Portofolio Kasus Ke- IIINama Peserta : dr. Mekania Tamarizki

Nama Wahana : RSUD dr. Moh. Saleh kota Probolinggo

Topik : Stroke Hemoragik

Tanggal (kasus) : 22 Mei 2015

Nama Pasien: Ny. LNo. RM : 477286

Tanggal Presentasi :Nama Pendamping : dr. Ni Nyoman Sudewi

Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan Komite Medik RSUD dr. Moh. Saleh kota Probolinggo

Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi :Pasien Ny. S, Perempuan, usia 53 tahun, datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS.

Tujuan : 1. Menegakkan diagnosis Stroke Hemoragik2. Mengetahui penatalaksanaan pada kasus Stroke Hemoragik

Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data Pasien :

Nama : Ny. LilikNo. Register : 477286

Nama Klinik : Ruang Flamboyan RSUD dr. Moh. Saleh Telp : -Terdaftar sejak : 2015

Data Utama Untuk Bahan Diskusi :

Diagnosis / Gambaran KlinisANAMNESIS ( Alloanamnesis dengan anak pasien tanggal 22 Mei 2015Keluhan Utama Sejak 4 jam SMRS, pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadar di kamar mandi oleh anaknya.

Riwayat Penyakit Sekarang 4 jam sebelum dibawa ke rumah sakit, pasien ditemukan oleh anaknya dalam keadaan tidak sadar di kamar mandi saat sedang mencuci baju. Menurut anaknya, setengah jam sebelumnya pasien sempat mengeluhkan pusing dan sakit kepala, muntah satu kali. Pagi harinya saat kejadian, pasien mengatakan badannya dingin, badan terasa lemah sebelah kanan, dan kesemutan pada lengan dan kaki kanannya. Bocara pelo (-), penglihatan kabur (-), demam (-).

Riwayat PengobatanPasien tidak teratur meminum obat hipertensi dan tidak rutin kontrol. Pasien terakhir meminum obat hipertensi satu tahun lalu. Pasien belum mendapatkan pengobatan selama perjalanan ke rumah sakit.

Riwayat Penyakit DahuluHipertensi sudah 10 tahun, DM (-), Stroke (-), Riwayat sakit jantung (-).

Riwayat KeluargaHipertensi (+) dari ibu pasien. DM (+) dari kakek pasien. Stroke (+) dari kakak pasien.

Riwayat PekerjaanPasien merupakan ibu rumah tangga.

Riwayat Lingkungan SosialPasien saat ini tinggal dengan anak dan menantunya.

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : SedangKesadaran: Somnolen, GCS 3-1-4Vital sign : Tekanan darah: 220/120 mmHgNadi: 72 x/menitRespirasi: 24 x/menitSuhu: 37,8CStatus Generalis:Kepala/leher: a / i / c / d : - /- /- /- Kepala : Bentuk simetris, deformitas (-)Mata: Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik.Telinga: MAE tidak ditemukan kelaian.Hidung: Tidak ada pernafasan cuping hidung.Mulut : Lidah, tonsil, dan faring tidak ditemukan kelainanLeher: Pembesaran KGB (-), Massa (-), Peningkatan JVP (-)Thoraks :Paru :Inspeksi : Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketinggalan gerakPalpasi : Fremitus raba dan suara simetris paru kanan dan kiriPerkusi : Sonor di seluruh lapang paruAuskultasi: Suara nafas vesikuler, rhonki -/-,wheezing -/-Jantung :Inspeksi : Simetris, iktus kordis tidak tampakPalpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV MidClavicular line SinistraPerkusi : tidak ada pembesaran jantungAuskultasi: Suara jantung S1-S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)Ekstremitas Atas: Bawah:Akral: hangat Akral: hangat Sianosis: (-) Sianosis: (-)Perfusi: baik (CRT < 2 detik)Perfusi: baik (CRT < 2 detik)Edema - / -Edema - / -A. PEMERIKSAAN NEUROLOGI1. Rangsangan Selaput Otak Kaku kuduk: (-) Laseque: kanan = (-)kiri = (-) Kernig: kanan = (-)kiri = (-) Brudzinski tanda leher: (-) Brudzinski tanda kontralateral: (-) Brudzinski tanda pipi: (-) Brudzinski tanda symphisis pubis: (-)

2. Saraf otakN IKananKiriAnosmia--Hiposmia--Parosmia--Halusinasi--

N IIKananKiriVisus>1/60>1/60

Tidak dilakukanYojaya penglihatannormalnormalMelihat warnaFunduskopi

N III, IV, VIkanankiriKedudukan bola matadi tengah di tengahPergerakan bola mataKe nasalnormalnormalKe temporal atas normalnormalKe bawahnormalnormalKe atasnormalnormalKe temporal bawahnormalnormalCelah mata (ptosis)normal normalPupilBentukBulat BulatLebar3 mm 3 mmPerbedaan lebarishokorishokorR.cahaya langsung MiosisMiosisR.cahaya konsensuil MiosisMiosisR.akomodasi tdetdeR.konvergensi tdetde

N.Vkanankiri

TdeCabang motorikotot masseter otot temporal otot pterygoideus int / ext

TdeCabang sensorik (I) (II) (III)

Dalam batas normalRefleks kornea langsungRefleks kornea konsensuil

N.VIIkanankiriWaktu diam kerutan dahi - - tinggi alis simetris simetris sudut mata simetris simetris lipatan nasolabial ada ada sudut mulut simetris simetris Waktu gerak mengerut dahi - + menutup mata + + bersiul TDE TDE memperlihatkan gigi TDE TDE pengecapan 2/3 depan lidah tidak dilakukan Hyperakusis - - Sekresi air mata tidak dilakukan

N.VIIIVestibularkanan kiriVertigo - -Nystagmus ke - -Tinnitus aureum - -

Tidak dilakukanCochlear KananKiriWeberRinneSchwabachTuli konduktif--Tuli perseptif--

N.IX, XBagian motorikSuara biasa/parau/tidak bersuara: sdeMenelan: sdeKedudukan arcus pharynx: sdeKedudukan uvula: sdePergerakan arcus pharynx/uvula: sdeVernet-rideau phenomenon: tidak dilakukanDetik jantung: normalBising usus: normal

Bagian sensorikRefleks muntah (pharynx): tdeRefleks palatum molle: tidak dilakukan

N.XIkanankiriMengangkat bahu: sdesdeMemalingkan kepala:sdesde

N.XIIKedudukan lidah kanankiriWaktu istirahat ke:sde sdeWaktu gerak ke:sde sdeAtrofi:--Fasikulasi/tremor:--Kekuatan lidah menekan bagian dlm pipi :sde sde

3. EkstremitasA. SuperiorInspeksiAtrofi otot: -Pseudoatrofi: -PalpasiNyeri: -Kontraktur: -Konsistensi: Lunak PerkusiNormal: tidak dilakukanReaksi myotonik: tidak dilakukan

MotorikKekuatan otot(NB: 5=normal (100%), 4=dpt melawan tahanan minimal (75%), 3=dpt, elawan gravitasi (50%), 2=dpt menggerakkan sendi (25%), 1=msh ada kontraksi oto (10%), 0=tidak ada gerak sama sekali (0%))LengankanankiriM.deltoid (abduksi lengan atas)03M. Biceps (flexi lengan bawah)03M.triceps (ekstensi lengan bawah)03Flexi sendi pergelangan tangan03Ekstensi sendi pergelangan tangan03Membuka jari-jari tangan03Menutup jari-jari tangan03

Tonus ototkanankiriTonus otot lenganFlaksid normalHypotoni--Spastik--Rigid--Rebound phenomen--

Refleks fisiologisBPR+2+2TPR+2+2

Refleks patologisHoffman+-Tromner+-

SensibilitasEksteroseptik Rasa nyeri superficialsde Tidak dilakukanRasa suhu (panas/dingin) Rasa raba ringansde

Tidak dilakukanPropioseptik Rasa getar Rasa tekan Rasa nyeri tekan Rasa gerak dan posisi

Tidak dilakukanEnteroseptik Referred painRasa kombinasi Stereognosis sde Barognosis sde Graphestesia sde Sensory extinction tde Loss of body image sde Two point tactile discrimination sde

B. InferiorInspeksiAtrofi otot: -Pseudoatrofi: -

PalpasiNyeri: -Kontraktur: -Konsistensi: LunakPerkusiNormal: tidak dilakukanReaksi myotonik: tidak dilakukanMotorikKekuatan otot(NB: 5=normal (100%), 4=dpt melawan tahanan minimal (75%), 3=dpt melawan gravitasi (50%), 2=dpt menggerakkan sendi (25%), 1= msh ada kontraksi otot (10%), 0=tidak ada gerak sama sekali (0%))Tungkai kanankiriFlexi artic coxae (tungkai atas)03Extensi artic coxae (tungkai atas)03Flexi sendi lutut (tungkai bawah)03Ekstensi sendi lutut (tungkai bawah)03Flexi plantar kaki03Extensi dorsal kaki03Gerakan jari-jari03

Tonus otot tungkaikanankiriHypotoni--Spastik--Rigid--Rebound phenomen--

Refleks fisiologisKPR+2+2APR+2+2Refleks patologisBabinsky+-Chaddox+--Oppenheim+-Gordon+-Gonda+-Schaeffer+-Rossolimo+-Mendel-bechterew+-Stransky+-

SensibilitasEksteroseptik Tidak dilakukanRasa nyeri superficialsde Rasa suhu (panas/dingin) Rasa raba ringansde

Tidak dilakukanPropioseptik Rasa getar Rasa tekan Rasa nyeri tekan Rasa gerak dan posisiRasa kombinasi Stereognosis Tidak dievaluasi Barognosis Tidak dievaluasi Graphestesia Tidak dievaluasi Sensory extinction Tidak dievaluasi Loss of body image Tidak dievaluasi Two point tactile discrimination Tidak dievaluasi

Tidak dilakukanEnteroseptik Referred pain

4. BadanInspeksi: dalam batas normalPalpasiOtot perut: tidak ada nyeri tekanOtot pinggang: sulit dievaluasiKedudukan diafragma: - gerak: simetris Istirahat : simetris Perkusi: thorax : sonor, abdomen : timpaniAuskultasi: thorax : vesikuler, abdomen : bising usus (+)

Motorik Gerakan cervical vertebrae Flexi: sulit dievaluasi Ekstensi: sulit dievaluasi Rotasi: sulit dievaluasi Lateral deviation: sulit dievaluasi Gerakan dari tubuh Membungkuk: sulit dievaluasi Ekstensi: sulit dievaluasi Lateral deviation: sulit dievaluasi Refleks-refleks Refleks dinding abdomen: Tidak dilakukan Refleks interskapula: Tidak dilakukan Refleks scapula: Tidak dilakukan Refleks gluteal: Tidak dilakukan Refleks anal: Tidak dilakukan

5. Kolumna vertebralis Kelainan lokalSkoliosis: (-)Kifose: (-)Kifoskoliosis: (-)Gibbus : (-)

Tidak dilakukanNyeri tekan/keto lokal:Nyeri tekan sumbu:Nyeri tarik sumbu:Besar otot (sebutkan otot mana)Atrofi : (-)Pseudoatrofi: (-)

Respons terhadap perkusi

tidak dilakukanNormal:Reaksi myotonik:Palpasi ototNyeri: (-)Kontraktur: (-)Konsistensi : Padat Kenyal

6. Gerakan-gerakan involunterTremor: (-)Waktu istirahat: (-)Waktu gerak: (-)Chorea: (-)Athetose: (-)Myokloni: (-)Ballismus: (-)Torsion spasme: (-)Fasikulasi: (-)Myokymia: (-)

7. Gait dan keseimbanganKoordinasi Jari tangan jari tangan: tidak dilakukanJari tangan-hidung: tidak dilakukanIbu jari kaki-jari tangan: tidak dilakukanTumit-lutut: tidak dilakukanPronasi-supinasi: tidak dilakukanTapping dg jari-jari tangan: tidak dilakukanTapping dg jari-jari kaki: tidak dilakukan

Gait stationGait Jalan di atas tumit: tidak dilakukanJalan di atas jari kaki: tidak dilakukanTandem walking: tidak dilakukanJalan lurus lalu putar: tidak dilakukanJalan mundur: tidak dilakukanHopping: tidak dilakukanBerdiri dengan satu kaki: tidak dilakukan

8. Fungsi luhurApraxia: tidak dilakukanAlexia: tidak dilakukanAgraphia: tidak dilakukanFingeragnosia: tidak dilakukanMembedakan kanan dan kiri: tidak dilakukanAcalculia : tidak dilakukan

Tidak dilakukan9.Refleks-refleks primitifGrasp refleks:Snout refleks:Sucking refleks:Palmo-mental refleks:

10. Susunan Saraf OtonomMiksi: normalSalivasi: normalGangguan tropik Kulit: - Rambut: - Kuku: -Defekasi: normalGangguan vasomotor: -Sekresi keringat: normalOrthostatik hypotensi: -

Diagnosis : Diagnosis klinis: penurunan kesadaran, vomitting, pupil anisokor, lateralisasi ke kanan, hemiplegi dextra, hemiparese sinistra, HipertensiDiagnosis topis : subkortikalDiagnosis etiologis : CVA Hemoragik + Hipertensi EmergensiDiagnosis Banding : CVA Infark

PlanningPlanning Diagnosa: - Pemeriksaan darah lengkap, CT ScanPlanning Terapi: O2 masker 8 lpm Infus NS 20 tetes per menit. Injeksi Ondancentron 3 x 1 amp Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp Paracetamol 3 x 1 inf Inj Citicolin 3x1 amp Inj Neurobion 3x1 Perdipin 7,5 cc/jamPlanning Edukasi: Diit cair 6x200 cc

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium : DL, GDA, LFT, RFT (22 Mei 2015) Hematokrit39L: 40-54, P:35-47%Haemoglobin13,8L:13-18, P:12-16 g/dlLeukosit15.33304000-11.000/mm3 Hitung Jenis1/0/64/29/50-8/0-3/45-70/16-46/4-11%Trombosit256.000150.000-350.000/mm3Eritrosit4,54,1-5,1 juta / LTotal Eosinofil21050-300 / LGlukosa Darah Acak169 200 mg/dLBilirubin Total1,81< 1 mg/dLBilirubin Direk0,61< 0,5 mg/dLAlkali Phosphat7030-100 U/LAST (SGOT)1610-25 U/LALT (SGPT)910-25 U/LBUN9,610-20 mg/dLKreatinin0,80,5-1,7 mg/dLAsam Urat4,12,3-6,6 mg/dLNatrium 138,9 135-150 mg/dLKalium 3,09 3,6-5,5 mg/dLCalsium 1,11 1,0-1,3 mg/dLChlorida 100,6 100-106 mg/dL

Pemeriksaan CT Scan (terlampir tanggal 23 Mei 2015)

Daftar Pustaka :

1. Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. xx-ii2. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya University Press; 1999. hal. 59-1073. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 1995. p. 961-794. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204. 5. Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9 [cited 2007 June 8]; Available from: URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm 6. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its Management. Neurology and Neurosurgery illustrated. London: Churchill Livingstone; 2004. p. 238-447. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 22-438. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke In: Clinical Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-749. Feigin V. Memahami Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 8-1710. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-9211. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1079-8812. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds. Textbook Of Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p. 991-101613. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 987-102414. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 1217-3015. Hongo K, Nitta J, Kobayashi S.Cerebellar Infraction and Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1459-6616. http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg17. Breneman J, Warnick R. Stereotactic Radiosurgery & Radiotherapy of the Head [Online]. 2003 Sept [cited 2007 Agt 28]; Available from: URL:hhtp:// www.abta.org

Hasil Pembelajaran :1. Pengetahuan tentang penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Stroke Hemoragik2. Pengetahuan tentang pemeriksaan penunjang pada kasus Stroke Hemoragik3. Pengetahuan tentang penatalaksanaan pada kasus Stroke Hemoragik4. Edukasi kepada pasien dan keluarganya untuk mencegah serangan kembali

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio Kasus

1. Subjective :4 jam sebelum dibawa ke rumah sakit, pasien ditemukan oleh anaknya dalam keadaan tidak sadar di kamar mandi saat sedang mencuci baju. Menurut anaknya, setengah jam sebelumnya pasien sempat mengeluhkan pusing dan sakit kepala, muntah satu kali. Pagi harinya saat kejadian, pasien mengatakan badannya dingin, badan terasa lemah sebelah kanan, dan kesemutan pada lengan dan kaki kanannya. Bocara pelo (-), penglihatan kabur (-), demam (-).

2. Objective :Keadaan umum : SedangKesadaran: Somnolen, GCS 3-1-4Tekanan darah: 220/120 mmHgNadi: 72 x/menitRespirasi: 24 x/menitSuhu: 37,8CMeningeal sign: KK(-), K(-), L(-), B1(-), B2(-)Nervus kranialis: N III : PupilBentukBulat teraturBulat teraturLebar3 mm3 mmPerbedaan lebarIshokorIshokorR. Cahaya LangsungMiosisMiosisR. Cahaya Konsensuil++N VII : Parese dextra tipe centralN XII : SdeKekuatan motorik: kanankiriEkstremitas superior 0 3Ekstremitas inferior 0 3

Reflek fisiologis: BPR: +2TPR: +2KPR: +2APR: +2Reflek patologis positif pada ekstremitas kanan.

3. Assessment :Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.Pada pasien terdapat keluhan penurunan kesadaran, lemah seluruh badan dan kesemutan sebelah kanan secara tiba-tiba, sakit kepala, pusing, muntah, dan selain itu memiliki riwayat hipertensi. Tekanan darah saat diperiksa adalah 220/120 mmHg sehingga memenuhi kriteria hipertensi emergensi ( karena sudah mengalami defisit neurologi berupa kelemahan separuh badan ). Untuk penegakkan diagnosa diperlukan adanya:Siriraj Stroke score : (2,5x 2) + ( 2x 1) + ( 2x 0) + (0,1 x 120) ( 3 x 1) 12 =0+0+0+10-3-12 =+4 (cva hemoragik)Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan gambaran hematome pada parenkim otak dengan batas tegas. Hal ini menguatkan diagnosis pasien adalah stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak yang disebabkan oleh hipertensi.

4. Planning : Diagnosis: Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang ada, maka pasien di diagnosa dengan hemiplegi dextra + hemiparese sinistra e.c stroke hemoragik + Hipertensi emergensi.

Pengobatan: O2 masker 8 lpm Infus NS 20 tetes per menit. Injeksi Ondancentron 3 x 1 amp Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp Paracetamol 3 x 1 inf Inj Citicolin 3x1 amp Inj Neurobion 3x1 Perdipin 7,5 cc/jam

Pendidikan: Menjelaskan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang diperlukan selama proses pemulihan pasien Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang komplikasi dan prognosa penyakit pasien

Stroke Hemoragik

A. PENDAHULUANPenyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor dua dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan semakin penting terutama di negara-negara berkembang. Secara global, pada saat tertentu sekitar 80 juta orang menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahunnya, dimana sekitar 4,4 juta meninggal dalam 12 bulan.Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak yang tidak mendapat darah lagi, serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi shift dan herniasi jaringan otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak. Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman mengenai faktor resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke.

B. ETIOLOGIPenyebab stroke antara lain aterosklerosis( trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture aneurisma . Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor resiko seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus, atau penyakit vaskuler perifer.Adapun penyebab perdarahan pada stroke hemoragik : a. Intrakranial :1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensiva)2. Pecahnya aneurisma 3. Pecahnya malformasio arterio-venosa4. Penyakit moya-moya5. Tumor otak (primer/metastasis)6. Infeksi (meningoensefalitis)b. Ekstrakranial :2. Leukemia2. Hemofilia2. Anemia2. Obat-obat antikoagulan2. Penyakit liverC. FAKTOR RESIKOBerbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.(2,4,5,6) 4. Ras Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi. 2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi.5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

D. KLASIFIKASI STROKESecara garis besar stroke dibagi menjadi dua yaitu infark non hemoragik/iskemik dan hemoragik.1. Infark nonhemoragik/iskemik, umumnya disebabkan oleh trombus yang menyebabkan oklusi menetap, mencegah adanya reperfusi pada organ yang infark sehingga menyebabkan terjadinya keadaannya anemia atau iskemik Secara patologi didapatkan infiltrasi leukosit selama beberapa hari terutama pada daerah tepi infark. Makrofag menginvasi daerah infark dan aktif bekerja sampai produk-produk infark telah dibersihkan selama periode waktu tertentu ( beberapa minggu). Eritrosit sangat jarang ditemukan. Hampir 85% stroke nonhemoragik disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan arteri/ beberapa arteri yang mengarah ke otak, embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranium yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri ekstrakranium. Pada usia lebih dari 65 tahun penyumbatan atau penyempitan dapat disebabkan oleh aterosklerosis.2. Infark hemoragik, terjadinya infark hemoragik yang telah lama diketahui adalah adanya reperfusi oleh pembuluh darah setelah oklusi hilang. Diasumsikan bahwa adanya tekanan baru arteri pada kapiler-kapiler menyebabkan terjadinya diapedesis eritrosit melalui dinding kapiler yang hipoksia. Semakin sering terjadi reperfusi, semakin rusak pula dinding kapiler dan makin memperbanyak kemungkinan daerah infark hemoragik. Berbeda dengan infark nonhemoragik secara patologik pada infark hemoragik ditemukan banyak eritrosit di sekeliling daerah nekrosis yang umumnya menetap lebih lama yaitu beberapa jam sampai 2 minggu ataupun setelah oklusi arteri. Ini adalah jenis stroke yang sangat mematikan, tetapi relatif hanya menyusun sebagian kecil dari stroke total (10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan subarakhnoid). Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :1. Perdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Adapun penyebab perdarahan intraserebral :- Hipertensi (80%)- Aneurisma- Malformasi arteriovenous- Neoplasma- Gangguan koagulasi seperti hemofilia- Antikoagulan- Vaskulitis- Trauma- Idiophatic 2. Perdarahan SubarachnoidPerdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.Penyebab perdarahan subarachnoid :- Aneurisma (70-75%)- Malformasi arterivenous (5%)- Antikoagulan ( < 5%)- Tumor ( < 5% )- Vaskulitis (