la pared libre

Procedimientos dentales, esofágicos o respiratorios

Oral

Alergia

a la Penicilina

Parenteral

Alergia

a la penicilina

Amoxicilina

Clindamicina o

*Azitromicina

o Claritromicina

Ampicilina

Clindamicina o

Cefazolina

2 g 1 hora antes del procedimiento (niños 50 mg/kg)

600 mg una hora antes del procedimiento (niños 20 mg/kg)

500 mg una hora antes del procedimiento (niños 15 mg/kg)

2 g IM o IV 30 minutos antes del procedimiento. (niños 50 mg/kg)

600 mg IV una hora antes del procedimiento (niños 20 mg/kg)

1 g IM o IV 30 minutos antes del procedimiento (niños 25 mg/kg)

Procedimientos gastrointestinales (excepto esofágicos) o genitourinarios

Paciente

en alto riesgo.

Alergia

a la Penicilina

Paciente en riesgo

moderado

Alergia

a la Penicilina

Ampicilina

más Gentamicina

Vancomicina

más Gentamicina.

Amoxicilina

o Ampicilina.

Vancomicina

Ampicilina, 2 gr IM o IV( niños 50 mg/kg), más Gentamicina 1,5

mg/kg (no mas de 120 mg) 30 minutos antes del procedimiento;

seis horas después, Ampicilina, 1 gr IM , VO o IV, o Amoxicilina

1 g VO. (niños 25 mg/kg)

Vancomicina, 1 gr IV por 1-2 horas (niños 20 mg/kg), más

Gentamicina 1,5 mg /kg (sin exceder 120 mg) IV o IM; infusión

completa o inyección 30 minutos antes del procedimiento.

Amoxicilina, 2 gr VO una hora antes del procedimiento, o

Ampicilina, 2 g IM o IV 30 minutos antes (niños 50 mg /kg)

Vancomicina, 1 g IV por 1-2 horas; infusión completa 30 minutos

antes del procedimiento

Cardiología46


• Rotura de Aneurisma del seno de Valsalva• Infarto de miocardio• Trastornos de conducción• Absceso Intramiocárdico, perianular o de raíz aórtica• Embolias sistémicas y pulmonares• Aneurismas micóticos• Encefalitis difusa

Norma N° 9FIBRILACIÓN AURICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR

(CIE 10 I47 – I48)

Generalidades de las Arritmias Cardiacas

I. Definición

Son irregularidades y desigualdades de las contracciones cardíacas que tienen un origeny secuencia, distinto de las normales.

II. Etiología

a) Causas cardíacas.- cardiopatías arritmógenas (cardiopatía chagásica crónica,isquémica, cardiomiopatías, síndrome de pre-excitación), miocarditis, hipertensiónarterial, valvulopatías, cambios degenerativos, cardiopatías congénitas, insuficienciacardiaca, etc.

b) Causas generales: infecciones, estados tóxicos, anemia. policitemia, disbalancehidroelectrolítico, medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antihistamínicos,antibióticos), etc.

c) Alteraciones de otros órganos: cambios funcionales u orgánicos del sistema nervio-so central, neumopatías agudas o crónicas, hipotiroidismo, hipertiroidismo,hiperaldosteronismo, diabetes, alteraciones gastrointestinales, renales, etc.

III. Clasificación

• Trastornos del origen del impulso eléctrico (automatismo)• Trastornos de la conducción del impulso

VI. Exámenes complementarios

a) Historia clínica.- palpitaciones (especialmente de inicio brusco y/o relacionados conesfuerzos), disnea, dolor precordial. En caso de frecuencia cardíaca lenta puede haberlipotimia, síncope o crisis convulsivas (crisis de Stokes-Adams).

b) Examen físico.- orientará a la cardiopatía de base. Prestar atención al pulso arterial ysus características, presión arterial (ayuda a establecer la repercusión hemodinámicade la arritmia), auscultación cardiaca (ritmo, frecuencia, intensidad de los ruidoscardiacos, cambios en los soplos ya conocidos, e identificación de ruidos agregados).

47Cardiología


c) Electrocardiograma de reposo.- Elemento fundamental y definitorio en el diagnósti-co y tratamiento de las arritmias cardíacas. Realizar ECG convencional de 12 deriva-ciones, con trazos de prolongada duración en derivaciones específicas, a velocidadconvencional o a mayor velocidad, dependiendo de la arritmia. Prestar atención aritmo, frecuencia, polaridad de P, secuencia PQRST, intervalo PR, ciclos auriculares yventriculares. Existen derivaciones alternativas para casos especiales.

d) Electrocardiograma ambulatorio.- Monitorización de 24 horas (Holter) durante acti-vidad habitual. Indicaciones:• Si los procedimientos anteriores no permiten el diagnóstico de la arritmia• En caso de síntomas infrecuentes, pero cotidianos• Conocer el comportamiento de una arritmia en 24 hrs• Evaluar eficacia del tratamiento instituido

e) Registro de eventos (SGLoop).- indicado cuando los síntomas son infrecuentes y nocotidianos

f) Pruebas de esfuerzo electrocardiográficas.- cuando la arritmia se relaciona con losesfuerzos físicos

g) Estudios electrofisiológicos.- indicado cuando con los métodos descritos no se pudoefectuar el diagnóstico de la arritmia o su mecanismo de producción y para interven-ciones terapéuticas. Según disponibilidad en el medio.


Líneas generales.- Reconocer el compromiso clínico, hemodinámico y riesgo de muertesúbita. En casos de menor magnitud, estudiar la cardiopatía de base o la causa de laarritmia (substrato), los factores que provocan cambios agudos (factores moduladorescomo isquemia, disbalance hidroelectrolítico, acción de fármacos) y factoresdesencadenantes como las extrasístoles.

No toda arritmia debe ser tratada, esto dependerá de la sintomatología, del substrato y larepercusión hemodinámica

a) Métodos de tratamiento

• Maniobras vagales.- En diagnóstico y tratamiento de la taquicardia paroxísticasupraventricular y diagnóstico de otras arritmias auriculares. Requiere personal entre-nado, monitorización electrocardiográfica y equipo de reanimación cardiaca.

• Tratamiento farmacológico.- Estará condicionado al conocimiento de la farma-codinamia de los distintos medicamentos, sus efectos adversos y pro-arrítmicos.

• Tratamiento eléctrico:(1) Electrocardioversión.- Para tratar arritmias rápidas con compromiso hemodinámico.

Requiere personal entrenado, ambientes apropiados (quirófano, sala de recupera-ción y/o terapia intensiva) y normas especiales como anticoagulación, discontinuardrogas cardioactivas, normokalemia, y posibilidades de mantener el ritmo normal,después del procedimiento.

Cardiología48


(2) Marcapasos.- indicados en trastornos de conducción (bloqueo auriculoventricular)y del impulso normal del corazón (enfermedad del nodo sinusal).

(3) Ablación por radiofrecuencia.- en el tratamiento de Taquiarritmias(4) Tratamiento quirúrgico.- en caso de arritmias que no han podido ser controladas

con los medios mencionados.

Fibrilación Auricular

I. Definición

Ritmo auricular muy rápido (400-700/min), desordenado y desorganizado. Se presentaen cardiópatas y no cardiópatas (en un pequeño porcentaje es idiopática).


Palpitaciones con mayor frecuencia, también lipotimia, síncope, dolor precordial, insufi-ciencia cardiaca, embolismo sistémico, etc. Las causas más frecuentes en nuestro medioson la cardiopatía reumática crónica, cardiopatía ateroesclerotica, enfermedad isquémica,hipertiroidismo, intoxicación digitálica, cor pulmonar crónico, hipertensión arterialsistémica, etc.


Electrocardiografía: Ondas de actividad auricular irregular (ondas “f”), ausencia de on-das P y respuesta ventricular irregular.


a) Fibrilación de reciente inicio (< 48 horas): El objetivo es restaurar y mantener el ritmosinusal

• Cardioversión farmacológica:° *Quinidina: Sulfato de quinidina 200-400 mg VO c/6 horas o Gluconato de

quinidina 324 mg VO BID o TID. Suspender si hay cinconismo. Puede asociarsea digoxina.

° *Procainamida 500-1000 mg IV en 30 a 60 minutos (10-20 mg/kg), seguido deinfusión 1-4 mg/min.

° *Disopiramida 100-200 mg VO TID o QUID (forma de liberación inmediata) o100-300 mg BID (liberación prolongada).

° *Propafenona 2 mg/kg IV en 10 minutos° Amiodarona 5 mg/kg IV en 10 minutos° *Flecainida 1,5-2 mg/kg IV en 15-20 minutos. Precaución en isquémicos

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esencia-les de los Seguros de Salud

• Cardioversión eléctrica:1. En repercusión hemodinámica grave

49Cardiología


b) Fibrilación auricular crónica:

Objetivo :

• Controlar la frecuencia ventricular:Digoxina 0,125-0,5 mg/díaBetabloqueantes: Propranolol 10-40 mg c/6 horas o atenolol 50- 100 mg/día.Verapamilo: 120 mg c/12 horas.

• Anticoagulación: Se indica en fibrilación auricular establecida o múltiples recurrencias,cardiopatía estructural, hipertensos, fenómenos tromboembólicos previos y mayo-res de 75 años con fibrilación paroxística o permanente. Cumarínicos con dosisque mantengan INR 2-2,5.

c) Fibrilación auricular paroxística:

• Amiodarona en bolo 5 mg/kg IV en 10 minutos, luego infusión continua 500-1.000 mg en 24 horas, luego pasar a vía oral.

• Antiagregantes plaquetarios: En ausencia de cardiopatía estructural y fibrilaciónparoxística en menores de 75 años. ASA 325-500 mg/día VO.

• Fibrilación auricular en el Síndrome de Pre-excitación: No usar digitálicos niverapamilo, de elección procainamida, pero el tratamiento definitivo es la ablaciónde la vía accesoria.

• Anticoagulación como en fibrilación auricular crónica

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

I. Definición

Sucesión de latidos con una frecuencia > 100/min, que se originan por debajo del troncodel haz de His, exceptuando fibrilación ventricular.

II. Etiología

Cardiopatías diversas, drogas, síndrome de QT largo, infecciones que cursan con miocar-ditis, idiopática (en corazones normales), displasia arritmogénica de ventrículo derecho,otros (hipoxia, trastornos electrolíticos y metabólicos, etc.).

Clasificación :• Con QRS de duración normal ( aprox. <0.08 seg) y con QRS ancho (>0.08 seg)• Sostenida: Mayor a 30”• No sostenida: Menor a 30”, se autolimita• Monomórfica: QRS de una misma morfología en todo el trazo (TV clásica o típica,

ritmo idioventricular acelerado y parasistolia).• Polimórfica: QRS de distinta morfología (TV helicoidal y bidireccional)


• Benignas: sin compromiso hemodinámico, se autolimitan• Malignas: con compromiso hemodinámico, sostenidas

Cardiología50



a) TV sostenida con compromiso hemodinámico.- Electroversiónb) TV sostenida sin deterioro hemodinámico:

• Lidocaína: Bolo inicial 1 mg/kg IV que puede repetirse cada 5-8 minutos (no pasarde 250-300 mg la primera hora), luego goteo 30-50 mg/kg/min (2-4 mg/min).

• Amiodarona 5 mg/kg en 10 minutos, luego infusión 100-1200 mg/24 horas (5-15mg/kg/min).

• *Procainamida: Bolo inicial 50-100 mg IV, puede repetirse, luego goteo a 1-3 mg/min.• *Mexiletina: 125-250 mg IV en 5 a 10 minutos, luego infusión de 500 mg en 500

ml de dextrosa 5% hacer pasar la mitad la primera hora y el resto en 2 horas, luegoinfusión 0,5-1 mg/min.

• *Propafenona: 2 mg/kg en 10 minutos IV• *Tocainida: 0,5-0,75 mg/kg/min IV en 15-20 minutos• *Disopiramida: 450-900 mg/día• Difenilhidantoína: 100-250 mg (2-4 mg/kg) en 5-10 minutos que puede repetirse

en 10 a 20 minutos.• *Tosilato de Bretilio: En TV grave que no responde al tratamiento convencional o si

no se dispone de electroversión. 5-10 mg/kg en 50 ml de dextrosa 5% en 8-10minutos, puede repetirse en 1-2 horas.

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esen-ciales de los seguros de salud

Norma N° 10INSUFICIENCIA CARDIACA

(CIE10 I50)

I. Definición

Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíacoadecuado a las demandas metabólicas del organismo con incremento de las presiones dellenado.

II. Etiología

a) Sobrecargas cardíacas

• Sobrecarga de presión1. Hipertensión arterial sistémica2. Estenosis aórtica3. Estenosis pulmonar4. Coartación de aorta5. Hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria

• Sobrecarga de volumen1. Insuficiencia mitral2. Insuficiencia aórtica3. C.I.A., C.I.V., P.C.A.

• Síndromes de alto gasto cardiaco: anemia, hipertiroidismo, embarazo, beri-beri,shunts de izquierda a derecha

51Cardiología


b) Contractibilidad disminuida

• Alteraciones miocárdicas1. Primarias o idiopáticas: miocardiopatía dilatada2. Secundarias a noxas identificables

• Cardiopatía isquémica• Arritmias persistentes

c) Dificultad al llenado ventricular

• Miocardiopatía hipertrófica• Miocardiopatía restrictiva• Taponamiento cardíaco• Pericarditis constrictiva• Hipertrofia ventricular• Mixoma auricular• Isquemia• Fibrosis

III. Factores desencadenantes

• Infecciones• Fiebre• Ingesta de sal• Anemia• Hipertiroidismo• Sobrecarga hídrica• Embarazo• Insuficiencia hepática• Insuficiencia renal• Exceso físico• Estrés emocional• Tromboembolismo pulmonar• Crisis hipertensiva• Fármacos (antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, inotrópicos negativos)• Incumplimiento al tratamiento• Arritmias• Pérdida de la contracción auricular• Otra cardiopatía concomitante (endocarditis, isquemia)

IV. Clasificación

a) Según las fases del ciclo cardiaco:• Sistólica• Diastólica• Mixta

Cardiología52


b) Según el ventrículo afectado:• Izquierda• Derecha• Global

c) Según la limitación funcional que producen: (Clasificación de la New York HeartAsociation):• Clase I. Ninguna limitación a la actividad física habitual• Clase II. Ligera limitación a la actividad física habitual produciendo fatiga, palpita-

ciones, disnea o angina de pecho, no presentando síntomas en reposo.• Clase III. Limitación importante a la actividad física menor de la habitual, aunque

tampoco hay síntomas en reposo.• Clase IV. Incapacidad de realizar cualquier actividad física, presentando síntomas

inclusive en reposo

d) Según la presencia o no de síntomas:• Sintomática• Asintomática

e) Según el tiempo de aparición:• Aguda• Crónica

f) Desde el punto de vista hemodinámico:• IC de bajo gasto• IC de alto gasto

V. Diagnóstico

Criterios Diagnósticos De ICC: Se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

a) Criterios mayores:• Disnea paroxística nocturna• Ingurgitación yugular• Estertores• Cardiomegalia en la radiografía• Edema agudo de pulmón• Galope por tercer ruido• Reflujo hepatoyugular• Tiempo circulatorio >25”• Edema pulmonar, congestión visceral o cardiomegalia en autopsia• Aumento PVC

b) Criterios menores:• Edema maleolar bilateral• Tos nocturna• Disnea de esfuerzo• Hepatomegalia

53Cardiología


• Derrame pleural• Taquicardia (> 120 Latidos por minuto)

c) Criterio mayor o menor:• Pérdida de peso de 4,5 kg. tras cinco días de tratamiento

VI. Diagnóstico diferencial

a) Disnea de otra etiología:• Neumopatías agudas y crónicas• Tromboembolismo pulmonar• Anemia severa• Intoxicación medicamentosa

b) Estados edematosos:• Insuficiencia venosa periférica• Trauma de miembros inferiores• Nefropatía• Hepatopatía• Hipoproteinemia• Edema cíclico• Edema de origen alérgico

VII. Exámenes complementarios

• Radiografía de tórax• Electrocardiograma• Ecocardiografía• Hemograma• Electrolitos séricos• Creatinina sérica• Examen general de orina• Otros exámenes de acuerdo al caso específico

VIII. Tratamiento médico

a) Objetivos• Controlar la I.C.• Mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida del paciente• Tratamiento etiológico• Disminuir la morbi-mortalidad

b) Tratamiento no farmacológico• Reposo o actividad física según la clase funcional• Disminuir la ingesta de sal• Reducir el consumo de líquidos• Control de peso• No consumir bebidas alcohólicas• Prohibir el consumo de tabaco

Cardiología54


• Educación del paciente• Control de los factores desencadenantes• Disminuir los factores de riesgo

c) Tratamiento Farmacológico: dosis habituales:• Diuréticos

1. Diuréticos de Asa:Furosemida 40 - 120 mg/día VO. En IC reagudizada 40-100 mg/IV

2. Tiazidas:Hidroclorotiazida 12,5 - 50 mg/día VO.

3. Ahorradores de Potasio:Espironolactona 25 - 100 mg/día VO.Amiloride 2,5 - 5 mg/día VO.Asociaciones: Hidroclorotiazida + Amiloride

• Digitálicos: Digoxina 0,25 mg/día VO. Dosis terapéutica, digoxinemia 0,8-1,9 ng/ml. En caso de disfunción renal se calcula de acuerdo a creatinina sérica mediantela fórmula:

Digoxina en disfunción renal = dosis habitual

creainina sérica

Puede usarse por vía IV en caso de fibrilación auricular de rápida respuesta ventricular.

• Vasodilatadores:1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Se debe comen-

zar con las dosis más bajas posibles hasta llegar a dosis máximas toleradas enforma progresiva.

2. Enalapril 2,5-20 mg c/12 horas VO.

3. Antagonistas de los receptores de Angiotensina II: Losartán 25-50 mg/día entoma única VO

4. Vasodilatadores de acción directa: Hidralazina 10 mg c/8 horas hasta 50 mg c/6horas VO + Nitratos (Dinitrato de isosorbide 10-20 mg TID).

• Betabloqueantes: El mejor tolerado hemodinámicamente es el *Carvedilol (bloqueantea y b) se inicia con 3,125 mg/día VO con un incremento progresivo y lento hastaalcanzar 50 mg/día. Se debe tener mucho cuidado en controlar la PA y FC.

• Otros :1. Suplemento de potasio: dosis según control de electrolitos séricos.2. Drogas simpaticomiméticas: Dopamina, dobutamina, en caso de IC crónica re-

fractaria al tratamiento convencional

55Cardiología


3. Drogas inotrópicas positivas inhibidores de la fosfodiesterasa: *Amrinona,*Milrinona, igualmente en IC refractaria.

4. Antiarrítmicos, anticoagulantes, etc: según cada caso particular

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esencia-les de los seguros de salud

d) Tratamiento médico según tipo de disfunción y clase funcional:Disfunción Sistólica:• Clase I:

1. Digitálicos2. IECA3. ARA II4. Evitar uso de diuréticos

• Clase II:1. Diuréticos2. IECA3. ARA II4. Digitálicos

• Clases III y IV:1. Diuréticos de asa2. IECA3. Digitálicos4. ARA II5. Inotrópicos parenterales

Disfunción diastólica:• Diuréticos• Nitratos• IECA• Betabloqueantes• Calcio antagonistas• No se indican la digital ni otros inotrópicos.

IX. Tratamiento quirúrgico

En circunstancias donde la IC pueda ser revertida por tratamiento de la etiología especí-fica o en IC severa y refractaria a todas las medidas de soporte farmacológico enunciadas.

• Cirugía cardiaca convencional (coronaria, valvular, congénitos, etc).• Trasplante cardiaco• Trasplante de corazón-pulmón• Cardiomioplastia• Corazón artificial y otros dispositivos de asistencia ventricular

Otros procedimientos• Cardiología intervencionista: angioplastia, valvuloplastia• Estimulación cardiaca eléctrica: temporal y definitiva

Cardiología56


• Balón de contrapulsación aórtica• Hemodiálisis• Resincronizadores cardíacos, etc.

X. Predictores de mortalidad

• Edad• Etiología• Clase funcional III y IV• Sodio sérico• Cardiomegalia• Fracción de eyección ventricular izquierda• Arritmias

XI. Criterios de hospitalización

• La primera vez que el paciente presenta insuficiencia cardiaca y la etiología no esevidente

• Evidencia clínica o en ECG de isquemia miocárdica aguda• Edema Pulmonar o distrés respiratorio severo• Saturación de O2 < 90% en ausencia de enfermedad pulmonar• Insuficiencia cardiaca inestable o refractaria al tratamiento• Cuando requiere estudios diagnósticos especiales o se plantea indicación quirúrgica• Afección severa que descompensa al paciente• Hipotensión asintomática no relacionada al tratamiento ambulatorio• Desequilibrio hidroelectrolítico• Inadecuado soporte social para manejo ambulatorio

XII. Control y seguimiento

Periodico, pudiendo solicitarse exámenes de acuerdo a criterio médico

XIII. Criterios de alta médica

• Control de los síntomas y signos de IC• Control de los factores desencadenantes• Identificación de la etiología

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA(CIE10 I50)

Síndrome caracterizado por una falla súbita en la función ventricular que impide mantenerun gasto cardíaco adecuado a las demandas metabólicas del organismo y que por surápida instalación no permite generar los mecanismos compensadores de la insuficienciacardiaca crónica.

57Cardiología


Clasificación

• Edema agudo pulmonar cardiogénico• Choque cardiogénico• Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica

EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO(CIE10 I50)

I. Definición

Es un incremento del líquido extravascular en el espacio alveolar pulmonar por causacardiovascular

II. Etiología

• Cardiopatía hipertensiva• Infarto agudo de miocardio• Valvulopatías (en especial mitral)• Miocardiopatías• Cardiopatías congénitas• Enfermedad veno-oclusiva pulmonar• Neoplasias cardíacas


Progresivo a medida que se acumula líquido en el espacio perialveolar y posteriormentealveolar• Inquietud• Disnea, ortopnea, polipnea, insuficiencia respiratoria, cianosis• Hemoptoicos, broncoespasmo, estertores• Taquicardia• Al inicio la PA puede estar normal o incrementada, en fases tardías choque


• Rx de tórax: Signos de hipertensión veno-capilar pulmonar que se manifiestan demanera progresiva, en ocasiones puede no haber una relación clínico – radiológica.

• ECG: Depende de la patología de base• Gasometría arterial: En una etapa temprana el pH puede ser normal, con disminución

de la PaO2 con PaCO

2 normal o levemente incrementada; en fases tardías acidosis con

mayor descenso de la PaO2 y marcado incremento de la PaCO

2.

• Diferencia arteriovenosa de oxígeno: incrementada

Cardiología58



a) Medidas generales:• Vía venosa permeable.• Administración de oxígeno:

(1) No invasivo: O2 nasal, por mascarilla y sistemas de presión positiva continua

(CPAP)(2) Invasivo: Asistencia mecánica ventilatoria en caso de no mejorar la insuficiencia

respiratoria y/o la hipoxemia

b) Medicamentos:• Opioides: disminuyen la congestión pulmonar por su efecto venodilatador y la

sensación de disnea. Se administra 3-5 mg de sulfato de morfina IV, puede repe-tirse cada 10-15 minutos hasta obtener el efecto deseado. Precaución en EBPOC yen acidosis metabólica o respiratoria. Como alternativa meperidina.

• Diuréticos: en especial en edema agudo pulmonar por disfunción diastólica. Furosemidapor vía intravenosa, con dosis de inicio 20-40 mg, incrementar en caso necesario o eninfusión a velocidad máxima de 4 mg/min (precaución en hipotensión arterial).

c) Vasodilatadores:• Nitratos: en edema pulmonar agudo por disfunción diastólica. Nitroglicerina 0,3-

0,5 ug/kg/min IV, incrementar según la respuesta cada 5-10 minutos hasta 10 ug/kg/min. Alternativamente vía sublingual con nitroglicerina 0,4-0,6 mg, puede re-petirse cada 5-10 minutos o dinitrato de isosorbide 5 mg cada 10-15 minutos.

• Nitroprusiato de sodio: disminuye la poscarga y aumenta el gasto cardiaco. De elec-ción en EAP por insuficiencia mitral o aórtica aguda, ruptura del SIV, crisis hipertensivao en casos sin respuesta a los nitratos. Dosis de inicio 10 ug/min, se incrementa en 10ug/min cada 10 minutos hasta llegar a 40-75 ug/min con dosis tope de 300 ug/min.

d) Vasoconstrictores: En casos de hipotensión arterial• Dopamina (dosis alfa)• Adrenalina

e) Inotrópicos: En EAP cardiogénico con disfunción sistólica• Simpaticomiméticos: Dopamina, dobutamina• Inhibidores de la fosfodiesterasa• Digital: En especial en presencia de galope y taquiarritmias supraventriculares

Asistencia mecánica circulatoria: en caso de edema agudo pulmonar con choquecardiogénico


Todos los casos, de preferencia manejo en UTI.

VII. Criterios de alta médica

Una vez resuelto el cuadro

59Cardiología


CHOQUE CARDIOGENICO(CIE10 R57.0)

I. Definición

Síndrome debido a falla ventricular aguda y grave, que se manifiesta por un gasto cardiacoreducido e hipoperfusión tisular, disfunción celular y multiorgánica progresiva con ade-cuado volumen intravascular y presiones de llenado elevadas.

II. Etiología

Las causas más frecuentes son:• Infarto agudo de miocardio: por insuficiencia mitral aguda o ruptura del septum

interventricular• Cardiomiopatía dilatada• Miocarditis• Enfermedad valvular terminal• Choque cardiogénico postcardiotomía• Tromboembolismo pulmonar• Disfunción protésica• Compresión cardiaca (taponamiento)

III. Factores contribuyentes

• Hipovolemia• Arritmias: Taquicardias o bradicardias de cualquier origen• Fármacos: Sedantes, vasodilatadores y otros que disminuyen la presión arterial• Dolor: Importante en especial en el infarto agudo de miocardio• Estrés: En el infarto agudo de miocardio• Mayor consumo de O

2 por otras causas

IV. Diagnóstico

a) Criterios clínicos:• Hipotensión: PA sistólica < 90 mm Hg al menos durante 30 minutos, o la necesidad

de medidas de soporte para mantener la PA sistólica ≥ 90 mm Hg, asociado a:

• Datos de hipoperfusión:1. Gasto urinario < 30 ml/hora2. Estado mental alterado3. Vasoconstricción periférica: extremidades frías

b) Criterios hemodinámicos:• Indice cardiaco < 2,2 l/min/m2

• Presión capilar pulmonar > 15 mm Hg


Tratamiento de los factores contribuyentes al estado de choque

Cardiología60


a) Administración de líquidos: En ausencia de sobrecarga del volumen intravascular.Pueden infundirse cargas rápidas de 100 mL de soluciones hasta controlar la presiónarterial o presencia de síntomas o signos de congestión pulmonar.

b) Mantener una adecuada oxigenación y ventilaciónc) Corrección de alteraciones en el equilibrio electrolíticod) Corrección de alteraciones en el equilibrio ácido – base

e) Drogas:Inotrópicos simpaticomiméticos:• Dopamina: En hipotensión severa. Se inicia a dosis B

1 (4-5 µg/kg/min) e incremen-

tar hasta obtener el efecto deseado o una dosis de 10 µg/kg/min, cuando ya pre-senta efecto arritmogénico.

• Dobutamina: En choque en fase temprana o con hipotensión leve. Se inicia a dosisde 2-3 µg/kg/min hasta obtener el efecto deseado o una dosis de 40 µg/kg/min,puede asociarse a dopamina a dosis de 0,5-3 µg/kg/min (dosis dopaminérgicas).

• Calcio: En sospecha de hipocalcemia con choque cardiogénico y en inadecuadarespuesta a las catecolaminas. Gluconato de calcio 500 -1.000 mg (50 mg/kg).

• Otros: No disponibles en el medio como *Noradrenalina, *inhibidores de laFosfodiesterasa, *Isoproterenol, *prostaglandinas y *óxido nítrico.

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esencia-les de los Seguros de Salud

f) Revascularización miocárdica: En caso de infarto agudo de miocardio• Trombolisis• Angioplastia coronaria transluminal percutánea

g) Asistencia mecánica circulatoria: Balón de contrapulsación aórticah) Cirugía: De la causa productora del estado de choque


Todos los casos en UTI.

VII. Criterios de alta médica hospitalaria

Una vez resuelto el cuadro

61Cardiología


DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA(CIE10 R57.0)

Identificar el factor desencadenante

En pacientes en clases I-II:

Optimizar la terapia previa: incrementar los diuréticos VO o pasar a IV

En pacientes en clases III-IV:

• Uso de diuréticos intravenosos• Vasodilatadores intravenosos• Inotrópicos intravenosos

Norma N° 11INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA

(CIE10 PERINATAL-NEONATAL P29)

I. Definición

Estado patológico en el que el Corazón es incapaz de aumentar su débito en cantidadadecuada para cubrir las demandas metabólicas del organismo, ya sea en ejercicio o enreposo.

II. Etiología

Variable según la edad del paciente:

a) En el feto:• Arritmias (taquicardia supraventricular, bloqueo cardiaco completo, etc.)• Sobrecarga de volumen (fístulas arteriovenosas, malformaciones cardíacas)• Miocarditis, (TORCH, otras)

b) Periodo neonatal:• Disfunción miocárdica de instalación rápida (asfixia, alteraciones metabólicas, sepsis)• Cardiopatías Congénitas, habitualmente de instalación rápida o lentamente pro-

gresiva. (Hipoplasia de corazón izquierdo, coartación y/o estenosis aórtica crítica,drenaje venoso pulmonar anómalo total, ductus persistente amplio, corazónuniventricular, etc.).

• Taquiarritmias y Bradiarritmias

c) En el lactante:• Cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha. De insta-

lación lenta y progresiva. Suelen desencadenarse por intercurrencias infecciosas.• Anomalías del músculo cardíaco (fibroelastosis subendocárdica, enfermedades de

depósito, miocarditis)• Secundaria a nefropatías, hipertensión arterial sistémica o pulmonar, sepsis, etc.

Cardiología62


d) En el niño mayor:• Cardiopatías adquiridas (reumática, miocarditis, miocardiopatía dilatada, endocarditis

infecciosa,enferemedad de Kawasaki), otras causas (v.gr. glomerulonefritis aguda).• Cardiopatías congénitas diagnosticadas tardíamente o con tratamiento quirúrgico

insuficiente


Tanto más inespecíficas, cuanto menor sea el paciente

a) Clínica en el neonato y lactante• Dificultad para la alimentación• Sudoración excesiva. Puede haber febrícula sin causa infecciosa• Taquicardia: (excepto bloqueo atrioventricular completo congénito) con frecuencia

cardiaca mayor o igual a 170 x’ en el neonato y 150 x’ en el lactante, con o singalope o ritmo cardiaco irregular.

• Soplos: Modificación o desaparición de los preexistentes (su ausencia no descartael diagnóstico)

• Taquipnea: Mayor o igual a 60x’ en el neonato y 40x’ en el niño mayor.• Auscultación pulmonar normal. Sibilancias en congestión severa. Los estertores

son infrecuentes.• Datos de congestión venosa sistémica (hepatomegalia, ascitis, edema en regiones

declive). Sin ingurgitación yugular a esta edad.• Piel pálida, fría, puede haber livedo reticularis. Pulsos débiles. Cianosis por cardio-

patía cianógena, o por hipoperfusión distal.

b) Clínica en el niño mayor

Similar a la del adulto:• Disnea evolutiva. Inadecuada ganancia ponderal• Taquicardia (mayor o igual a 120x’ en el preescolar y 100x’ en el niño mayor),

cadencia de galope, ritmo irregular.• Edemas periféricos, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ictericia• Datos de hipoperfusión distal: palidez, sudoración, extremidades frías, pulsos

“alternans”.• Soplos cardíacos: datos similares al niño pequeño• Auscultación pulmonar normal. Sibilancias aisladas o estertores gruesos (más fre-

cuente que en el niño pequeño).• Cianosis igual que en el niño pequeño

IV. Diagnóstico

a) Anamnesis y examen físico:• Clínica compatible con Insuficiencia Cardiaca• Antecedente de soplo cardíaco o cardiopatía diagnosticada• Investigar causas desencadenantes (infecciones respiratorias, gastrointestinales u

otras, abandono de tratamiento cardiovascular, etc).• Investigar infección previa o reciente (con compromiso miocárdico): Enterovirus,

parotiditis, hepatitis, tifoidea, etc.

63Cardiología


b) Laboratorio y gabinete:• Hemograma• Electrolitemia y calcemia• Glucemia, creatinina, NUS• Enzimas cardíacas (AST, LDH, CPK-MB, Troponinas), ante sospecha de miocarditis.• Ácido Láctico en insuficiencia cardiaca grave,• Gasometría arterial y venosa en insuficiencia cardiaca grave• Teleradiografía de Tórax• Electrocardiograma• Ecocardiografía Doppler color• Cateterismo cardiaco en:

1. Dudas acerca del diagnóstico etiológico exacto2. Realización de procedimientos terapéuticos como atrioseptostomía de Rashkind

o dilataciones valvulares.

V. Diagnóstico diferencial

• Otras causas de insuficiencia respiratoria, especialmente infecciosas• Choque incipiente de otra etiología• Intoxicaciones


a) Objetivos• De la Etiología: en la mayoría de los casos, quirúrgico (correctivo o paliativo) ó

mediante cateterismo cardiaco intervencional.• De la causa precipitante: anemia, infecciones, arritmias, etc.• De la Insuficiencia Cardiaca: medidas generales para disminuir el trabajo cardiaco

y facilitar la función respiratoria; Disminuir precarga y postcarga, mejorar la con-tractilidad miocárdica.

b) Medidas generales• Internación. En Insuficiencia caradiaca severa manejo en UTI.• Reposo absoluto en tanto persistan los signos congestivos• Dieta: Aporte calórico (150% del normal), de sodio, potasio y calcio adecuados.

En Insuficiencia caradiaca (IC) severa: NPO, aporte hidromineral parenteral segúnnormas correspondientes.

• Posición semisentado, en neonatos y lactantes pequeños elevar la cabeza a 30grados, cambios de postura, kinesioterapia respiratoria.

• Monitorización de signos vitales invasiva o no invasiva según el caso• Control de peso diario, balance hídrico• Eventualmente sedación, (ayuda a disminuir el consumo de oxígeno): Morfina 0.1

mg/kg/dosis IM, IV ó SC; Midazolam 0.05-0.2 mg/kg IV, Fentanyl 0.5-4 ug/kg/hora en infusión continúa en UTI.

• Oxigenoterapia: Indicada a flujo bajo en:1. Hipertensión arterial pulmonar2. Ductus arterioso permeable del prematuro3. Insuficiencia respiratoria importante por severa congestión pulmonar o edema

agudo pulmonar cardiogénico.4. Si requieren ventilación mecánica (con FiO2 no muy alta, individualizando se-

gún el caso)

Cardiología64


• Evitar empleo de Oxigenoterapia en:1. Cardiópatas cianóticos, especialmente neonatos (riesgo de cierre ductal en

cardiopatías ductus dependientes).2. CIA, CIV, PCA amplios

• Corrección hidromineral y ácido base• Mantener Hb mayor a 12 g/dl en cardiópatas acianóticos y 14 g/dl en cianótico

c) Disminución de la precarga

Util en todos los tipos de insuficiencia cardíaca. Más enérgica cuanto más severa ladescompensación hemodinámica (Monitorizar la función renal y cuantificar diuresispor riesgo de depleción excesiva).

• Restricción de volumen (En neonatos y lactantes con descompensación severa).• Régimen hiposódico (En niños mayores y en manejo crónico).

• Diuréticos:Furosemida. Dosis VO de 2-5 mg/kg/día cada 8-12 horas. (Por vía IV administrar lamitad de dosis calcaulada para vía oral, por mayor biodisponibilidad). Más de 2 mg/kg/día, suplementar potasio (2-3mEq/kg/día) o asociar fármaco ahorrador del ión.

• Tiazidicos:En insuficiencia cardíaca crónica (*Clorotiazida 20-30 mg/kg/día c/12 horas VO oHidroclorotiazida 2-3 mg/kg/día c/12 horas VO).

• Espironolactona:Suele asociarse a furosemida en tratamientos prolongados, o mala respuesta. (Dosisoral: niños con peso < 10 kg 6,25 mg/dosis cada 12 horas; 11-20 kg - 12,5 mg /dosis c/12horas.; 21-40 kg - 25 mg/dosis c/12horas.; > 40 kg - 25 mg/dosis c/8horas).

• Vasodilatadores venosos:*Mononitrato de Isosorbide (1-4 mg/kg/día VO cada 6-8 horas)

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esencia-les de los seguros de salud

d) Disminución de la post carga

Util en la mayoría de los casos en los que la vasoconstricción periférica dificulta laeyección ventricular

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):1. Con precaución, iniciando dosis mínimas en caso de bajo débito sistémico,

hipotensión, o si se utilizan dosis altas de diuréticos, ( Enalapril 0,1 a 1 mg/kg/día en 1-2 dosis).

2. Contraindicados en obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo omalformaciones renales

65Cardiología


• Vasodilatadores endovenosos:1. En infusión continua en UTI bajo monitorización de la presión arterial.

(Nitroprusiato de sodio 0,5 a 10 ug/kg/min y Nitroglicerina 0,5-4ug/kg/min).

e) Aumento de la contractilidad: Cardiomiopatía dilatada, miocarditis, cortocircuitosde izquierda a derecha con dilatación cardiaca. Contraindicado en cardiopatíasobstructivas con hipertrofia miocárdica.

• Digoxina, dosis según la edad del paciente. Impregnación mediante digitalizaciónoral o endovenosa (rápida, lenta o con dosis de mantenimiento en 2-3 días). Prefe-rir digitalización lenta o con dosis de mantenimiento en niños pequeños, por altoriesgo de intoxicación digitálica. Dosis recomendadas:° Prematuros: 0,015 a 0,2 mg/kg.° Neonatos de termino: 0,02 a 0,03 mg/kg.° Lactantes hasta los 2 años: 0,02-0,03 mg/kg.° Preescolares hasta los 5 años: 0,015 a 0,03 mg/kg.° Escolares hasta los 10 años (30K): 0,015 a 0,025 mg/kg.

1. Mantenimiento: 1/3 de la digitalización (en neonato prematuro 1/5). En mio-carditis disminuir la dosis un 50% por riesgo de intoxicación digitálica.

2. Digitalización rápida vía IV: Un 1/2 de la dosis total de impregnación, luego 1/4y 1/4 cada 8 horas. Continuar con dosis de mantenimiento VO a las 24 /horas.

3. Digitalización lenta: Dosis total de impregnación VO dividida en tres tercioscada 8 horas, continuar con dosis de mantenimiento VO a las 24 horas de laúltima toma.

• Dopamina y Dobutamina en infusión continua. En insuficiencia cardiaca aguda se-vera. Restringido a UTI. 4-20 ug/kg/min y 2-20 ug/kg/min respectivamente.

• Inhibidores de la fosfodiesterasa: *Milrinona (carga 10 a 50 ug/kg y mantenimiento0.1 a 1 ug/kg/min. en infusión continua IV). Uso restringido a UTI.

* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esen-ciales de los seguros de salud

f) Pautas Terapéuticas según presentación Clínica

• Insuficiencia cardiaca descompensada: diuréticos a dosis altas, reposiciónelectrolítica y ácido base adecuada y medidas generales acorde a la severidad.Añadir IECA a dosis bajas controlando la diuresis. Con falla contráctil añadir digitálicoscon los cuidados correspondientes.

• Insuficiencia cardiaca compensada o crónica: manejo ambulatorio con medidasgenerales, diuréticos suaves y/o a dosis bajas, asociar IECA a dosis bajas y digoxinasi no hay respuesta a las medidas previas. Es útil el empleo de Betabloqueadorescardioselectivos en caso de Insuficiencia cardiaca crónica secundaria amiocardipopatía dilatada en niños mayores (ver normas de IC del adulto).

• Insuficiencia cardiaca grave: (signos congestivos severos, edema pulmonar y cho-que cardiogénico inminente o presente). Manejo en UTI con diuréticos,vasodilatadores e inótropos endovenosos.

• Insuficiencia cardiaca refractaria: Manejo en UTI, apoyo inotrópico IV enérgico,puede requerir asistencia ventricular mecánica.

Cardiología66


Norma N° 12CARDIOPATIAS CONGENITAS

(CIE10 Q24)

I. Definición

Enfermedades del corazón y grandes vasos presentes al nacer y corresponden a unaanomalía del desarrollo embriológico del corazón durante la etapa de la organogénesis, oa lesiones “in-útero” del corazón ya formado.

II. Epidemiología

Incidencia de 8 a 10 por mil nacidos vivos (no incluye válvula aórtica bicúspide ó prolap-so valvular mitral)

III. Etiología

Multifactorial o desconocida en el 90% de casos. Se identifican factores genéticos (abe-rraciones cromosómicas como el síndrome de Down, ó mutaciones como el síndrome deMarfán) en el 8 % de los casos y factores ambientales (rubéola congénita, síndromealcohólico fetal, tóxico dependencia, talidomida, lupus, diabetes materna, etc.) en el 2%.

IV. Clasificación

a) Cardiopatías Congénitas Acianógenas (CCA) Primitivamente no producen cianosis:• Con cortocircuito de izquierda a derecha (I-D):

1. Comunicación interauricular (CIA)2. Comunicación interventricular (CIV)3. Ductus arterioso persistente (PCA), etc.

• Sin cortocircuito:1. Obstrucción en el circuito pulmonar: estenosis pulmonar (EP).2. Obstrucción en el circuito sistémico:

- Estenosis aórtica (EAo)- Coartación aórtica (CoAo)

3. Miocardiopatías4. Alteraciones congénitas del ritmo y conducción cardiaca

b) Cardiopatías Congénitas Cianógenas (CCC) Primitivamente producen cianosis:• Con flujo pulmonar disminuido:

1. Tetralogía de Fallot (TF)2. Atresia pulmonar (AP)3. Atresia tricuspídea (AT) en la mayoría de ellas

• Con flujo pulmonar normal ó aumentado:1. Drenaje venoso pulmonar anómalo total (DVPAT)2. Ventrículo único (VU) en la mayoría de los casos

67Cardiología


• Circulación en paralelo: Transposición de grandes arterias (d-TGA)• Con congestion venocapilar pulmonar:

1. Corazón izquierdo hipoplásico2. Estenosis Mitral, supramitral, cor triatriatum3. DVPAT infradiafragmático obstructivo

V. Manifestaciones clínicas

Puede ser tan sutil como un simple soplo cardíaco, asimetría de pulsos, o llamativa comocianosis y colapso cardiocirculatorio. La signosintomatología puede modificarse en eltiempo.

a) Sospechar de cardiopatía congénita ante:• Presencia de soplos cardíacos, descartando soplos inocente• Disnea, dificultad para la alimentación, palidez, sudoración, hiperdinamia cardiaca,

taquicardia, galope, procesos respiratorios agudos a repetición, edema en regio-nes declive.

• Cianosis, taquipnea, crisis anoxémicas, posición en “gatillo” en el lactante ó encuclillas en el niño mayor

• Fatigabilidad, vértigo ó sincope, datos de bajo débito cerebral y sistémico• Alteraciones en pulsos periféricos y presión arterial, circulación colateral• Precordalgia, palpitaciones, arritmias.• Colapso cardiocirculatorio ó choque cardiogénico precoz• Presencia de anomalías extra cardíacas ó síndrome dismórfico con asociación co-

nocida a cardiopatías congénitas (síndrome Down, Turner, Marfán, etc.).• Hallazgo casual de una radiografía de tórax anormal (situs cardíaco anormal,

heterotaxia visceral)

VI. Diagnóstico

Historia clínica:a) Anamnesis:

• Antecedentes obstétricos (amenaza de aborto, enfermedades virales de la madregestante, diabetes, colagenopatía, ingesta de alcohol, cocaína ó fármacos poten-cialmente teratógenos).

• Antecedentes familiares de CC.• Antecedentes personales (inadecuada ganancia ponderal, cuadros respiratorios a

repetición, actividad física, síntomas neurológicos, etc.).

b) Examen físico completo:• Palpación de pulsos en los cuatro miembros• Control de la presión arterial con manguito apropiado para la edad.( Ver normas de

Hipertensión arterial en el niño).• Color de piel y mucosas. En cianosis determinar grado (si es posible cuantificar Sat.

O2 por pulso oxímetro), distribución y comportamiento con el llanto y administra-ción de O2 adicional.

• Examen de vasos del cuello• Palpación precordial• Examen abdominal

Cardiología68


• Evaluar datos de congestión venosa sistémica• Auscultación cardiaca minuciosa, ritmo cardíaco, frecuencia de acuerdo a la edad,

cualidades del primer y segundo ruidos, presencia de chasquidos, soplos y suscaracterísticas.

VII. Exámenes complementarios

• Hemograma• Gasometría arterial, oxemia pre y post ductal en neonatos cianóticos, prueba de

hiperoxia e hiperoxia - hiperventilación (si es procedente), para el diagnóstico dife-rencial de la cianosis.

• Glucemia, creatininemia, NUS, ionograma, calcemia, pruebas de función hepática, es-pecialmente en pacientes con ICC.

• ECG• Tele radiografía de tórax PA• Ecocardiografía bidimensional con Doppler y color: Diagnóstico anatómico y funcio-

nal, indicado en todo caso en el que la clínica, ECG y radiología hagan sospechar deuna CC, también en el seguimiento pre y post operatorio.

• Cateterismo cardiaco y angiocardiografía cuando se precisa complementar la informa-ción ecocardiográfica según el caso.

• Otros estudios según cada caso en particular

VIII. Tratamiento médico

a) Medidas generales:Control periódico, especial cuidado en neonatos y lactantes pequeños. Apoyonutricional, optimizar crecimiento y desarrollo, prevención o tratamiento de la ane-mia. Profilaxis de endocarditis infecciosa (EI) (Ver Normas correspondientes). Orienta-ción sobre actividad física. Inmunizaciones.

b) Manejo de las complicaciones:• Control de la ICC (Ver Normas correspondientes).• Manejo de la hipoxemia crónica y sus consecuencias. En neonatos con CCC y circu-

lación pulmonar ó sistémica ductus dependiente, la infusión continua de*Prostaglandina E1 (PgE1) mejora la perfusión y oxigenación tisular al mantener elductus permeable: dosis de 0.01 a 0.4 ug/kg/min, puede producir apnea,bradicardia, hipotensión, fiebre y erupción cutánea.

• Manejo de la hipoxemia aguda ó crisis anoxémica: UTI, oxigenoterapia, posiciónen encuclillamiento, sedación con Sulfato de Morfina (0.1 mg/kg/dosis IM, IV óSC), Propranolol para revertir el espasmo infundibular (1 mg/kg/dosis VO ó 0.01 a0.1 mg/kg/dosis IV*), corrección de la acidosis metabólica (1 mg/kg/dosis IV debicarbonato de sodio) corrección de la hipoglucemia, manejo antiarrítmico (si pro-cede).

• Tratamiento de las crisis de HAP gatilladas por infecciones respiratorias, estrésemocional, estados hipermetabólicos, post operatorio: hiperoxia, eventualmentesedación, bloqueo neuromuscular, hiperventilación (mecánica) y alcalinización delmedio interno.

• Tratamiento de intercurrencias infecciosas

69Cardiología


c) Manejo de la cardiopatía congénita :• Tratamiento médico: habitualmente paliativo y su objetivo es llevar a los pacientes

a la cirugía (o cateterismo intervencional) en las mejores condiciones posibles y auna edad y peso en que el riesgo sea menor. Cuando la CC es leve, con posibilidadde resolución espontánea (Algunas variedades de CIV, PCA o CIA en etapa tem-prana de la vida), asumir conducta expectante (medidas generales, seguimientopediátrico integral,apoyo nutricional, profilaxis de endocarditis, etc).

• Tratamiento quirúrgico: El tiempo de indicación quirúrgica se individualiza paracada patología, para cada paciente y según la experiencia del centro. Es de 2 tipos:- Cirugía correctora- Cirugía paliativa

IX. Criterios referencia

Todo caso en que se sospecha de cardiopatía congénita debe ser remitido a un centroespecializado para establecer diagnóstico, planificar tratamiento médico y/o quirúrgico,además del seguimiento.

X. Criterios de hospitalización

a) Neonatos cianóticos con posibilidad de C.C. ductus dependienteb) Arritmias que implican riesgo de ICC ó muerte (Ej. bloqueo A-V completo, crisis de

TPSV).c) ICC no grave que no responde rápidamente al tratamiento habituald) ICC grave ó choque cardiogénicoe) Necesidad de estudios invasivos, tratamiento intervencional ó quirúrgico

XI. Complicaciones

• Insuficiencia Cardiaca - choque cardiogénico• Endocarditis infecciosa• Hipertensión pulmonar- Sindrome de Eissenmenger• Arritmias• Complicaciones en otros sistemas orgánicos• Muerte

XII. Criterios de alta

Salvo el ductus arterioso permeable operado sin hipertensión pulmonar residual , quepermite el alta definitiva del paciente a los 6 meses de la cirugía, y las CCA con resolu-ción espontánea ( algunos casos de CIV y CIA), los pacientes con cardiopatías congénitasoperados o nó deben ser controlados indefinidamente individualizando el caso.

Norma N 1 CARDIOPATIA CHAGASICA (CIE10 B57 I41.2,I98.1)ap · Cardiología 1 Normas de Diagnóstico...

Documents

Transcript of Norma N 1 CARDIOPATIA CHAGASICA (CIE10 B57 I41.2,I98.1)ap · Cardiología 1 Normas de Diagnóstico...