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noch keine Aussage über Gefährdungsgrad
5. oder 10. Perzentile (5 / 10 % aller Feten)
Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten20.02.2010 Hurghada
KTM Schneider, TU München
Untergewichtig Small for gestational age
ca. 50% genetisch kleiner Fetus
kontinuierliches Wachstum auf niedrigem Niveau nicht zwangsläufig gefährdet
ca. 50% exogene oder endogene Einflüsse: Wachstumspotential kann nicht beibehalten werden
nutritive Deprivation, Hypoxämie, bleibende neurologische Schäden
SGA IUGR
IUGR symmetrisch / asymmetrisch
Zellhyperplasie Zellzahl - 16.SSW
SymmetrischeIUGR (30%)
Chromosomale Aberrationen Fehlbildung
virale Infektionen (CMV) Drogen, Alkohol FW-Menge
mütterliche Erkrankung – gefäßrelevant
Path. PlazentaveränderungenPraeeklampsie
Chron. Zentralisation
Hemmung der Zellproliferation
Zellhypertrophie Zellgröße > 16. SSW
Asymmetrische IUGR (70%)(irreversibel)
Intelligenzdefekte
(reversibel)
Intrauterine Retardierung (IUGR)
Kurzzeitmorbidität Langzeitmorbidität Letalität
Hypoxie / Azidose
Polyglobulie
Hypoglykämie
Wachstumsdefizit. 20%)
Sprachentwicklung (30%)
Neurol. Defizite (40%)
4 - 8 fach
KHK*
Art. Hypertonie
Diabetes m. II
Metabol.Syndrom
*Barker DJ. The long-term outcome of retarded fetal growth. Clin Obstet Gynecol 1997; 40:853-63
Präventivansatz: Untergewichtigenrate und Mutteralter*
* Daten der PAG 1995-1997, n= 1.7 Millionen, Voigt und Schneider, 2001, Geburtsgewicht ≤ 2499 g
%
Jahre
Gebäralter > 35 Jahre *
* Daten der PAG 1981-2005
%
15
10
5
0
8,4
6,2
9,6
11,3
14,3
Rauchen und Untergewichtigenrate*
1 - 5 6 -10 11 - 15 16 - 20 21 – 60 Zig./Tag* Daten der PAG 1995-1997, n= 216.280 Raucherinnen vs. 716.112 Nichtraucherinnen in der Schwangerschaft, Voigt und Schneider, 2000
%
64.426 79.142 29.094 35.109 8.509
Nichtraucher
Plazentagrading 16 %
Femurlänge 19 %
Biparietaler Kopfdurchmesser 33 %
Fetales Schätzgewicht 45 %
Oligohydramnion 55 %
Kopf- / Abdomenumfang 62 %
Metaanalyse aus prospektiven Studien (1975-2010)
Erkennung des SGA - Feten mittels Ultraschall*
UItraschallparameter Pos. Prädiktionswert
• Mütterl. Länge• Mütterl. Ausgangsgewicht• Fetales Geschlecht• Ethnische Herkunft
Gardosi et al. Lancet, 1992
Verbesserte Erkennung des SGA - Feten *
Individuelle Schätzgewichte unter Einbeziehung von:
FP-Rate - 25%
FN-Rate - 25%
Materno - fetale Gefäßanbindung
DS Arteria uterinaTrophoblastinvasion
A. uterina niederer Widerstand
Prefumo Human Reprod 2004; 19(1):206-9
Doppler-Screening in den Aa. ut. high risk ca. 20. SSW
Autor Jahr n SSW notch Präeklampsie, IUGR
Harrington 1996 1326 19-21/24 bilat. 77% Sens. (PPIH), PPV 29%Frusca 1997 456 20-24 bilat. In 78% adverse outcomeMires et al. 1998 6579 18-20/22-24 bilat. In 52%, pers: 72%, PPV: 27%Kurdi et al. 1998 1092 19-21 ø OR 0.11 (PPIH)
bilat. OR 12.8 (PPIH)Jacobovitz 1998 492 3. Trim. unilat. In 42% adverse outcome
bilat. In 95% adverse outcome
ø In 3% adverse outcomeAlbaiges et al. 2000 1780 23 bilat. In 32% PPIH, in 21% IUGRPapageorghiou 2004 7851 22-24 bilat. In 12% PPIH, 30% IUGR Gomez 2006 870 11-22 bilat. / PI OR 10.7 (PPIH)
High-Risk Erkennung
•Overall:Overall: ca. 21.000 ca. 21.000 bilat.bilat. Sens. 72-95%, PPV bis 32% Sens. 72-95%, PPV bis 32% SIH > PE > SIH > PE > IUGRIUGR > FG > FGIUGR Wahrscheinlichkeit 6 x erhöht
IUGR Prävention mit low dose ASS
Präeklampsie 17 % (12-25 %)
high risk 27 % (17-36 %)
mod. risk 15 %Erkrankungsbeginn verzögert 8 %
(FG<37+0)schwere Krankheitsverläufe reduziert perinatale Mortalität vermindert 14 %
SGA/IUGR 10 %Plazentalösung n.s.
*Cochrane database Syst Rev 2010 N: 36500 51 trials
Design: Prospektive, randomisierte Managementstudie*
n =1022
Art ut. DS 17-23 SSW
216 pathol.
103 113
100 mg ASS Kontrolle
IUGR < 3. P. / Präeklampsie n.s.
Schwere Kompl. OR 0.43 (CI 0.21-0.84)
Alle Kompl. OR 0.41 (CI 0.35-0.45)
High riskLow dose aspirin nach path. Art ut. Doppler 20. SSW
•Harrington K, Kurdi W, Aquilina J, England P, Campbell S, Ultrasound Obstet Gynecol 2000;15:13-8
ASS ab ersten Trimenon?
n = 139 high risk Schwangerschaften
Bilat. Notch / PI > 90. P. 14-16 SSW
74 65
100 mg ASS Plazebo
19% IUGR 32% IUGR
8% schwere Form 22% schwere Form
Ebrashi et al. Croat Med J. 2005 Oct;46(5):826-31
Frühzeitige Erkennung des SGA - Feten (1. Trimenon)*
11-14 SSW prospektiv n=3010 Einlingsschwangerschaften11-14 SSW prospektiv n=3010 Einlingsschwangerschaften
2445 SS ut. DS: o.B.2445 SS ut. DS: o.B. 377 spätere SGA < 10 377 spätere SGA < 10thth Perz. Aa. ut. Path. Perz. Aa. ut. Path.
SGA - PE (n=252) IUGR + PE (n=27) IUGR > 37 SSW (n=62) IUGR < 37 SSW(n=36)SGA - PE (n=252) IUGR + PE (n=27) IUGR > 37 SSW (n=62) IUGR < 37 SSW(n=36)
ROC 0.602 0.776 0,687 0.708ROC 0.602 0.776 0,687 0.708
Vorhersage IUGR + Präeklampsie = besser als SGA / IUGR alleine !Vorhersage IUGR + Präeklampsie = besser als SGA / IUGR alleine !
Melchiorre et al. Ultrasound Obstet Gynecol. 2009 May;33(5):524-9.
N = 217 IUGR Feten Median 38 SSW (25-42)*
PI bzw. RI / notch in Aa. ut.
bester Parameter für Prädiktion schlechtes outcome
Uteriner Doppler III. Trimenon bei IUGR
*Gosh et al. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006 Sep;19(9):551-5
Notch im 3. Trimester & outcome*
N = 570 Schwangere mit Präeklampsie:
Doppelseitiger notch bzw. Widerstandserhöhung in Aa. ut. korrelieren
mit ungünstigem outcome
Aber:
Nur 1/3 der Präeklampsiepatienten weisen diese Veränderungen im 3.
Trimenon auf!!
Li et al. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005 May;25(5):459-63
Prospektive Untersuchung an 353 FGR - Feten
Path. Aa. ut. DS in 120 (33.4%) Fällen
Path. Art. umb. in 102 (28.4%) Fällen
Beide Gefäßpathologien korrelierten gleichermaßen mit schlechtem “perinatal outcome” auch in den Fällenin denen nur die Aa. uterinae pathologisch waren!
Outcome Prognose in Abhängigkeit von RI Art. umb. + Aa.ut*
Gosh et al. BJOG. 2009
Anpassungsmaßnahmen des IUGR - Feten
Maßnahme Konsequenz
Utilisierung der Leber Glykogenreserven Abnahme Bauchumfang
Reduktion Bewegungsdauer Energieeinsparung
Blutumverteilung Erhalt der Vitalfunktionen
Retikulozytenvermehrung mehr Sauerstoffträger
Behandlungsansätze bei IUGR*
Methode Wirkprinzip „Side effects“
Hämodilution Mikrozirkulation Niedrige HWZ, Lungenödem, RES 1
TNS / PDA Sympathikolyse Kurzfristig, RR 2
NO Perfusion RR 3
Glukose Substratangebot O2-Verbrauch , Lactat , pH 4
Aminosäuren Substratangebot Harnstoff , NH3 , pO2 ,pH 5,8
Proteine Substratangebot FG und PNM 6
O2 Oxygenierung VO2 nach Absetzen, Blutumvert. IVH? 7
1 Klein et al. 1991 5 Lawrence et al. 1982, Karsdorp et al. 1982, Philipps et al. 19842 Kubista et al. 1989, Schneider et al. 1992 6 Benny et al. 1978, Metcoff et al. 1981, Carlton et al. 19843 Campbell et al. 2000 7 Bekedam et al. 199, Arduini et al. 19924 Rush et al. 1989 8 Winer et al. 2009
ZNS-Dysfunktion Chemorezeptorenstimulation
Blutflußzunahme
GehirnHerzNebenniere
Spätdezelerationen Blutflußumverteilung
Blutflußabnahme
Nieren (Oligurie)LungeDarm
Motorik
Fetale AtmungFetale BewegungHypotonie
Fetale Hypoxämie / Azidose
Ermittlung des Amniotic fluid index (AFI)
1 cm4 cm
1 cm 2 cm
AFI = 8 cm< 5 = path.
IUGR Management Trial: DS versus CTG*
Parameter DS CTG P (n = 214) (n = 212)
Untersuchungsanzahl 4.2 8.2 p<0.01
Hospitalisation (ø Tage) 31.3 45.5 p<0.01
Einleitung 10.3% 21.7% p<0.01
Sectio (fetal distress) 5.1% 14.2% p<0.01 NICU 35.5% 43.4% p<0.01
*Schwedische Multicenterstudie, Almström et al. Lancet 1992 ;340:936-40
Dopplersonographie bei Risikoschwangerschaften 36.2%
BAQ Daten 2008
Kineto – Cardiotokogramm (K-CTG) - Algorhythmus
Kindsbewegungen durch US verifiziert
Fetale KopfbewegungenFetale Atembewegungen
Fetale Beinbewegungen
Fetale KörperbewegungenFetale Armbewegungen
Fetales Kindsbewegungsprofil
K-CTG 32+5 SSW
K-CTG 37+6 SSW
Arteria uterina
Fetal
Arteria umbilicalis
Arteria cerebri media
Ductus venosus
Aorta
Vena umbilicalis
Materno - fetal Feto - maternal
RI / PI
Notch bilateral Notch (verzögerte oder einseitige Normalisierung)
PE SGA / IUGR FG / IUFT
Geburtsgewicht
Vorzeitige Lösung
Signifikant Signifikant
Kein Notch (I.Trimenon)
1/3 Normkollektiv1/3 Normkollektiv
SIH, IUGR, Vorzeitige Lösung
Carbillon 4/03Carbillon 4/03Harrington 1997Harrington 1997 Martin 2001Martin 2001 Hollis 2003Hollis 2003
A. uterinaA. uterina Spätes I. TrimenonSpätes I. Trimenon
Chronische HypoxämieChronische Hypoxämie
„„SPARING“SPARING“Vaskulärer WiderstandVaskulärer Widerstanddiastolische diastolische FlußgeschwindigkeitFlußgeschwindigkeitVerbesserte PerfusionVerbesserte Perfusion
KreislaufzentralisationKreislaufzentralisation(physiologische Blutumverteilung, Autoregulation)(physiologische Blutumverteilung, Autoregulation)
Chemorezeptoren AortenbogenChemorezeptoren Aortenbogen
Gehirn Nebenniere Myokard
cerebrale Durchblutung cerebrale Durchblutung
z.T. nur intermittierendz.T. nur intermittierend
Coronargefäße -gefäßeDarstellbar, anhaltend „sparing“: später Indikator
nur intermittierend Brainsparingdann „Normalisierung“ = DekompensationHinweis auf terminalen Breakdown der Autoregulation
Brainsparing persistierendbesser korreliert mit perinatal outcome(Frontalhirn anhaltend bevorzugt perfundiert) Dubiel UOG 2002; 10:117-121
A. cerebri anterior
A. cerebri media
Brainsparing IUGR
Überwachungsinstrumente - chron. Dekompensation
US
Wachstum Fruchtwassermenge Plazentamorphologie Behavioral states
Westergard et al. Ultrasound Ob Gyn 2001
Zeitsequenz der Testpathologie vor der Dekompensation
path. art. Doppler
red. Kindsbewegungsdauer
Gnirs, Schneider 1996
red. Fruchtwassermenge
Brain sparing Effekt
n= 52 IUGR Feten < 5. Perzentile
red. KBW-Zahl
red. Tonus
- 21 Tage
- 14 Tage
- 7 Tage
- 3 Tage
path. CTG, zero flow
Einschlusskriterien EUROGRIT-Studie
• Gestationsalter zwischen 24. und 36. SSW
• Wachstumsretardierter, gefährdeter Fet
• Unsicherheit des Geburtshelfers
sofortige Entbindung:
Ja?Nein?
EUROGRIT – Ergebnisse*
• randomisiert 548 Mütter (15**) 588 Kinder (18**)
• sofortige Entbindung 296• aufgeschobene Entbindung 292• 2-Jahres-Outcome erhalten 573• sofortige /verzögerte Entb. t 4,7 d 24.-30. SSW 2,3 d
31.-36. SSW
* *Patienten, Abteilung Perinatalmedizin r. d. Isar; München
* Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group
EUROGRIT Entbindungsmodus und Kurzzeit follow up
Entbindung
sofort
Sectio 93% 81%
Apgar 5 min< 7 7 % 5 %
Totgeburt + neonat. Tod 12% 11%
Mortalität vor Entlassung 9,1% 8,3%
aufgeschoben
* Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group
Neonatale Morbidität EUROGRIT-StudieEntbindung
sofort aufgeschoben
Intubation 30% 19%
NEC 6% 4%
Hirnblutungen 24,5% 23,5%
Krampfereignisse 2% 1%
PVL/ Ventrikulomegalie 16% 14% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group
Follow up nach 2 Jahren EUROGRIT Studie*
Entbindung
sofort aufgeschoben(n=290) (n=283)
Mortalität 12% (9,1%) 11% (8,3%)
normale Entwicklung 81% 84%
schwere Behinderung 7% 4%
Cerebralparese 5% 1%
Griffith´s DQ < 70 5% 4% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group
Beeinflussung von zero flow in der Art. umb. durch Corticosteroide*
92 IUGR Feten mit zero flow + Corticosteroidgabe
63% passager zero flow 37% persist. zero flow
Mütterl . Vorerkrankung 24% 59%Beatmung 73% 94%Beatmungsdauer (Tage) 4 30O2-Bedarf (Tage) 4 45
Effekt hält 24-48 h an!
Robertson et al. ObGyn 2009
Doppler CRT Art. umb. in „high risk“ Kollektiven
Erstautor Jahr Perinatale Mort. n Sign.
Trudinger 1987 289 p=0.17
Tyrell 1990 789 p=0.33
Hofmeyr 1991 1686 p=0.27
Newnham 1991 2231 p=0.26
Almstrom 1992 2657 p=0.13
Johnstone 1993 4986 p=0.11
Pattison 1994 5198 p=0.10
Omzigt 1994 6838 p=0.01 0 0.5 1 1.5 2
Metaanalyse n = 8 24.674 sign. Reduktion der PNM im high risk KollektivProspektive randomisierte, klinisch kontrollierte Studien
Follow up in Abhängigkeit der Flußmusterpathologie (Art. umb., ACM)
Autor Jahr n Muster Nachbeob. ErgebnisseBaschat et al. 2009 20 REDF 2 Jahre r=0.53 neurol. Dysfunktion
Gerber et al. 2006 69 ARED 5 Jahre 18% neurol. DysfunktionKutschera et al. 2002 16/14 ARED/ACM 3-6 Jahre identisch schlechtes outcome Wienerroither et al. 2001 23 /38 ARED 7 Jahre Sign. Schlechtere intellekt. u.
neuromot. Entwicklung gg.über Kontrollgruppe
Skrablin et al. 2000 114 path. DS 3 Jahre 16% neurol. Dysfunktion
Montenegro et al. 1998 88 ARED 5 Jahre 14% neur. Handicap
Scherjon et al. 1996 105 ACM, UA 6 Mon beschleunigte Myelinisierung
Valcomonico et al. 1994 20/40 ARED 18 Mon. 12% bei zero-, 35% bei reverse flow neurol. Handicap
Konstriktion der GefäßeVerminderter Blutfluss durch Leber
Leber:Intrahepatische Zweige der Pfortader
Ductus venosus
1/4 - 1/3 des BlutvolumensWeniger glatte MuskulaturWeniger a-adrenerge Rezeptoren
3/4 des Blutvolumens (III.Trim.)Nährstoffe
Fetaler Stress - Hypoxämie: Katecholamine
Vermehrter Blutfluss durch DVHirn und Myokard
Tschirikov M, Schröder H, Hecher K. 2006 Ultrasound Obstst Gynecol 27:452-461
Blutvolumenfluss
Adaptationsmechanismus
IUGR
A wave (atriale Kontraktion) A wave (atriale Kontraktion) Geschwindigkeit reduziertGeschwindigkeit reduziertnegativ / reverse flownegativ / reverse flow
•Bild A-wave Messun etcBild A-wave Messun etc
Dekompensation
Doppler-flow Muster bei Hypoxie*
Fetale Gefäße silent state early redistrib. late redistrib. decompens.
A.c.m. (distal) A.c.m. (proximal)Ac.ant.A.c. post.Carotis int.Carotis int. comm.AortaA.umb.A.renalisA.iliaca ext.A. femoralisPulmonal valveAortic valveMitral valveTricuspidal valveVena cava inf.Ductus venosusVena umb.
* Clerici et al. Biol Neonate 2001; 79:246-253
(ADF)(ADF)
(RDF)(RDF)
(RDF)
(Puls.)
ARED flow - Begleitpathologie*
n = 60; 24-34 SSW; ∆ t Diagnose Entbindung: 6 Tage (0-68) Tage
ACM 97%IUGR 87%Art. ut. notch 85%AFI 80%Hyperechogener Darm 43%PE, HELLP 35%D.V. ARED 31%
Art.umb. Zero flow 50% Art.umb. reverse flow 50%
PNM 16 %
D.V. ARED 31%
PNM 22 % PNM 49 %
Hayna et al. Dissertation Charite´Berlin 2003
Schwere IUGR
Patholgisch relativ kurz vor Patholgisch relativ kurz vor Dekompensation, Dekompensation, etwa gleichzeitigetwa gleichzeitig
A.c.m..
A. umb / AEDF
DV
A. umb. / RF
DV / RF
Ao
IUGR - Mortalität/Morbidität
Überleben Gesundes Überleben
Abhängigkeit vom Gestationsalter
Überleben > 26 SSW über 50%, 2 Wo. später als AGA Gesundes Überleben > 28 SSW über 80%Überlebensrate in frühen Wochen steigt um 2% / Tag (<27.SSW)Entbindung möglichst ≥ 28.SSW
Baschat ea Obstet Gynecol 2007;109,2,253-261
2% 1%
Studiendesign: prospektivKollektiv:26 IUGR < 5. Perz. < 32 SSWDoppler: Art. umb. Art. cer. media, Ductus ven.CTG: Comput. System (Dawes Redman Kriterien)Entbindung: STV < 2.2 > 120 Min
Zeitsequenz pathol. Dopplerbefunde bei IUGR*
Frühe Veränderungen (15-16 Tage)
Art. umb. RI
Art. c.m. RI
Ferrazzi et al. Ultrasound Obstet Gynecol 19:140-46;2002
Späte Veränderungen (4-5 Tage)
Ductus ven. RF
UA RF
Ductus ven. RI
(100%)
(90%)
40%
38%
18%
10% PNM 58% PNM
IUGR - Überwachung
Geringe Kurzzeitvariation (msec):• metabolische Azidose • schlechtes Outcome• IUFT
< 3 msec Indikator für hohes Risiko
Abnahme physiolog. Fluktuation des autonomen Nervensystemsverminderte Modulation der vagalen Aktivität
fetale Pulsintervaldifferenz Über 3,75 sec gemittelt (1/16 min)
•3,75 sec
CTG: Kurzzeitvariation - STV
Fallbeispiel
• 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW
• IV-Gravida, III-Para
• 2 unauffällige Spontangeburten +
• 1 Frühgeburt 25. SSW vor 8 Jahren wegen vorz.
Blasensprung, Kind völlig gesund
• Jetzt SIH
Ultraschall• Unauffällige Morphologie• Biometrie mit Wachstum < 3. Perzentile• Fruchtwassermenge unauffälligDoppler• RI A. umb. 95. Perzentile• RI A. cerebri med. normal • RI Ductus venosus 90.PerzentileSTV• unauffällig
Fetale Aufnahmebefunde
Passagerer Nullfluss Umbilicalarterie +passager pulsatile Umbilicalvene
Kurzzeitvariation (Dawes Redman)
SSW PI A. umb. Nullfluss PI A. cer. med. PI Duct. venosus V. umb. CTG-STVPerzentile Perzentile Perzentile ms
29+4 95 60 pulsatil 6,929+5 6,129+6 90 10 nicht pulsatil 6,630+0 80 5 nicht pulsatil 5,930+1 6,830+2 90 passager 50 95 pulsatil 5,6
60 4,630+3 6,930+4 75 50 50 pulsatil 8,130+5 7,530+6 >95 passager 20 90 4,931+0 7,931+1 90 20 70 nicht pulsatil 7,231+3 8,331+3 95 30 90 nicht pulsatil 6,131+4 >95 50 50 nicht pulsatil 5,331+5 5,531+6 70 5 70 pulsatil 7,832+0 6,232+1 70 10 nicht pulsatil 7,632+2 IUFT
passager
nicht pulsatil
95nein
neinnein
nein
nein
nein
nein
nein
nicht pulsatil
passager 85
32+2 SSW Diagnose eines intrauterinen Fruchttods
Pathologischer Befund:• Dystropher Fet ohne Fehlbildungen• Plazenta mit ausgedehnten, teils frischen
Infarktbereichen
Schlussfolgerung:• Völliges Versagen der STV KurzzeitvariationVölliges Versagen der STV Kurzzeitvariation• Art. Doppler und Ductus venosus nicht Art. Doppler und Ductus venosus nicht
grenzwertig bzw. dauerhaft pathologischgrenzwertig bzw. dauerhaft pathologisch• Passager pulsatile Nabelvene höher gewichten?
Iatrogene Fehler in der Therapie / Überwachungdes IUGR -Feten
Cave !
Blutdrucksenkung medikamentös
Spinalanästhesie
Tokolyse mit Fenoterol
Langzeitergebnisse zum Einsatz venöser Gefäßeon going work TRUFFLE Study
TRU - StudyFFLE
Teilnehmer 20 Europäische Zentren
Studiendesign Randomisierte Interventionsstudie
Kollektiv Kompromittierte IUGR – Feten 26-34 SSW
Untersuchungsparameter STV (CTG) + frühe / späte Ductus venosus Pathol.
Hauptzielkriterium Griffiths Entwicklungs - Score (Alter 2 Jahre )
rial of
mbilical andetallow in
urope
reduced
Evidenzbasierte Überwachungsempfehlung für den IUGR - Feten (Cochrane)*
Studiendesign: Metaanalyse random. Studien (2)
Prüfparameter: BPS, NST, DS Art. umb., ACM, Aa. ut.
A B
Vorgehen: 2 x wö. 4 - tägig
Ergebnisse: SSW Geburt + 4 Tage sign
Einleitung + 25% sign
Alle anderen outcome Parameter: n.s.
*Grivell et al. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD007113
Brain sparing, ARED flow
SGA / IUGR - Überwachung
IUGR < 10. Perz.Doppler A.umb. RI > 90.P.
SGA < 10. Perz.Doppler o.B.
Biometrie, FW-Metrik, Ko 2 Wo.Doppler
DS Acm, A.ut., venös? Ko. 1 Wo.Vorstellung Perinatalzentrum
stationär !!!, tägl. Kontrollen
Trends - individueller KurvenverlaufJeder Fet ist seine eigene Kontrolle !
Stationäre Aufnahme ab Brain sparing
Erweiterte Diagnostik
Intensiv- Überwachung
LungenreifungSympt. Maßnahmen
Karyotyp ? Infektion ? Fehlbildung ? Echokardiogr.
2-3x K-CTG / STV (Oxford) 1xtägl. Doppler art. + venös 1x wö. US (AFI; Biometrie)
2x12 mg Celestan
(ab 24.SSW)
Bettruhe / Haes ? Nikotinverzicht
> 28. SSW Entbindung insbes. bei
ARED - flow
< 28. SSW Entbindung insbes. bei:pathol. venösem flow
• Kurzzeitvariation<3.0msec • persist. Spätdez. bzw.
Vorgehen bei IUGR (TUM)
Truffle - Studie
Keine Fenoterol Tokolyse !
Zusammenfassung IUGR Erkennung und Monitoring*
* Ergebnisse von CRT, eigene Untersuchungen, Cochrane Perinatal Database, 2010
Prävention Jüngeres Gebär-alter, Rauchverzichtfrüher ASS-Einsatz
Früherkennung (belastete Anamn.) Uterine DS
Biometrie 2.+3.Screening, DSArt. ut.
Monitoring antepartual Doppler, AFI, STVKBW, Biometrie
Outcome-Verbesserung Optimierung desEntb.zeitpunktes